TUTOR PEMBIMBING

dr. Dalilla

PENDIDIKAN DOKTER UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2013PESERTA DISKUSI

Moderator : Vhandy RamadhanSekretaris : Aldika AlvianiAnggota : Rike LestariLidya KartikaSellita SeplanaSabrina SinuratFattimah ShellyaTerry Mukminah SariMelinda Rachmadianty Ganda Putra AnggrahiRachmat TaufanKadek Martha DAFTAR ISIHalaman Judul.Daftar Isi..Kata Pengantar..Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri..Skenario.Klarifikasi Istilah..Identifikasi MasalahAnalisis Masalah.Hipotesis.Keterkaitan Antar MasalahSintesis..Kerangka Konsep.KesimpulanDaftar Pustaka

KATA PENGANTARPuji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial C blok 14 ini dapat terselesaikan dengan baik.Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini,mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 2 tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, Januari 2013

Penyusun

1. SKENARIO C: Nn. SS (BLOK 14)Nn. SS, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari aloanamnesis, sejak 1 seminggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. Dalam beberapa bulan terakhi pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.Pemeriksaan fisik:Kesadaran : delirium ; TD 100/80 mmHg, nadi 140x menit/regular, RR 24 x/menit, suhu 39C.Kepala: exophthalamos (+), mulut: faring hiperemis, oral hygiene buruk.Leher : struma diffusa (+), kaku kuduk (-)Jantung : takikardi ; paru : bunyi nafas normal.Abdomen : dinding perut lemas ; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.Ekstermitas : telapak tangan lembab, tremor (+), reflex patologis (-)Pemeriksaan laboraturiumDarah rutin : Hb : 12 g% ; WBC :: 17.000/mmKimia darah : glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal.Test fungsi tiroid : TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl.Kondisi darurat apa yang terjadi pada pasien ini? Jelaskan secara rinci.

2. KLARIFIKASI ISTILAH Aloanamnesis:anamnesis yang dilakukan pada keluarga pasien. Exopthalalamus:protrusion mata abnormal, prottrusio perluasan melebihi yang biasanya atau diatas permukaan sebuahbidang. Faring hiperemis: kelebihan darah pada daerah faring. Oral hygiene: kesehatan dan pemeliharaan bagian mulut. Stuma diffusa:pembesaran gondok yang tidak berbatas tegas. Kaku kuduk:suatu pemeriksaan tanda rangsang meningeal. Takikardi: denyut jantung yang cepat, abnormal. T4 bebas:hormone yang mengandung yodium yang disekresikan oleh kelenjar tyroid,terdapat secara alami dalam bentek L-tiroksin yang tidak terikat protein plasma. Tremor: gementar atau menggigil yang involunter

3. IDENTIFIKASI MASALAH

KENYATAANMASALAH

Nn. SS , 22 tahun. Mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam

Dari Aloanamnesis, sejak 1 minggu Nn. SS mengalami demam tinggi, batuk pilek dan sakit tenggorokan.

Nn. SS sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.

Beberapa bulan terakhir Nn. SS juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sullit tidur dan mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan laboraturium

4. ANALISIS MASALAH :

1. A. Sebutkan dan jelaskan tingkat-tinkat kesadaran !Jawab :Menguji tingkat kesadaran secara kualitatif Composmentis:(conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Apatis: Keadaan pasien yang sangat segan atau berhhubungan dengan keadaan sekitarnya, sikap acuh tak acuh. Delirium: Keadaan gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. Somnolen: (Obtundasi, Letargi) yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. Stupor: (soporo koma) yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. Coma: (comatose) yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale ) 1. Menilai respon membuka mata (E) (4) : spontan (3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata). (2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari) (1) : tidak ada respon 2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V) (5) : orientasi baik (4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu. (3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya aduh, bapak) (2) : suara tanpa arti (mengerang) (1) : tidak ada respon

3. Menilai respon motorik (M)

(6) : mengikuti perintah (5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri) (4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri) (3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). (2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). (1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol EVM Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1 Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan : (Compos Mentis(GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen(11-10) / Delirium (GCS: 9-7)/ Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS: 3))

B. Jelaskan mekanisme penurunan kesadaran (delirium)?Jawab :Delirium mempunyai berbagai macam penyabab. Penyababnya bisa berasal dari penyakit susunan saraf pusat, penyakit sistemik, intoksikasi akut (reaksi putus obat) dan zat toksik. Penyabab delirium terbanyak terletak diluar sistem saraf pusat, misalnya gagal ginjal dan hati.1,6 Secara lengkap dan lebih terperinci penyabab delirium dapat dilihat pada tabel dibawah ini. A. Penyebab Intrakranial : Epilepsi dan keadaan paska kejang Trauma otak (terutama gegar otak) Infeksi Meningitis Ensefalitis Neoplasma Gangguan vaskular B. Penyebab Ekstrakranial : Obat-obatan (meggunakan atau putus obat) dan racun Obata antikolinergik Antikonvulsan Obat antihipertensi Obat antiparkinson Obat antipsikosis Glikosida jantung Simetidin Klonidin Disulfiram Insulin Opiat Fensiklidin Fenitoin Ranitidin Salisilat Sedatif (termasuk alkohol) dan hipnotik Steroid Racun Karbon monoksida Logam berat dan racun industri lain

- Disfungsi Endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi) Hipofisis Pankreas Adrenal Paratiroid Tiroid -Penyakit organ non endokron Hati Ensefalopati hepatik Ginjal dan saluran kemih Ensefalopati uremikum - Paru Narkosis karbon dioksida Hipoksia -Sistem Kardiovaskular Gagal jantung Aritmia Hipotensi -Penyakit Defisiensi Tiamin, asam nikotinik, vit B12 atau asam folat Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis Ketidakseimbangan elektrolit dengan penybab apapun Keadaan pascaoperatif Trauma (kepala atau seluruh tubuh)Neurotransmiter utama yang berperan terhadap timbulnya delirium adalah asetilkolindandaerah neuroanatomis utama adalah formasio retikularis. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa berbagai faktor yang menginduksi delirium diatas menyebabkan penurunan aktivitas asetilkolin di otak Mekanisme patofisiolagi lain khususnya berkenaan dengan putus zat/alkohol adalah hiperaktivitas lokus sereleus dan neuron nonadrenergiknya. Neuotransmiter lain yang juga berperan adalah serotonin dan glutamat.Hipotesa berkenaan dengan patofisiologi terjadinya delirium diduga akibat penurunan aktivitas asetilkolin di otak terutama yang melibatkan daerah formasio retikularis. Neurotransmiter lain yang juga turut berperan adalah serotonin dan asam glutamat.1,5,6

C. Adakah hubungan pekerjaan , umur , jenis kelamin dengan keluhan Nn. SS? Jawab :Hubungan dengan : Pekerjaan: sebagai karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta bisa saja menyebabkan terjadinya stress , pada keadaan stres terjadinya peningkatan katekolamin yang kemudian akan meningkatkan produksi hormone tiroid dan peningkatan hormon yang berlebihan inilah yang menyebabkan hipertiroid. Umur: dapat terjadi pada semua umur , namun lebih sering terjadi pada umur 20-40 tahun Jenis kelamin : Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria dengan perbandingan ( 5 : 1 / 10 : 1 ) , wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun oleh estrogen. Hal ini disebabkan karena epitope ekstraseluler reseptor TSH (TSHR) homolog dengan fragmen pada reseptor LH (7-85%) dan homolog dengan fragmen pada reseptor FSH (20-85%).

2. A. Jelaskan mekanisme Nn. SS : Demam tinggiInfeksi pada os menyebabkan tejadinya stressor pada tubuh sehingga mengubah set point pada hipothalamus berubah dan tinggi. Selain itu, hipermetabolisme yang terjadi akibat meningkatnya kadar hormon tiroksin juga menyebabkan demam.

Mekanisme batuk Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan. Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal. Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik. Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase kompresiRespon otot untuk mengeluarkan benda asing itulah disebut batuk.

Mekanisme pilek Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaandan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi denganafinitasyanglemah.

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.

Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mucus Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek

Sakit tenggorokan

Diare frekuensi 3-4 kali/hari (tanpa disertai darah dan lendir) Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, Hormon tiroid meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Pada kasus krisis tiroid yang disebabkan hipertiroid yang kronik, kadar hormon thyroid sangat meningkat, akibatnya semakin meningkatnya sekresi getah lambung dan peningkatan pergerakan saluran teruatama gerak peristaltik, sehingga terjadilah diare. Tidak ada darah dan lendir menandakan tidak adanya kerusakan sepanjang salruan pencernaan, baik bagian atas ataupun bawah.1. Baimana hubungan antar gejala ! Jawab :Gejala yang muncul akibat faktor pencetus yang menyebabkan tirotoksikosis pada kasus ini.

3. A. Jelaskan mekanisme Nn. SS :keluar keringat banyakpeningkatan hormon thyroid akan menyebabkan peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria, dan selanjutnya akan meningkatkan kecepatan pembentukan adenosin trifosfat (ATP) untuk membangkitkan fungsi seluler. Keadaan ini memang baik, namun pada konsentrasi hormon thyroid yang sangat tinggi , mitokondria membengkak secara tidak teratur, dan kemudian menjadi uncoupling dari proses fosforilasi oksidatif dengan pembentukan sejumlah besar panas tapi sedikit ATP. Lalu tubuh mengkompensasi dengan vasodilatasi perifer untuk meningkatkan kecepatan pengeluaran panas.

Akibatnya keluar banyak keringat. *pengaktifan pompa Na K ATPase juga meningkatkan pembentukan panas. Lalu tubuh mengkompensasi dengan vasodilatasi perifer untuk meningkatkan kecepatan pengeluaran panas. Akibatnya keluar banyak keringat.* meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari ajringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian jaringan tubuh.

mudah cemas efek peningkatan hormon thyroid : hormon thyroid meningkatkan kecepatan berfikir tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran. Pada penderita krisis thyroid yangb kadar hormon thyroidnya meningkat sangat tinggi, mereka cenderung cemas dan psikoneurotik ( kompleks, ansietas, kecemasan berlebihan, paranoia )

sulit tidur dan selalu terburu-buru merupakan efek eksitasi dari hormon thyroid pada sinaps, timbulah kesulitan tidur

B. Hubungan atar gejala Nn. SS dengan keluhan sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan selalu terburu-buru ? Jawab :

1. Mengapa keluhan ini terjadi beberapa bulan terakhir sedangankan terjadinya 1 minggu yang lalu dan penurunan kesadaran 4 jam yang lalu !(jelaskan mekanismenya)Jawab :Keluhan yang dialami Nn. Ss beberapa bulan terakhir yaitu sering gugup , keluar keringat banyak , mudah cemas , sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru merupakan gejala dari hipertiroid yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yangberedar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Hipertiroid yang berlangsung lama dan keadaan tirotoksikosis ini menyebabkan terjadinya dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme yang salah satunya ditandai dengan demam tinggi.. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnyaintakehormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada fase lanjut, pasien dapat mengalami penurunan kesadaran sampai koma.Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menambah efek katekolamin, pelepasan neurotransmiter yang berlebihan serta jalannya impuls yang abnormal terlibat langsung di dalam mekanisme terjadinya delirium.4. interpretasi pemeriksaan fisik , cara pemeriksaan dan mekanisme abnormal?1. Kesadaran (delirium) 1. TD 100/80 mmHg(topan yang jawab)1. Nadi 140 x menit/regular1. RR 24 x/menit 1. Suhu 39C

Beberapa pemeriksaan Tanda vital yang sering digunakan dan relatif lebih mudah dikerjakan, seperti pemeriksaanA. SUHU TUBUH Suhu tubuh merupakan hasil keseimbangan antara produksi panas dan hilangnya panas dari tubuh ke lingkungan. Produksi panas yang dihasilkan tubuh antara lain berasal dari : Metabolisme dari makanan ( Basal Metabolic Rate ) Olahraga Shivering atau kontraksi otot skelet Peningkatan produksi hormon tiroksin ( meningkatkan metabolisme seluler ) Proses penyakit infeksi Termogenesis kimiawi ( rangsangan langsung dari norepinefrin dan efinefrin atau dari rangsangan langsung simpatetik )Sedangkan hilangnya panas tubuh terjadi melalui beberapa proses yaitu:

1. Radiasi: adalah pemindahan panas dari satu benda ke benda lain tanpa melaluikontak langsung, misalnya orang berdiri didepan lemari es yang terbuka2. Konduksi: adalah pemindahan panas dari satu benda ke benda lainnya melalui kontak langsung, misalnya kontak langsung dengan es3. Konveksi: adalah pemindahan panas yang timbul akibat adanya pergerakan udara, misalnya udara yang berdekatan dengan badan akan menjadi hangat4. Evaporisasi: adalah pemindahan panas yang terjadi melalui proses penguapan, misalnya pernapasan dan perspiration dari kulit. Misalnya keringat meningkatkan pengeluaran panas tubuh Suhu tubuh terjaga konstan meskipun adanya perubahan kondisi lingkungan. Hal ini disebabkan karena adanya proses pengaturan suhu melalui negatif feedback sistim ( mekanisme umpan balik ). Organ pengatur suhu yang utama adalah hipotalamus. Untuk regulasi panas tubuh diperlukan konsentrasi sodium dan kalsium yang cukup, terutama didalam dan disekitar Hipotalamus posterior. Variasi suhu orang yang sehat berkisar 0.7 derajat Celcius dari normal ( 1.4 F ).

Faktor- faktor yang mempengaruhi suhu tubuh yaitu antara lain :1. Umur Bayi yang baru lahir sangat dipengaruhi keadaan lingkungan sekitarnya, maka dari itu harus dilindungi dari perubahan iklim yang dapat berubah dengan cepat. Anak- anak mempunyai suhu yang lebih labil dari pada orang dewasa.

UMURSUHU (Celcius )SUHU (Fahrenheit )

Bayi baru lahir36,1 37,797 100

2 tahun37,298,9

12 tahun3798,6

Dewasa3696,8

2. Aktifitas tubuh Aktifitas otot dan proses pencernaan sangat mempengaruhi suhu tubuh. Pada pagi hari jam 04.00 06.00 suhu tubuh paling rendah, sedangkan sore hari sekitar jam 16.00 20.00 yang paling tinggi, perubahan suhu berkisar antara 1.1 1.6 C ( 2 3 F ).

3. Jenis KelaminWanita lebih efisien dalam mengatur suhu internal tubuh dari pada pria, hal ini disebabkan karena hormon estrogen dapat meningkatkan jaringan lemak. Meningkatnya progesteron selama ovulasi akan meningkatkan suhu wanita sekitar 0.3 0.5 C (0.5 1 F) sedangan estrogen dan testoteron dapat meningkatkan Basal Metabolic Rate

4. Perubahan emosi Emosi yang meningkat akan menambah kadar Adrenalin dalam tubuh sehingga metabolisme meningkat dan suhu tubuh menjadi naik.

5. Perubahan CuacaPerubahan cuaca , Iklim, atau musim mempengaruhi Evaporasi, radiasi, konveksi, konduksi, sehingga mempengaruhi metabolisme dan suhu tubuh

6. Makanan, minuman, rokok, dan lavemenMakanan, minuman dan rokok dapat merubah suhu oral, misalkan Minum air es dapat menurunkan suhu oral sekitar 0.9 C (1.6 F). Untuk itu dianjurkan mengukur suhu oral sekitar 30 menit setelah makan, minum atau merokok , sedangkan tempertur rectal diukur setelah 15 menit melakukan lavemen / enema.

Alat Pengukur Suhu TubuhSecara umum pengukuran suhu tubuh menggunakan termometer kaca (glass thermometers). Skala yang sering digunakan adalah termometer skala Celcius ( Centigrade) yang mempunyai skala dengan titik beku air 0 derajat Celcius dan titik didih 100 derajat Celcius. Ada pula digital thermometer yang mempunyai kepekaan tinggi dan waktu pemeriksaan hanya beberapa detik , banyak dipakai pada kondisi kegawatan. Pengukuran Suhu TubuhPengukuran suhu tubuh dapat dilakukan dibeberapa tempat yaitu di mulut (oral), anus (rectal), ketiak (axilla) dan telinga ( auricular ) . Masing- masing tempat mempunyai variasi suhu yang berlainan. Suhu rektal biasanya berkisar 0.4 C (0.7 F) lebih tinggi dari suhu oral dan suhu aksila lebih rendah 0.6 C (1 F) dari pada oral . Di Puskesmas biasanya yang sering dipergunakan adalah pemeriksaan suhu aksila.

Pemeriksaan Suhu Aksila dengan Termometer Air Raksa

Pengukuran suhu aksila dianggap paling mudah dan aman, namun kurang akurat. Penggunaan sering dilakukan pada : Anak Pasien dengan radang mulut Pasien yang bernapas dengan mulut atau menggunakan alat bantu napas

Persiapan pemeriksaan suhu :1). persiapan peralatan Cucilah tangan Siapkan soft tissue atau lap bersih Siapkan buku pencatat suhu dan alat tulis Sebuah handuk bersih untuk membersihkan keringat pasien

2). Persiapan pasien Jagalah privasi pasien dengan tirai atau pintu tertutup. Jelaskan kepada pasien tentang pentingnya pemeriksaan suhu aksila Lepaskan baju pasien dan bagian lain ditutup dengan selimut.

3). Cara pemeriksaan Pegang termometer pada bagian ujung yang tumpul. Bersihkan dengan soft tissue atau cucilah dalam air dingin bila disimpan dalam desinfektan serta bersihkan dengan lap bersih Peganglah ujung termometer yang tumpul dengan ibu jari dan jari kedua, turunkan tingkat air raksa sampai angka 35 derajat celsius Bukalah lengan pasien. Bersihkan keringat pasien dengan handuk yang kering/ tissue tempelkan termometer ke ketiak, turunkan lengan dan silangkan lengan bawah pasien keatas dada, sedangkan pada anak pegang tangannya dengan lembut. Biarkan selama 5-10 menit untuk hasil yang baik. Angkat termometer dan bersihkan dengan soft tissue/ lap bersih dengan gerak rotasi. Bacalah tingkat air raksa sejajar dengan mata pemeriksa. Turunkan tingkat air raksa 0C. Kembalikan termometer ke tempat penyimpanan. Cuci tangan. Informasikan ke pasien dan catat hasil pemeriksaan pada buku.

B. DENYUT NADIDenyut nadi (pulse) adalah getaran/ denyut darah didalam pembuluh darah arteri akibat kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut ini dapat dirasakan dengan palpasi yaitu dengan menggunakan ujung jari tangan disepanjang jalannya pembuluh darah arteri, terutama pada tempat- tempat tonjolan tulang dengan sedikit menekan diatas pembuluh darah arteri. Pada umumnya ada 9 tempat untuk merasakan denyut nadi yaitu temporalis, karotid, apikal, brankialis, femoralis, radialis, poplitea, dorsalis pedis dan tibialis posterior, namun yang paling sering dilakukan yaitu :

1. Arteri radialis Terletak sepanjang tulang radialis, lebih mudah teraba diatas pergelangan tangan pada sisi ibu jari. Relatif mudah dan sering dipakai secara rutin

2. Arteri Brankialis Terletak di dalam otot biceps dari lengan atau medial di lipatan siku (fossa antekubital). Digunakan untuk mengukur tekanan darah dan kasus cardiac arrest pada infant3. Arteri Karotid Terletak dileher dibawah lobus telinga, dimana terdapat arteri karotid berjalan diantara trakea dan otot sternokleidomastoideus. Sering digunakan untuk bayi, kasus cardiac arrest dan untuk memantau sirkulasi darah ke otak

Frekuensi denyut nadi manusia bervariasi, tergantung dari banyak faktor yang mempengaruhinya, pada saat aktifitas normal : Normal : 60 100 x / menit, Bradikardi : Takhikardi : > 100. x / menit

Denyut nadi pada saat tidur yaitu : a. Bayi baru lahir 100 180 x/menitb. Usia 1 minggu 3 bulan 100 220 x/ menitc. Usia 3 bulan 2 tahun 80 150 x/menitd. usia 10 21 tahun 60 90 x/menite. Usia lebih dari 21 tahun 69 100 x/menit

Berdasarkan kuat dan lemahnya denyut arteri diklasifikasikan : I. Tidak teraba denyut : 0 II. Ada denyut tetapi sulit teraba : +1, III. Denyut normal teraba dengan mudah dan tidak mudah hilang : +2 IV. Denyut kuat, mudah teraba seakan- akan memantul terhadap ujung jari serta tidak mudah hilang : + 3

PEMERIKSAAN FREKUENSI NADI Pemeriksaan frekuensi nadi yang umum dilakukan adalah sebagai berikut :

A. Pemeriksaan frekuensi denyut arteri radialis1. Persiapan alat Alat pengukur waktu (jam tangan dengan jarum detik, stop watch) Buku catatan nadi ( kartu status ) Alat tulis2. Persiapan pasien Jelaskan pada pasien perlunya pemeriksaan yang akan dilakukan Buatlah pasien rilek dan nyaman .3. Cara pemeriksaan Cuci tangan pemeriksa minta pasien untuk menyingsingkan baju yang menutupi lengan bawah Pada posisi duduk, tangan diletakkan pada paha dan lengan ekstensi. Pada posisi tidur terlentang, kedua lengan ekstensi dan menghadap atas.4. Lakukan palpasi ringan arteri radialis dengan menggunakan jari telunjuk dan jari tengah, lakukan palpasi sepanjang lekuk radial pada pergelangan tangan 5. Rasakan denyut arteri radialis dan irama yang teratur6. Hitung denyut tersebut selama satu menit ,7. Informasikan ke pasien dan catat hasil pemeriksaan pada buku.

B. Pemeriksaan frekuensi denyut arteri brakialis1) Persiapan alat Alat pengukur waktu (jam tangan dengan jarum detik, stop watch) Buku catatan nadi ( kartu status ) Alat tulis

2) Persiapan pasien Jelaskan pada pasien perlunya pemeriksaan yang akan dilakukan Buatlah pasien rilek dan nyaman

3) Cara pemeriksaan1. Cuci tangan pemeriksa2. Menyingsingkan lengan baju pasien yang menutupi lengan atas3. Pada posisi duduk, tangan diletakkan pada paha dan lengan ekstensi. Pada posisi tidur terlentang, kedua lengan ekstensi dan menghadap atas4) Lakukan palpasi ringan arteri dengan menggunakan jari telunjuk dan jari tengah pada fossa kubiti (lekuk antara otot bisep dan trisep diatas siku) 5) Rasakan denyut arteri brankialis dan irama yang teratur6) Hitung jumlah denyut selama satu menit 7) Informasikan ke pasien dan catat hasil pemeriksaan pada buku

C. Pemeriksaan frekwensi denyut arteri karotis1) Persiapan alat Alat pengukur waktu (jam tangan dengan jarum detik, stop watch) Buku catatan nadi ( kartu status ) Alat tulis2) Persiapan pasien Jelaskan pada pasien tentang perlunya pemeriksaan ini Buatlah pasien serilek dan senyaman mungkin 3) Cara pemeriksaan1. Cuci tangan pemeriksa dengan air bersih2. minta pasien melepaskan baju sehingga bagian leher terlihat jelas 3. pasien duduk dengan posisi tangan diistirahatkan diatas paha4. Inspeksi kedua sisi leher untuk melihat denyut arteri karotis5. Mintalah pasien untuk memalingkan kepala pada sisi arah yang berlawanan dengan yang akan diperiksa6. Kemudian lakukan palpasi dengan lembut, jangan terlalu keras untukmenghindari rangsangan sinus karotid7. Dengan menggunakan jari tengah dan telunjuk palpasi sekitar otot sternokleidomastoideus bagian medial8. Perhatikan perubahan denyut pada saat menarik atau menghembuskan napas9. Hitung frekuensi nadi dengan alat pengukur waktu untuk 30 detik, kemudian hasilnya dikalikan

C. PEMERIKSAAN TEKANAN DARAH

Pemeriksaan tekanan darah diperoleh dari pengkuran pada sirkulasi arteri. Aliran darah akibat pemompaan jantung menimbulkan gelombang yaitu gelombang tinggi yang disebut tekanan systole dan gelombang pada titik terendah yang disebut tekanan diastole. Perbedaan antara systole dan diastole disebut pulse pressure. Satuan Tekanan darah dinyatakan dalam millimeter air raksa (mm hg). Hindari penempatan manset pada lengan yang terpasang infus, terpasang shunt arterivena, graft, operasi payudara, ketiak serta pengangkatan limfe, lengan/ tangan yang mengalami fistula, trauma dan tertutup gip atau balutan keras.

1) Persiapan alat sphygmomanometer air raksa lengkap dengan manset. stetoscope Antiseptik

2) Persiapan pasien Jelaskan kepada pasien tentang perlunya pemeriksaan tekanan darah Jelaskan bahwa lengan akan dipasangi manset yang bila dipompa akan menekan, sehingga terasa tidak enak/ kesemutan . 3) Cara pemeriksaan1.pemeriksa mencuci tangan2. mintalah pasien untuk membuka bagian lengan atas yang akan diperiksa, sehingga tidak ada penekanan pada a. brachialis. 3. posisi pasien bisa berbaring, setengah duduk atau duduk yang nyaman dengan lengan bagian volar diatas.4. Gunakan manset yang sesuai dengan ukuran lengan pasien5. pasanglah manset melingkar pada lengan tempat pemeriksaan setinggi jantung, dengan bagian bawah manset 2 3 cm diatas fossa kubiti dan bagian balon karet yg menekan tepat diatas arteri brachialis. 6. pastikan pipa karet tidak terlipat atau terjepit manset.7. Istirahatkan pasien sedikitnya 5 menit sebelum pengukuran. Dan pastikan pasien merasa santai dan nyaman.8. hubungkan manset dengan sphymomanometer air raksa, posisi tegak dan level air raksa setinggi jantung. 9. raba denyut a. brachialis pada fossa kubiti dan a. radialis dengan jari telunjuk dan jari tengah ( untuk memastikan tidak ada penekanan )10. pastikan mata pemeriksa harus sejajar dengan permukaan air raksa (agar pembacaan hasil pengukuran tepat )11. tutup katup pengontrol pada pompa manset12. pastikan stetoskop masuk tepat kedalam telinga pemeriksa, raba denyut a. brachialis 13. pompa manset sampai denyut a brachialis tak teraba lagi14. kemudian pompa lagi sampai 20 30 mm Hg ( jangan lebih tinggi, sebab akan menimbulkan rasa sakit pada pasien, rasa sakit akan meningkatkan tensi ) 15. letakkan kepala stetoskop diatas a brachialis16. Lepaskan katup pengontrol secara pelan-pelan sehingga air raksa turun dengan kecepatan 2 3 mm Hg per detik atau 1 skala perdetik 17. Pastikan tinggi air raksa saat terdengar detakan pertama arteri brachialis ( Korotkoff I ) ini adalah tekanan sistolik18. pastikan tinggi air raksa pada saat terjadi perubahan suara yang tiba-tiba melemah ( Korotkoff IV ) tekanan diastolik19. lepaskan stetoskop dari telinga pemeriksa dan manset dari lengan pasien.20. Bersihkan earpiece dan diafragma stestokop dengan disinfektan 21. Apabila ingin diulang tunggu minimal 30 detik22. informasikan pada pasien hasil pemeriksaan dan Catat pada kartu statusTabel tekanan darahNoUSIATekananSistole (mm Hg )TekananDiastole (mm Hg )

12345BayiAnak 7 - 10 - Laki- lakiPerempuanUsia tengahUsia lanjut65 11587 117124 136124 127120140 16042 8048 6477 8463 748080 90

D. PEMERIKSAAN FREKUENSI PERNAPASAN Seseorang dikatakan bernapas bila menghirup oksigen (O2) dan mengeluarkan karbon dioksida (CO2) melalui sistim pernapasan. Bernapas dapat dalam dan dapat pula dangkal. Pernapasan yang dalam akan mempunyai volume udara yang besar, baik pada waktu tarik napas/ inspirasi/ inhalasi atau pada waktu mengeluarkan napas/ ekspirasi/ekshalasi. Sedangkan pada pernapasan dangkal maka volume udara akan mengecil. INSPIRASIEKSPIRASI

DiafragmaKontraksi ( tampak datar )Relaksasi ( melengkung keatas )

Tulang iga ( costae )bergerak keatas & keluarbergerak kebawah & kedalam

Tulang dadaBergerak keluarBergerak kedalam

Rongga dadamembesarmengecil

Paru-parumengembangmengempis

Frekuensi napas normal tergantung umur : Usia baru lahir sekitar 35 50 x/menit Usia usia 2-12 tahun 18 26 x/menit dewasa 16 20 x/menit. Takhipnea :Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut Apnea : Bila tidak bernapas .

1). Persiapan alat Alat pengukur waktu (jam, stopwatch) Buku pencatat Alat pencatat (pensil, pena)

2). Persiapan pasien Jelaskan pentingnya pemeriksaan frekuensi napas Posisi pasien berbaring, kecuali dalam kondisi tertentu.

3). Cara pemeriksaan tempatkan satu telapak tangan pasien diatas dada. Rasakan gerakan napas dengan memegang tangan pasien atau dengan melihat gerakan dada/ tangan yang naik turun. Gerakan naik (inhalasi) dan turun (ekhalasi) dihitung 1 frekuensi napas Hitung frekuensi napas selama satu menit informasikan hasil pemeriksaan dan catat pada status

Pemeriksaan Vital SignNilai Normal

Tekanan Darah120/80

Nadi

Respiratory Rate

Suhu

1. KepalaJawab : Exopthalmus (+)Interpretasi: Tidak Normal, exopthalmus pada kasus ini menunjukkan adanya hipertiroidismeCara pemeriksaan: Mengukur jarak antara ujung lateral sudut orbita kepinggir anterior kornea dengan menggunakan penggaris, exopthalmus (+) jika jarak tersebut melebihi 16 mm.Mekanisme: Eksoftalmus pada hipertiroidisme adalah akibat dari jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmus.

Mulut faring (hiperemis)Interpretasi: Tidak normal, faring hiperemis menunjukkan adanya infeksiCara pemeriksaan: Inspeksi daerah mulut faringMekanisme: Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untuk memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi. Oral hygiene burukOral hygiene adalah upaya untuk membersihkan dan menyegarkan mulut, gigi, dan gusi. (Clark, 2005)Interpretasi: Tidak normal, oral hygiene yang buruk akan memperbesar peluang terjadinya infeksi rongga mulut, serta penyakit gigi dan mulut lainnya.Cara pemeriksaan: Inspeksi daerah mulut (oral)

1. Leher Struma diffusa (+) batas tidak jelas Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

Macam macam struma difusaI. Non ToxicEtiologi: (Mulinda, 2005) Defisiensi Iodium Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid. Terpapar radiasi Penyakit deposisi Resistensi hormon tiroid Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis) Silent thyroiditis Agen-agen infeksi Suppuratif Akut : bacterial Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit Keganasan Tiroid

II. Toxic Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004)

III. Patofisiologi Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa.(Mulinda,2005) Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda,2005)Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)

Kaku kuduk (-)Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan sbb: Tangan pemeriksa ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala ditekukan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat

1. Jantung1. TakikardiJawab :Mekanismenya : hormon tiroid merangsang medulla adrenal untuk mensekresikan katekolamin. Jumlah epinefrine normal tetapi ada peningkatan pada noreepinefrine yang bekerja pada sistem saraf simpatis. Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal dengan melepaskan neurotransmiter noreepinefrine ke sirkulasi untuk membantu aksi regulasi jantung ke nodus SA. Noreefineprine berikatan dengan reseptor spesifik yang disebut reseptor adrenergik B1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan terjadi pengaktifan sistem perantara kedua menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Terangsangnya sistem saraf simpatis memberikan efek perangsangan pada daerah hipothalamus dan ganglia basalis. Seperti kita ketahui bahwa Hipothalamus berfungsi sebagai regulator vegetatif termasuk mengatur denyut jantung jadi ketika terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis dan peningkatan pelepasan noreepinefrine yang akan menyebabkan kontraksi setiap panjang serat otot tertentu dan meningkatkan SV inilah yang menyebabkan peningkatan denyut jantung sehingga terjadilah takikardi.

E. Abdomen Dinding perut lemas Hati tak teraba Bising usus meningkat

F. ektermitas Telapak tangan lembapKeringat yang meningkat Tremor ( + )Guyton hal.... Refleks patologis ( - )

5. Pemeriksaan laboraturium, cara pemeriksaan dan mekanisme abnormal?A. Darah urinJawab :Hb : 12 g%Hemoglobin (Hb) Nilai normal dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL, wanita 12-16 gram/dL, wanita hamil 10-15 gram/dL Nilai normal anak 11-16 gram/dL, batita 9-15 gram/dL, bayi 10-17 gram/dL, neonatus 14-27 gram/dL

Hb rendah(18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis kronik dengancor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis, polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin.

WBC : 17000/mm3Leukosit (Hitung total) Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Neonatus 9000-30000 sel/mm3, Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3, Anak 10 tahun 4500-13500/mm3, ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3, postpartum 9700-25700 sel/mm3Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik; baik infeksi bakteri, virus, parasit, dan sebagainya. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu: Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol, atropin sulfat, barbiturat, eritromisin, streptomisin, dan sulfonamid.Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis, anemia aplastik, AIDS, infeksi atau sepsis hebat, infeksi virus (misalnya dengue), keracunan kimiawi, dan postkemoterapi. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi, sulfonamid, kina, kloramfenikol, diuretik, arsenik (terapi leishmaniasis), dan beberapa antibiotik lainnyaB. Kimia darah Jawab :sejauh mana hipertiroidisme yang terjadi mempengaruhi metabolisme tubuh. Ada atau tidaknya glukoneogenesis berlebih ataupun hipeglikemia akibat hipertiroidisme. Elektrolit serum diuji untuk mengetahui ada tidaknya perubahan kadar elektrolit tubuh os setelah krisis terjadi. Hal ini juga dapat menjadi pertimbangan dokter untuk melakukan terapi

C. Tes fungsi tyroid Jawab :Beberapa tes digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Biasanya digunakan multipel tes untuk menilai secara umum keadaan tiroid pada pasien. Tes tersebut harus disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, sebagai contoh TSH dibutuhkan dan baik digunakan untuk keadaan nodul tiroid yang secara klinis eutiroid. TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antibodi terhadap TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 U/ml. TSH biasanya meningkat pada keadaan hipotiroid. TSH juga menggambarkan kemampuan hipofise anterior untuk mendeteksi free T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH. Total T4 dan total T3, Nilai total T4 55-150 nmol/L dan T3 1,5-3,5 nmol/L. Keduanya didapat melalui radioimunoassay. Total T4 merefleksikan pengeluaran langsung dari tiroid sedangkan total T3 selain dari tiroid juga berasal dari perubahan oleh jaringan dan organ lain, sehingga nilai total T3 tidak cocok menggambarkan fungsi tiroid. Total T4 meningkat pada keadaan hipertiroid dan peningkatan tiroglobulin pada kehamilan, pengguna hormonal estrogen dan progesteron atau kongenital. Total T4 menurun pada hipotiroid, penurunan tiroglobulin akibat penggunaan steroid dan protein loss seperti pada sindrom nefrotik. Total T3 meningkat pada hipertiroid dan awal hipotiroid. Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L. Tes ini dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih normal sedangkan nilai free T4 meningkat. Pada pasien dengan organ resisten T4 (Refetoff syndrome), level T4 meningkat sedangkan TSH normal. Free T3 sama dengan free T4 dapat menilai awal hipertiroid dimana total T4 dan total T3 masih normal saat dilakukan pemeriksaan.6. A.Bagaimana fisiologi dari kelenjar tyroid?Jawab :

Mikroskopis Terdiri dari acini/folikel tiroid, dilapisi epitel kuboid Lumen berisi massa koloid,dikelilingi sel parafolicularatau sel C Kaya akan pembuluh darah

Gambar 1. Histologi

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh kelenjar tiroid normal selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells. (7)

Pada grave disease Makroskopis Pembesaran tiroid merata dan berwarna merah muda Mikroskopis Penuh oleh acini yang bervariasi dalam ukuran Dilapisi epitel kolumne tinggi, berisi koloid dengan tepi berenda-renda Jaringan limfoid banyak Kadang membentuk papil ke dalam ronngha acini

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit. (Guyton. 1997)

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah(2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.(4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.(5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

EFEK HORMON TIROIDEfek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

Efek pada metabolisme karbohidrat :menaikkan aktivitas seluruh enzim,

Efek pada metabolisme lemak:mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.

Efek tiroid pada metabolisme vitamin:menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.

Efek Pada berat badan.Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

Efek terhadap Cardiovascular.Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

Efek pada Respirasi.Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida.

Efek pada saluran cerna.Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROIDRegulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang dilepas hipotalamus.

TSH berfungsi untuk :(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadikolumner. Hormon TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).

B.Bagaimana mekanisme patologis kelenjar tyroid pada Nn. SS? Jawab :

C.Anatomi kelenjar tyroid normal dan abnormal? Jawab :Makroskopis:-Terdiri dari 2 lobus dextra dan sinistra dihubungkan oleh isthmus-Ukuran: Panjang 4 cm, lebar 2 cm, tebal 20-40mm ; Isthmus 2-6 mm-Berat 25 gramLokasi: -Bagian atas di linee obliq cartilago thyroidea-Isthmus di atas cincin trachea ke 2 dan 3-Bagian bawah di atas cincin trachea ke 4 dan 5

D.Bagaimana Diagnosis Banding dari Nn. SS? Jawab : Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik,metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow ) Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.

E.Bagaimana cara penegakan Diagnosis pada Nn. SS? Jawab :AnamnesisPada anamnesis didapatkan riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan.Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5 derajat celcius. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41derajat celcius dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kecurigaan akan terjadi krisis thyroid apabila terdapat triad gejala, yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun dan hipetermi. Apabila terdapat triad diatas, maka kita dapat meneruskan dengan skor indeks klinis krisis thyroid dari burch-wartosky Kriteria Burch-Wartofsky yang didasarkan pada disfungsi regulasi suhu, gangguan sistem saraf perifer, disfungsi gastrointestinal-hepar, disfungsi kardiovaskular dengan ditemukannya takikardi, gagal jantung, fibrilasi atrium, dan riwayat pencetus. Riwayat pencetus meliputi persiapan operasi dengan antitiroid inadekuat, infeksi pada tirotoksikosis, penghentian obat antitiroid, trauma, post terapi radioaktif pada tirotoksikosis berat, dan hipoglikemi. Bila didaptkan jumlah dari semuanya lebih atau sama dengan 45 berarti penderita sangat mungkin mengalam krisis tiroid, bila 25-44 ancaman krisis tiroid, dan kurang dari 25 mengindikasikan bukan krisis tiroid. Pemeriksaan DiagnostikDiagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)2. Bebas T4 (tiroksin)3. Bebas T3 (triiodotironin)4. Diagnosa juga boleh dibuat

5. menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid

6. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

7. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum8. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemiaGambaran klinisRiwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.2Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.2Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis tiroid yang dihadapi.12Gambaran laboratorisDiagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam.2Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek.2

F.Apa Diagnosis dari Nn. SS?

G.Bagaimana Epidemiologi dan Prevalensi dari Nn. SS?Jawab :PrevalensiKrisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

H.Bagaimana Etiologi dari Nn.SS?Jawab :Patogenesis atau proses terjadinya krisis tiroid belum jelas dan tidak ada hubungannya dengan tingginya kadar hormon tiroksin dalam darah. Krisis thyroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali dengan adanya faktor pencetus. Tidak ada satu indikator biokimiawipun mampu meramalkan kejadian timbulnya krisis thyroid, sehingga tindakan kita di dasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis thyroid membakat, dengan kelainan yang khas maupun yang tidajk khas.Beberapa keadaan yang merupakan faktor pencetus timbulnya krisis tiroid adalah : infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, bahan kontras yodium, hipoglikemi, persalinan, penghentian obat thiourea, amiodaron, palpasi tiroid, eklamsia, stress emosi, pengobatan dengan iodium 131, ketoasidosis diabetik, trombo - emboli paru ,gagal jantung kongestif, toksemia gravidarum, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi gangguan pembuluh darah otak. Mekanisme timbulnya krisis tiroid mungkin oleh karena: Pengeluaran T4 atau T3 dari tiroid meningkat mendadak. Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 dan T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini. Hal ini ditemukan pada : palpasi yang berlebihan pada tiroid, sesudah terapi yodium 131, penghentian obat PTU, sesudah pemberian yodium atau bahan kontras yodium. Berkurangnya pengikatan pada hormon tiroid. Ditemukan pada keadaan stress, operasi, infeksi, ketoasidosis dimana tiroksin bebas (Free Thyroxine=FT4) meningkat oleh karena menurunnya kemampuan mengikat protein mungkin oleh karena ada hambatan dalam sirkulasi. Pada stress akut dapat juga terjadi penghambatan perubahan T4 menjadi T3 sehingga terjadi keadaan hipometabolik. Peranan sistim saraf simpatis. Diduga katekholamin berperan dalam timbulnya krisis tiroid terbukti pada perbaikan klinis setelah pemberian obat-obatan yang menghambat katekholamin seperti reserpin, sekat beta dan guanetidin. Hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain, walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik. Respons seluler jaringan perifer terhadap hormon tiroid. Hal ini sesuai dengan keadaan penderita dengan hipoksia jaringan, ketoasidosis, asidosis laktat, dan infeksi. Mungkin sebagai fosforilasi oksidasi mengakibatkan terbentuknya asam lemak bebas ( free fatty acid = FFA ) berlebihan dari lipolisis. Oksidasi dan metabolisme asam lemak bebas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen, kalori, dan hipertermi dari krisis tiroid melalui peningkatan produksi panas. Penderita mencoba mengatasi timbulnya panas dengan berkeringat banyak dan vasodilatasi cutaneus yang nampak pada penderita tirotoksikosis yang berat.Nn. Ss mengalami krisis tiroid yang terjadi akibat peningkatan kadar hormon tiroid di dalam darah yang sangat tinggi sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme tubuh yang sangat berat.Penyebab krisis tiroid yang paling sering di antara keadaan tirotoksikosis adalah penyakit grave. Penyakit grave merupakan penyakit autoimun yang terjadi akibat antibodi terhadap reseptor TSH yang merangsang sintesis dan sekresi hormon tiroid ( T4 dan T3). Penyakit ini lebih sering mengenai wanita muda, namun dapat pula mengenai semua umur dan jenis kelamin. Krisis tiroid biasanya terjadi pada pasien-pasien yang sudah menderita hipertiroid atau tirotoksikosis sebelumnya yang tidak terdiagnosis atau tidak ditatalaksana dengan adekuat. Onset terjadinya krisis tiroid berlangsung cepat dan biasanya diawali dengan adanya faktor pencetus seperti infeksi.

I. Bagaimana Prognosis dari Nn. SS? Jawab : Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

J.Bagaimana Tatalaksana dari Nn. SS? Jawab :Penatalaksanaan1. KonservatifTata laksana penyakit Gravesa. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :1) Thioamide2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari4) Potassium Iodide5) Sodium Ipodate6) Anion Inhibitorb. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol2. Surgicala. Radioaktif iodine.Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktifb. Tiroidektomi. Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

PenatalaksanaanPenatalaksanaan krisis tiroid perlu proses dalam beberapa langkah. Idealnya, terapi yang diberikan harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. Pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk mengidentifikasi dan mengatasi faktor pencetusnya yang kemudian diikuti oleh pengobatan definitif untuk mencegah kekambuhan. Krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.4Penatalaksanaan: menghambat sintesis hormon tiroidSenyawa anti-tiroid seperti propylthiouracil (PTU) dan methimazole (MMI) digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid. PTU juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada MMI pada kasus-kasus krisis tiroid. Sedangkan MMI merupakan agen farmakoogik yang umum digunakan pada keadaan hipertiroidisme. Keduanya menghambat inkorporasi iodium ke TBG dalam waktu satu jam setelah diminum. Riwayat hepatotoksisitas atau agranulositosis dari terapi tioamida sebelumnya merupakan kontraindikasi kedua obat tersebut.4 PTU diindikasikan untun hipertiroidisme yang disebabkab oleh penyakit Graves. Laporan penelitian yang mendukungnya menunjukkan adanya peningkatan risiko terjadinya toksisitas hati atas penggunaan PTU dibandingkan dengan metimazol. Kerusakan hati serius telah ditemukan pada penggunaan metimazol pada lima kasus (tiga diantaranya meninggal). PTU sekarang dipertimbangkan sebagai terapi obat lini kedua kecuali pada pasien yang alergi atau intoleran terhadap metimazol atau untuk wanita dengan kehamilan trimester pertama. Penggunaan metimazol selama kehamilan dilaporkan menyebabkan embriopati, termasuk aplasia kutis, meskipun merupakan kasus yang jarang ditemui.4Awasi secara ketat terapi PTU atas kemungkinan timbulnya gejala dan tanda kerusakan hati, terutama selama 6 bulan pertama setelah terapi dimulai. Untuk suspek kerusakan hati, hentikan bertahap terapi PTU dan uji kembali hasil pemeriksaan kerusakan hati dan berikan perawatan suportif. PTU tidak boleh digunakan pada pasien anak kecuali pasien alergi atau intoleran terhadap metimazol dan tidak ada lagi pilihan obat lain yang tersedia. Berikan edukasi pada pasien agar menghubungi dokter jika terjadi gejala-gejala berikut: kelelahan, kelemahan, nyeri perut, hilang nafsu makan, gatal, atau menguningnya mata maupun kulit pasien.4Penatalaksanaan: menghambat sekresi hormon tiroidSetelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah dilepaskan dapat dihambat dengan sejumlah besar dosis iodium yang menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid. Cairan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dapat digunakan untuk tujuan ini. Terapi iodium harus diberikan setelah sekitar satu jam setelah pemberian PTU atau MMI. Perlu diketahui bahwa iodium yang digunakan secara tunggal akan membantu meningkatkan cadangan hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status tirotoksik. Bahan kontras yang teiodinasi untuk keperluan radiografi, yaitu natrium ipodat, dapat diberikan untuk keperluan iodium dan untuk menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer. Kalium iodida dapat menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid dan hanya digunakan sebelum operasi pada tirotoksikosis.4 Pasien yang intoleran terhadap iodium dapat diobati dengan litium yang juga mengganggu pelepasan hormon tiroid. Pasien yang tidak dapat menggunakan PTU atau MMI juga dapat diobati dengan litium karena penggunaan iodium tunggal dapat diperdebatkan. Litium menghambat pelepasan hormon tiroid melalui pemberiannya. Plasmaferesis, pertukaran plasma, transfusi tukar dengan dialisis peritoneal, dan perfusi plasma charcoal adalah teknik lain yang digunakan untuk menghilangkan hormon yang berlebih di sirkulasi darah. Namun, sekarang teknik-teknik ini hanya digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini awal. Preparat intravena natrium iodida (diberikan 1 g dengan infus pelan per 8-12 jam) telah ditarik dari pasaran.4Penatalaksanaan: menghambat aksi perifer hormon tiroidPropranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon tiroid. Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan mencegah konversi T4 menjadi T3. Obat ini menimbulkan perubahan dramatis pada manifestasi klinis dan efektif dalam mengurangi gejala. Namun, propranolol menghasilkan respon klinis yang diinginkan pada krisis tiroid hanya pada dosis yang besar. Pemberian secara intravena memerlukan pengawasan berkesinambungan terhadap irama jantung pasien.4Sekarang, esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang berhasil digunakan pada krisis tiroid. Agen-agen beta-blocker non-selektif, seperti propranolol maupun esmolol, tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, bronkospasme, atau riwayat asma. Untuk kasus-kasus ini, dapat digunakan obat-obat seperti guanetidin atau reserpin. Pengobatan dengan reserpin berhasil pada kasus-kasus krisis tiroid yang resisten terhadap dosis besar propranolol. Namun, guanetidin dan reserpin tidak dapat digunakan pada dalam keadaan kolaps kardiovaskular atau syok.4Penatalaksanaan: penanganan suportifTerapi cairan dan elektrolit yang agresif diperlukan untuk mengatasi dehidrasi dan hipotensi. Keadaan hipermetabolik yang berlebihan dengan peningkatan transit usus dan takipnu akan membawa pada kehilangan cairan yang cukup bermakna. Kebutuhan cairan dapat meningkat menjadi 3-5 L per hari. Dengan demikian, pengawasan invasif disarankan pada pasien-pasien lanjut usia dan dengan gagal jantung kongestif. Agen yang meningkatkan tekanan darah dapat digunakan saat hipotensi menetap setelah penggantian cairan yang adekuat. Berikan pulan cairan intravena yang mengandung glukosa untuk mendukung kebutuhan gizi. Multivitamin, terutama vitamin B1, dapat ditambahkan untuk mencegah ensefalopati Wernicke. Hipertermia diatasi melalui aksi sentral dan perifer. Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk hal tersebut karena aspirin dapat menggantikan hormon tiroid untuk terikat pada reseptornya dan malah meningkatkan beratnya krisis tiroid. Spons yang dingin, es, dan alkohol dapat digunakan untuk menyerap panas secara perifer. Oksigen yang dihumidifikasi dingin disarankan untuk pasien ini.4Penggunaan glukokortikoid pada krisis tiroid dikaitkan dengan peningkatan angka harapan hidup. Awalnya, glukokortikoid digunakan untuk mengobati kemungkinan insufisiensi relatif akibat percepatan produksi dan degradasi pada saat status hipermetabolik berlangsung. Namun, pasien mungkin mengalami defisiensi autoimun tipe 2 dimana penyakit Graves disertai oleh insufisiensi adrenal absolut. Glukokortikoid dapat menurunkanuptake iodium dan titer antibodi yang terstimulasi oleh hormon tiroid disertai stabilisasi anyaman vaskuler. Sebagai tambahan, deksametason dan hidrokortison dapat memiliki efek menghambat konversi T4 menjadi T3. Dengan demikian, dosis glukokortikoid, seperti deksametason dan hidrokortison, sekarang rutin diberikan.4Meskipun seringkali muncul pada pasien lanjut usia, dekompensasi jantung juga dapat muncul pada pasien yang muda dan bahkan pada pasien tanpa penyakit jantung sebelumnya. Pemberian digitalis diperlukan untuk mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium. Obat-obat anti-koagulasi mungkin diperlukan untuk fibrilasi atrium dan dapat diberikan jika tidak ada kontraindikasi. Digoksin dapat digunakan pada dosis yang lebih besar daripada dosis yang digunakan pada kondisi lain. Awasi secara ketat kadar digoksin untuk mencegah keracunan. Seiring membaiknya keadaan pasien, dosis digoksin dapat mulai diturunkan. Gagal jantung kongestif muncul sebagai akibat gangguan kontraktilitas miokardium dan mungkin memerlukan pengawasan dengan kateter Swan-Ganz.4Keadaan hiperadrenergik telah dilaporkan pada pasien hipertiroid. Hilangnya tonus vagal selama tirotoksikosis dapat memicu iskemia miokardial transien dan pengawasan jangka panjang elektrokardiogram (EKG) dapat meningkatkan deteksi takiaritmia dan iskemia miokardial tersebut. Blokade saluran kalsium mungkin merupakan terapi yang lebih cocok dengan melawan efek agonis kalsium yang terkait hormon tiroid pada miokardium dan memperbaiki ketidakseimbangan simpatovagal.13Penatalaksanaan: efek sampingEfek samping PTU yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau gusi mudah berdarah, kerusakan hati (anoreksia, pruritus, nyeri perut kanan atas, peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai normal), infeksi (terjadi akibat agranulositosis), pruritus hingga dermatitis eksfoliatif, vaskulitis maupun ulkus oral vaskulitik, dan pioderma gangrenosum. Meskipun termasuk rekomendasi D, beberapa pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat ini harus tetap dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit Graves selama kehamilan. Risiko kerusakan hati serius, seperti gagal hati dan kematian, telah dilaporkan pada dewasa dan anak, terutama selama enam bulan pertama terapi.3Agranulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada penggunaan obat anti-tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang didapat dari komunitas dan mengancam jiwa pasien yang menggunakan obat-obat ini. Manifestasi klinis yang sering muncul adalah demam (92%) dan sakit tenggorokan (85%). Diagnosis klinis awal biasanya adalah faringitis akut (46%), tonsilitis akut (38%), pneumonia (15%) dan infeksi saluran kencing (8%). Kultur darah positif untuk Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Capnocytophaga species. Kematian disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali, krisis tiroid dan gagal organ yang multipel. Basil Gram negatif, seperti Klebsiella pneumoniae dan P. aeruginosa, merupakan patogen yang paling sering ditemui pada isolat klinis. Antibiotik spektrum luas dengan aktifitas anti-pseudomonas harus diberikan pada pasien dengan agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid yang menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat.14K.Bagaimana Pencegahan dari Nn. SS? Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).2

Pengobatan krisis tiroid dapat dibagi atas 4 bagian:1. Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid.2. Pengobatan spesial yang ditujukan pada dekompensasi sistemik seperti hipertermi, syok, gagal jantung kongestif.3. Pengobatan langsung menghambat kerja hormon tiroid di perifer.4. Pengobatan terhadap faktor pencetus seperti infeksi dll.

0. Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid Obat anti tiroid PTU dan metimazole (Tapazole) diberikan untuk menghambat sintesa hormon tiroid. Biasanya diberikan melalui pipa nasogastrik sebab belum tersedianya preparat suntik. PTU lebih unggul dari pada metimazole sebab bekerja lebih cepat serta menghambat konversi T4 menjadi T31. Dosis permulaan PTU 1200-1500 mg/hari diberikan tiap 4 jam, methimazole 60-120 mg/hari diberikan tiap 4 jam. Secara bersamaan juga diberikan obat untuk menghambat pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid yaitu dengan preparat yodium seperti cairan Lugol per oral (8 tetes tiap 6 jam) atau natrium yodida (0,5 1 gr tiap 12 jam) dengan tetesan intravena. Preparat yodium sebaiknya jangan diberikan sebelum 1 jam pemberian PTU atau metimazole untuk mencegah pembentukan hormon tiroid yang baru. Bila penderita alergi terhadap yodium, dapat diberikan litium karbonat untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Dosis permulaan 300 mg tiap 6 jam, selanjutnya kadar litium dalam serum dipertahankan sekitar 1 mEq/l 5,10.

0. Pengobatan langsung terhadap dekompensasi sistemik Febris yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin, kipas angin, selimut dingin dan anti piretik sebaiknya golongan asetaminofen. Antipiretik golongan salisil sebaiknya dihindari pemakaiannya karena golongan ini lebih meningkatkan metabolisme melalui pembebasan tiroid hormon yang terikat oleh protein. Kehilangan cairan karena hiperpireksia, muntah dan diare diganti dengan cairan yang sebaiknya mengandung glukosa, elektrolit dan cukup kalori serta ditambahkan vitamin. Payah jantung kongestif, bila ditemukan pada penderita ditanggulangi dengan digitalis dan diuretik dengan dosis yang lebih besar dari biasanya. Walaupun belum cukup bukti, bahwa pada krisis tiroid terjadi kekurangan hormon adrenal, pemberian kartikosteroid biasanya dianjurkan. Hidrokortison diberikan dengan dosis permulaan sebanyak 300 mg kemudian diikuti dengan 100 mg tiap 8 jam. Deksametason dan hidrokortison mempunyai kerja menghambat pembentukan T3 dari T4.0. Pengobatan langsung terhadap kerja hormon tiroid di perifer Sekat beta merupakan obat yang dikenal mengurangi kerja hormon tiroid. Propranolol sangat luas pemakaiannya terutama di USA untuk penderita tirotoksikosis dengan dosis 20-40 mg tiap 6 jam. Pada penderita dengan krisis tiroid dosis propranolol dinaikkan sampai 60-120 mg tiap 6 jam. Keuntungan propranolol pada krisis tiroid adalah adanya perbaikan dalam agitasi, konfulsi, psikotik, tremor, diare, febris. Penggunaan propranolol harus hati-hati pada penderita diabetes yang mendapat insulin atau obat anti diabetes golongan sulfonilurea karena dapat terjadi hipoglikemi. Kontra indikasi penggunaan propranolol adalah penderita dengan riwayat asma atau spasme bronchus. Obat lain yang mempunyai kerja seperti propranolol adalah reserpin, dapat diberikan dengan dosis 2,5-5 mg tiap 4 jam i.m, guanetidin dengan dosis 30-40 mg tiap 6 jm diberikan per oral. Kedua jenis obat ini dapat menyebabkan hipotensi dan diare, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya pada penderita syok.0. Pengobatan langsung terhadap faktor pencetus Ketiga bagian pengobatan diatas mungkin telah dapat menyelamatkan penderita, namun penting pula dicari serta diobati secara dini penyakit dasar yang merupakan faktor pencetus timbulnya krisis tiroid. Krisis tiroid yang terjadi pada operasi, persalinan, trauma tidak memerlukan penanganan tambahan sesudah kejadian itu, namun pada penderita dengan perubahan sekresi tiroid oleh karena penghentian terapi PTU, atau pemberian yodium, atau bahan kotras yodium memerlukan perhatian khusus. Krisis tiroid yang ada hubungannya dengan hipoglikeim, ketoasidosis, trombo-emboli paru dan gangguan pembuluh darah otak biasanya memerlukan penanganan lebih intensif sesuai dengan faktor pencetusnya. Krisis tiroid dimana faktor-faktor pencetus seperti tersebut diatas tidak jelas, maka harus dicari sumber infeksi dengan melakukan pemeriksaan kultur urine, darah dan sputum. Pemberian antibiotika tidak dianjurkan sebelum terbukti adanya infeksi.

K..Bagaimana Pencegahan dari Nn. SS? Jawab :Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).2L. Bagaimana komplikasi dari Nn. SS ?Jawab :Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.1 Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.15M. Bagaimana KDU dari Nn. SS? Jawab :. Kompetensi dokter umum dalam kasus ini adalah 3B, yaitu dokter mampu menegakkan diagnosis klinis dan melakukan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan laboratorium yang diperlukan. Dokter mampu untuk memutuskan dan melakukan terapi pendahuluan dan merujuk pada dokter spesialis yang bersangkutan.

HIPOTESIS : Nn. SS, 22 tahun , mengalami krisis tyroid (tirotoksikosis) akibat komplikasi hypertiroid yang disebabkan oleh infeksi.

KETERKAITAN ANTAR MASALAH

Nn.SS 22 tahun. Merasa gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan terburu-buru 1 bulan yang lalu.

1 minggu yang lalu mengalami demam, batuk pilek, sakit tenggorokan, diare, frekuensi 3-4 kali/hari tanpa disertai darah dan lendir.

Mengalami penurunan kesadaran 4 jam yang lalu dan di bawa ke IGD

Pemeriksaan fisikPemeriksaan laboraturium

Hipotesis krisis hypertiroid

SINTESIS : Hypertiroid (macam-macam, mekanisme, tatalaksana, komplikasi, etiologi) Jawab:Manifestasi KlinikManifestasi klinik yang dapat timbul yaitu: Peningkatan frekuensi jantung Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik Intoleransi panas dan banyak keringat Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat efek tiroksin pada sel-sel miokardium Amenorea dan infertilitas Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal) Osteoporosis disertai nyeri tulang Tremor pada jari tangan Bising tiroid Kulit hangat dan basah

Perangkat Diagnostik Riwayat dan pemeriksaan fisik yang baik akan membantu mendiagnosa hipertiroidisme. Periksaan darah yang mengukur kadar TH (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memungkinkan diagnosis kondisi dan lokalisasi masalah ditingkat SSP atau kelenjar tiroid.

Komplikasi Aritmia biasa terjadi pada pasien yang mengalami hipertiroidisme dan merupakan gejala yang terjadi pada gangguan tersebut. Setiap individu yang mengeluhkan aritmia harus dievaluasi untuk mengetahui terjadinya gangguan tiroid. Komplikasi hipertiroidisme yang mengancam jiwa adalah krisis tirotoksis (badai tiroid), yang dapat terjadi secara spontan pada pasien hipertiroidisme yang menjalani terapi atau selama pembedahan kelenjar tiroid. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia, dan kematian bila tidak diobati. Pada pria dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.

PenatalaksanaanPenatalaksanan yang dapat diberikan adalah: Apabila masalahnya terdapat ditingkat kelenjar tiroid, terapi yang biasanya diberikan adalah obat-obatan antitiroid yang menghambat produksi TH atau obat-obatan penyekat beta untuk menurunkan hiperresponsifitas simpatis. Obat-obatan yang nerusak jaringan tiroid juga dapat digunakan. Misalnya, iodin radioaktif (I131) yang diberikan dalam sediaan oral, diserap secara aktif oleh sel tiroid yang hiperaktif. Setelah masuk I131 merusak sel tersebut. Terapi ini adalah terapi permanen untuk hipertiroidisme dan sering menyebabkan inndividu menjadi hipotiroid dan memerlukan penggantian TH seumur hidup. Tiroidektomi parsial atau total dapat menjadi pilihan terapi. Tiroidektomi total maupun parsial dapat menyebabkan hipotiroidisme. Injeksi tiroid etanol perkutan digunakan pada pasien yang memiliki nodula tiroid benigna dan pasien yang mengalami peningkatan resiko pembedahan akibat penyakit jantung atau paru, usia lanjut, multimorbiditas atau dialisis.

Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjar tiroid,dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian penting walaupun dengan frekuensi yang sedikit-sedikit. Namun penyakit graves dan goiter nodular merupakan penyebab yang paling umum. Pada penderita biasanya terlihat adanya pembesaran kelenjar gondok didaerah leher. Komplikasi hipertiroid pada mereka yang berusia lanjut dapat mengancam jiwa sehingga apabila gejalanya berat harus segera dirawat di rumah sakit.ETIOLOGILebih dari 90% kasus hipertiroid adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik. Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang tidak diketahui penyebabnya. Namun karena perbandingan penyakit graves pada monozygotic twins lebih besar dibandingkan pada dizygotic twins, sudah dipastikan bahwa faktor lingkunganlah yang berperan dalam hal ini3. Bukti tak langsung menunjukkan bahwa stress, merokok, infeksi serta pengaruh iodin ternyata berpengaruh terhadap sistem imun. Sederhananya penyakit graves merupakan multiple dari autoimun, yaitu tirotoksikosis, eye disease, dan pretibial myxoedema yang berpengaruh terhadap bagian optik (opthalmopathy), kulit (dermatopathy), serta jari (acropathy). Keadaan ini biasanya terjadi karena adanya imunoglobulin yang menstimulasi tiroid dalam serum.Adapun faktor lain yang mendorong respon imun pada penyakit Graves antara lain :

1.Kehamilan, khususnya pada masa nifas2. Kelebihan iodida di daerah defisiensi iodida3.Terapi litium4.Infeksi bakterial atau viral5. Penghentian glukokotrikoid

PATOGENESISPerjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Pada penyakit graves, hipertiroid merupakan akibat dari antibodi reseptor thyroid-stimulating antibody (TSI) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Pada penyakit graves, limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang terdapat dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-antigen ini. Adanya antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit yang diterapi dengan obat-obat antitiroid.

MANIFESTASI KLINIS1. Pada individu yang lebih muda, manifestasi yang umumnya terlihat adalah palpitasi, gelisah, mudah lelah, hiperkinesia, diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan panas, suka dengan dingin, dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa disertai dengan penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata dan takikardia ringan juga sering terjadi.2. Pada anak-anak terjadi pertumbuhan dengan pematangan tulang yang lebih cepat.3. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun manifestasi yang mendominasi adalah manifestasi kardiovaskular dan miopati dengan keluhan palpitasi, diseupnea saat latihan, tremor, gelisah, dan penurunan berat badan2.4. Pada dermopati terjadi penebalan kulit hingga tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.5. Pada penyakit graves yang sering terjadi adalah pemisahan kuku dari bantalannya (onkolisis).

DIAGNOSIS BANDINGPenyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana diagnosisnya tidak begitu jelas. Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun begitu harus dibedakan antara eutiroid dengan hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik familial, dimana protein abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat T4 bukan T3 yang mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan T3 dan T4 bebas serta TSH normal. Dalam kasus ini tidak ditemui adanya gambaran klinis hipertiroid. Sehingga apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid akan tersingkirkan oleh kehadiran T3 serum dan TSH normal.

PROGNOSISHipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

TREATMENTWalaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindrom Graves, tapi pengelolaannya lebih ditujukan untuk mengendalikan hipertiroid. Ada 3 metode yang dapat dilakukan:1. Terapi obat antitiroid (propil tiourasil atau metimazol) danprekursornya carbimazole, untuk mengurangi pembentukan hormon tiroid. Selain itu juga dapat mengurangi gejala-gejala hipertiroid dan mengurangi efek-efek (efek jangka pendek maupun efek jangka panjang) yang ditimbulkan oleh treatment dengan radioiodine. Biasanya diberikan pada pasien-pasien muda dengan kelenjar kecil dan penyakitnya ringan. Lama terapinya cukup bervariasi, dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun.2. Terapi bedah (tiroidektomi subtotal), diperuntukkan bagi pasien-pasien dengan kelenjar yang sangat besar atau goiter multinodular2. Terapi ini juga dapat menjadi pilihan bagi mereka yang mengalami penyakit graves pada masa kehamilan jika tidak ada toleransi pada obat-obat antitiroid. Dan lebih baik jika diberikan pada trimester kedua. Untuk dilakukannya terapi bedah ini juga harus diperhatikan dari segi usianya, ukuran kelenjar, sisa kelenjar yang tersisa dan asupan iodin. Sebelum dilakukannya tiroidektomi ini pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid ( kira-kira 6 minggu), kemudian 2 hari sebelum operasi diberi larutan jenuh kalium iodida sebanyak 5 tetes 2 kali sehari. Langkah ini untuk mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi.3.Terapi iodin radioaktif. Terapi ini aman dan cocok untuk segala jenis hipertiroid khususnya pada mereka yang berusia lanjut. Selain itu juga dapat diberikan kepada pasien dengan komplikasi penyakit graves dan ophthalmopathy. Beberapa studi menyatakan bahwa treatment dengan radioiodine ini dapat memperburuk kondisi opthalmophaty pada sebagian kecil pasien yang perokok4. Tindakan-tindakan medis lain (misalnya dengan agen pe