BAB I

LAPORAN KASUS I

1.1. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. Selvi Dwi A.

Usia : 6 Tahun 6 Bulan

Alamat : Banjarejo-Bojonegoro

Status : -

Tanggal MRS : 26 Juni 2015

Ibu

N a m a : Ny. Etik

U m u r : 37 tahun

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SD

Ayah

N a m a : Tn. Agus

U m u r : 43 tahun

Pekerjaan : Tukang Becak

Pendidikan : STM

1.2. ANAMNESIS

1.2.1. Keluhan Utama

BAB Cair

1.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang

BAB Cair sejak 1 hari SMRS, BAB Cair sebanyak ≥10x,

dengan konsistensi cair berwarna kuning, terdapat lendir dan

ampas, tidak ada darah, berbau busuk. Tidak berbau amis. Volume

1

tiap kali BAB cair sebanyak ½ gelas aqua. Orang tua pasien

mengatakan sebelum BAB cair, pasien memakan sop buah yang di

campur susu yang dibeli di warung

BAB Cair disertai perut melilit dan dirasakan nyeri

terutama saat akan BAB.

BAB cair disertai badan panas sejak 20 jam SMRS. Badan

panas dirasa terus menerus, panas turun setelah diberi obat penurun

panas namun 3 jam setelah minum obat panas kembali timbul.

Badan panas tidak disertai kejang.

BAB Cair disertai muntah sejak 4 jam SMRS. Muntah

sebanyak 2x. Muntah I, 16 jam SMRS sebanyak 2 gelas aqua

berupa cairan. Muntah ke-II, 4,5 jam SMRS sebanyak ½ gelas aqua

berupa cairan

BAK biasa. Warna kuning. Tidak ada nyeri saat berkemih.

Nafsu makan menurun. Pasien hanya makan sedikit.

1.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah MRS sebanyak 2x, MRS I pada usia 2 tahun

karena panas, kejang, mual, muntah. MRS ke-II pada usia 4 tahun

karna badan panas dan perut kembung.

1.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien menderita penyakit kanker payudara saat ini.

Ibu pasien mempunyai riwayat penyakit paru-paru dan mendapat

pengobatan selama 6 bulan namun tidak rutin minum obat dan

kontrol.

1.2.5. Riwayat Pengobatan

Tadi pagi berobat ke bidan, diberi obat puyer dan sirup,

namun tidak membaik. Lalu pasien dibawa ke IGD RSUD

Bojonegoro dengan suhu 39oC.

2

1.2.6. Riwayat Alergi

Alergi obat ataupun makanan disangkal

1.2.7. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah bekerja sebagai tukang becak dan ibu sebagai IRT.

1.2.8. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien merupakan anak ke-2 dari 2 bersaudara. Lahir di

BPS dibantu oleh bidan, usia kehamilan 9 bulan. Pasien lahir

normal dengan berat badan lahir 3800 gram. Bayi langsung

menangis.

Dalam masa kehamilan Ibu tidak pernah mengalami sakit.

Rutin periksa kandungan ke bidan setiap bulannya dan dokter. Dan

tidak pernah konsumsi obat-obatan.

.

1.2.9. Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien mulai bisa tengkurap dan miring-miring pada usia 4

bulan. Pasien tidak bisa merangkak. Mulai bisa duduk pada usia 2

tahun. Saat ini pasien belum bisa berdiri ataupun berjalan sendiri.

Pasien mulai bisa bicara pada usia 2 tahun. Saat ini belum bisa

bicara dengan lancar.

1.2.10. Riwayat Nutrisi

Setelah lahir pasien diberi ASI tanpa susu tambahan. Diberi

ASI sampai usia 2,5 tahun. Pasien mulai diberi makanan tambahan

saat usia 1 tahun, diberi bubur dan nasi.

1.2.11. Riwayat Imunisasi

BCG : +

Hepatitis : +

DPT : +

3

Polio : +

Campak : +

Kesimpulan : Riwayat imunisasi lengkap

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

1.3.1 Keadaan Umum :

Kesadaran : Alert

GCS : 456

Kesan sakit : Sedang

BB : 17 kg

TB : 107 cm

Lila : 16 cm

LK : 50 cm

Usia : 6 tahun 6 bulan

1.3.2 Vital Sign :

Nadi : 116x/menit (reguler)

RR : 38x/menit

Suhu : 38,3°C (axiller)

Tensi : 100/60 mmHg

1.3.3 Kepala/Leher :

A/I/C/D : -/-/-/-

Mata :

o Pupil isokor ki = ka

o Conjunctiva palbebra inf pucat (-)

o Oedema palpepbra (-)

o Cowong (+)

Telinga :

o Pendengaran baik

o Bentuk normal

4

o Sekret ( - / - )

Hidung :

o Pernafasan cuping hidung (-)

o Epistaksis (-)

o Sekret (-)

o Deviasi septum nasi (-)

Mulut :

o Sianosis (-)

o Labium Oris kering (-)

o Lidah tifoid (-)

o Tonsil tidak terdapat pembesaran

o Petichie pada palatum mole (-)

o Ulcus (-)

Leher :

o Simetris

o Pembesaran KGB (-)

o Pembesaran Kelenjar tyroid (-)

1.3.4 Thoraks :

Paru :

o Inspeksi : Simetris

o Palpasi : Simetris

o Perkusi : Sonor

o Auskultasi : Vesikuler seluruh lapang paru

Rhonki (-) , Wheezing (-)

Jantung :

o S1 S2 tunggal reguler

1.3.5 Abdomen :

Inspeksi : Distended (-)

Auskultasi : Bising usus (+) Meningkat

Palpasi :

5

o Hepar / Lien tidak ada pembesaran

o Ginjal tidak ada pembesaran

o Massa (-)

o Nyeri tekan + + -

- + -

- - -

Perkusi :

o Metoerismus (+)

o Shifting dullness (-)

1.3.6 Genitalia:

Tak tampak kelainan

1.3.7 Ektremitas :

Akral hangat pucat - -

+ +

Capillary refill time < 2 detik

Oedema (-)

Petichie (-)

1.4 PROBLEM LIST

BAB cair ≥10x , berlendir, berbau busuk

Nyeri perut

Panas

Muntah

1.5 ASSESMENT

Observasi Diare akut hari I

DD :

6

Infeksi virus

Infeksi bakteri

Infeksi parasit

Intoksikasi makanan

Observasi Febris hari I

DD :

Infeksi virus

Infeksi bakteri

Infeksi parasit

Dehidrasi Sedang

1.6 PLANNING

1.6.1 Planing Diagnosis

Lab Darah Lengkap

Feces Lengkap

Serum elektrolit

Kultur Feces

Hasil Laboratorium yang bermakna

Darah Lengkap (27/06/2015)

Hemoglobin : 12.9 g/dL (normal: 11.0 – 15.0)

Leukosit : 8.8 103/L (normal: 5.0 – 13.5)

Eritrosit : 4.73 106/L (normal: 4.10 – 5.50)

Hematokrit : 37.0 % (normal: 34.0 – 45.0)

MCH : 27.3 pg (normal: 24.0 – 30.0)

MCHC : 34.3 g/dL (normal: 32.0 – 37.0)

Trombosit : 193 103/L (normal: 150 – 400)

Hitung Jenis (27/06/2015)

7

Eosinofil : 0.5 % (normal: 0 – 3)

Basofil : 0.5 % (normal: 0 – 1)

Neutrofil : H 62.3 % (normal: 32 – 52)

Limfosit : L 24.5 % (normal: 30 – 60)

Monosit : H 12.2 % (normal: 2 – 8)

Jumlah Eosinofil : 0.0 103/L (normal: 0 – 0.8)

Jumlah Basofil : 0.0 103/L (normal: 0 – 0.2)

Jumlah Neutrofil : 0.0 103/L (normal: 1.5 – 7.0)

Jumlah Limfosit : 2.2 103/L (normal: 1.0 – 3.7)

Jumlah Monosit : H 1.08 103/L (normal: 0.16 – 1.00)

1.6.2 Planing Terapi

Infus Aasering Rehidrasi 850cc/ 3 jam

Infus Asering 1350cc/ 24 jam

Paracetamol pulv 170mg (3dd) K/P

Tablet zinc 20mg/hari selama 10 hari

8

LAPORAN KASUS II

1.3. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. M. Fadhil

Usia : 16 Bulan

Alamat : Banjarsari-Trucuk

Status : -

Tanggal MRS : 1 Juli 2015

Ibu

N a m a : Ny. Sri Winarti

U m u r : 36 tahun

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SMA

Ayah

N a m a : Tn. Mu’alifi

U m u r : 42 tahun

Pekerjaan : Pedagang mainan

Pendidikan : SMA

1.4. ANAMNESIS

1.4.1. Keluhan Utama

BAB Cair

1.4.2. Riwayat Penyakit Sekarang

BAB Cair sejak 7 hari SMRS, BAB Cair sebanyak 6x/hari,

dengan konsistensi cair berwarna kuning, terdapat ampas, tidak ada

lendir dam darah, dan tidak berbau busuk dan amis. Volume tiap

kali BAB cair sebanyak 1 sendok makan. Orang tua pasien

9

mengatakan sebelum BAB cair, pasien memakan sosis yang beli di

tukang keliling.

BAB Cair disertai sakit perut.

BAB cair disertai badan panas sejak 7 hari SMRS. Badan

panas dirasa terus menerus, badan panas tidak disertai kejang.

Tidak menggigil, mimisan, atau mengigau.

BAK biasa. Warna kuning. Tidak ada nyeri saat berkemih.

Makan dan minum mau seperti biasa.

1.4.3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah sakit seperti ini, dan tidak pernah MRS

sebelumnya.

1.4.4. Riwayat Penyakit Keluarga

Dikeluarga tidak ada yang sakit seperti ini. Dan tidak

memiliki riwayat penyakit asma, kejang, TB, dll.

1.4.5. Riwayat Pengobatan

Pada hari ke lima BAB cair pernah di bawa ke bidan diberi

obat berupa puyer.

1.4.6. Riwayat Alergi

Alergi obat ataupun makanan disangkal

1.4.7. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah bekerja sebagai pedagang mainan dan ibu sebagai

IRT.

10

1.4.8. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien merupakan anak pertama. Lahir di BPS dibantu oleh

bidan, usia kehamilan 9 bulan. Pasien lahir normal dengan berat

badan lahir 3100 gram. Bayi langsung menangis.

Dalam masa kehamilan Ibu tidak pernah mengalami sakit.

Rutin periksa kandungan ke bidan setiap bulannya dan dokter. Dan

tidak pernah konsumsi obat-obatan.

.

1.4.9. Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien mulai bisa tengkurap dan miring-miring pada usia 4

bulan. Pasien tidak bisa merangkak. Mulai bisa duduk pada usia 2

tahun. Saat ini pasien belum bisa berdiri ataupun berjalan sendiri.

Pasien mulai bisa bicara pada usia 2 tahun. Saat ini belum bisa

bicara dengan lancar.

1.4.10. Riwayat Nutrisi

Setelah lahir pasien diberi ASI. Diberi ASI sampai usia 1

tahun. Pasien diberi susu tambahan formula. Pasien mulai diberi

makanan tambahan saat usia 1 tahun, diberi bubur dan nasi.

1.4.11. Riwayat Imunisasi

BCG : +

Hepatitis : +

DPT : +

Polio : +

Campak : +

Kesimpulan : Riwayat imunisasi lengkap

1.4 PEMERIKSAAN FISIK

1.3.8 Keadaan Umum :

Kesadaran : Alert

11

GCS : 456

Kesan sakit : Sedang

BB : 11 kg

PB : 80 cm

Lila : 17 cm

LK : 47 cm

Usia : 16 bulan

1.3.9 Vital Sign :

Nadi : 112x/menit (reguler)

RR : 31x/menit

Suhu : 36,6°C (axiller)

Tensi : tidak dilakukan

1.3.10Kepala/Leher :

A/I/C/D : -/-/-/-

Mata :

o Pupil isokor ki = ka

o Conjunctiva palbebra inf pucat (-)

o Oedema palpepbra (-)

o Cowong (-)

Telinga :

o Pendengaran baik

o Bentuk normal

o Sekret ( - / - )

Hidung :

o Pernafasan cuping hidung (-)

o Epistaksis (-)

o Sekret (-)

o Deviasi septum nasi (-)

Mulut :

12

o Sianosis (-)

o Labium Oris kering (-)

o Lidah tifoid (-)

o Tonsil tidak terdapat pembesaran

o Petichie pada palatum mole (-)

o Ulcus (-)

Leher :

o Simetris

o Pembesaran KGB (-)

o Pembesaran Kelenjar tyroid (-)

1.3.11Thoraks :

Paru :

o Inspeksi : Simetris

o Palpasi : Simetris

o Perkusi : Sonor

o Auskultasi : Vesikuler seluruh lapang paru

Rhonki (-) , Wheezing (-)

Jantung :

o S1 S2 tunggal reguler

1.3.12Abdomen :

Inspeksi : Distended (-)

Auskultasi : Bising usus (+) Meningkat

Palpasi :

o Hepar / Lien tidak ada pembesaran

o Ginjal tidak ada pembesaran

o Massa (-)

o Nyeri tekan - + -

- - -

- - -

13

Perkusi :

o Metoerismus (+)

o Shifting dullness (-)

1.3.13Genitalia:

Tak tampak kelainan

1.3.14Ektremitas :

Akral hangat kering merah di keempat ekstremitas

Capillary refill time < 2 detik

Oedema (-)

Petichie (-)

1.7 PROBLEM LIST

BAB cair 6x/hari, tidak ada lender dan darah.

Nyeri perut

Panas

1.8 ASSESMENT

Observasi Diare akut hari VII

DD :

Infeksi virus

Infeksi bakteri

Infeksi parasit

Intoksikasi makanan

Observasi Febris hari VII

DD :

Infeksi virus

Infeksi bakteri

Infeksi parasit

14

1.9 PLANNING

1.6.3 Planing Diagnosis

Lab Darah Lengkap

Feces Lengkap

Serum elektrolit

Kultur Feces

Hasil Laboratorium yang bermakna

Darah Lengkap (01/07/2015)

Hemoglobin : 13.3 g/dL (normal: 11.0 – 15.0)

Leukosit : 9.1 103/L (normal: 5.0 – 13.5)

Eritrosit : 4.88 106/L (normal: 4.10 – 5.50)

Hematokrit : 37.6 % (normal: 34.0 – 45.0)

MCH : 27.3 pg (normal: 24.0 – 30.0)

MCHC : 35.4 g/dL (normal: 32.0 – 37.0)

Trombosit : 246 103/L (normal: 150 – 400)

Hitung Jenis (27/06/2015)

Eosinofil : 0.1 % (normal: 0 – 3)

Basofil : 0.8 % (normal: 0 – 1)

Neutrofil : L 8.0 % (normal: 32 – 52)

Limfosit : H 80.6 % (normal: 30 – 60)

Monosit : H 10.5 % (normal: 2 – 8)

Jumlah Eosinofil : 0.0 103/L (normal: 0 – 0.8)

Jumlah Basofil : 0.1 103/L (normal: 0 – 0.2)

Jumlah Neutrofil : L 0.7 103/L (normal: 1.5 – 7.0)

Jumlah Limfosit : H 7.3 103/L (normal: 1.0 – 3.7)

Jumlah Monosit : 0.95 103/L (normal: 0.16 – 1.00)

15

Feces Lengkap (01/07/2015)

Makroskopik

Hemoglobin : Kuning (normal: Coklat)

Konsistensi : Lembek (normal: Lembek)

Darah : Negatif (normal: Negatif)

Lendir : Negatif (normal: Negatif)

Mikroskopik

Eritrosit : 0-2 /LPB (normal: 0-5)

Lekosit : 0-2 /LPB (normal: 0-10)

Amoeba : Negatif (normal: Negatif)

Kista : Negatif (normal: Negatif)

Telur Cacing : Negatif (normal: Negatif)

Sisa makanan : Negatif (normal: Negatif)

Urin Lengkap (01/07/2015)

Warna : Kuning (normal: Kuning)

Kejernihan : Jernih (normal: Jernih)

Berat Jenis : 1.015 (normal: 1.010-1.020)

pH : 7.0 (normal: 6.0-8.0)

Lekosit : Negatif (normal: Negatif)

Nitrit : Negatif (normal: Negatif)

Protein : Negatif (normal: Negatif)

Reduksi : Negatif (normal: Negatif)

Keton : Negatif (normal: Negatif)

Urobilinogen : Norm (normal: Negatif)

Bilirubin : Negatif (normal: Negatif)

Eritrosit : Negatif (normal: Negatif)

Sedimen

Eritrosit : 0-2 /LPB (normal: 0-2)

Lekosir : 0-5 /LPB (normal: 0-5)

16

Sel Epitel : 0-2 /LPB (normal: 0-2)

Silinder : Negatif /LPK (normal: Negatif)

Kristal : Negatif (normal: Negatif)

Bakteri : NEG /LPB (normal: <2)

1.6.4 Planing Terapi

Infus Asering 1050cc/ 24 jam

Paracetamol pulv 110mg (3dd) K/P

Tablet zinc 20mg/hari selama 10 hari

17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali

perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa

lendir dan darah yang berlangsung kurang dari 14 hari (Subagyo dan Santoso,

2010).

Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari

3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat

fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal

tersebut tidak tergolong diare , tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara

akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang

minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya

frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut

ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang

anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair,

keadaaan ini sudah dapat disebut diare (Subagyo dan Santoso, 2010).

2. 2 Mekanisme

Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi

atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:

1. Pembagian diare menurut etiologi

2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan

gangguan sekresi

Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme

yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare, maka dikenal diare

akibat gangguan absorbsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih

besar daripada kapasitas absorbsi. Di sini diare dapat terjadi akibat kelainan di

usus halus, mengakibatkan absorbsi menurun atau sekresi yang bertambah.

18

Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorbsi di kolon

menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan

gangguan motilitas, inflamasi, dan imunologi.

Gangguan absorbsi atau diare osmotik

Secara umum, terjadi penurunan fungsi absorbsi oleh berbagai sebab

seperti celiac sprue, atau karena:

a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida

b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih

besar

c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada

usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan

hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan

darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan

mengalir kearah lumen jejunum sehingga air akan banyak terkumpul

dalam lumen usus. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen,

dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan

kadar natrium yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorbsi

kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada

bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose,

maltose, di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbsi kolon

sehingga terjadilah diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah

atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan

memberiikan dampak yang sama.

Malabsorbsi umum

Keadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptide, tepung,

asam amino, dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada

lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap natrium dan

air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella, atau

Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel

disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obatan tertentu. Gambaran

karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah

19

atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau,

giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien

dengan merubah faal membran brush border trigliserid diakibatkan

insufisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan

mengakibatkan diare osmotik.

Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan

pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya

menyebabkan maldigesti, malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare

osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat

dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan

diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi klorida sehingga diare

tersebut dapat disebabkan malabsorbsi karbihidrat oleh karena kerusakan difus

mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa, dan defisiensi congenital lactase,

pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu

Mg), malabsorbsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon

iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat,

menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH,

setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang

menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi

enzim lactase, menyebabkan gangguan absorbsi nutrisi laktose.

Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Hiperplasia kripta

Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat

menyebakan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya, penyakit ini

menyebabkan atrofi vili..

Luminal secretagogues

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin

bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam

empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.

Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan

konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan

20

mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan

menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan

perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain

terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen

usus bersama Cl-.

Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-

ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP

intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian

menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi

intestinal. Penyakit malabsorbsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn

dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan

konsentrasi garam empedu dan lemak.

Blood-Borne Secretagogues

Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya

disebabkan oleh enterotoksin E. coli atau Cholera. Berbeda dengan negara

berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukam, apabila

ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma

atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP. Pada orang

dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-

beta yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormone sekretorik

lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)).

Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Semua kelainan mukosa

usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta

serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan

normal.

Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi

perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik

peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare.

Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang

menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan

21

meningkatkan absorbs. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan

stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan

malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery

diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada

bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada

thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.

Diare inflamasi

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada

beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction,

tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air,

elektrolit, mukus, protein, dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih

menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan

dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

Bakteri enteral pathogen akan mempengaruh struktur dan fungsi tight

junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan

kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan

mempengaruhi susunan protein. Penelitian oleh Berkes J. dkk 2003

menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak pada

perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu

perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu

bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga

akan menyebabkan hipersekresi chloride yang akan diikuti natrium dan air.

Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun

protein, Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight

junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,

sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.

Diare terkait imunologi

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I,

III, dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan

allergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati,

sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss

22

enteropaties. Pada reaksi tipe I, allergen yang masuk tubuh menimbulkan

respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh

reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi

akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan

melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A, dan

prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi

dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen.

Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic

Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator.

Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, di sini tidak terdapat peran

antibody. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen Presenting Cell)

ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti

MIF, MAF, dan IFN oleh Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi makrofag

dan menimbulkan kerusakan jaringan. Berbagai mediator diatas akan

menyebabkan kerusakan mukosa sehingga luas permukaan mukosa akan

berkurang.

2. 3 Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat

diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat

menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya

diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari

diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory

(Subagyo dan Santoso, 2010).

Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi

enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan

oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya

inflammatoy diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus

secara langsung atau memproduksi sitotoksin (Pickering, 2004).

23

Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia (Pickering, 2004)

GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASITAeromonas Astrovirus Balantidiom coli

Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus)

Blastocystis homonis

Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvumClostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolyticaClostridium defficile Rotavirus Giardia lambliaEschercia coli Norwalk virus Isospora belliPlesiomonas shigeloides Herpes simplek

virusStrongyloides stercoralis

Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiuraShigellaStaphylococcus aureusVibrio choleraVibrio parahaemolyticusYersinia enterocolitica

Tabel 2. Penyebab Diare Non Infeksi pada AnakKesulitan makanan Neoplasma

Neuroblastoma Phaeochromocytoma Sindroma Zollinger Ellison

Defek anatomis Malrotasi Penyakit Hirchsprung Short Bowel Syndrome Atrofi mikrovilli Stricture

Lain-lain: Infeksi non gastrointestinal Alergi susu sapi Penyakit Crohn Defisiensi imun Colitis ulserosa Ganguan motilitas usus Pellagra

Malabsorbsi Defesiensi disakaridase Malabsorbsi glukosa dan

galaktosa Cystic fibrosis Cholestosis Penyakit celiac

Keracunan makanan logam berat Mushrooms

Endokrinopati Thyrotoksikosis Penyakit Addison Sindroma Androgenital

24

2. 4 Gejala Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala

lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi

neurologik. Gejala gastrointestinal bias berupa diare, kram perut, dan muntah.

Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya

(Subagyo dan Santoso, 2010).

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung

sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit

ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila

ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan

hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena

dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila

tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma

dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau

dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi,

dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat (Subagyo dan Santoso,

2010).

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen

antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis,

meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septik tromboplebitis. Gejala

neurolgik dari infeksi usus bisa berupa parestesia ( akibat makan ikan, kerang,

monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot.

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat

dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory

diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian

bawah serta rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah

adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan

oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas

seprti: enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan

cryptosporidium.

25

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya

penderita tidak panas atu hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak

berat, watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang

terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian

khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

Tabel 3. Gejala Klinis Diare Akut berbagai Penyebab

Gejala klinis Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Masa Tunas

Panas

Mual,

muntah

Nyeri perut

Nyeri kepala

lama sakit

17-72 jam

+

Sering

Tenesmus

-

5-7 hari

24-48 jam

++

Jarang

Tenesmus,

kramp

+

>7hari

6-72 jam

++

Sering

Tenesmus,

kolik

+

3-7 hari

6-72 jam

-

+

-

-

2-3 hari

6-72 jam

++

-

Tenesmus,

kramp

-

Variasi

48-72 jam

-

Sering

Kramp

-

3 hari

Sifat tinja:VolumeFrekuensiKonsistensiDarahBauWarna

LeukositLain-lain

Sedang5-10x/hariCair-LanguKuning hijau-anorexia

Sedikit>10x/hariLembek+-Merah-hijau

+Kejang +

SedikitSeringLembekKadangBusukKehijauan

+Sepsis +

BanyakSeringCair--Tak berwarna-Meteorismus

SedikitSeringLembek+-Merah-hijau

-Infeksi sistemik

BanyakTerus menerusCair-Amis khasAir cucuian beras-+

2. 5 Diagnosa

2.5.1 Anamnesa

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut :

Lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau,

ada/tidak lendir dan darah.

Bila disertai muntah volume dan frekuensinya.

26

Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8 jam

terakhir.

Makanan dan minuman yang diberikan selama diare.

Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk,

pilek, otitis media, campak.

Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi

oralit, membawa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan

obat-obatan yang diberikan

Riwayat imunisasinya (Subagyo dan Santoso, 2010).

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

Menurut WHO Indonesia tahun 2008, terdapat beberapa hal yang

dapat dicari:

Tanda-tanda dehidrasi ringan atau dehidrasi berat :

- Rewel atau gelisah

- Letargis/kesadaran berkurang

- Mata cekung

- Cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat

- Haus/minum dengan lahap, atau malas minum atau tidak bisa

minum.

Darah dalam tinja

Tanda invaginasi (massa intra-abdominal, tinja hanya lender dan

darah)

Tanda-tanda gii buruk

Perut kembung

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya

tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan

misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain

27

selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh:

pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau

infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang

diperlukan pada diare akut (Subagyo dan Santoso, 2010).

Darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa

darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Urine : urin lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

Feces Lengkap:

Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua

penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak

dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mucus atau darah biasanya

disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan oleh

infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung

darah atau mucus bisa disebabkan infeksi bakteri yang

menghasilkan sitotoksin bakteri enteroinvasif yang menyebabkan

peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli ,

T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja

kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat

pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella,

Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.

Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja,

konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya

busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab

diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adanya warna empedu

akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada

keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah

dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam

tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat.

Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja akibat

fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat

28

menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja

menggambarkan kelainan di kolon, khususnya akibat infeksi

bakteri. Tinja yang sangat berbau menggambarkan adanya

fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja

menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan

adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam

lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa

yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar

yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat

dainggap sebagai malabsorbsi laktosa (Firmansyah et al., 2005).

Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose

sekunder akibat rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak

mengandung enzim lactase. Enzim laktsae merupakan enzim yang

bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, yang

selanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara

menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest

dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja. Pemeriksaan clinitest

dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang

terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest.

Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah

cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan

cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih

dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja

diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet

clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi

dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua

berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat

variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%).

Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari

disebut sebagai steatore (Firmansyah et al., 2005).

29

Pemeriksaan mikroskopik

Infeksi bakteri invasif ditandai dengan ditemukannya

sejumlah besar leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya

proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja dengan cara

mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½

tetes eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya

(Suraatmaja, 2007).

bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut

negative

bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)

bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut

(++)

bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar

disebut (+++)

bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut

(++++)

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja

dengan sudan III yang mengandung alkohol untuk mengeluarkan

lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis dengan pembesarn

40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga.

Penilaian berdasarkan 3 kriteria (Firmansyah et.al., 2005).

(+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100

buah per lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai

½ lapang pandang

(++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang

pandang atau sel memenuhi lebih dari ½ lapang pandang

(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang

pandang.

Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar.

Dengan memakai batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja

30

dan emulsikan delam tetesan NaCl fisiologis, demikian juga

dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup sedikit

saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan

sehingga tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan

tak berwarna (NaCL fisiologis), karena telur cacing dan bentuk

trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk kista lebih

mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan dimulai

dengan pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan

spesiesnya.

2.5.4 Penatalaksanaan

Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu

rehidrasi, dukungan nutrisi, pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi

pada orang tua. Tujuan pengobatan (Firmansyah et.al., 2005):

1. Mencegah dehidrasi

2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada

3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberiikan makanan

selama dan setelah diare

4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode

diare, dengan memberiikan suplemen zinc

Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti

rencana terapi yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini (WHO,

2009)

1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah

Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah:

Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)

Jelaskan pada ibu:

- pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian

cairan tambahan yang utama. Beri ASI lebih sering dan

lebih lama pada setiap kali pemberian.

31

- jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air

matang sebagai tambahan

- jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau

lebih cairan berikut ini: oralit, cairan makanan(kuah sayur,

air tajin) atau air matang

Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika:

- anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam

kunjungan

- anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya

bertambah berat

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberiikan oralit. Beri

ibu 6 bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah.

Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang

harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya

sehari-hari:

- <2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB

- > 2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu

- agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari

mangkuk/ cangkir/gelas

- jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan

lagi dengan lebih lambat.

- lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare

berhenti.

Beri tablet Zinc

Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10

hari dengan dosis :

- umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari

- umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

Lanjutkan pemeberian makanan

Kapan harus kembali

32

2. Rencana terapi B

Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri

oralit di klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam.

Usia <4 bulan 4-11 bulan 12-23

bulan

5-4 tahun 5-14tahun >15 tahun

Berat badan <5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg >30 kg

Jumlah (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000

Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian

setelah 3 jam ulangi penilaian dan klasifikasikan kemabali derajat

dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk

melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum

pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah,

tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah

untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang

cukup untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai

yang dainjurkan dalam rencana terapi A. Jika anak menginginkan

oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai kehilangan

cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6

bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama

periode ini. Mulailah memberi makan segera setelah anak ingin

amkan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara

memberiikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama 10 hari.

3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat)

Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum,

beri oralit melalui mulut, sementara infuse disiapkan. Beri 100

ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika tak

tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut.

Umur Pemberian pertama 30ml/kgBB selama

Pemebrian berikut 70ml/kgBB selama

Bayi (bibawah umur12 bulan)

1 jam* 5 jam

Anak (12 bulan sampai 5 tahun)

30 menit* 2 ½ jam

33

*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba

Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi

belum membaik, beri tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit

(kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau minum,

biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak

tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa

kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam

(klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk

melanjutkan penggunaan.

Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan

elektrolit ditujukan untuk memberiikan pada penderita:

1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan

elektrolit

2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi

3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang

berlangsung.

Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah

25 tahun berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan

anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan UNICEF berusaha

mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah

dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah.

Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun

efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru

dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan

suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja

hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain

itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF

untuk diare akut non kolera pada anak.

Pengobatan Dietetik

34

Memuasakan penderita diare (hanya memberi air teh) sudah

tidak dilakukan lagi karena akan memperbesar kemungkinan

terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai pegangan dalam

melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E,

sebagai singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding,

Simultaneously with Education.

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan

ditingkatkan setelah sembuh. Tujuanya adalah memberiikan makanan

kaya nutrien sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak

dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi

teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat

kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima

dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga memburuknya status

gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya,

pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan

sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan

lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung

kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit

serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk

anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi

yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak

mau. Peranan ASI selain memberiikan nutrisi yang terbaik, juga

terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan memberiikan perlindungan

terhadap kuman pathogen. Bayi yang tidak minum ASI harus diberi

susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu

atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan

untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul

kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau

dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan

terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%. Setelah diare

berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba

35

kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap

selama 2-3 hari.

Tabel 7. Tabel Panduan Kembali ke susu normal (untuk setiap 200ml)Gejala klinis menghilang (hari) Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml)

Ke 1 150 50

Ke 2 100 100

Ke 3 50 150

Ke 4 0 200

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan

makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak

50% dari energy diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam

porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk

makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti

serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang

telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni

memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI

atau susu formula, jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr

satuan waktu. Pemberian makanan lebih sering dalam jumlah kecil

juga memberiikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa

dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan

makanan yang terdiri dari: makanan pokok setempat misalnya nasi,

kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan

energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap

100ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya

akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-

kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu,tempe, daing

atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untui menambah kalium.

Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak

gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan,

sebaiknya dihindari.

Pemberian makanan setelah diare

36

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama

diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi

teruatama bila terjadi anorexia hebat. Oleh karena itu perlu pemberian

ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh

untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta

mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan

pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak

dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya

Zinc

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat

mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang

mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Dasar

pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan

pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran

cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare.

Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan

elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel

usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan

respon imun yang mempercepat pembersihan patogen di usus.

Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara

berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah

terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat

kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang

memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya

dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak:

- anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

- anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun

anka telah sembuh dari diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam

air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar, zinc dapat

dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.

37

Terapi medikamentosa

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare

seperti antibiotika: antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan

obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai

lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek

toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak

umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat

tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut.

Antibiotik

Antbiotik pada umunya tidak diperlukan pada semua daire akut

oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya

self limiting dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotik. Hanya

sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen

seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella,

Campilobacter, dan sebagainya,

Tabel 8. Pilihan terapi Antibiotika untuk Berbagai Penyebab DiarePenyebab Antibiotik pilihan AlternatifKolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hariErythromycin 12,5 mg/kgBB4x sehari selama 3 hari

Shigella Disentri

Ciprofloxacin 15 mg/kgBB2x sehari selama 3 hari

Pivmecillinam 20 mg/kg BB4x sehari selama 3 hariCeftriaxone 50-100 mg/kgBB1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB3x sehari selama 5 hari

Obat antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai

keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare

akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang

termasuk dalam kategori ini adalah:

38

Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal,

cholesteramine). Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan

diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi

toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta

dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus.

Walaupun demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari

penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak.

Antimotilitas

Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan

atropine, tincture opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat

mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak

mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat

menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat

memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari

organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis

normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada

bayi dan anak dengan diare.

Bismuth subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi

keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan

tetapi, cara ini jarang digunakan.

obat-obat lain:

Anti muntah

Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan

chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga

mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat

anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah

biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi

Probiotik

39

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam

makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui

terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik.

Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam

waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI.

Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui

perubahan lingkungan mikrolumen usus, kompetisi nutrien,

mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin

atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui

penyediaan nutrien dan imunomodulasi. Pemberian makanan selama

daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya

adalah memberiikan makanan yang kaya nutrien sebanyak anka

mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu

makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan

pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang

normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai

nutrien, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling

tidak dapat dikurangi.

Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan

bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi

beberapa laporan menunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan

perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah

jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang

lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat

mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Disamping mekanisme

perlekatan dengan reseptor pada epitel usus untuk mencegah

pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri probiotik

memberii manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi

antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin,

volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.

40

2.2.1 Pencegahan

1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare

Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya

disebarkan secara fekal oral. Pemutusan penyebaran kuman

penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya

pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi:

a. Pemberian ASI yang benar

b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan

pendamping ASI

c. Menggunakan air bersih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun

sehabis buang air besar dan sebelum makan

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh

anggota keluarga

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya

tahan tubuh anak dan dapat juga mengurangi resiko diare antara

lain:

a. Memberii ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan

memberii makan dalam jumlah yang cukup untuk

memperbaiki status , gizi anak.

Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan dengan

campak, dan diare yang terjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah

diobati, cenderung menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel

usus. Diperkirakan imunisasi campak yang mencakup 45-90% bayi

berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60% kasus campak, 0,6-3,8%

kejadian diare dan 6-25% kematian karena diare pada balita. Vaksin

rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi alamiah,

tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan manifestasi diare. Di

41

dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang diberikan sebelum usia 6

bulan dalam 2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu.

42

BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan kasus diatas, an. Selvi Dwi A. di diagnosis Diare akut

infeksi bakteri dan An. Fadhil di diagnosa Diare akut infeksi virus. Berdasarkan

Anamnesa dan pemeriksaan fisik

43

DAFTAR PUSTAKA

Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di

Kabupaten/ WHO ; Alihbahasa, Tim Adaptasi Indonesia. – Jakarta: WHO

Indonesia, 2008. h. 131-155

Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-

Hepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-

Hepatologi IDAI. 2010:87-110

Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson eds.

Nelson textbook of Pediatrics 17ed. Saunders. 2004 : 1272-6

44