Laporan Praktikum Patoanatomi Hewan

PETUNJUK DAN BUKU KERJA PRAKTIKUM PATOANATOMI HEWAN LABORATORIUM ANATOMI HEWAN

No. Dokumen DOK-UGM-BI-07-03 FO-UGM-BI-07-09

Berlaku sejak 03 Maret 2008

Revisi 00

Halaman 1 dari 11

PPRRAAKKTTIIKKUUMM PPAATTOOAANNAATTOOMMII HHEEWWAANN

Pengaruh Pemberian Timbal (Pb) Terhadap Struktur Hepar Mencit

(Mus musculus L.)

Disusun Oleh :

Nama : Indah Riwantrisna Dewi

NIM : 07/252523/BI/8032

Golongan : Selasa/ 13.00-15.00

Kelompok : 5

Laboratorium Anatomi Hewan

Fakultas Biologi

Universitas Gadjah Mada

2010




Revisi 00

Halaman 2 dari 11

Tujuan

Mempelajari dan mengetahui pengaruh timbal asetat (Pb asetat) terhadap struktur hepar

mencit (Mus Musculus L.)

Tinjauan Pustaka

Kegiatan industri, pertanian, pariwisata maupun rumah tangga menghasilkan limbah yang

dapat mencemari lingkungan, bila pengelolaan limbahnya belum dilakukan dengan baik.

Kualitas air, tanah, maupun udara ditentukan oleh beberapa parameter, diantaranya kandungan

beberapa ion logam dan non logam dalam (Freedman, 1995). Salah satu logam yang potensial

mencemari lingkungan adalah Timbal (Pb). Timbal (Pb) dihasilkan dari kegiatan industri

pengolahan logam, electroplating, penyamakan kulit, baterai, pengolahan kayu, pestisida dan

insektisida. Secara alamiah. Timbal (Pb) masuk ke dalam perairan melalui pengkristalan di udara

dengan bantuan air hujan dan proses korosifikasi dari batuan mineral akibat hempasan

gelombang dan angin. Masuknya Pb ke dalam perairan akan meningkatkan konsentrasinya,

sehingga menyebabkan bioakumulasi dan biomagnifikasi pada biota (Palar, 1994).

Timbal yang biasa disebut timah hitam dengan simbol Pb termasuk ke dalam kelompok

logam golongan IV-A pada tabel periodik unsur kimia. Logam ini memiliki nomor atom (NA) 82

dengan berat atom 207,2. Melalui proses-proses geologi, timbal terkonsentrasi dalam deposit

seperti bijih logam. Persenyawaan bijih logam timbal ditemukan dalam bentuk galena (PbS),

anglesit (PbSO4), dan minim (Pb3O4). Logam ini banyak digunakan sebagai konstituen di dalam

cat, baterai dan campuran dalam bensin sebagai antiknock yang mampu meredam suara mesin

Logam timbal mempunyai sifat-sifat khusus seperti berikut:

1. Merupakan logam yang lunak sehingga dapat dipotong dan mudah dibentuk.

2. Merupakan logam yang tahan terhadap peristiwa korosi atau karat sehingga sering

digunakan sebagai bahan coating

3. Mempunyai titik lebur rendah sekitar 327,5 0C dan titik didih 1.620

0 C

4. Penghantar listrik yang tidak baik

5. Berwarna kelabu kebiruan




Revisi 00

Halaman 3 dari 11

6. Memiliki kerapatan yang lebih besar disbanding logam-logam biasa.

Timbal dan persenyawaannya banyak digunakan dalam berbagai bidang seperti industri

baterai (Palar,1994).

Tabel 1. Bentuk persenyawaan Pb dan Kegunaannya

Bentuk Persenyawaannya Kegunaan

Pb + Sb Kabel telepon

Pb+As+Sn+Bi Kabel listrik

Pb+Ni Enyawa azida untuk bahan peledak

Pb+Cr+Mo+Cl Untuk Pewarnaan pada cat

Pb- asetat Pengkilatan keramik &bahan anti api

Pb+ Te Pembangkit listrik tenaga panas

Tetrametil-Pb & Tetraetil-Pb Aditive untuk bahan bakar kendaraan

bermotor

Gambar 1. Proses absorbs, distribusi, dan ekskresi Pb dalam tubuh

(Goodman & Gilman, 1995)

Keracunan yang ditimbulkan oleh persenyawaan logam Pb dapat terjadi karena masuknya

persenyawaan tersebut ke dalam tubuh. Proses masuknya (absorbsi ) Pb ke dalam tubuh dapat

melalui makanan dan minuman (saluran pencernaan), udara (saluran pernafasan) dan penetrasi

pada selaput atau lapisan kulit. Proses absorbsi senyawa Pb ke dalam tubuh berlangsung sangat

lambat.




Revisi 00

Halaman 4 dari 11

Di alam senyawa Pb tersebar dalam bentuk Pb organik dan Pb anorganik. Kontaminasi Pb

dalam lingkungan memiliki efek yang bersifat toksik terhadap sistem hemopoietik,

kardiovaskuler, urinaria, reproduksi dan digesti pada hewan dan manusia. Pb organik relative

lebih mudah untuk diserap tubuh secara difusi pasif melalui selaput kulit dibanding senyawa Pb

anorganik. Sedangkan Pb anorganik akan lebih mudah diabsorbsi melalui saluran pencernaan.

Hal tersebut dikarenakan proses absorbsi senyawa Pb dipengaruhi oleh bentuk kimia senyawa Pb

tersebut (Purnomo & Muchyiddin, 2007).

Setelah absorbsi, senyawa Pb akan didistribusikan ke dalam berbagai jaringan. Akumulasi

senyawa Pb dapat terjadi pada jaringan lunak dan tulang. Akumulasi Pb paling tinggi dalam

jaringan lunak dapat dijumpai pada hepar dan ginjal dengan konsentrasi yang bervariasi.

Senyawa Pb dapat menimbulkan terjadinya kerusakan pada hepar karena adanya reaksi dari

logam dan komponen intra sel (Purnomo & Muchyiddin, 2007).Setelah melewati jaringan lunak,

senyawa Pb akan masuk dan terakumulasi pada tulang, karena logam ini berbentuk ion (Pb2+

)

yang mampu menggantikan keberadaan ion Ca2+

(kalsium) yang terdapat dalam jaringan tulang

sehingga apabila kadar Ca, Fe dan Zn dalam tubuh rendah maka absorbsi dan akumulasi Pb di

jaringan tubuh akan meningkat yang pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan kadar Pb di

tubuh. Sebagian kecil dari senyawa Pb akan diekskresikan tetapi proses ekskresi tidak seimbang

dengan pemasukan timbal. Ekskresi senyawa Pb dapat melalui air seni, feses, keringat, air susu

ibu, dan dapat pula terdeposit pada kuku dan rambut(Palar, 1994).

Toksisitas timbal dalam tubuh diantaranya adalah :

1. Menurunkan Hb yang akan mengakibatkan munculnya masalah dalam proses-proses

fisiologis tubuh yang akhirnya akan merusak sel.

2. Mengganggu enzim oksidase sehingga menghambat sistem metabolisme sel

3. Dapat menyebabkan nekrosis, mitokondria kehilangan fungsi,dan kerusakan membran

Hepar merupakan kelenjar pencernaan terbesar di dalam tubuh. Hepar ini terletak di

bagian kanan hipokondria dan epigastrik atau didalam rongga abdomen dibawah diafragma .

Hepar disokong oleh lima jaringan pengikat (ligamen) yaitu ligamentum falciformis, ligamentum

coroner, sepasang ligamentum lateral dan ligamentum peritoneum. Hepar dibagi menjadi 4 lobi




Revisi 00

Halaman 5 dari 11

yaitu lobus kanan, lobus kiri, lobus kuadrat dan lobus kaudal (Gray, 1949). Lobus ini membentuk

massa polygonal prigmatis dengan penyusun utama berupa hepatosit (sel-sel hati) yang tersusun

radier dalam lobulus, berupa sel-sel epitel berkelompok dalam lempeng – lempeng. Diantara

hepatosit terdapat sinusoid yang merupakan pembuluh darah yang melebar tidak teratur dan

hanya dibatasi satu lapis sel-sel endotel yang tidak teratur.

Hepar memiliki beberapa fungsi, antara lain :

1. Fungsi endokrin yaitu mensintesis protein seperti albumin, protrombin dan fibrinogen

plasma darah.

2. Fungsi eksokrin yaitu mensekresi empedu dan urea

3. Fungsi vascular yaitu tempat menyimpan metabolit-metabolit energetik dan vitamin

4. Fungsi metabolit yang bertanggungjawab terhadap perubahan lipid dan asam-asam

amino menjadi glukosa melalui proses enzimatis komplek (glukoneogenesis).

5. Mengatur kadar glukosa darah

6. Fungsi detoksifikasi dan inaktivasi senyawa-senyawa dengan cara oksidasi, metilasi

dan konjugasi (Junqueira dan Carneiro, 1980).

Hati menerima darah dari saluran pencernaan melalui vena portae dan pembuluh darah balik

yang melalui vena cava inferior. Hepar dapat mengalami kerusakan, salah satunya akibat

keracunan logam. Kerusakan hepar antara lain adalah sebagai berikut :

1. Perlemakan hepar (Steatosis)

Perlemakan hepar ditandai dengan munculnya kandungan lipid yang melebihi 5% dari

kondisi normal. Proses terjadinya degenerasi lemak diawali dengan adanya pengangkutan asam

lemak yang berlebihan dalam hepar sehingga mengakibatkan fungsi hepatosit abnormal.

Keabnormalan fungsi hepatosit ini disebabkan adanya akumulasi trigliserida di dalam hepatosit,

menurunnya sintesis apoprotein yang mengakibatkan pembentukkan LDL berkurang, serta dapat

disebabkan karena meningkatnya reaksi esterifikasi asam lemak menjadi trigliserid dan

meningkatnya masukan karbohidrat.

2. Nekrosis Hepar (Digestive gland)




Revisi 00

Halaman 6 dari 11

Nekrosis hepar merupakan terjadinya kematian hepatosit. Kerusakan ini bersifat akut dan

merupakan manifestasi toksik yang berbahaya, namun tidak selalu kritis karena sel hepar

memiliki kemampuan untuk tumbuh kembali. Nekrosis terjadi bersama pecahnya membrane

plasma. Tanda – tanda awal nekrosis terjadinya nekrosis adalah edema sitoplasma, dilatasi

retikulum endoplasma. dan disagregasi polisom (Carlton & Mc Gavin, 1995; Himawan, 1996).

Hasil dan Pembahasan

a. Hasil

Dari penelitian yang telah dilakukan diperoleh hasil sebagai berikut :

Keterangan :

1. Vena sentralis

2. Hepatosit

3. Inti hepatosit

4. Sel kupfer

5. Sinusoid

11. Endotelium

Gambar 2. Struktur mikroanatomi hepar normal mencit (Mus musculus L.)

Gambar di atas merupakan struktur hepar normal mencit (Mus musculus L.) yang

menunjukkan adanya vena sentralis, hepatosit, inti hepatosit, sel kupfer, sinusoid, dan

endotelium. Hepatosit terlihat berderet secara radier menyusun massa polygonal prigmatis yang

merupakan struktur umum dari lobulus hepar. Inti tampak kompak dengan granula dan

berbentuk bulat. Di antara hepatosit terdapat sinusoid yang di dalamnya terdapat sel kupfer.




Revisi 00

Halaman 7 dari 11

Keterangan :

1. Vena sentralis

6. Inti hepatosit mengalami piknosis

7. Inti hepatosit mengalami karioreksis

8 . Hepatosit mengalami bengkak keruh

9. Hepatosit mengalami degenerasi

lemak

10. Sinusoid terisi eritrosit

11. Endotelium

Gambar 3. Struktur hepar mencit (Mus musculus L.) yang terdedah Timbal selama 2 minggu

Berdasarkan gambar tersebut terlihat bahwa struktur hepar mengalami degenerasi bengkak

keruh, degenerasi lemak, inti hepatosit mengalami piknosis dan karioreksis serta sinusoid terisi

oleh eritrosit.

b. Pembahasan

Dari kedua gambar di atas dapat dilihat betapa berbahayanya senyawa Pb apabila masuk

ke dalam tubuh. Adanya akumulasi senyawa Pb pada jaringan lunak sebagai contoh dalam kasus

ini adalah hepar menimbulkan terjadinya perubahan struktur hepar atau kerusakan yang pada

akhirnya menimbulkan gangguan fungsi hepar. Kerusakan yang muncul adalah degenerasi

bengkak keruh, degerasi lemak,inti hepatosit mengalami piknosis dan karioreksis serta sinusoid

terisi oleh eritrosit.

Kerusakan meningkat dari tingkat yang ringan ke tingkat yang berat sesuai dengan

meningkatnya konsentrasi Pb dalam jaringan. Edema terjadi karena Pb melakukan kontak

langsung dengan epitel yang mengakibatkan terjadinya iritasi. Iritasi pada jaringan epitel

disebabkan oleh Pb akan berpengaruh terhadap fungsi membran dengan menghambat Natrium

dan Kalium ATP-ase. Pada mekanisme normal pompa Natrium akan mendorong Na+ keluar dari

dalam sel dan menarik K+ masuk ke dalam sel, reaksi ini membutuhkan energi yang dihasilkan di

dalam sel. Timbal (Pb) berhasil merusak sel sehingga menyebabkan gangguan pada enzim ATP-




Revisi 00

Halaman 8 dari 11

ase dan produksi energi terganggu pula. Na+ tetap di dalam sel, air masuk ke dalam sel akibatnya

timbul pembengkakan atau degenerasi (Guyton, 1994). Degenerasi bengkak keruh adalah

kerusakan sel yang terjadi karena bertambahnya jumlah air di dalam sel . Kerusakan jenis ini

merupakan kerusakan tahap awal yang bersifat sementara dan reversibel (Himawan, 1996).

Banyaknya sel yang rusak atau mengalami kematian mengakibatkan terjadinya proliferasi

sel untuk menggantikan sel yang mengalami kerusakan. Adanya proliferasi sel ini menyebabkan

bersatunya dua lamela yang berdekatan, hal ini dinamakan sebagai hiperplasia. Adanya

hiperplasia akan mengurangi luas permukaan kontak antara ctenidia dengan oksigen,

mengakibatkan proses pertukaran gas selama respirasi menjadi terhambat.

Dari hasil pengamatan tidak ditemukan adanya sel kuppfer maupun penyelubung hepar

yang biasanya ditemukan pada jaringan hepar organisme tingkat tinggi. Karena sifat Pb yang

akumulatif dan nonregulation maka konsentrasi Pb dalam jaringan hepar terus meningkat.

Peningkatan konsentrasi dalam jaringan berpengaruh terhadap tingkat kerusakan jaringan.

Logam Pb mengakibatkan kerusakan berupa: edema, sel epitel terlepas dari membran

basal, hiperplasia dan kerusakan filamen. Kerusakan pada hepar berupa edema, inti piknotik,

karyoreksis, karyolisis, sitolisis dan nekrosis. Kerusakan meningkat seiring bertambahnya

konsentrasi Pb dalam jaringan hepar Mus musculus L.

Degenerasi lemak adalah gejala awal nekrosis yang bersifat reversibel. Kerusakan jenis

ini ditandai dengan terjadinya pengumpulan lemak secara abnormal dalam sel parenkim. Dalam

kasus ini degenerasi lemak ditandai dengan munculnya vakuola lemak berukuran kecil di daerah

sekitar inti sel. Penyebab degenerasi lemak antara lain karena terganggunya pernapasan sel oleh

toksikan (senyawa Pb), gangguan pernafasan mengakibatkan berkurangnya ATP yang

dihasilkan sehingga menurunkan pemakaian asam lemak, hepar tidak dapat menggunakan dan

memobilisasi lemak (Himawan, 1996).

Perubahan yang terjadi pada membran sel mencerminkan gangguan pengaturan ion dan

volume yang disebabkan oleh kehilangan ATP (Robbins dan Kumar, 1995). Pecahnya membran

sel menyebabkan kalsium yang masuk ke dalam sel berlebih dan diikuti oleh pembengkakan

mitokondria karena pergeseran ion yang terjadi pada bagian dalam sel. Disusul dengan pelebaran




Revisi 00

Halaman 9 dari 11

Retikulum Endoplasma (RE) yang diikuti oleh pelepasan ribosom dan pecahnya polisom disertai

pengurangan sintesis protein yang berlanjut menjadi fragmentasi progresif RE dan pembentukan

gambaran myelin. Perubahan pada lisosom terjadi paling akhir, lisosom yang robek dan

menghilang merupakan struktur yang ditemukan sebagai bentuk sel mati. Inti sel yang mati

biasanya menyusut, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Prosesnya dinamakan piknosis

dan intinya disebut piknotik. Selanjutnya inti dapat hancur sambil meninggalkan pecahan-

pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel, prosesnya disebut karyoreksis. Akhirnya pada

beberapa keadaan inti sel yang mati kehilangan kemampuan mereka untuk diwarnai dan

menghilang, prosesnya disebut karyolisis (Price dan Wilson, 1995). Ketiga kerusakan tersebut

adalah perubahan awal dari nekrosis. Nekrosis merupakan perubahan morfologi atau struktur sel

yang bersifat irreversible yang dapat disebabkan karena rusaknya susunan enzim di dalam sel.

Mekanisme terjadinya nekrosis akibat senyawa Pb adalah dengan merubah keseimbangan

kalsium intrasel melalui dua cara yaitu timbal berinteraksi langsung dengan kanal kalsium atau

calcium – dependent ATPase, sehingga mengubah keseimbangan kalsium dan timbal

menyebabkan kerusakan oksidatif pada membran plasma sehingga terjadi pelepasan kalsium dari

organela intrasel (mitokondria dan retikulum endoplasma). Atau dapat dikatakan bahwa timbal

menyebabkan terjadinya nekrosis dengan mengubah keseimbangan ion sehingga terjadi

kerusakan oksidatif, disfungsi mitokondria, dan kerusakan membran sel (Massaro, 1997).

Efek toksik senyawa Pb mampu menghambat kerja enzim di mitokondria dan retikulum

endoplasma. Pada retikulum endoplasma menyebabkan terjadinya gangguan sintesis protein,

sedangkan pada mitokondria menyebabkan terganggunya proses respirasi sel. Pemasokan energi

yang diperlukan untuk memelihara fungsi dan struktur RE berkurang dan sintesis protein juga

berkurang. Kegagalan dalam pengikatan energi akibat terganggunya mitokondria akan

menyebabkan sel kehilangan daya untuk mengeluarkan trigliserida akibatnya terjadi akumulasi

lemak yang dikenal sebagai degenerasi lemak. Perubahan-perubahan dalam sel akibat

pemasukan zat toksik dapat terjadi dengan cepat dan reversible, tetapi bila keadaan terus

berlanjut akan menjadi irreversible sehingga akan tampak robekan pada membran sel dan

membran organel mengakibatkan sitolisis (Oktavianti, 2004).




Revisi 00

Halaman 10 dari 11

Kerusakan terakhir yang terlihat pada hepar yang terdedah senyawa Pb adalah munculnya

timbunan eritrosit pada sinusoid atau disebut hemoragi, yaitu kerusakan sel akibat gangguan

sirkulasi. Adanya gangguan sirkulasi pada hepar disebabkan hepatosit membengkak sehingga

sinusoid menyempit. Menyempitnya sinusoid mengakibatkan aliran darah dari vena sentralis

menjadi tidak lancar yang akan mengakibatkan tertimbun eritrosit di dalam sinusoid.

Simpulan

Dari hasil pengamatan terhadap struktur mikroanatomi hepar yang terdedah senyawa Pb

dapat ditarik simpulan bahwa timbal (Pb) dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang

akhirnya mengakibatkan kematian sel (nekrosis). Kerusakan sel yang dapat menyebabkan

nekrosis akibat toksisitas senyawa Pb adalah inti hepatosit mengalami piknosis, karioreksis,

karyolisis, degenerasi lemak, degenerasi bengkak keruh, dan sinusoid terisi oleh eritrosit.




Revisi 00

Halaman 11 dari 11

Daftar Pustaka

Carlton, W. W., & M.D Mc Gavin. 1995. Veterinary Pathology. 2nd

ed. Mosby. USA.

Freedman, B. 1995. Environmental Ecology. 2nd ed. London: Academic Press.

Goodman, L.S., & A. Gilman. 1955. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 2nd

ed. The

Mac Millan Co. New York.

Gray. 1949. Text Book of Anatomy and Physiology.11th

Edition. The Mc Millan Company. New

York. Pp. 289-299

Guyton, A.C. 1994. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerjemah: Dharma, A. dan P.

Lukmanto. Jakarta: EGC.

Himawan, S. 1996. Kumpulan Kuliah Patologi. Bagian Patologi Anatomik. Fakultas Kedokteran

UI. Jakarta.

Junquiera, L.C. and J. Carneiro. 1980. Histologi Dasar (Basic Histology) 3th

Edition. Penerbit

buku EGC. Jakarta. Hal. 256-286

Massaro, M.J. 1997. Hand Book of Human Toxicology. CRC Press. New York.

Oktavianti, R. 2004. Struktur Histologis Hepar Mencit (Mus musculus L.) Setelah Pemberian

Aspartam Secara Oral. [Skripsi]. Surakarta: Biologi FMIPA UNS.

Palar, H. 1994. Pencemaran &Toksikologi Logam Berat. Penerbit Rineka Cipta. Jakarta. Hal. 52-

53, 74-90.

Price, S.A., & M. Wilson.1984. Patofisiologi (diterjemahkan oleh Adji Darma). Edisi ke-4.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Purnomo & Muchyiddin. 2007. Analisis Kandungan Timbal (Pb) pada Ikan Bandeng (Chanos

chanos Forsk.) di Tambak Kecamatan Gresik. Neptunus, Vol. 14, No. 1, Juli 2007: 68 –

77.

Robbins, S.L dan V. Kumar. 1995. Patologi I. Jakarta: EGC.

Laporan Praktikum Patoanatomi Hewan

Documents

Transcript of Laporan Praktikum Patoanatomi Hewan