Lapsus Efusi Pleura (Putri)
-
Upload
ganda-kusuma-asari -
Category
Documents
-
view
119 -
download
1
Transcript of Lapsus Efusi Pleura (Putri)
LAPORAN KASUS
EFUSI PLEURA
Oleh :
Putri Noorika Dewi 2051210013
Lakcandra Amar Amori 2051210029
Pembimbing :Dr. Hendri Wiyono. Sp.P
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
LAB IPD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN
MALANG
1
BAB IPENDAHULUAN
Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura
parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan penetrasi dengan
cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara
histologis kedua lapisan ini terdir dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler
dan pembuluh getah bening (Halim et al., 2006).
Rongga potensial diantara pleura parietalis dan pleura viseralis berperan sebagai sistem
yang berpasangan antara paru dan dinding dada, dan dalam keadaan normal mengandung
sedikit cairan (Ward et al., 2007), yang dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui
pembuluh darah kapiler. Filtrasi terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan
jaringan interstitial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga
pleura.
Selain itu dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura (Halim et al., 2006). Aliran cairan
melalui rongga pleura ditentukan oleh rumus starling yang melibatkan tekanan mikrovaskular,
tekanan onkotik, permeabilitas, dan area permukaan. Pada keadaan normal, terjadi filtrasi
netto cairan transudatif (kurang protein) kedalam rongga pleura yang diimbangi dengan
resorpsi melalui limfatik parietal (Ward et al., 2007).
2
BAB IISTATUS PENDERITA
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. P
Umur : 75 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : -
Agama : Islam
Alamat : Kepanjen
Status Perkawinan : Menikah
Suku : Jawa
Tanggal periksa : 18 Januari 2011
B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Batuk
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Kanjuruhan dengan keluhan batuk-batuk sejak ± 2
minggu yang lalu, batuk berdahak warna putih kental dan tidak ada darahnya. Pasien juga
mengeluh sesak napas kadang-kadang, dada sebelah kiri terasa sesak dan sakit tapi tidak
terasa berdebar-debar dan sakitnya tidak menjalar. Kedua kaki pasien juga mulai
membengkak sejak ± 4 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh badan menjadi panas, panas
yang dirasakan naik turun. Panas naik apabila pasien mulai merasa sesak dan sakit di
dadanya. Keluhan lain pada pasien yaitu sakit kepala seperti ada beban berat di leher
bagian belakang, pandangannya juga sering menjadi berkunang-kunang. Semenjak sakit
nafsu makan pasien menjadi hilang sehingga badan pasien menjadi lemah dan tampak
pucat. Tidak ada rasa mual dan muntah pada pasien, BAB dan BAK pasien normal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Sebelumnya pasien sudah sering batuk-batuk ± 2 bulan, kambuh-kambuhan
- Riwayat hipertensi (+)
- Pasien pernah menderita stroke sebanyak 2x kemudian pasien mengalami kelumpuhan
di seluruh tubuh sebelah kiri
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat keluarga dengan penyakit serupa (-)
3
5. Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok (+)
- Riwayat minum alkohol (-)
- Riwayat olah raga (-)
C. ANAMNESIS SISTEM
1. Kulit : warna kulit sawo matang, kulit gatal (-).
2. Kepala : sakit kepala(+), pusing(-), rambut tidak rontok, luka(-), benjolan(-).
3. Mata : pandangan mata berkunang-kunang(+), penglihatan kabur(-),
ketajaman penglihatan (sde).
4. Hidung : tersumbat (-), mimisan (-)
5. Telinga : pendengaran berkurang (+), berdengung (-), cairan (-)
6. Mulut : sariawan (-), mulut kering (-), lidah terasa pahit (-)
7. Tenggorokan : sakit menelan (-), serak (-)
8. Pernafasan : sesak nafas (+), batuk (+), mengi (-)
9. Kadiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada (-).
10. Gastrointestinal : mual (-), muntah (-), diare (-), nafsu makan turun (+), nyeri perut (-),
BAB tidak ada keluhan.
11. Genitourinaria : BAK lancar, warna kuning jernih dan jumlah dalam batas normal
12. Neurologik : kejang (-), lumpuh (+)
13. Psikiatri : emosi stabil (+), mudah marah (-)
14.Muskuloskeletal : kaku sendi(+), nyeri sendi pinggul(-), nyeri tangan dan kaki(-),
nyeri otot(-)
15. Ekstremitas Atas : Bengkak (-), sakit (-), ujung jari tangan dingin (-), telapak tangan
pucat (-)
16. Ekstremitas Bawah : Bengkak (+), sakit (-), ujung jari kaki dingin (-), telapak kaki
pucat (-)
4
D. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Tampak batuk-batuk, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan kurang.
2. Tanda Vital
Tensi : 160/90 mmHg
Nadi : 92 x / menit
Pernafasan : 28 x /menit
Suhu : 38,0 oC
3. Kulit
Warna gelap, turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), pucat (+), venektasi (-), petechie (-),
spider naevi (-).
4. Kepala
Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+), atrofi m.
temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-).
5. Mata
Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek kornea (+/+), warna kelopak
(coklat), arkus senilis (-/-), radang (-/-).
6. Hidung
Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), deformitas hidung (-/-),
hiperpigmentasi (-/-), saddle nose (-/-)
7. Mulut
Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), bibir kering (+), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-),
tepi lidah hiperemis (-), tremor (-), gusi berdarah (-).
8. Telinga
Nyeri tekan mastoid (-/-), sekret (-/-), pendengaran berkurang (+/+), cuping telinga dalam
batas normal.
9. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
10. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran
kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
11. Thoraks
Barrel chest, tidak simetris, pernapasan abdominothoracalis, retraksi (+/+), spider naevi
(-/-), sela iga melebar (-/-).
5
Cor : (Dalam batas normal)
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio Clavicularis Sinistra
batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra
(batas jantung terkesan normal)
Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-), murmur (-),
gallop (-).
Pulmo :
Inspeksi : pengembangan paru kiri tertinggal dibandingkan dengan paru kanan
Palpasi : fremitus raba paru kiri lebih keras dibandingkan paru kanan
Perkusi : sonor/redup
Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan :
Ronchi
+ +
+ +
+ +
Wheezing
+ +
+ +
+ +
12. Abdomen
- Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada, venektasi (-)
- Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-).
- Perkusi : tympani
- Auskultasi : bising usus (+) normal
13. Ektremitas
palmar eritema (-/-)
akral dingin Oedem
- -
- -
- -
+ +
14. Sistem genetalia: dalam batas normal.
6
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan darah lengkap (18 Januari 2011)
Hb : 4,9 g/dL
Lekosit : 20.400 /cm3
LED : 90 mm/jam
Trombosit : 401.000 /cm3
PCV/Hct : 14 %
Diff.Count : - /- /-/84/12/4
GDS : 98 mg/dL
SGOT : 50 U/L
SGPT : 32 U/L
Ureum : 78
Kreatinin : 0,87
Kesan : Anemia gravis, leukositosis, LED meningkat, kelainan hematologi
2. Pemeriksaan darah (19 Januari 2011)
Hb : 8,4 g/dL
Kesan : Anemia sedang
3. USG Abdomen (19 Januari 2011)
Kesan : Susp. Chronic Parenchymatous renal disease d/s ringan, dengan kista rend
extra, ascites
4. Pemeriksaan darah (21 Januari 2011)
Hb : 10,9 g/dL
Kesan : Anemia ringan
5. Pemeriksaan rontgen thorax AP tanggal 18 Januari 2011 :
Cor : Besar dan bentuk tak dapat dievaluasi, kesan tak membesar
Pulmo : Tampak opasitas pada hemithorax sinistra
Sinus phrenicocostalis kiri berselubung7
Tulang-tulang tak tampak fraktur
Kesan : S. Pneumoni dengan efusi pleura sinistra
6. Pemeriksaan rontgen thorax LLD tanggal 20 Januari 2011 :
Tampak perselubungan pada hemithorax sinistra
Tak tampak air fluid level
F. RESUME
Dari anamnesa :
- Batuk-batuk sejak ± 2 minggu yang lalu, batuk berdahak warna putih kental dan
tidak ada darahnya. Pasien juga mengeluh sesak napas kadang-kadang, dada
sebelah kiri terasa sesak dan sakit. Kedua kaki pasien juga mulai membengkak
sejak ± 4 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh badan menjadi panas, panas yang
dirasakan naik turun. Panas naik apabila pasien mulai merasa sesak dan sakit di
dadanya. Keluhan lain pada pasien yaitu sakit kepala seperti ada beban berat di
leher bagian belakang, pandangannya juga sering menjadi berkunang-kunang.
Semenjak sakit nafsu makan pasien menjadi hilang sehingga badan pasien
menjadi lemah dan tampak pucat.
- Sebelumnya pasien sudah sering batuk-batuk ± 2 bulan, kambuh-kambuhan
- Riwayat hipertensi (+)
- Pasien pernah menderita stroke sebanyak 2x kemudian pasien mengalami
kelumpuhan di seluruh tubuh sebelah kiri
- Riwayat kebiasaan merokok (+)
8
Dari pemeriksaan fisik :
- KU ; tampak batuk-batuk
- Tensi : 160/90 mmHg
- Nadi : 90 x / menit
- Pernafasan : 28 x /menit
- Suhu : 38,0 oC
- Kulit tampak pucat, konjunctiva anemis (+/+)
- Pemeriksaan thorak : Barrelchest, ttidak simetris, pernapasan abdominothoracalis,
retraksi (+/+).
- Pemeriksaan Pulmo :
o Inspeksi : pengembangan paru kiri tertinggal dibandingkan dengan paru
kanan
o Palpasi : fremitus raba paru kiri lebih keras dibandingkan paru kanan
o Perkusi : sonor/redup
o Auskultasi: suara dasar vesikuler di seluruh lapangan paru, ronkhi dan
wheezing ekspirasi di seluruh lapangan paru
Dari pemeriksaan penunjang :
- Pemeriksaan Lab : kesan anemia, leukositosis, LED adanya inflamasi
- Pemeriksaan foto thoraks : kesan S. Pneumoni dengan efusi pleura sinistra
- USG Abdomen : kesan Susp. Chronic Parenchymatous renal disease d/s ringan,
dengan kista rend extra, ascites
G. DIAGNOSIS
Efusi Pleura
H. DIFFERENTIAL DIAGNOSA
CHF
Sirosis
Nephrotic Syndrome
Obstruksi Vena Cava Superior
Peritoneal Dialisis
Glomerulonephritis
Myxedema
9
Cerebrospinal Leaks to Pleura
Hypoalbuminemia
Pulmonary Emboli
I. PENATALAKSANAAN
1. Non Medika mentosa
a. Tirah baring
b. Diet makanan lunak karena pasien lemah
c. Menghilangkan kebiasaan merokok.
d. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien dan
penatalaksanaannya.
2. Medikamentosa (18 Januari 2011)
IVFD RL 20 tpm
Transf. PRC 2 labu
Inj. Ceftriaxon 2x1 vial iv
Inj. Ranitidin 2x1 amp iv
Inj. Furosemid 2x1 amp iv
Ventolin nebulizer 3x1 amp
Captopril 2x12,5 mg
GG 3x1 tab
Pamol 3x1 tab prn
H. FLOW SHEET
Nama : Tn. P
Umur : 75 tahun
10
Alamat : Kepanjen
Tabel flowsheet penderita
Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Planning Therapy18/01/11 Batuk dahak putih
kental, sesak, nyeri dada kiri, kedua kaki membengkak, panas, sakit kepala
T: 160/90mmHgN:90 x/mntRR:28x/mntS: 38,0 oCRonkhi : +/+Wheezing : +/+
S.Efusi Pleura
Foto thoraks, DL, USG Abdomen
IVFD RL 20 tpmTransf. PRC 2 labuInj. Ceftriaxon 2x1 vial ivInj. Ranitidin 2x1 amp ivInj. Furosemid 2x1 amp ivVentolin nebulizer 3x1 ampCaptopril 2x12,5 mgGG 3x1 tabPamol 3x1 tab prn
19/01/11 Batuk dahak putih kental, sesak, nyeri dada kiri, kaki bengkak, panas(-), sakit kepala <<
T: 140/90mmHgN:85 x/mntRR:28x/mntS: 37,2 oCRonkhi : +/+Wheezing : +/+
S.Efusi
Pleura
Foto thorax Lateral sinistra
Tx tetap
20/01/11 Batuk dahak putih kental, sesak <<, nyeri dada kiri, kaki bengkak, sakit kepala <<
T: 160/110mmHgN:92 x/mntRR:20x/mntS: 37,0 oCRonkhi : +/+Wheezing : +/+
Efusi Pleura Evakuasi cairan pleuraCek HB
Tx tetap Pamol stop Transf. PRC 2 labu Albumin 2 fl
21/01/11 Batuk <<, sesak <<, nyeri dada kiri, kaki bengkak<<, sakit kepala <<
T: 160/100mmHgN:90 x/mntRR:20x/mntS: 36,8 oCRonkhi : +/+Wheezing : +/+
Efusi Pleura Tx tetap Evakuasi cairan =
1080cc
22/01/11 Batuk jarang, sesak(-), nyeri dada kiri(-), kaki bengkak <<, sakit kepala (-)
T: 130/80mmHgN:80 x/mntRR:18x/mntS: 36,9 oCRonkhi : -/-Wheezing : -/-
Efusi Pleura DL ulang,Foto Thorax ulang
Tx tetap Injeksi habis Stop
23/01/11 Batuk jarang, kaki bengkak<<
T: 130/90mmHgN:82 x/mntRR:19x/mntS: 36,5 oC
Efusi Pleura Tx tetap
24/01/11 Batuk (-), kaki bengkak (-)
T: 150/60mmHgN:85 x/mntRR:18x/mntS: 36,7 oC
Efusi Pleura BLPL
BAB IIIPEMBAHASAN PENYAKIT
11
A.DEFINISI
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam
kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat
atau cairan eksudat (). Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung cairan
sebanyak 10-20 ml, cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada
cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.
B. PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura berfungsi
untuk melicinkan kedua pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling bergerak karena
pernapasan. Dalam keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga
pleura melalui kapiler pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler dan saluran limfe pleura
viseralis dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatan pembentukannya.
Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya kecepatan proses
pembentukan cairan pleura akan menimbulkan penimbunan cairan secara patologik di
dalam rongga pleura. Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura yaitu;
1). Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada sirkulasi kapiler
2). Penurunan tekanan kavum pleura
3). Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura.
12
Gambar 1. Patofisiologi efusi pleura
Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila
proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga empiema/piotoraks.
Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemothoraks.
Proses terjadinya pneumothoraks karena pecahnya alveoli dekat parietalis sehingga udara
akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau
alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastik lagi seperti pada pasien emfisema paru
(Halim et al., 2007).
Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru
seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum.
Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis
paru dan pneumothoraks (Halim et al., 2006).
Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler
pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau
kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis
eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai
pleuritis eksudativa tuberkulosa (Halim et al., 2006). Penting untuk menggolongkan efusi
pleura sebagai transudatif atau eksudatif.
C. ETIOLOGI
13
Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita harus berupaya untuk
menemukan penyebabnya. Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan
pleura. Tahap yang pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis
transudat atau eksudat. Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang
mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.
Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan
penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan
dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di
dalam cairan, pleura. Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria
berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini :
1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5
2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6
3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di dalam
serum.
Efusi pleura berupa:
a) Eksudat, disebabkan oleh :
1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan
efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat
dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala
perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus
dalam cairan efusi.
2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang
berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab
dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie,
14
Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes,
Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika
ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari
rongga pleura.
3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi
timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.
4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus
subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya
focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada
didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang
yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat
badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.
5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae,
kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang
tidak membesar. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :
Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran
kapiler.
Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura,
bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik
sirkulasi.
Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural,
sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan
kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam
cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan
pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy).
6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru
atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan
pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa
kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang
diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4
indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik:
Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura
Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura
15
Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH
bakteri
Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir
bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.
7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma
8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.
b) Transudat, disebabkan oleh :
1. Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah
perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat
terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga
terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan
kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan
aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura
dan paru-paru meningkat.
Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan
efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi
pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan.
Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan
istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga segera menghilang. Kadang-kadang
torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak.
2. Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan
dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat
transudat. Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam.
Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.
3. Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang
ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya
cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak
dapat mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan
16
yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous
shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi
pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis.
4. Meig’s Syndrom
Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor
ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor
ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah
tanpa adanya metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya
dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di
diafragma. Klinisnya merupakan penyakit kronis.
5. Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral ataupun
bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi
melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura
dengan cairan dialisat.
c) Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada
hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru
diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah
terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera
membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding dada.
D. DIAGNOSA
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisik yang teliti,
diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi dan analisa cairan pleura.
Dari anamnesa didapatkan :
1. Sesak nafas
2. Rasa berat pada dada
3. Berat badan menurun pada neoplasma
4. Batuk berdarah pada karsinoma bronchus atau metastasis
5. Demam subfebris pada TBC, dernarn menggigil pada empilema
6. Ascites pada sirosis hepatis
Dari pemeriksaan fisik didapatkan (pada sisi yang sakit)
1. Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal
17
2. Vokal fremitus menurun
3. Perkusi dull sampal flat
4. Bunyi pernafasan menruun sampai menghilang
5. Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada treakhea
Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub, apabila terjadi atelektasis kompresif
(kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas bronkus.
Nyeri dada pada pleuritis :
Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat oleh
bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura
parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya
dirasakan pada tempat-tempat terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain :
1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervuis
intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.
2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus menyebabkan
nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu.
Dari Pemeriksaan Penunjang didapatkan :
Foto thoraks. Pada foto dada posterior anterior (PA) permukaan cairan yang terdapat dalam
rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral
lebih tinggi dari pada bagian medial, tampak sudut kostrofrenikus menumpul (Davey., 2003).
Pada pemeriksaan foto dada posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi
gravitasi (Halim et al., 2006).
Torakosentesis. Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik maupun
terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian
bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16.
Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi. Untuk
diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan:
a. Warna cairan. Cairan pleura bewarna agak kekuning-kuningan (serous-santrokom).
b. Biokimia. Terbagi atas efusi pleura transudat dan eksudat. Perbedaannya dapat dilihat
pada tabel :
18
c. Sitologi. Digunakan untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel
patologis atau dominasi sel-sel tertentu.
Sel neutrofil: pada infeksi akut
Sel limfosit: pada infeksi kronik (pleuritis tuberkulosa atau limfoma maligna).
Sel mesotel: bila meningkat pada infark paru
Sel mesotel maligna: pada mesotelioma
Sel giant: pada arthritis rheumatoid
Sel L.E: pada lupus eritematous sistemik
Sel maligna: pada paru/metastase.
d. Bakteriologi. Cairan pleura umumnya steril, bila cairan purulen dapat mengandung
mikroorganisme berupa kuman aerob atau anaerob. Paling sering pneumokokus,
E.coli, klebsiela, pseudomonas, enterobacter (Halim et al., 2006).
Biopsi Pleura. Dapat menunjukkan 50%-75% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosis dan
tumor pleura. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau
tumor pada dinding dada (Halim et al., 2006).
E. PENATALAKSANAAN
Terapi penyakit dasarnya (Antibiotika).
Terapi Paliatif (Efusi pleura haemorhagic).
Torakosentesis. Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis,
aspirasi juga dapat dikerjakan dengan tujuan terapetik. Torakosentesis dapat dilakukan
sebagai berikut:
1. penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan diatas
bantal; jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan pada penderita dalam
posisi tidur terlentang.
2. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah sedikit
medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas suara sonor
dan redup.
3. Setelah dilakukan anastesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum
berukuran besar, misalnya nomor 18. Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena
19
penusukan jarum terlampaui rendah sehingga mengenai diahfrahma atau terlalu dalam
sehingga mengenai jaringan paru, atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh
karena jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal.
Gambar 2. Metode torakosentesis
4. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.
Untuk mencegah terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara mendadak.
Selain itu pengambilan cairan dalam jumlah besar secara mendadak menimbulkan
reflex vagal, berupa batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.
Pemasangan WSD. Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks
dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat dan aman.
Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut:
1. tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9 linea aksilaris
media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikuralis.
2. Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih
2 cm sampai subkutis.
3. dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.
4. Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai mendapatkan pleura
parietalis.
5. Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik.
Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks.
6. Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat dengan kasa dan
plester.
7. selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang
dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang diletakkan
20
dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat masuk
ke dalam rongga pleura.
Gambar 3. Pemasangan jarum WSD
8. WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang,
kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang. Untuk memastikan
dilakukan foto toraks.
9. Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan jaringan paru telah
mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum.
Pleurodesis. Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis, merupakan
penanganan terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan yang digunakan adalah sitostatika
seperti tiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin.
Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sbanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal; tiotepa 45
mg) diberikan selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak perlu pemasangan WSD. Setelah
13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura,
sehingga mencegah penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut.
Obat lain adalah tetrasiklin. Pada pemberian obat ini WSD harus dipasang dan paru dalam
keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan dalam 3050 ml larutan garram faal,
kemudian dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan
larutan garam faal 1030 ml larutan garam faal untuk membilas selang serta 10 ml lidokain 2%
untuk mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan obat ini. Analgetik narkotik diberikan 11,5
jam sebelum pemberian tetrasiklin juga berguna mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks
diklem selama 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata di
21
seluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu 24 jam -48 jam cairan tidak keluar, selang
toreaks dapat dicabut
DAFTAR PUSTAKA
1. Jeremy, et al. Efusi Pleura. At a Glance Medicine Edisi kedua. EMS. Jakarta : 2008.
2. Jeremy, et al. Penyakit Pleura. At a Glance Sistem respirasi Edisi kedua. EMS. Jakarta :
2008.
3. Halim, Hadi. Penyakit Penyakit Pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2007.
Balai Penerbit FK UI Jakarta.
4. Prasenohadi. The Pleura. Universitas Indonesia. 2009
22