lapsus efusi pleura
-
Upload
ayurachamasari -
Category
Documents
-
view
78 -
download
1
description
Transcript of lapsus efusi pleura
Oleh :
Ayu Rachmasari
09700036
EFUSI PLEURA
LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM
Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
RSUD Kabupaten Sidoarjo
Pembimbing :dr. Dwi Raras, Sp.P
IDENTITAS PENDERITA
Nama Penderita : Tn. K Umur : 69 th Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Alamat : Dsn. Gading 5/3 Krem-
bung Pendidikan : SD Pekerjaan : Kuli Bangunan Tanggal MRS : 18 Mei 2014 Tanggal Pemeriksaan : 19 Mei 2014 No. Rekam Medik : 1658154
Keluhan Utama
Sesak napas
Pasien mengeluh sesak napas sejak bulan januari 2014. Sesak napas bertambah berat bila aktivitas berat. Pasien tidur menggun-akan 2 bantal, jika sesak napas pasien tidur dengan posisi duduk. Saat ini pasien men-geluh batuk berdahak berwarna putih sejak 2 minggu yang lalu, tidak pernah ada batuk darah. Kadang disertai rasa tidak nyaman pada dada kiri. Pasien sering berkeringat dingin pada malam hari. Menurut pasien nafsu makan menurun dan berat badannya menurun yang awalnya 47kg menjadi 45kg.
Anamnesa Khusus
Riwayat Penyakit DahuluKeluarga pasien mengatakan memiliki ri-wayat sesak napas dan batuk sejak bulan januari 2014, sesak napas dan batuk bertambah berat sejak 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke pusdik porong.
DM (-) HT (-) Asma (-)
Riwayat Penyakit Keluargakeluarga pasien mengatakan ada anggota keluarganya di rumah yang memiliki riwayat batuk lama, dulu sering kontrol ke poli paru rsud sidoarjo dan meninggal di iccu.
Riwayat PengobatanSudah berobat ke pusdik porong sejak bulan februari 2014 dan mendapat obat tablet 3 biji dalam 1 kali minum (pasien dan keluarga pasien lupa nama obat). Setelah meminum obat, BAK pasien berwarna coklat seperti teh. Riwayat pungsi 3x 500cc di pusdik.
Riwayat Sosial Menurut pasien merokok 1pak/3hari dan berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Pasien tidak pernah mengkonsumsi alkohol dan jarang berolahraga.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Lemah Kesadaran : Composmentis Tanda Vital :
- Tekanan Darah : 100/80 mmHg- Nadi : 78 x /mnt- RR : 28 x / mnt- Suhu : 36,60C
K/L : a / i / c / d : - / - / - / -- Pembesaran kelenjar ( - )- Deviasi trakea ( - )- JVP (-)
THORAX
Paru Inspeksi :
- Bentuk dada simetris- Pergerakan dada simetris - Retraksi M. inter-costalis (-)
Palpasi : - Pergerakan dada simetris- Fremitus raba kiri lebih lemah
- Nyeri tidak ada
Perkusi : - Sonor di paru dextra- Redup di paru sinistra - Nyeri ketok tidak ada
Auskultasi : - Vesikuler pada sisi kanan- Suara paru kiri menu-run- Egofoni ( - )
THORAX
Jantung : Inspeksi :
- Iktus tidak tampak- Pulsasi jantung tidak tampak
Palpasi : - Iktus teraba pada ICS 4 Mid clavicular line
Perkusi : - Batas jantung normal
Auskultasi : - S1 S2 Tunggal Reguler- Suara tambahan ( - )
Abdomen Bising Usus : ( + ) normal Meteorismus : ( - ) Distensi : ( - ) Nyeri Tekan : ( - ) Ascites : ( - ) Hepar/Lien : Tidak teraba
Extremitas : Akral hangat pada keempat ekstremitas Edema (-) Capillary Refill Test (CRT) : < 2 detik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Thorax PATgl 18 Mei 2014
Pemeriksaan LaboratoriumDarah Lengkap
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
WBC (leukosit) 6.20 4,8-10,8 . 10^3/ul
RBC (eritrosit) 4.27 4,2-6,1 . 10^6/ul
HGB (hemoglobin) 11.8 12-18 g/dl
HCT (hematokrit) 37.6 37-52%
PLT (trombosit) 420 150-450 . 10^3/ul
MCV 88.1 79-99 fl
MCH 27.6 27-31 pg
MCHC 31.4 33-37 juta/ul
RDW 15.1 11,4-14,5 %
PDW 7.5 9-17 fl
MPV 7.5 9-13 fl
P-LDR 8.5 13-43 %
NEUT1 78.4 50-70 %
LYMPH2 11.6 25-30 %
Pemeriksaan Kimia Darah
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
KIMIA KLINIK
Gula Darah Sewaktu 121 < 140 mg/dL
BUN 13.4 6 – 23 mg/dL
Creatinin 0.6 0.7 – 1.2 mg/dL
SGOT 11 < 40 U/L
SGPT 10 < 41 U/L
DIAGNOSA KERJA
Efusi Pleura Sinistra
PENATALAKSANAAN
Diagnosa : Pemeriksaan cairan pleura (mikroskopi) Pemeriksaan kimia klinik cairan pleura
PENATALAKSANAAN
TerapiTanggal 18 Mei 2014 Infuse RL 14 tpm Aminophilin drip / flash Inj. Levofloxacin 1 x 1 gram Nebul Combivent 3 x 1 Tab. Codein 10 mg 3 x 1 tab
Tanggal 19 Mei 2014
Infuse RL 14 tpm Aminophillin 1 amp / flash Inj. Lasal 3 x ½ ampul Inj. Ceftriaxon 2 x 1 gram Inj. Ranitidin 2 x 1 ampul Nebul Combivent 3 x /hari Tab. Codein 10 mg 3 x 1 tab
PENATALAKSANAAN
Monitor : Observasi vital sign Observasi gejala kardinal dan monitor
tanda – tanda ketidakefektifan jalan napas.
Edukasi : Menjelaskan tentang penyakit pasien dan
penanganannya. Menjelaskan terapi yang dilakukan dan
komplikasinya. Edukasi resiko berulang
EFUSI PLEURA
DEFINISI Akumulasi cairan di dalam cavum pleura,
dimana volumenya lebih dari normal ( vol-ume normal 1-20 cc). Timbulnya efusi pleura didahului oleh keradangan pleura atau pleuritis
PATOFISIOLOGI
Pada orang normal, cairan rongga pleura sebanyak 1-20 ml. cairan rongga pleura jumlahnya tetap karena ada keseimbangan antara produksi oleh pleura parietalis dan absorbsi oleh pleura visceralis. Keadaan ini dapat dipertahankan karena adanya kese-imbangan antara tekanan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9 cmH2O dan tekanan koloid osmotik pleura visceralis 10cmH20
PATOFISIOLOGI
Penyebab Akumulasi Cairan Pleura
↓ Tekanan koloid osmotik / Onkotik (Hipoalbuminemia )
↑ Permeabilitas kapiler ( Radang, Neoplasma )
↑ Tekanan hirostatik di pembuluh darah ke jantung / V. pulmonalis ( Gagal jantung kiri)
↑ Tekanan negatif intrapleura ( Atelektasis )
ETIOLOGI
Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk
1. Transudat Gagal jantung kongestif Sindroma nefrotik Ascites (SH) Tumor Meigs syndrome
2. Eksudat Infeksi : TB,pneumonia Tumor Infark paru Radiasi Penyakit kolagen
3. Hemorrhagic Tumor Trauma Infark paru TB
ETIOLOGI
Berdasarkan lokasi cairan1. Unilateral
tidak berkaitan spesifik terhadap penyakit penyebabnya
2. Bilateral Gagal jantung kongestif Sindroma nefrotik Ascites (sirosis hepatis) SLE
GEJALA
- Nyeri dada pada sisi yang sakit- Batuk - Sesak napas
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi gerak dada sisi sakit tertinggal, dada sisis sakit lebih cembungPalpasi gerak dada sisi sakit tertinggal,
Fremitus raba sisi sakit turunPerkusi suara ketok sisi sakit redup di bawah
grs. Ellis DamoiseauAuskult suara napas sisi sakit turun /hilang
Egophoni positip ( suara percakapan
diatas batas cairan terdengar sengau)
GAMBARAN RADIOLOGI
< 300 CC : Secara fisik tak ada perubahan. Foto PA: sinus masih nampak lancip.
Foto Lat: sinus nampak mulai tumpul > 500 cc : Gerak dada/ fremitus suara/fremitus raba
menurun, suara ketok redup > 1000 cc: dada cembung, egofoni positip 2000 cc: mediastinum terdorong Air-fluid level ( Fluidopneumotorak ) Phantom tumor cairan yang mengantung / seperti tu-
mor yg letaknya di fisura paru , akibat edema paru ( DC) Subfrenik Efusi pleura mengantung pada basal paru Pocketed Efusi pleura membentuk kantung yang ter-
pisah – pisah / bersekat – sekat Efusi Pleura yang mengalami organisasi Efusi pleura
yang memadat / sudah tidak cair
Pemeriksaan cairan Pleura ( Mikroskopis )
1. Sitologi Cairan pleura Keganasan / bukan2. Hitung Jenis Lekosit > 25.000 / mm3 Empiema Netrophil > Pneumonia, TBC, Pancreatitis Limphosit > TBC, limphoma, keganasan Eosinophil > Emboli , Parasit, Jamur Eritrosit 5 – 10 ribu/mm3 Pneumoni,
Keganasan Eritrosit 100 ribu / mm3 Keganasan, Trauma,
Infark Paru
Pemeriksaan Kimia Klinik Cairan Pleura
Glukosa < 30 mg / 100 cc Pleuritis Reumatik Glukosa 30 – 60 mg / 10 cc TBC, Keganasan,
Empyema Amilase pleura > amilase serum Pancreatitis,
Rupture Esophageus PH darah turun disertai CO2 naik TBC
Perbedaan Transudat & Eksudat dengan metode LIGHT
Keterangan: Transudat: Eksudat:
* Rivalta* Berat jenis* Kadar protein* Protein pleura / Protein serum* LDH* LDH pleura / LDH serum* Lekosit
-< 1,016
< 3 gr / 100 cc< 0,5
< 200 IU< 0,6
< 1000 / mm3
+> 1,016
> 3 gr / 100 cc> 0,5
> 200 IU> 0,6
> 1000 / mm3
PENATALAKSANAAN
1. Torakosentesis / Evakuasi / Pungsi / Pengambilan Cairan Pleura secara bertahap, yaitu volume pengambilan maksimal 1000 cc setiap kali pengambilan, untuk mencegah terjadinya edema paru akibat evakuasi yang terlalu cepat dan banyak.Evakuasi / Pungsi / Torakosintesis merupakan sarana Diagnostik dan Terapi
PENATALAKSANAAN
2. Pemasangan Bullau Drainage / Thoracal Drain / WSD
di indikasikan pada :- Efusi Pleura massive & produtif- Efusi Pleura haemorhagic ( keganasan )- Hematotoraks, Empyema - Chylotoraks, Chiliform
PENATALAKSANAAN
3. Pleurodesis, yaitu: melekatkan Pleura Pari-etalis & Pleura Visceralis ( dilakukan pada Efusi yang produktif walau sudah dipasang bullau drainage ( Malignancy )
4. Terapi penyakit dasarnya Antibiotika 5. Terapi Paliatif, yaitu: terapi untuk mengu-
rangi keluhan / gejala ) pada Malignancy / Kanker Paru, mis: Kemoterapi Intrapleura ( Anti kanker )
TUBERKULOSIS PARU
DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit menular lang-
sung yang disebabkan oleh kuman TB (My-cobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya
GEJALA KLINIS
Demam (subfebril, naik turun) Batuk / Batuk Darah Sesak napas Nyeri dada Malaise Anoreksia Berat badan turun Keringat malam
PATOGENESIS
TB PARU PRIMER Droplet nuclei terhisap oleh orang sehat,
basil TB masuk sampai alveol Kuman dihadapi oleh neutrofil dan makrofag,
kebanyakan akan mati dan dibersihkan keluar bersama gerakan silia dan sekret
Basil bisa berkembang biak dalam sito-plasma makrofag dan dapat terbawa ke or-gan lain
Kuman yang menetap di jaringan paru akan membentuk sarang primer (Ghon kompleks)
Jika menjalar ke pleura bisa terjadi efusi pleura Jika masuk ke arteri pulmonalis maka akan bisa
terjadi penyebaran ke seluruh paru (TB milier) Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis
regional dinamakan kompleks primer (Ranke) Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu Selanjutnya dapat menjadi sembuh total tanpa
cacat, sembuh dengan fibrotik dan kalsifikasi (kuman dorman dapat aktif lagi), ataupun terjadi komplikasi serta menyebar perperkontinuitatum, bronkogen, limfogen dan hematogen ke organ lainnya
TB PASCA PRIMER Kuman dormant akan muncul kembali (imuni-
tas turun, malnutrisi, alkohol,HIV, DM, penyakit maligna)
Adanya sarang dini di regio atas paru (apeks) invasi ke parenkim paru
Dalam 3-10 mgg, sarang dini menjadi tuberkel (granuloma berisi sel Histiosit, sel Datia Lang-hans, dan limfosit
Sarang dini dapat direabsorbsi kembali/ sem-buh tanpa cacat
Tetapi bisa juga meluas kemudian sembuh dengan fibrosis dan kalsifikasi
Granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitar -> tengah nekrosis -> pengkejuan ->bila dibatukkan keluar maka ter-jadi kavitas -> dinding kavitas menebal karena infiltrasi jar fibroblas ->kavitas sklerotik (kronik)
Kavitas dapat meluas kembali membentuk sarang baru lalu menyebar menjadi melalui pembuluh darah menjadi TB milier
Kavitas bisa memadat dan membungkus diri sehingga terbentuk tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur/ menyembuh / aktif lagi mencair jadi kavitas lagi
Kavitas dapat juga menyembuh dan bersih (open healed cavity)
DIAGNOSIS
Anamnesa Pemeriksaan fisik Pemeriksaan sputum BTA (SPS) Pemeriksaan radiologis (foto thorax)
Alur diagno-sis TB paru
TIPE PASIEN
Kasus baruAdalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
Kasus kambuh (Relaps)Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosisdan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA posi-tif (apusan atau kultur).
Kasus setelah putus berobat (Default )Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.
Kasus setelah gagal (failure)Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
Kasus Pindahan (Transfer In)Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
Kasus lain :Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ke-tentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah sele-sai pengobatan ulangan.
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di In-donesia:
Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:- Pasien baru TB paru BTA positif.- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif- Pasien TB ekstra paru
Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah dio-bati sebelumnya:- Pasien kambuh- Pasien gagal- Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus)
OAT Sisipan (HRZE)Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).
EFEK SAMPING OBAT
Nama obat Efek samping
INH Neuropati perifer(bisa dicegah dengan vitamin B6), hepatotoksik
Rifampicin Sindrom flu, hepatotoksik
Strep-tomisin
Nefrotoksik, gg N VIII kranial
Etambutol Neuritis optika, nefrotoksik, skin rash/ dermatitis
Etionamid Hepatptoksik, gangguan pencernaan
PAS Hepatotoksik, gangguan pencernaan
Cycloserin Kejang, depresi, psikosis
Hasil Pengobatan
Sembuh : Pasien telah menyelesaikan pen-gobatannya secara lengkap dan pemerik-saan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya
Pengobatan Lengkap : Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi per-syaratan sembuh atau gagal.
Meninggal : Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun.
Pindah : Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasil pengobatannya tidak dike-tahui.
Default (Putus berobat) : Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
Gagal : Pasien yang hasil pemeriksaan da-haknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
MULTI DRUG RESISTEN
MDR-TB: Kekebalan thd sekurang-kurangnya INH dan Rifampicin secara bersama-sama ± OAT lini pertama yan lain.
XDR-TB: Selain MDR-TB, juga terjadi keke-balan thd salah satu obat gol fluorokuinolon sebagai OAT lini kedua dan sedikitnya salah satu dari OAT injeksi lini kedua (Kapreomicin, Kanamicin dan Amikasin)
TDR-TB: (=Super XDR-TB): resisten thd selu-ruh OAT lini pertama (INH,R,E,SM,PZA) dan OAT lini kedua (Amikasin, Kapreomicin, Kanamicin, Fluorokuinolon, Tionamid, PAS).
KOMPLIKASI
Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, em-piema, laringitis, Poncet’s arthropathy
Komplikasi lanjut : Obstruksi jalan napas -> SOPT (Sindrom
Obstruksi Pasca Tuberculosis) Kerusakan parenkim berat -> fibrosis paru Kor pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru,
ARDS
TERIMA KASIH