BAB IPENDAHULUAN

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat adanya kemunduran fungsi mental, hyperpyrexia dan aktivasi adrenergik. Prinsip pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosis yang lebih besar.Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel. Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin.Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 % dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit kelenjar tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masalah dalam kehamilan.

BAB IIISI

2.1 Kelenjar TiroidKelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.

2.2. Hipertiroidisme2.2.1 DefinisiHipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006).Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708)Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid. (Arief mansjoer, 1999).2.2.2 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon) Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.3. Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.

2.2.3 Klasifikasi Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik, yaitu : 1. Penyakit GravesPenyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005). Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara difus.2. Penyakit Goiter Nodular ToksikPeningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009). Price A, Sylvia, 1995 hal. 1074)2.2.4 Etiologi1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.2. Functioning adenoma (hot nodule) dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)3. Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid4. Pengeluaran yang abnormal dari TSH5. Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)6. Pemasukkan yodium yang berlebihan ( Brunner dan Suddarth, 2002 )Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan.2.2.5 Manifestasi klinis1. Apatis2. Apatis.3. Mudah lelah.4. Kelemahan otot.5. Mual.6. Muntah.7. Gemetaran.8. Kulit lembab.9. Berat badan turun.10. Takikardi.11. Mata melotot (eksoftalmos), kedipan mata berkurang.(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319 dan Price A, Sylvia, 1995, hal. 1076)12. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam, kegelisahan.13. Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.14. Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.15. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.16. Adanya Tremor17. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.18. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah.19. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.(Brunner dan Suddarth, 2002)2.2.6 PatogenesisPada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah:1. Kehamilan.2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. 3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.2.2.7 Gejala klinisPemeriksaanTanda tanda klinis

UmumBB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas. Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania dan perhatian menyempit

Kardiovaskulerpalpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardi, disritmia, fibrilasi atrium, nadi kolaps.

Neuromuskulergugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis, kelemahan otot, miopati proksimal, paralisis periodik, miastenia gravis.

GastrointestinalBB turun, nafsu makan meningkat, diare, steatore, muntah

Reproduksioligomenore, amenore, libido meningkat, infertilitas

Kulitpruritus, eritema Palmaris, miksedemia pretibial, rambut tipis

Strumadifus dengan atau tanpa bising, nodosa

Mataperiorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes, kemosis ( odema konjungtiva), proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur.

2.2.8 PatofisiologiPenyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.(Price A, Sylvia, 1995, hal. 1078)2.2.9 Pemeriksaan penunjangPemeriksaan Penunjang yang dilakukan yaitu :1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis.2. T3 dan T4 serum : meningkat.3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat.4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon).5. Tiroglobulin : meningkat.6. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH.7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat.8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal).9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal).10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal.11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI.12. Katekolamin serum : menurun13. kreatinin urin : meningkat14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali(Doenges. E, Marilynn, 2000 hal. 711)2.2.10 KomplikasiKomplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.2.2.11 PenatalaksanaanTujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat-obatan anti tiroid (OAT)Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :a. Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.b. Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.c. sebagai persiapan untuk tiroidektomi.d. Untuk pengobatan pada pasien hamil.e. Pasien dengan krisis tiroid.2. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol.a. Propiltiourasil (PTU)Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)b. Methimazole c. Karbimazoled. Tiamazole3. Pengobatan dengan Yodium RadioaktifDianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :a. Pasien umur 35 tahun atau lebihb. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasic. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroidd. Adenoma toksik, goiter multinodular toksike. Pembedahan Tiroidektomi4. Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.Indikasi :a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besarc. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktifd. Adenoma toksik atau struma multinodular toksike. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul5. Obat-obatan lainAntagonis adrenergik-betaDigunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.6. Non-Farmakologia. Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.b. Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur.c. Olahraga secara teratur.d. Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme.(Brunner dan Suddarth, 2002)

2.3 Krisis Tiroid2.3.1 DefinisiKrisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.2.3.2 Etiologi krisis tiroidPada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah:a. operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnyab. stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroidc. pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgend. infeksie. strokef. trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.2.3.3 Manifestasi klinisUntuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma), hyperpyrexia (suhu badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit, muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan, dan tekanan darah yang meningkat.2.3.4 PatofisiologiTidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3 atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitifitas dari katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas) mungkin ikut berperan.

2.4 Pengobatan krisis tiroidPilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau melalui nasogastric tube (NGT). Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk. Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis. Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid karena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer.Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obat lain (contohnya iopanoic acid) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4 menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida.Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan hormone. Laruton lugols 10 tetes/8jam secara oral. Dapat juga dilakukan pemberian laruton lugols 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal.Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya.

BAB IIIPENUTUP

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan.Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton loguls 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.

DAFTAR PUSTAKA1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine 1971;115:5-9.3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family physician 2005;13(3):2-4.6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.9. ----. Thyroid strom. Clin Endocrin 2001;3:247-248.10. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.11. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879.1