LAPORAN KASUS

1. Identitas PasienNama: Nn. MUmur: 25 tahunJenis kelamin: PerempuanSuku: MakassarAgama: IslamPendidikan: S1Status perkawinan: Belum MenikahPekerjaan: Karyawan swastaAlamat: Ir. SutamiTanggal pemeriksaan: 8 juli 2015

2. AnamnesisAutoanamnesis pada tanggal 8 juli 200151. Keluhan utama:Penglihatan kabur pada kedua mata2. Riwayat penyakit sekarang:Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur pada kedua mata yang dialami sejak 5 hari yang lalu. Awalnya pasien mengeluh mata gatal, perih dan berair. Pasien juga mengeluh ada nanah dibagian mata hitam. Pasien juga merasa silau bila melihat cahaya. Riwayat trauma tidak ada, riwayat alergi tidak ada.3. Riwayat penyakit dahulu:Riwayat mata merah sejak 2 bulan yang lalu.Riwayat menderita keluhan yang sama (+) sebanyak tiga kali dan sembuh dengan berobat kedokter mata.

3. Pemeriksaan Fisik1. Status GeneralisKeadaan umum/kesadaran: tampak tenang/compos mentisTanda vitalTekanan darah: 130/90 mmHgNadi: 84 kali per menitSuhu: 37,2CPernafasan: 22 kali per menit2. Status OftalmologisODPEMERIKSAANOS

20/15020/150Visus sebelum koreksiPin hole20/15020/150

Edem minimalPalpebra superiorEdem minimal

Edem minimalPalpebra inferiorEdem minimal

NormalSiliaNormal

HiperemisKonjungtiva Hiperemis

Hipopion 1/5 BMDBMDHipopion 1/5 BMD

JernihKorneaJernih

Sinekia (+)Pigmen iris (+)IrisSinekia (+)Pigmen (+)

Miosis (+)PupilMiosis (+)

JernihLensaJernih

4. Diagnosis KerjaODS uveitis anterior

5. Diagnosis Banding1. Konjungtivitis 2. Keratitis akut6. Usulan Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap Foto thorax Urine rutin7. Penatalaksanaan Cendo xitrol eye drop6 x 1 ODS Cendo tropin3 x 1 ODS Methyl prednisolone3 x 8 mg Ciprofloxacin 2 x 500 mg

8. PrognosisAd vitam: bonamAd functionam: dubius ad bonam

BAB IPENDAHULUAN

Bola mata terdiri atas dinding bola mata dan isi bola mata, dimana dinding bola mata terdiri atas sclera dan kornea sedangkan isi bola mata terdiri atas lensa, uvea, badan kaca dan retina. Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata setelah sklera dan tenon. Uvea merupakan jaringan lunak, terdiri dari iris, badan siliar, dan koroid.1Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering, dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis.1,2Uveitis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada dewasa muda dan usia pertengahan. Ditandai adanya riwayat sakit, fotofobia, dan penglihatan yang kabur, mata merah tanpa sekret mata purulen dan pupil kecil atau ireguler. Berdasarkan reaksi radang, uveitis anterior dibedakan tipe granulomatosa dan non granulomatosa. Penyebab uveitis anterior dapat bersifat eksogen dan endogen. Penyebab uveitis anterior meliputi infeksi, proses autoimun, yang berhubungan dengan penyakit sistemik, neoplastik dan idiopatik.1Pola penyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus di antaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berkaitan dengan penyakit sistemik. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi spondilitis ankilosa, sindroma Reiter, artritis psoriatika, penyakit Crohn, kolitis ulserativa, dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasiendengan predisposisi genetik HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton etal.1,2Insidensi uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular. Umur penderita biasanya bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun.1,3Variasi gejala sering dijumpai, hal ini berhubungan dengan faktor penyebabnya dan dimana kelainan itu terjadi, biasanya pasien datang mengeluh nyeri okular, fotofobia, penglihatan kabur, dan mata merah. Pada pemeriksaan didapatkan tajam penglihatan menurun, terdapat injeksi siliar, keratik presipitat (KP), flare, hipopion, sinekia posterior, tekanan intraokuler bisa meningkat hingga sampai edema makular.1,2,3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi FisiologiUvea terdiri dari iris, badan siliaris (corpus siliaria), dan koroid. Bagian ini adalah lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian ini juga ikut memasok darah ke retina. Iris dan badan siliaris disebut juga uvea anterior,sedangkan koroid disebut uvea posterior.6,7Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragma yang membagi bola mata menjadi dua segmen, yaitu segmen anterior dan segmen posterior, di tengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Iris membagi bilik mata depan (camera oculi anterior/COA) dan bilik mata posterior (camera oculi posterior/COP). Iris mempunyai kemampuan mengatur secara otomatis masuknya sinar ke dalam bola mata.5,6Secara histologis, iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya terdapat lekukan-lekukan di permukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan kripta. Di dalam stroma terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyak pembuluh darah dan saraf. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk KP, yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi pupil disebut nodul Koeppe, bila di permukaan iris disebut nodul Busacca, yang bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan hipopion.2,8Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi seklusio maupun oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior tidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam kamera okuli posterior lebih besar dari tekanan dalam kamera okuli anterior sehingga iris tampak menggelembung ke depan yang disebut iris bombe (Bombans).2,8Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel radang dapat berkumpul di sudut kamera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik depan, sedangkan pada fase lanjut glukoma sekunderterjadi karena adanya seklusio pupil. Naik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan prostaglandin.2,8

Gambar 2.1 Anatomi Mata

2.2 DefinisiUveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau pars plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemikdi tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi mata.

2.3 EtiologiUveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut maupun kronis. Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat gambaran klinisnya saja. Iritis dan iridisiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat, dini atau sel mediasi terhadap jaringan uvea anterior. Uveitis anterior dapat disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul reaksi alergi mata.5Penyebab uveitis anterior di antaranya yaitu idiopatik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan HLA-B27 seperti, ankylosing spondilitis, sindrom Reiter, penyakit Crohn, psoriasis, herpes zoster atau herpes simpleks, sifilis, penyakit lyme, inflammatory bowel disease, juvenile idiopathic arthritis, sarkoidosis, trauma, dan infeksi.1,3,4,5,6

2.4 Klasifikasi Uveitis AnteriorBerdasarkan patologi, uveitis anterior dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu granulomatosa dan non-granulomatosa. Pada jenis non-granulomatosa, umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan karena berespon baik terhadap terapi kortikosteroid diduga peradangan ini semacam fenomena hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama di bagian anterior traktus, yakni iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuklear. Pada kasus berat, dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di dalam kamera okuli anterior.Pada uveitis granulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab (Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii). Meskipun begitu, patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan. Uveitis granulomatosa dapat mengenai traktus uvealis bagian manapun, namun lebih sering pada uvea posterior. Terdapat kelompok nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista toksoplasma, basil tahan asam tuberkulosis, spirocheta pada sifilis, tampilan granuloma khas pada sarkoidosis atau oftalmia simpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya.

Tabel 2.1 Perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosaNon granulomatosaGranulomatosa

OnsetAkutTersembunyi

SakitNyataTidak ada atau ringan

FotofobiaNyataRingan

Penglihatan kaburSedangNyata

Merah sirkumkornealNyataRingan

Perisipitat keratikPutih halusKelabu besar

PupilKecil dan tak teraturKecil dan tak teratur

Synechia posteriorKadang-kadangKadang-kadang

Nodul irisKadang-kadangKadang-kadang

TempatUvea anteriorUvea anterior dan posterior

PerjalananAkutMenahun

RekurensSeringKadang-kadang

Berdasarkan waktu, uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari 6 minggu, jika inflamasi kambuh diikuti dengan serangan inisial disebut rekuren akut dan dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Beberapa keadaan yang menyebabkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan uveitis anterior akut, yaitu:1. Uveitis anterior traumatikTrauma merupakan salah satu penyebab uveitis anterior, biasanya terdapat riwayat trauma tumpul mata atau adneksa mata. Luka lain seperti luka bakar pada mata, benda asing, atau abrasi kornea dapat menyebabkan terjadinya uveitis anterior. Tajam penglihatan dan tekanan intraokular mungkin terpengaruh, dan mungkin juga terdapat darah pada bilik anterior.92. Uveitis anterior idiopatikIstilah idiopatik dipergunakan pada uveitis anterior dengan etiologi yang tidakdiketahui apakah merupakan kelainan sistemik atau traumatik. Diagnosis ini ditegakkan sesudah menyingkirkan penyebab lain dengan anamnesis dan pemeriksaan.93. Uveitis berhubungan dengan HLA-B27HLA-B27 mengacu pada genotipe atau kromosom spesifik. Mekanisme pencetus untuk uveitis anterior pada pasien dengan genotipe seperti ini tidak diketahui. Ada hubungan yang kuat dengan ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, inflamatory bowel disease, psoariasis, arthritis, dan uveitis anterior yang berulang.94. Behcets diseases/syndromeSebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania atau Jepang. Terdapat trias penyakit Behcet, yaitu uveitis anterior akut dan ulkus pada mulut dan genital. Penyakit Behcet yang menyebabkan uveitis anterior akut masih sangat langka.95. Uveitis anterior berhubungan dengan lensaAda beberapa keadaan yang ditemukan pada peradangan bilik anterior dan penyebab yang disebabkan oleh keadaan lensa, yaitu phaco-anaphylactic endophthalmitis dan phacogenic (fakotoksik) uveitis, phacolytic glaukoma, dan UGH syndrome (uveitis, glukoma dan hifema).96. Masquerade syndromeMerupakan keadaan yang mengancam, seperti limfoma, leukemia, retinoblastoma, dan melanoma maligna dari koroid, dapat menimbulkan uveitis anterior.9Beberapa keadaan yang dapat menghasilkan tanda dan gejala yang terdapat pada diagnosis uveitis anterior kronik adalah: 1. Juvenile Rheumatoid ArthritisUveitis anterior terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapa persendian. Karena kebanyakan dari pasien JRA adalah positif dengan tes anti nuclearantibody (ANA), yang merupakan pemeriksaan adjuvan. JRA lebih banyak mengenai anak perempuan dibanding anak laki-laki. Merupakan suatu anjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk diperiksa kemungkinan terdapatnya uveitis anterior.92. Uveitis anterior berhubungan dengan uveitis posterior primerPenyakit sistemik seperti sarkoidosis, toksoplamosis, sifilis, tuberkulosis, herpes zoster, sitomegalovirus, dan AIDS mungkin saja terlibat dalam uveitis anterior, baikprimer ataupun sekunder dari uveitis posterior.93. Fuchs Heterochromatic IridocyclitisMerupakan suatu penyakit kronik, biasanya asimptomatik, terdapat 2% pada pasien uveitis anterior.9

2.5 PatofisiologiPeradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal, antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini, peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya, yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya blood-aqueous barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp), hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, dan sel plasma dapat membentuk keratik presipitat, yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut nodul Koeppe, bila di permukaan iris disebut nodul Busacca.Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga humor akuos tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glukoma terjadi karena adanya seklusio pupil.Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi humor akuos yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar.

2.6 Gejala KlinisGejala subyektif2. Nyeri Uveitis anterior akutNyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita, dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Uveitis anterior kronikNyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glukoma sekunder.3. Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akutFotofobia disebabkan spasmus siliar, bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Uveitis anterior kronikGejala subjektif ini hampir tidak ada atau hanya ringan.4. Penglihatan kaburDerajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab. Uveitis anterior akutDisebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Uveitis anterior kronikDisebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasi kornea.

Gejala objektifPemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.2. Injeksi silierGambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna keunguan. Uveitis anterior akutMerupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat, hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Uveitis anterior hiperakutSelain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

3. Perubahan kornea Keratik presipitatTerjadi karena pengendapan sel radang dalam BMD pada endotel kornea akibat aliran konveksi humor akuos, gaya berat, dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. Keratik presipitat dapat dibedakan menjadi:a. Baru dan lama: Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lama akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.b. Jenis sel: Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas dan putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.c. Ukuran dan jumlah sel: Halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis atau koroiditis, dan uveitis intermedia.Mutton fat berwarna keabuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa yang disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur, bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. Pengendapan mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea.

4. Kelainan kornea Uveitis anterior akutKeratitis dapat terjadi bersamaan dengan uveitis dengan etiologi tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Uveitis anterior kronikEdema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. 5. Bilik mataKekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel dan fibrin.

a. Efek TyndallMenunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat dilakukan dengan tyndalometri. Uveitis anterior akutKenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. Uveitis anterior kronikTerdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.b. SelSel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45. Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah.c. FibrinDalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.d. HipopionMerupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

6. Irisa. Hiperemi irisGambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.b. PupilPupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.c. Nodul KoeppeLokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam.d. Nodul BusaccaMerupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.e. Granuloma irisLebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis, lepra, dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glukoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.f. Sinekia irisMerupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, sedangkan seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan.

g. Oklusi pupilDitandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.h. Atrofi irisMerupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpetik.7. Perubahan pada lensaa. Pengendapan sel radang.Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.b. Pengendapan pigmenBila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

c. Perubahan kejernihan lensaKekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit.8. Perubahan dalam badan kacaKekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma, dan makrofag.9. Perubahan tekanan bola mataTekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.

2.7 Diagnosa Banding1. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier.2. Keratitis/ keratokonjungtivitisPenglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.

3. Glukoma akutTerdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh.4. NeoplasmaLarge-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.

2.8 Pemeriksaan Penunjang1. Flouresence Angiografi (FA)FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, nervous optikus dan radang pada koroid.2. USGPemeriksaan ini dapat menunjukkan kejernihan vitreous, penebalan retina, dan pelepasan retina3. Biopsi korioretinalPemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya.Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non-granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non-spesifik. Pada uveitis anterior yang tetap tidak responsif harus diusahakan untuk menemukan diagnosis etiologinya.

2.9 KomplikasiPada uveitis anterior dapat terjadi komplikasi berupa katarak, retinitis proliferans, ablasi retina, glukoma sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini dan stadium lanjut, pada uveitis anterior dengan visus yang sangat turun, sangat mungkin disertai penyulit edema makula kistoid.7,82.10 PenatalaksanaanPenatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan bagian organ yang terkena. Baik pengobatan topikal atau oral bertujuan untukmengurangi peradangan.12 Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalah memperbaiki tajam penglihatan, meredakan nyeri pada okular, menghilangkan inflamasi okular atau mengetahui asal dari peradangannya, mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan intraokular.13Pengobatan uveitis anterior tidak spesifik, pada umumnya menggunakan kortikosteroid topikal dan cycloplegics agent. Antiinflamasi steroid atau antiinflamasi non-steroid oral kadang digunakan, namun obat-obatan steroid dan imunosupresan lainnya mempunyai efek samping yang serius, seperti gagal ginjal, peningkatan kadar gula darah, hipertensi, osteoporosis, dan glukoma, khususnya pada steroid dalam bentuk pil.13KortikosteroidtopikalKortikosteroid topikal adalah terapi awal dan diberikan secepatnya.8 Tujuan penggunaan kortikosteroid sebagai pengobatan uveitis anterior adalah mengurangi peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel, menghambat pelepasan lisosim oleh granulosit, dan menekan sirkulasi limfosit.9 Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian, jenis kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, serta bentuk larutan.15Semakin tinggi konsentrasi obat dan semakin sering frekuensi pemakaiannya, maka semakin tinggi pula efek antiinflamasinya. Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat deksametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medrison, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva, dan kornea superfisial.15Kornea terdiri dari tiga lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata, yaitu epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, dan endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air, maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun air (bifasik). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat bifasik.15Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan bentuksuspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena bersifat bifasik, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti glukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, dan pseudoptosis.15Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolone acetate 0,125% dan 1%, prednisolone sodium phospate 0,125%, 0,5%, dan 1%, deksamentason alkohol 0,1%, dexamethasone sodium phospate 0,1%, fluoromethasone 0,1% dan 0,25%, serta medrysone 1%.12

Cycloplegics dan mydriaticsSemua agen cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja memblokade neurotransmitter pada bagian reseptor dari sfingter iris dan otot siliaris. Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis anterior, yaitu untuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior (sinekia posterior) yang akan mengarahkan terjadinya iris bombe dan peningkatan tekanan intraokular, menstabilkan blood-aqueous barrier, dan mencegah terjadinya protein leakage (flare) yang lebih jauh. Agen cycloplegics yang biasa digunakan adalah atropine 0,5%, 1%, 2%, homatropine 2%, 5%, scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan 2%.9

Antiinflamasi oral steroid (SAID) dan non-steroid (NSAID)Prednison oral digunakan pada uveitis anterior dimana dengan penggunaan steroid topikal hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAID (biasanya aspirin dan ibuprofen) dapat mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai catatan, NSAID digunakan untuk mengurangi peradangan yang dihubungkan dengan cystoids macular edema yang menyertai uveitis anterior.9Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari (alternatingsingle dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama dua minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dosis deksametason diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama dua minggu.9Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah uveitis posterior, uveitis bilateral, edema makula, uveitis anterior kronik (JRA, Reiter). Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu lama akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan seperti sindrom Cushing, hipertensi, diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain.9

Pengobatan lainnyaJika pasien tidak kooperatif atau iritis tidak berespon banyak dengan penggunaan steroid topikal, steroid injeksi subkonjungtival (celestone) akan berguna. Steroid seharusnya dihindari pada kasus uveitis sekunder, seperti yang diakibatkan oleh herpes atau toksoplasmosis karena dapat memperparah penyakitnya. 8Injeksi periokular dapat diberikan dalam bentuk long-actingberupa depo maupun bentuk short-acting berupa solutio. Keuntungan injeksi periokular adalah dicapainya efek antiperadangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemikyang minimal.Indikasi injeksi periokular adalah bila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi periokular dapat dianjurkan pada uveitis unilateral, preoperasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata, anak-anak, dan komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis. Penyuntikan steroid periokular merupakan kontraindikasi pada uveitis infeksi (toksoplasmosis) dan skleritis.15Lokasi injeksi periokular subkonjungtiva dan subtenon, serta injeksi subtenon posterior dan retrobulbar. Keuntungan injeksi subkonjungtiva dan subtenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular selama 24 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai deksametason 24 mg. Injeksi subtenon posterior dan retrobulbar, cara ini digunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid, retina, dan saraf optik).15Komplikasi injeksi periokular adalah perforasi bola mata, injeksi yang berulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ekstraokular dan katarak subkapsular posterior, glukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama dalam bentuk depo dimana dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroid tersebut dari bola mata, atrofi lemak subdermal pada teknik injeksi via palpebra.15Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara 1-7 hari, tergantung pada keparahannya. Yang dinilai pada setiap follow-up adalah tajam penglihatan, pengukuran tekanan intraokular, pemeriksaan dengan menggunakan slitlamp, asesmen flare, dan evaluasi respon terhadap terapi.9

2.11 PrognosisKebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal dan diberi pengobatan. Uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada penyebab sistemiknya, karena itu baik para klinisi dan pasien harus lebih waspada terhadap tanda dan mengobatinya dengan segera. Prognosis visual pada iritis kebanyakan akan pulih dengan baik, jika tanpa disertai adanya katarak, glukoma, atau posterior uveitis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis PERDAMI. Jakarta: PP PERDAMI. 2006. 34.2. WebMD. Iritis and Uveitis. 2005. http://www.emedicine.com. [diakses tanggal 22 Desember 2012]3. Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, and Choroid In: Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd Edition, Boston: Little, Brown and Company. 1980. 143-144.4. Rao NA, Forster DJ. Basic Principles In: Berliner N, editors. The Uvea Uveitis and Intraocular Neoplasms Volume 2. New York: Gower Medical Publishing. 1992. 1.5. Roque MR. Uveitis. 2007. http://www.uveitis.com/ph.images.uveitis/jpg/files [diakses tanggal 22 Desember 2012]4. Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P, Whitcher JP, editors. General Ophthalmology 17th ed. London: McGraw Hill. 2007.5. Sidarta I. Radang Uvea. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto. 2002.6. Sidarta I. Uveitis. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.7. Vaughan D. Traktus Uvealis dan Sklera. Oftalmologi Umum. Wydia Medika: Jakarta. 2000.8. Gordon, Kilbourn. Iritis dan Uveitis. http://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htm. [diakses tanggal 22 Desember 2012]9. Gregory S, Luis C, Jayne W. Clinical Approach to Uveitis. Intraocular Inflamation and Uveitis. American Academy Ophtalmology. Singapore. 2008.10. Hafid A. Diagnosis Etiologi Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran No. 83. 1993.11. Gunawan S. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLA-B27 Positif. Cermin Dunia Kedokteran No. 83. 2005. 12. Sudarman S. Penatalaksanaan Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran No. 83. 1993.13. Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach 3rd Edition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. 152-200.