LAPORAN TUTORIAL

Karies Gigi

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Tutorial

Blok Penyakit Dentomaksilofasial I

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Pembimbing :

Drg. Sulistyani, M. Kes

Disusun oleh:

Kelompok Tutorial VI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2012

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK

Tutor : drg. Sulistyani, M. Kes

Ketua : Sitti Nur Qomariah (111610101066)

Scriber Meja : Dewi Martinda Hartono (111610101073)

Scriber Papan : Tiara Fortuna Bela Binanda (111610101067)

Anggota :

1. Stefanus Christian (111610101051)

2. Ega Sofiana (111610101053)

3. Mohammad Harish (111610101055)

4. Afif Surya Adena (111610101059)

5. Anugerah Nur Yuhyi (111610101063)

6. Fitria Krisnawati (111610101064)

7. Khamda Rizki Dhamas (111610101069)

8. Sheila Dian Pradipta (111610101071)

9. Adinda Martina (111610101072)

10. Nurbaetty Rochmah (111610101074)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami

dapat menyelesaikan tugas laporan yang berjudul ”Karies Gigi.” Laporan ini disusun untuk

memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok VI pada skenario keempat.

Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu

penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :

1. Drg. Sulistyani, M. Kes selaku tutor yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial

kelompok VI Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember dan yang telah memberi

masukan yang membantu bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan.

2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini.

Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan. Oleh karena

itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan – perbaikan di

masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita

semua.

Jember, Juni 2012

Tim Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1 Latar Belakang

Karies gigi merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di rongga mulut

bersama-sama dengan penyakit periodontal, sehingga merupakan masalah utama kesehatan gigi

dan mulut. Karies gigi atau dental caries menurut Susanto (2009) adalah penyakit jaringan gigi

yang ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi dan meluas kearah pulpa.

Penyakit karies gigi terjadi karena demineralisasi jaringan permukaan gigi oleh asam organis

yang berasal dari makanan yang mengandung gula. Karies gigi bersifat kronis dan dalam

perkembangannya membutuhkan waktu yang lama, sehingga sebagian besar penderita

mempunyai potensi mengalami gangguan seumur hidup. Namun demikian penyakit ini sering

tidak mendapat perhatian dari masyarakat dan perencana program kesehatan, karena jarang

membahayakan jiwa.

Karies gigi merupakan penyakit kronis nomor satu di dunia dan prevalensi penyakit

tersebut meningkat pada jaman modern. Peningkatan tersebut dihubungkan dengan perubahan

pola dan jenis makanan. Penyebaran penyakit karies dilihat sebagai fenomena gunung es.

Menurut Schuurs, karies adalah suatu proses kronis yang disebabkan oleh terganggunya

keseimbangan antara gigi dan lingkungan dalam rongga mulut.

Dalam konsep yang baru, ternyata proses terjadinya karies adalah dinamik, perubahan

pH pada pertemuan plak dan permukaan gigi selalu berubah-ubah sesuai sesuai dengan adanya

ion-ion yang menentukan keasaman pada daerah tersebut. Hal ini dimungkinkan dengan sifat

email yang berpori dan memungkinkan pertukaran ion-ion dari dan keluar email terjadi. Proses

karies juga merupakan proses yang terjadi antara penyerangan dan pertahanan, namun proses

tersebut dapat dihentikan. Selanjutnya dapat menjadi aktif kembali jika keadaan dalam plak di

sekitar gigi berubah menjadi asam dan menyebabkan kelarutan email lebih tinggi. Menurut teori

Miller, mikroorganisme Laktobasillus acidophilus dan streptococcus mutans berhubungan erat

dalam proses karies gigi. Telah dibuktikan bahwa dengan melakukan penambalan gigi yang

karies maka jumlah kuman dalam mulut berkurang.

1.2 Rumusan Masalah

 

1.      Bagaimana etiologi dari karies?

2.      Apa saja klasifikasi dari karies?

3.      Bagaimana mekanisme terjadinya karies?

4.      Bagaimana cara mendeteksi karies?

5.      Bagaimana upaya pencegahan dari karies?

 

1.3 Tujuan dan Manfaat

 

         Mampu mengetahui etiologi dari karies.

         Mampu mengetahui klasifikasi karies.

         Mampu mengetahui mekanisme terjadinya karies.

         Mampu mengetahui cara mendeteksi karies.

         Mampu mengetahui upaya pencegahan karies.

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah

suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya

keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial

dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas.

Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi

sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses

penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman,

karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu.

Perkembangan karies dapat berbeda antara satu dan lain orang dari antara populasi

satu dan populasi lain. Apabila perkembangannya lambat, mungkin membutuhkan waktu

bertahuntahun lamanya sehingga karies menjadi kavitas besar. Akan tetapi proses yang sama

hanya membutuhkan waktu beberapa bulan saja, kalau perkembangannya cepat.

Tanda-tanda karies gigi merupakan suatu keretakan pada email atau kavitas pada gigi,

dentin di dalam kavitas lebih lunak dari pada dentin di sekelilingnya, dan merupakan suatu

daerah pada email yang mempunyai warna yang berbeda dengan email sekelilingnya. Karies

yang berkembang cepat biasanya berwarna agak terang, sedangkan karies yang berkembang

lambat biasanya berwarna agak gelap. Akan tetapi pit (lekukan pada email gigi) dan fisur

(bentuk lekukan email gigi pada gigi molar dan pre molar) kadang-kadang berwarna tua, bukan

karena karies gigi, tetapi karena noda akibat beberapa makanan.

Karbohidrat yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme, merupakan

penyebab karies gigi, penyebab karies gigi yang tidak langsung adalah permukaan dan bentuk

gigi tersebut. Gigi dan fisur yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan

bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan

karies gigi.

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Etiologi Karies

Ada yang membedakan factor etiologi atau penyebab karies atas factor penyebab

primer yang langsung mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang

berasal dari saliva) dan factor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm. Karies

terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi

disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Pada tahun 1960-an

oleh Keyes dan Jordan (cit. Harris and Christen, 1995), karies dinyatakan sebagai penyakit

multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada

tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau

mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah faktor waktu, yang digambarkan sebagai tiga

lingkaran yang bertumpang-tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut

harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik,

substrat yang sesuai dan waktu yang lama.

3.1.1 Faktor utama

3.1.1.1 Faktor host atau tuan rumah

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap

karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan

kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa

makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu,

permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu

perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks

yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%.

Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor,

fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan

enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan

enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini

disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan

jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal

gigi susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya

prevalensi karies pada anak-anak.

3.1.1.2 Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies.

Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang

biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak

dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda.

Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai

seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus

salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya

laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi

berkisar 104 – 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab

utama karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten terhadap

asam).

3.1.1.3 Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu

perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu,

dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang

diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya

karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat

terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet

yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai

karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting

dalam terjadinya karies.

3.1.1.4 Faktor waktu

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang

berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies

untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

3.1.2 FAKTOR RISIKO

Adanya hubungan sebab akibat terjadinya karies sering diidentifikasi sebagai faktor

risiko karies. Beberapa faktor yang dianggap sebagai faktor risiko adalah pengalaman karies,

penggunaan fluor, oral higiene, jumlah bakteri, saliva dan pola makan.

3.1.2.1 Pengalaman karies

Penelitian epidemiologis telah membuktikan adanya hubungan antara pengalaman

karies dengan perkembangan karies di masa mendatang. Sensitivitas parameter ini hampir

mencapai 60%. Prevalensi karies pada gigi desidui dapat memprediksi karies pada gigi

permanennya.

3.1.2.2 Penggunaan fluor

Berbagai macam konsep tentang mekanisme kerja fluor yang berkaitan dengan

pengaruhnya pada gigi sebelum dan sesudah gigi erupsi. Pemberian fluor yang teratur

baik secara sistemik maupun lokal merupakan hal yang penting diperhatikan dalam mengurangi

terjadinya karies oleh karena dapat meningkatkan remineralisasi. Namun

demikian, jumlah kandungan fluor dalam air minum dan makanan harus diperhitungkan pada

waktu memperkirakan kebutuhan tambahan fluor, karena pemasukan fluor yang berlebihan dapat

menyebabkan fluorosis. Pada tahun 1938, Dr. Trendly Dean melaporkan bahwa ada hubungan

timbal balik antara konsentrasi fluor dalam air minum dengan prevalensi karies. Penelitian

epidemiologis Dean ditandai dengan perlindungan terhadap karies secara optimum dan

terjadinya mottled enamel yang minimal apabila konsentrasi fluor kurang dari 1 ppm.

3.1.2.3 Oral higiene

Sebagaimana diketahui bahwa salah satu komponen dalam pembentukan karies adalah

plak. Insiden karies dapat dikurangi dengan melakukan penyingkiran plak secara mekanis dari

permukaan gigi, namun banyak pasien tidak melakukannya secara efektif. Peningkatan oral

higiene dapat dilakukan dengan menggunakan alat pembersih interdental yang dikombinasi

dengan pemeriksaan gigi secara teratur. Pemeriksaan gigi rutin ini dapat membantu mendeteksi

dan memonitor masalah gigi yang berpotensi menjadi karies.

3.1.2.4 Jumlah bakteri

Segera setelah lahir akan terbentuk ekosistem oral yang terdiri atas berbagai jenis

bakteri. Kolonisasi bakteri di dalam mulut disebabkan transmisi antar manusia, yang paling

banyak dari ibu atau ayah. Bayi yang memiliki jumlah S. mutans yang banyak, maka usia 2-3

tahun akan mempunyai risiko karies yang lebih tinggi pada gigi susunya. Walaupun laktobasilus

bukan merupakan penyebab utama karies, tetapi bakteri ini ditemukan meningkat pada orang

yang mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak.

3.1.2.5 Saliva

Selain mempunyai efek bufer, saliva juga berguna untuk membersihkan sisa-sisa

makanan di dalam mulut. Aliran saliva pada anak-anak meningkat sampai anak tersebut berusia

10 tahun, namun setelah dewasa hanya terjadi peningkatan sedikit. Tidak hanya umur, beberapa

faktor lain juga dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Pada individu yang berkurang

fungsi salivanya, maka aktivitas karies akan meningkat secara signifikan.

3.1.2.6 Pola makan

Pengaruh pola makan dalam proses karies biasanya lebih bersifat lokal daripada

sistemik, terutama dalam hal frekuensi mengonsumsi makanan. Setiap kali seseorang

mengonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat, maka beberapa bakteri

penyebab karies di rongga mulut akan mulai memproduksi asam sehingga terjadi demineralisasi

yang berlangsung selama 20-30 menit setelah makan. Di antara periode makan, saliva akan

bekerja menetraliser asam dan membantu proses remineralisasi. Namun, apabila makanan dan

minuman berkarbonat terlalu sering dikonsumsi, maka enamel gigi tidak akan mempunyai

kesempatan untuk melakukan remineralisasi dengan sempurna sehingga terjadi karies.

Faktor-faktor tersebut di atas akan menentukan risiko karies pada masing-masing

individu. Ada juga yang disebut faktor risiko demografi seperti umur, jenis kelamin, sosial

ekonomi dan lain-lain. Beberapa ahli menggunakan istilah factor predisposisi atau faktor

modifikasi untuk menjelaskan faktor risiko demografi.

3.1.2.7 Umur

Penelitian epidemiologis menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi karies sejalan

dengan bertambahnya umur. Gigi yang paling akhir erupsi lebih rentan terhadap karies.

Kerentanan ini meningkat karena sulitnya membersihkan gigi yang sedang erupsi sampai gigi

tersebut mencapai dataran oklusal dan beroklusi dengan gigi antagonisnya. Anak-anak

mempunyai resiko karies yang paling tinggi ketika gigi mereka baru erupsi sedangkan orangtua

lebih berisiko terhadap terjadinya karies akar.

3.1.2.8 Jenis kelamin

Selama masa kanak-kanak dan remaja, wanita menunjukkan nilai DMF yang lebih

tinggi daripada pria. Walaupun demikian, umumnya oral higiene wanita lebih baik sehingga

komponen gigi yang hilang (M missing) yang lebih sedikit daripada pria. Sebaliknya, pria

mempunyai komponen F (filling) yang lebih banyak dalam indeks DMF.

3.1.2.9 Sosial ekonomi

Karies dijumpai lebih rendah pada kelompok sosial ekonomi rendah dan sebaliknya.

Hal ini dikaitkan dengan lebih besarnya minat hidup sehat pada kelompok sosial ekonomi tinggi.

Ada dua faktor sosial ekonomi yaitu pekerjaan dan pendidikan. Menurut Tirthankar (2002),

pendidikan adalah faktor kedua terbesar dari faktor social ekonomi yang mempengaruhi status

kesehatan. Seseorang yang mempunyai tingkat pendidikan tinggi akan memiliki pengetahuan

dan sikap yang baik tentang kesehatan sehingga akan mempengaruhi perilakunya untuk hidup

sehat. Dalam penelitiannya, Paulander, Axelsson dan Lindhe (2003) melaporkan jumlah gigi

yang tinggal di rongga mulut di usia 35 tahun sebesar 26.6% pada pendidikan tinggi sedangkan

pada pendidikan rendah sebesar 25.8%. Hasil penelitian Sondang dan Tetti (2004) pada

sekelompok ibu-ibu rumah tangga berusia 20-45 tahun membuktikan bahwa kelompok

pendidikan tinggi mempunyai skor DMFT lebih rendah daripada kelompok pendidikan rendah.

Selain itu, skor filling lebih banyak dijumpai pada kelompok pendidikan tinggi sedangkan skor

decayed dan missing lebih banyak pada kelompok pendidikan rendah.

3.2 Klasifikasi Karies

3.2.1 Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)

a. Karies Superfisialis, di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin

belum terkena.

b. Karies Media, di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi

setengah dentin.

c. Karies Profunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan

kadang-kadang sudah mengenai pulpa. Terbagi :menjadi 3 stadium, yaitu :

1. Stadium I belum terjadi radang

2. Stadium II sudah ada radang

3. Stadium III sudah perforasi dan radang

3.2.2 Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya

a. Karies Ringan

Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan

seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada

permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan

memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai

lapisan email (iritasi pulpa).

b. Karies Sedang

Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan

aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin

(hiperemi pulpa).

c. Karies Berat/Parah

Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya

bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun

pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior

sudah meluas ke bagian pulpa.

3.2.3 Klasifikasi karies menurut sistem Black :

1) Klas I : karies ini terjadi pada ceruk dan fisura dari semua gigi, meskipun lebih

ditujukan pada gigi posterior.

2) Klas II : kavitas yang terrdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior, karies

Klas II dapat mengenai permukaan mesial dan distal atau hanya salah satunya

sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas MO (mesio-oklusal) atau MOD

(mesioo-oklusal-distal). Karena akses untuk perbaikan biasanya dibuat dari

permukaan oklusal, permukaan oklusal dan aproksimal dari gigi direstorasi

sekaligus. Tetapi dilihat dari definisinya kavitas ini adalah lesi proksimal dan

tiidak selalu mencakup permukaan oklusal.

3) Klas III : lesi Klas III hanya mengenai gigi anterior. Lesi ini dapat terjadi pada

permukaan mesial atau distal dari insisivus atau kaninus, lesii ini terjadi di

bawah titik kontak dan bentuk kavitasnya bulat dan kecil.

4) Klas IV : kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas Klas III. Lesi ini pada

permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal.

Jika karies ini luas atau abrasi hebat dapat melemahkan sudut insisal dan

menyebabkan terjadinya fraktur.

5) Klas V : kavitas gingival adalah kavitas pada permukaan yang halus. Terlepas

dari etiologinya – karies, abrasi, atau erosi – tipe lesi ini disebut juga karies Klas

V. Menurut definisi Dr.Black, karies Klas V juga dapat terjadi baik pada

permukaan facial maupun lingual, namun lesi ini lebih dominan timbul pada

permukaan yang menghadap bibir dan pipi daripada lidah. Kavitas ini bisa

mengenai sementum selain email.

6) Klas VI : tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol Gigi posterior dan edge insisal

gigi insisivus. Pembentukan yang tidak sempurna pada ujung tonjol atau edge

insisal seringkali membuat daerah rentan terhadap karies. Karies Klas VI

sebenarnya bukan diidentifikasi oleh Dr.Black, tetapi pada daerah geografis

tertentu ditambahkan sehingga menjadi bagian dari system klasifikasinya (Lloyd

Baum dkk,1997: 49-51).

3.2.4 Jumlah Permukaan yang Terkena :

• Simple : 1 permukaan gigi

• Compound : 2 permukaan gigi

• Complex : > 2 permukaan gigi

3.3 Mekanisme terjadinya karies

1. EARLY ENAMEL LESION

Awal dari proses demineralisasi, tanda-tandanya:

• Email berwarna “Chalky White” dari warna translusennya

• Permukaan email menjadi rapuh

• Meningkatnya porositas

• Berkurangnya kepadatan email

2. The Advancing Coronal Lesion

• Permukaan email rapuh dan berlubang (kavitas)

• Proses remineralisasi semakin sulit dilakukan (penumpukan bakteri oleh plak

meningkat dan asam dari makanan)

• Adanya respon pulpa ok asam mulia masuk ke tubuli dentin

• Peningkatan mineralisasi sebagai pertahanan dari pulpa

3. The Slowly Progression Lesion

• Lesi dan kavitas semakin besar (email dan dentin semakin rapuh)

4. The Rampant Lesion

• Karies semakin luas, dasar dentin lunak

• Pulpa dalam keadaan bahaya ok proses remineralisasi dapat mengurangi

permeabilitas tubulus

REAKSI PERTAHANAN DENTIN-PULPA

a. SKLEROSIS TUBULER di dalam dentin adalah suatu proses dimana mineral

diletakkan dalam lumen tubulus dentin (sebagai eksistensi mekanisme normal dari

pembentukan DENTIN PERITUBULER)

Merupakan suatu pelindung à menurunkan permeabilitas jaringan à mencegah

penetrasi asam dan toksin bakteri

b. DENTIN REAKSIONER

Dentin reaksioner atau dentin reparatif adalah suatu lapisan dentin yang terbentuk di

antara dentin dan pulpa, sebagai reaksi terhadap rangsang yg terjadi di daerah perifer.

Penyebaran dentin reparatif terbatas di daerah di bawah rangsang. Bedakan dengan :

• Dentin primer : terbentuk selama erupsi gigi

• Dentin sekunder : terbentuk selama hidup

Dentin reaksioner tidak akan terbentuk jika suplai darah ke dalam pulpa tidak

mencukupi. Pada keadaan dentin karies dekat dengan pulpa dapat ditanggulangi

dengan peletakan bahan pelindung pulpa (bahan pelapik/sub base) yang mempunyai

pH tinggi à merangsang terbentuknya DENTIN REPARATIF

c. INFLAMASI (Peradangan pulpa)

Merupakan reaksi jaringan ikar vaskuler yg sangat penting terhadap cedera

• Rangsang ringan à inflamasi kronis

Komponen seluler tampak pada inflamasi kronis (sel-sel limfosit, sel plasma,

monosit, makrofag) mungkin terjadi peningkatan produksi kolagen à terjadinya

fibrosis. Inflamasi kronis à tidak akan membahayakan vitalitas pulpa

• Rangsang berat à inflamasi akut

Banyak terjadi perubahan vaskuler (dilatasi pembuluh darah dan eksudat). Pada

inflamasi akut dapat terjadi kematian pulpa àinflamasi ke jaringan periapikal

(periodontitis apikalis dapat akut atau kronis).

3.4 Cara Mendeteksi Karies (diagnosis)

1. Gigi harus bersih dan kering, karang gigi dibersihkan.

2. Lakukan isolasi agar gigi – gigi tidak terkena saliva.

3. Pengeringan gigi dengan semprotan udara secara perlahan – lahan.

4. Untuk mengetahui tanda awal diperlukan penglihatan yang tajam (VISUAL)

Beberapa cara yang dipakai :

a. Dengan semprotan udara :

• Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan karies

untuk menemukan karies

• Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai untuk

demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan engan eksplorer

dapat merusak dan membuat lubang

• Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum

berlubang adalah dengan tiupan udara

• Transluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosa karies kecil

b. Dengan eksplorer

• Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Karies yang

tidak ekstensif dibantu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan

eksplorer.

c. Dengan rontgen foto

• Untuk membantu menegakkan diagnosa karies interproksimal yang sulit

dilihat dengan mata telanjang maupun dengan eksplorer.

d. Dengan fluorescense

• Intstrument diagnostic ini bekerja pada dasar fluorescense yang berbeda di

antara substansi gigi sehat dan sakit

• Alat ini dpaat mendeteksi bahakan lesi-lesi terkecil tanpa mengekspos radiasi

terhadapa pasien

• Tidak ada probing ata scraping, sehingga tidak merusak kesehatan substansi

gigi

• Bentukan tongkat yang terdiri dari laser linght emitting diode dan probe yang

dilewatkan pada region tertentu

• Alat ini menstimulasi substansi modifikasi gigi, menyebabkan fluorescense.

Secara langsung mengeluarkan fluorescense kembali terhadap analisis

fotoselm yang kemudian menunjukkan secara visual dan memancarkan suara

e. Spectra

• Adalh instrumen yang tidak menginvasi seperti instrumen lain yang

mendeteksi secara visual seperti sonde.

• Mengidentifikasi bakteri kariogenik dg prinsip fluorescense, sinar biru LED

energi tinggi masuk ke dalam permukaan gigi

• Bila terdapat bakteri maka akan bersinar merah. Jika sehat akan bersinar biru

3.5 Cara mencegah karies

3.5.1 Pencegahan Primer

Hal ini ditandai dengan:

a. Upaya meningkatkan kesehatan (health promotion)

Upaya promosi kesehatan meliputi pengajaran tentang cara menyingkirkan plak yang

efektif atau cara menyikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung fluor dan

menggunakan benang gigi (dental floss).

b. Memberikan perlindungan khusus (spesific protection)

Upaya perlindungan khusus yaitu untuk melindungi host dari serangan penyakit

dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme. Aplikasi pit dan

fisur silen merupakan upaya perlindungan khusus untuk mencegah karies.

3.5.2 Pencegahan Sekunder

Yaitu untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang atau

kambuh lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini dan pengobatan yang tepat.

Sebagai contoh melakukan penambalan pada gigi dengan lesi karies yang kecil dapat

mencegah kehilangan struktur gigi yang luas.

a. Diagnosa Dini

Penegakan diagnosis lesi karies secara dini makin menjadi hal yang sangat penting

sejak disadari bahwa karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja melainkan

proses destruksi dan reparasi yang silih berganti. Penegakan diagnosis karies gigi

memerlukan pencahayaan yang baik dan obyek (gigi) yang kering dan bersih. Jika

terdapat banyak kalkulus atau plak, maka semuanya harus dibersihkan terlebih dahulu

sebelum mencoba menegakkan diagnosis dengan tepat. Setelah gigi sudah kering

maka tiap kuadran gigi diisolasi dengan gulungan kapas agar pembasahan oleh saliva

dapat dicegah. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringannya biasanya dengan

udara yang disemprotkan perlahan-lahan. Untuk menentukan tanda awal karies

diperlukan penglihatan tajam. Biasanya pemeriksaan tanda awal karies diperlukan

sonde yang tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan

pada lesi karies yang masih baru mulai karena sonde tajam akan merusak lesi karies

yang masih baru mulai dan sonde akan membawa bakteri ke dalam karies sehingga

penyebaran karies akan semakin cepat.4

b. Tindakan

b.1. Penambalan

Harus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan

dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati

dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang

pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal. Dalam proses penambalan, hal yang

pertama sekali dilakukan adalah pembersihan gigi yang karies yaitu dengan

membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya,

karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi

yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan

terjadinya infeksi ulang. Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke

dalam gigi atau di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan

adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen.

Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi

belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam

relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi

lebih kuat dan bisa digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran damar dan

porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati warna gigi,

sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak

amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk

mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan

gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan

lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi.

Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena

penggosokan gigi yang berlebihan.

b.2. Pencabutan

Keadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar

dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut.

Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, di mana biasanya pembiusan

dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa dan pembiusan

pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien tidak merasakan sakit pada saat

pencabutan dilakukan.

3.5.3 Pencegahan Tersier

Adalah pelayanan yang ditujukan terhadap akhir dari patogenesis penyakit yang

dilakukan untuk mencegah kehilangan fungsi, yang meliputi:

a. Pembatasan Cacat (Disability Limitation), merupakan tindakan pengobatan yang

parah, misalnya pulp capping, pengobatan urat syaraf (perawatan saluran akar),

pencabutan gigi dan sebagainya.

b. Rehabilitasi (Rehabilitation), merupakan upaya pemulihan atau pengembalian

fungsi dan bentuk sesuai dengan aslinya, misalnya pembuatan gigi tiruan (protesa).

KESIMPULAN

1. Etiologi Karies

Faktor utama

a) Faktor host atau tuan rumah

b) Faktor agen atau mikroorganisme

c) Faktor substrat atau diet

d) Faktor waktu

FAKTOR RISIKO

a) Pengalaman karies

b) Penggunaan fluor

c) Oral hygiene

d) Jumlah bakteri

e) Saliva

f) Pola makan

g) Umur

h) Jenis kelamin

i) Sosial ekonomi

2. Klasifikasi Karies

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)

a) Karies Superfisialis, di mana karies baru mengenai enamel saja,

sedang dentin belum terkena.

b) Karies Media, di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum

melebihi setengah dentin.

c) Karies Profunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari

setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya

a. Karies Ringan

b. Karies Sedang

c. Karies Berat/Parah

Klasifikasi karies menurut sistem Black :

a) Klas I : karies ini terjadi pada ceruk dan fisura dari semua gigi,

meskipun lebih ditujukan pada gigi posterior.

b) Klas II : kavitas yang terrdapat pada permukaan aproksimal gigi

posterior, Klas III : lesi

c) Klas III hanya mengenai gigi anterior.

d) Klas IV : kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas Klas III. Lesi

ini pada permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas

sampai ke sudut insisal. Klas V : kavitas gingival adalah kavitas

pada permukaan yang halus.

e) Klas VI : tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol Gigi posterior

dan edge insisal gigi insisivus.

Jumlah Permukaan yang Terkena :

a) Simple : 1 permukaan gigi

b) Compound : 2 permukaan gigi

c) Complex : > 2 permukaan gigi

3. Mekanisme terjadinya karies

1) EARLY ENAMEL LESION

2) The Advancing Coronal Lesion

3) The Slowly Progression Lesion

4) The Rampant Lesion

4. Cara Mendeteksi Karies (diagnosis)

a) Gigi harus bersih dan kering, karang gigi dibersihkan.

b) Lakukan isolasi agar gigi – gigi tidak terkena saliva.

c) Pengeringan gigi dengan semprotan udara secara perlahan – lahan.

d) Untuk mengetahui tanda awal diperlukan penglihatan yang tajam

(VISUAL)

5. Cara mencegah karies

a) Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.

b) Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi

teratur.

c) Untuk kesehatan gigi, pengaturan konsumsi gula penting

diperhatikan.

d) Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi.

e) Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies

DAFTAR PUSTAKA

Kidd, Edwina A.M. Dasar-dasar Karies. Jakarta : EGC, 1991

Panjaitan, M. Etiologi Karies Gigi dan Penyakit Periodontal. Ed 1st. Medan : USU

Press, 1997

Panjaitan, M. Ilmu Pencegahan Karies Gigi. Ed 1st . Medan : USU Press, 1997

Tarigan, R. Karies Gigi. Editor : Lilian Yuwono. Jakarta : Hipokrates, 1991