BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sehubungan dengan wilayah tempat tinggal kita yaitu negara Indonesia yang

memiliki iklim tropis, sehingga banyak sekali penyakit-penyakit terkait dengan iklim

Indonesia ini. Maka dari itu munculah suatu system/blok yang khusus mempelajari

penyakit-penyakit tersebut, yaitu sistem Kedokteran Tropis.

Tujuan Instruksional Umum (TIU) dan Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

yang dicantumkan pada setiap modul bertujuan agar kami sebagai mahasiwa mengetahui

dan memahami seluk beluk Kedokteran Tropis terutama di Indonesia yang disesuaikan

dengan Kompetensi Dokter Indonesia.

1.2 TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Menjelaskan patomekanisme demam

a) Menyebutkan definisi demam dan pembagiannya

b) Mengetahui kriteria kurve suhu demam remitten, demam intermitten,

demam kontinyu, demam tertiana, demam kuartana, septik, hektik, demam

balik-balik.

2. Menjelaskan penyakit-penyakit tropis yang menimbulkan gejala demam dan

etiologi penyakit tersebut (bakteri, parasit, virus, atau dan agen lain)

3. Menjelaskan langkah langkah pemeriksaan untuk diagnosis kelainan dengan

keluhan demam.

a) Anamnesis yang perlu dilakukan untuk pasien demam pada penyakit

tropis

b) Pemeriksaan fisis yang perlu dilakukan untuk pasien demam pada

penyakit tropis

c) Pemeriksaan penunjang diagnostik (laboratorium, photo Rontgen, dll)

yang perlu dilakukan untuk pasien demam pada penyakit tropis

4. Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit-penyakit tersebut

1

5. Penatalaksanaan pasien demam menurut etiologinya masing masing

(farmakologis dan non-farmakologis)

6. Epidemiologi, pencegahan, pemberantasan penyakit-penyakit tropis tsb.

1.3 Skenario

Seorang laki-laki berusia 38 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan kesadaran

menurun. Sebelumnya pasien mengeluh demam tinggi selama 5 hari, menggigil dan

sakit kepala yang tidak mereda walaupun sudah makan obat yang dibelinya di

warung. Keluhan lain mual, muntah, punggung terasa nyeri, tangan dan kaki terasa

dingin. 2 minggu sebelumnya pasien dinas ke daerah Papua Barat selama 10 hari.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Kalimat Kunci

1. Laki-laki berusia 38 tahun

2. Keluhan kesadaran menurun

3. Sebelumnya mengeluh demam tinggi selama 5 hari, menggigil, dan sakit

kepala.

4. Gejala tidak hilang walau sudah minum obat yang dibeli di warung

5. Keluhan lain mual, muntah, punggung terasa nyeri, tangan dan kaki terasa

dingin

6. 2 minggu sebelumnya pasien dinas ke daerah Papua Barat selama 10 hari.

2.2 Analisis Masalah

1 Apa definisi dan klasifikasi demam?

2 Bagaimana patomekanisme demam?

3 Penyakit tropis apa saja yang dapat menimbulkan gejala demam? Dan jelaskan

etiologi dari penyakit tersebut!

4 Jelaskan faktor penyebab dari gejala pada skenario!

5 Bagaimana hubungan antar gejala pada skenario?

6 Mengapa pasien baru merasakan gejala setelah 2 minggu dari papua?

7 Mengapa saat penderita setelah minum obat warung gejala tidak mereda?

8 Jelaskan alur diagnosis pada skenario!

9 Apa saja DD pada skenario?

10 Bagaimana penatalaksanaan pada kasus di skenario?

11 Bagaimana prognosis pada skenario?

12 Bagaimana komplikasi yang dapat terjadi pada di skenario?

3

2.3 Pembahasan

2.3.1 Definisi Demam

Demam adalah bagian dari mekanisme pertahanan tubuh melawan infeksi. Yang

di sebabkan oleh bakteri dan virus dan menyebabkan infeksi. Meningkatnya suhu

tubuh dapat membantu tubuh melawan infeksi. Demam akan mengaktifkan sistem

kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih dan membuat lebih

banyak antibodi untuk melawan infeksi.

KLASIFIKASI DEMAM

Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis

masalah.2 Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut,

subakut, atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs.7 Tabel 3.  dan Tabel

4. memperlihatkan tiga kelompok utama demam   yang ditemukan di praktek

pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan.1

Tabel 3. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik

Klasifikasi Penyebab terseringLama demam

pada umumnya

Demam dengan localizing

signsInfeksi saluran nafas atas <1 minggu

Demam tanpa localizing

signs

Infeksi virus, infeksi saluran

kemih<1minggu

Fever of unknown originInfeksi, juvenile idiopathic

arthritis>1 minggu

Tabel 4. Definisi istilah yang digunakan

Istilah Definisi

Demam dengan

localization

Penyakit demam akut dengan fokus infeksi, yang dapat

didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik

Demam tanpa localization Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas

4

setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik

Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk, tidak ada interaksi

dengan pemeriksa atau orang tua, tidak tertarik dengan

sekitarnya

Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi, perfusi buruk,

cyanosis, hipo atau hiperventilasi

Infeksi bakteri serius Menandakan penyakit yang serius, yang dapat

mengancam jiwa. Contohnya adalah meningitis, sepsis,

infeksi tulang dan sendi, enteritis, infeksi saluran kemih,

pneumonia

Bakteremia dan

septikemia

Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah,

dibuktikan dengan biakan darah yang positif, septikemia

menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan,

menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ

Demam dengan Localizing Signs

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada

kategori ini (Tabel 5.). Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara

spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. Diagnosis dapat

ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan

sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.1

Tabel 5. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs

Kelompok Penyakit

Infeksi saluran nafas

atas

ISPA virus, otitis media, tonsillitis, laryngitis, stomatitis

herpetika

Pulmonal Bronkiolitis, pneumonia

Gastrointestinal Gastroenteritis, hepatitis, appendisitis

Sistem saraf pusat Meningitis, encephalitis

5

Eksantem Campak, cacar air

Kolagen Rheumathoid arthritis, penyakit Kawasaki

Neoplasma Leukemia, lymphoma

Tropis Kala azar, cickle cell anemia

Demam Tanpa Localizing Signs

Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya

localizing signs pada saat terjadi. Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama

terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan

hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. Tabel 6.

menunjukan penyebab paling sering kelompok ini.1 Demam tanpa localizing signs

umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan

sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak

berusia kurang dari 36 bulan.6

 

Tabel 6. Penyebab umum demam tanpa localizing signs

Penyebab Contoh Petunjuk diagnosis

Infeksi Bakteremia/sepsis

Sebagian besar virus

(HH-6)

Infeksi saluran kemih

Malaria

Tampak sakit, CRP tinggi, leukositosis

Tampak baik, CRP normal, leukosit

normal

Dipstik urine

Di daerah malaria

PUO (persistent

pyrexia of

unknown origin)

atau FUO

Juvenile idiopathic

arthritis

Pre-articular, ruam, splenomegali,

antinuclear factor tinggi, CRP tinggi

Pasca vaksinasi Vaksinasi triple, campak Waktu demam terjadi berhubungan

dengan waktu vaksinasi

Drug fever Sebagian besar obat Riwayat minum obat, diagnosis

6

eksklusi

Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1

minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi

penyebabnya. Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of

unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3

minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.

2.3.2 Patomekanisme Demam

Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar

tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi. Lipopolysaccharyde (LPS)

pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri

gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit,

limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan IFN-α, yang bertindak

7

sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan

reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan

pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim

siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin

E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c-

AMP), akan mengubah setting termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada

nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas

sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui refleks

vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang

menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu inti tubuh

dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin lalu

menggigil dan menghasilkan panas.

2.3.3 Penyakit-Penyakit Tropis yang Disertai dengan Gejala Demam

1. Demam Berdarah Dengue

Demam Berdarah Dengue atau DBD adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi demam, nyeri otot dan atau

nyeri sendi yang disertai lwukopwnia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan

diathesis hemoragik.

Etiologi

Demam berdarah Dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk

dalam genus flavivirus, famili flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan

diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul

4x106.

Terdapat empat serotype virus yaotu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4

yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.

Keempat serotype ditemukan dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak.

Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti

yellow fever, Japanese encehphalitis dan west nile virus.

8

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia

seperti tikus, kelinci, amjing, kelelawar dan primata lainnya. Survei epidemiologi

pada hewan ternak di dapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda,

sapid an babi. Penelitian pada arthropoda menunjukan virus dengue dapat

bereplikasi pada nyamuk genus aedes dan toxorhynchites.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat simtomati, atau dapat

berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau

sindrom syok dengue (SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang

diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tak

demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk renjatan jika tidak mendapatkan

pengobatan adekuat.

2. Malaria

Malaria adalah penyakt infeksi parasite yang disebabkan oleh plasmodium

yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di

dalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil,

anemia, dan splenomegali. Dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun

mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.

Etiologi

Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium. Plasmodium ini pada

manusia menginfeksi erotrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan

hati dan eritrosit. Pembiakan aseksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu anopheles

betina.

Manifestasi Klinis

9

Manifestasi klinis malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya

transmisi infeksi malaria, berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis

plasmodium, daerah asal infeksi, umur, ada dugaan konstitusi genetic, keadaan

kesehatan dan nutrisi, komoprofilaktis dan pengobatan sebelumnya.

3. Demam Kuning

Demam kuning (yellow fever) adalah suatu penyakit infeksi akut yang

disebabkan

oleh virus yellow fever, kata “kuning” diambil dari beberapa keadaan pasiennya

yang menjadi ikterik.

Etiologi

Virus yellow termasuk genus flavivirus, family flaviridae. Virus ini suatu

virus RNA untai tunggal dan positive sense. Virionnya berbentuk sferis dan

memiliki pembungkus (envelope), berukuran antara 35-45 nm, dan genomnya

terdiri atas 10.862 nukleotida.

Virus ini dapat diinaktivasi dengan kloroform, ether dan sinar

ultravioletsedangkan pada suhu 4oC tahan satu bulan dalam keadaan baku kering

dapat tahanbertahun-tahun. Terdapat perbedaan genotipe antara isolt yang

diperoleh dari afrikadan amerika selatan. Ada dua genotipe yang bersirkulasi di

afrika dan satu atau dua di amerika selatan.

Gambaran klinis

Yellow fever klasik merupakan penyakit bifasik ada 3 stadium yaitu

infeksi,remisi dan intoksinasi. Gambaran klinisnya bisa berupa infeksi subklinis,

infeksi miripinfluenza atau pada 15-25% kasus dapat terjadi fulminan dan

meyebabkan kematiandalam beberapa hari.Setelah masa inkubasi selama 3-6 hari

timbul demam secara mendadak danmenggigil diikuti sakit kepala, sakit

punggung, myalgia,nausea, dan muntah. Bisa jugadijumpai muka dan

konyungtiva merah tanda faget dan bradikardi relatif.Setelah 3-4 hari, gejala

demam menghilang selama beberapa jam sampai satuatau dua hari dan hanya

berulang pada pasien yang berkembang menjadi intoksinasifulminan.Tipe demam

adalah bifasik. Fase demam pertama berhubungan dengan faseakut penyakit dan

10

disertai bradikardi relatif. Selanjutnya demam menurun yangberhubungan dengan

fase remisi serta meningkat lagi dan fase memberat pada faseintoksinasi.Penyakit

berkembang menjadi demam berdarah multisistem ditandai denganbadan menjadi

kuning, disfungsi renal dan manifestas perdarahan dapatmenyebabkan hipotensi

bahkan terjadi renjatan yang fatal. Perdarahan mukosa,perdarahan pada luka

bekas jarum suntik, perdarahan gastrointestinal dapat hebatsebagai akibat sintesis

faktor pembekuan oleh sel hati menurun, disfungsi plateletdan koagulasi

intravaskular diseminata (KID)

4. Influenza burung (avian influenza)

Influenza burung atau avian influenza merupakan penyakit infeksi akibat

virusinfluenza tipe A yang biasa mengenai unggas. Virus influenza sendiri

termasuk mengenai unggas. Virus influenza sendiri termasuk dalam

famili orthomyxovirusesyang terdiri dari 3 tipe yaitu A, B, dan C. Influenza tipe B

dan C dapat menyebabkanpenyakit pada manusia dengan gejala yang ringan dan

tidak fatal sehingga tidakterlalu menjadi masalah. Virus influenza tipe

A dibedakan menjadi banyak subtipeberdasarkan petanda berupa tonjolan protein

pada permukaan sel virus. Ada 2protein petanda virus influenza A yaitu protein

hemaglutinin dilambangkan dengan Hdan protein neuraminidase dilambangkan

dengan N. Ada 15 macam proein H, H1-H15. Sedangkan N terdiri dari 9 macam.

N1-N9. Kombinasi dari kedua protein ini bisamenghasilkan banyak sekali varian

subtype dari virus influenza tipe ASemua subtipe dari virus influenza A ini dapat

menginfeksi burung unggasyang merupakan pejamu alaminya, sehingga viru

influenza tipe A disebut jugasebagai influenza burung atau avian influenza. Di

lain pihak tidak semua subtipe virusinfluenza tipe A menyerang manusia. Subtipe

yang lazim juga dijump ai padamanusia adalah dari kelompok H1,H2,H3 serta N1

dan N2 dan disebut sebagaihuman influenza. Penyebab kehebohan

avian influenza influenza atau flu burung iniadalah virus influenza A

subtipe H5N1 yang secara ringkas disebut H5N1. Untukselanjutnya yang

dimaksud virus avian influenza adalah virus A (H5N1) ini. Virusavian influenza

ini digolongkan dalam highly pathogenic avian influenza (HPAI).

11

Manifestasi klinis

Masa inkubasi avian influenza sangat pendek yaitu 3 hari, dengan

rentang 2-4. Manifestasi klinik influenza secara umum sama dengan ILI

(influenza like illness),yaitu batuk, pilek, demam. Demam biasanya cukup tinggi

yaitu >38®C. Gejala lainberupa sefalgia, nyeri tenggorokan, myalgia dan

malaise.Adapun keluhan gastrointestinal berupa diare dan keluhan lain

berupakonyungtivitis. Kelainan foto toraks bisa berupa infiltrat bilateral luas

infiltrat difus,multilokal, atau tersebar. Atau berupa kolaps lobar.

5. Severe acute respiratory syndrome (SARS)

Severe acure respiratory sindrom (SARS) adalah penyakit infeksi saluran

nafasyang disebabkan oleh virus corona dengan sekumpulan gejala klinis yang

berat. Sarsberpotensi untuk menyebar dengan sangat cepat sehingga menimbulkan

implikasiyang besar bagi para tenaga kesehatan

Etiologi

Penyebab SARS berupa infeksi yang sudah berhasil diketahui berupa

infeksivirus yang tergolong ke dalam genus coronavirus (CoV). Biasanya tidak

bersifat stabil pada lingkungan. Namun virus ini mampu bertahan sampai berhari-

hari pada suhukamar. Virus ini juga mampu mempertahankan viabilitasnya

dengan baik bila masihberada di dalam feses.Genus coronavirus berasal dari ordo

nodovirales, yaitu golongan virus yangmemiliki selubung kapsul dan genom RNA

rantai tunggal, berdasarkan studi genetikdan antigenisitas, CoV terbagi ke dalam 3

kelompok besar yaitu 1) kelompok 1human CoV 229E dan porcine transsmissible

gastroenteritis virus. 2) kelompok 2,human CoV OC34, bonive corona virus, mice

hepatis virus. 3) kelompok 3, virusbronkhitis infeksiosa

Manifetasi klinis

SARS memiliki masa inkubasi antara 1-14 hari dengan rata-rata waktu

sekitar4 hari. Gejala predromal SARS dimulai dari gejala infeksi sistemik yang

tidak spesifikseperti demam, myalgia, menggigil dan rasa kau-kaku di tubuh,

batuk non-produktif,nyeri kepala dan pusing. Dengan demam dengan suhu tubuh

>38 C termasuk dalamdefinisi definisi kasus awal. Meskipun demikian tidak

12

semua pasien SARSmenunjukkan gejala demam. Misalnya pada pasien-pasien

lanjut usia, demammungkin menjadi gejala yang tidak menonjol.igil dan kaku-

kaku di tubuh.Demam tinggi yang naik turun seringkali berhubungan dengan rasa

menggigildan kaku-kaku di tubuh. Selain itu pasien juga sering merasa sangat

lelas disertaidengan nyeri otot yang dirasakan disekujur tubuh. Pada beberapa

kasusu, demammenghilang sendirinya pada hari ke 4-7, tetapi ini

tidk mengindikasikan adanyaperbaikan dari gejala-gejala yang ada. Kenaikan

ulang suhu tubuh dan perburukandari gejala-gejala penyakit seringkali muncul

pada minggu ke 2.

6. Demam tifoid

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di indonesia. Penyakit

initermasuk penyakit menular yang tercantum dalam UU no tahun 1962

tentangwabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah

menulardan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah.

Gambaran klinis

Masa tunas demam tifoid berlangsing antara 10-14 hari. Pada

minggupertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa

denganpenyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala,pusing,

mual,muntah, diare, tidak enak perut,batuk dan epistaksis. Sifat demam

meningkat perlahan-lahan terutama pada sore hingga malam hari,

bradikardia,lidah berselaput(kotor ditengah , tepi dan ujung merah).

7. Leptospirosis

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oelh

mikroorganism leptospia interograns tanpa memandang bentuk spesifik

serotypenyapenyakit ini dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever,slime

fever, swamp fever, autumnal fever,infectious jaundice, field fever,cane fever, dll.

13

Leptospirosis seringkali luput di diagnosa karena gejala klinis tidak spesifik,dan

sulit dilakukan konfirmasi diagnosa tanpa uji laboratorium.

Etiologi

Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira, famili

treponematacceae,suatu mikroorganism sphirochaeta. Ciri khas organisme ini

berbelit, tipis, fleksiblepanjangnya 5-14 um dengan spiral yang sangat halus,

lebarnya 0,1-0,2 um.Secara sederhana genus leptospira terdiri atas dua spesies :

L interrogansyang patogen dan L biflexa yang non patogen/ saprofit.

Gambaran klinis

Sering : demam, menggigil, meningismus,anoreksia,

myalgia,konyungtiva,mual muntah, nyeri abdomen,ikterus, ruam

kulit.Jarang :pneumonitis, hemaptoe, delirium,perdarahan, diare,

edema,atralgia,gagal ginjal,asites, miokarditis.

8. HIV/AIDS

AIDS dapat diartikan sebagai kumpulan atau gejala penyakit

yang disebabkanoleh menurunnya kekebalan tubuh akibat virus HIV yang

termasuk familiretroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

Epidemiologi

Penularan HIV / AIDS terjadi akibat melaui cairan tubuh yang

mengandungvirus HIV yaitu melalui hubungan seksual, baik homoseksual,

maupun heteroseksual, jarum suntik pada penggunaan narkotika, transfusi

komponen darah dan dari ibuyang terinfeksi HIV ke bayi yang dilahirkannya.

Oleh karena itu kelompok resikotinggi terhadap HIV/AIDS misalnya penggunaan

narkotika, pekerja seks komersil dan pelanggannya serta narapidana.

Gejala klinis

Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan,pembengkakan

kelenjargerah bening,ruam, diare, atau batuk.

9. Rabies

14

Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia

danmamalia yang berakibat fatal. Penyakit ini disebabkan oleh virus rabies

yangtermasuk genus lyssa-virus, famili rhabdoviridae dan menginfeksi manusia

melaluisekret yang terinfeksi pada gigitan binatang.

Etiologi

Virus rabia merupakan prototipe dari genus lyssa-virus dari

familirhabdoviridae. Dari genus lyssa-virus ada 11 jenis virus yang secara

antigenik miripvirus rabies dan yang meninfeksi manusia adalah virus rabies,

mokola duvenhagedan europian bat lyssa-virus. Virus rabies termasuk golongan

RNA.virus berbentukpeluru dengan ukuran 180 x 75 nm.selubung virus terdiri

dari lipid, protein matriksdan glokoprotein. Virus rabies inaktif dalam

pemanasan ;pada temperatur 56 Cwaktu paruh kurang dari 1 menit dan pada

kondisi lembab 37C dapat bertahanbeberapa jam. Virus juga akan mati dengan

deteren, sabun, etanol 45 % solusi jodium. Virus rabies ada 6 genotipe,

rabies genotipe 1, mokola genotipe 3,duvenhage genotipe 4, dan european bat

lyssa virus genotipe 5 & 6

Gejala klinis

Nyeri pada luka gigitan, demam, malaise, anoreksia, mual, muntah,

nyerikepala, letargi,ansietas, depresi

10. Difteri

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang terjadi secara lokal

padamukosa saluran pernafasa atau kulit yang disebabkan basil gram positif, yang

diikutigejala-gejala umum yang ditimbulkan oleh eksotoksin yang diproduksi

oleh basil ini.

Etiologi

Penyebab penyakit difteri adalah corynebacterium dyptheriae. Yang

disebut juga klebs-loeffler. Basil ini termasuk basil gram positif, pleomorfik,

15

tersusunberpasangan, tidak bergerak, tidak membentuk spora, aerobik dan

dapatmemproduksi eksotoksin.

Gejala klinis

Demam tidak tinngi, kerongkongan sakit, perasaan tidak enak, mual,

muntah,lesu, sakit kepala, rinorea, lendir bercampyr darah

2.3.4 Faktor-Faktor Penyebab dari Gejala pada Skenario

1. Parasit

Dari 4 Plasmodium, strain Plasmodium dapat berbeda dengan strain

Plasmodium lainnya. Pola relaps P. Vivax dapat berbeda dari suatu wilayah lain.

Begitu juga dengan masa inkubasi dan sifat parasit tersebut dapat berbeda setiap

daerah. Terutama sensitivitas terhadap obat anti malaria.

2. Manusia

Keadaan manusia dapat menjadi pengandung gametosit yang dapat

meneruskan daur hidupnya nyamuk adalah penting sekali. Manusia ada yang

rentan, yang dapat ditulari malaria, tapi ada pula yang kebal dan tidak mudah

ditulari malaria. Biasanya pendatang baru (luar daerah) ke daerah endemik

malaria akan lebih rentan terhadap penduduk aslinya (endemik).

3. Vektor

Nyamuk Anophles di seluruh dunia kurang lebih sekitar 2000 spesies dan

sekarang telah berkembang menjadi 3450, tetapi yang dapat menularkan malaria

kurang lebih sekitar 70 spesies. Di indonesia ditemukan kembali 80 spesies

Anophles, sedangkan yang ditemukan sebagai vektor penting malaria adalah 24

spesies.

4. Lingkungan

Keadaan lingkungan mempunyai pengaruh yang besar terhadap keadaan

malaria di suatu daerah. Pengaruh iklim penting sekali terhadap ada tidaknya

malaria terutama pada iklim tropis.

16

2.3.5 Hubungan Gejala pada Skenario

Pada skenario pasien merasakan deman, sebelum merasakan demam pasien pasti

merasakan menggigil karena menggigil adalah salah satu mekanisme tubuh untuk

mempertahankan suhunya.

Proses dari menggigil itu sendiri pertama infeksi  menyebabkan hipotalamus

kurang peka panas. Pasien akan merasa dingin Tetapi pada saat ini suhu tubuh masih

normal.Tetapi Termosfat mengiinginkan suhu naik dan tubuh akan merasakan

menggigil lalu baru tubuh merasakan demam.

Pada skenario pasien mengalami demam. Jika demam yang dialami pasien tinggi

dapat menyebabkan denyut jantung meningkat. Denyut jantung yang meningkat

dapat mengakibatkan penrunan kesadaran dan pasien bisa mengalami nyeri otot dan

sendi seperti yang di keluhkan pasien pada skenario.

Pasien mengalami sakit kepala karena jumlah eritrosit menurun, trombosis pada

kapiler pembuluh darah, Volume darah yang berkurang karena permeabilitas

pembuluh darah meningkat terhadap cairan dan protein, terjadinya penyempitan

pembuluh arteriol dan sebaliknya pelebaran pembuluh kapiler, sehingga aliran darah

ke organ-organ dalam menjadi terhambat khusunya di SSP sehingga terjadi sakit

kepala.

2.3.6 Mekanisme Gejala yang Tetap Timbul Setelah Minum Obat Warung

Gejala pada sekenario tidak hilang disebabkan karena etiologi atau penyebab dari

penyakit tidak di hilangkan, misalkan diberikan paracetamol, maka akan menghilangkan

gejala tetapi tidak menghilangkan penyebab maka gejala pada sekenario akan tetap

timbul

17

Trauma/Luka pada sel

Gangguan pada membran sel

18

Pada scenario diketahui Diferential diagnosis adalah malaria maka harus di

berikan obat-obat ati malaria agar penyebab dari gejala tersebut dapat hilang.

2.3.7 Alur Diagnosis pada Skenario

a. anamensis

dalam anamnesis kasus demam dengan di pengaruhinya vector born diseases

perlu diketehaui beberapa keluhan utama yang perlu diketahui diantaranya adalah

sebagau berikut :

Demam

Pada demam yang perlu ditanyakan adalah sudah berapa lama terjadi

demam,kemudian tipe dan periodic dari demam itu sendiri karena demam pada

kasus tropis dapat membantu dalam mengarahkan diagnosis dari penyakit

Kesadaran

Dalam kasus penyakit tropis yang berat terkadang pasien dating dengan keadaan

kesadaran yang menurun. Kesadaran akan lebih dalam di tinjau di pemeriksaan

fisik

Nyeri

Pada beberapa kasus demam yang disebabkan oleh vector born diseases nyeri di

beberbagai lokasi menjadi salah satu keluahan tambahan yang sering di keluhkan

oleh penderita

b. Tanda Vital

Nadi

Normalnya : 60 – 100 / menit

19

Tachycardi / pulsus frequent : nadi yang cepat ( lebih 100 / menit )

Bradycardi / pulsus varus : nadi yang kurang dari 60 / menit

Pernafasan

Pernapasan normal : thorakal, abdominal, thorako abdominal

Frekwensi normal : 16-22 kali

Suhu

Normal suhu badan : 36-37 oC

Demam / febris : > 37 oC

Subfebril : 37-38 oC

Febris continue : > 38 oC dan fluktuasi kurang 1 oC

Febris remitten : > 38 oC dan fluktuasi lebih 1 oC

Febris intermittent : > 38 oC dan fluktuasi lebih 1 oC dan suhu < 38 oC

Penurunan suhu badan ke normal, dapat secara LYSIS (turun secara bertahap)

dan CRISIS (turun secara cepat)

Tekanan darah

Diperiksa dengan sphygmomanometer air raksa, aneroid atau digital

Normal : < 140/90 mmHg

Hipertensi : TD sistolik ≥ 140 dan atau TD diastolik ≥ 90 mmHg

Pemeriksaan Fisik

20

Pemeriksaan Penunjang

-Pemeriksaan darah : pada darah tepi ditemukan parasit malaria paling banyak di

lakukan selama 3x dan di periksa saat penderita tengah mengalami demam

-Test serologi : untuk mengetahui ada atau tidaknya antibodi yang terbentuk

sebagai respon adanya parasit

21

2.3.8 DD pada Skenario

Plasmodium vivax

Hospes dan nama penyakit

Manusia merupakan hospes perantara parasite ini ,sedangkan hospes difinitifnya

adalah nyamuk anopheles betina,plasmodium ini juga menyebabkan demam tersiana

Distribusi geografiknya

Plasmodium vivax di temukan di daerah sub tropic dan tropic P.vivax ditemukan di

daerah: sub tropik (korea selatan,cina,mediterania timur,turki, amerika selatan dan

utara,eropa di musim panas) tropik di asia timur dan selatan di indonesia p.vivax

tersebar di seluruh kepulauan dan pada musim kering,umumnya di daerah endemi

daur hidup

1. Nyamuk Anopheles betina menggigit, menghisap darah manusia kemudian

mengeluarkan air liur yang mengandung sporozoit.

2. Bersama aliran darah sporozoit menuju hati, selama ± 3 hari.

3.Sporozoit membelah menjadi 8 – 32 merozoit, keluar dari hati kemudian

menginfeksi sel hati lain dan membentuk merozoit baru. Akibatnya sel hati banyak

yang rusak.

4.Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlah

banyak.

5.Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlah

banyak.

6.Jika darah si penderita digigit nyamuk Anopheles dan menghisap darah penderita

tadi maka makrogametosit dan mikrogametosit akan ikut terhisap dan masuk ke

dalam usus nyamuk. Di dalam usus nyamuk makrogametosit danmikrogametosit

berkembang menjadi makrogamet (ovum) dan mikrogamet (sperma). Prosesnya

dinamakan gametogonia atau gametogenesis. Fertilisasi terjadi di dalam usus

sehingga terbentuklah zigot (ookinet).

22

7.      Zigot (ookinet) selanjutnya akan menembus dinding usus dan untuk sementara

akan menetap, terbungkus oleh otot dinding perut nyamuk (ookista)

8.      Di dalam ookista, zigot akan membelah berulang kali sehingga terbentuk sel-

sel yang lengkap dinamakan sporozoit.

9.      Jika ookista telah matang maka akan pecah sehingga sporozoit tersebar ke

seluruh tubuh nyamuk, diantaranya adalah ke dalam kelenjar ludah.

10.  Apabila nyamuk menghisap darah manusia bersamaan dengan itu nyamuk akan

melepaskan sporozoit ke dalam darah.

Patologi dan Gejala Klinis

Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala, sakit punggung,

mual dan malaise umum. Demam tidak teratur pada 2-4 hari pertama ,tetapi

kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari,

suhu meninggi dan kemudian turun menjadi normal. Malaria vivax penting bukan

karena angka kematiannya tetapi karena kelemahan penderita yang disebabkan oleh

relapsnya.

Limpa pada serangan pertama mulai membesar, dengan konsistensi lembek dan

mulai teraba pada minggu kedua. Pada malaria menahun menjadi sangat besar ,keras

dan kenyal. Pada permulaan serangan pertama , jumlah parasit Plasmodium

vivaxkecil dalam peredaran darah tepi, tetapi bila demam tersian telah berlangsung,

jumlahnya bertambah besar. Kira–kira satu minggu setelah serangan pertama ,

stadium gametosit tampak dalam darah.

Plasmodium Ovale

Nama Penyakit yang disebabkan oleh parasi ini disebut malaria ovale.

Distribusi geografik

23

P. ovale terutama terdapat di daerah tropic Afrika bagian Barat, di daerah Pasifik

Barat dan di beberapa bagian lain di dunia. Di Indonesia parasit ini terdapat di Pulau

Owi sebelah Biak di Irian Jaya dan di Pulau Timor.

Morfologi dan daur hidup

Morfologi P. ovale mempunyai persamaan dengan P. malariae tetapi perubahan

pada eritrosit yang dihinggapi parasit mirip dengan P. vivax. Trofozoit muda

berukuran kira – kira 2 mikron (1/3 eritrosit). Titik – titik schuffner (disebut juga

titik James) terbentuk sangat dini dan tampak jelas. Stadium trofozoit berbentuk

bulat dan kompak dengan granula pigmen yang lebih kasar tetapi tidak sekasar

pigmen P. malariae. Pada stadium ini eritrosit agak membesar dan sebagian besar

berbentuk lonjong (oval) dan pinggir eritrosit bergerigi pada salah satu ujungnya

dengan titik Schuffner yang menjadi lebih banyak.

Stadium praeritrosit mempunyai periode prapaten 9 hari, skizon hati besarnya 70

mikron dan mengandung 15.000 merozoit. Perkembangan siklus eritrosit aseksual

pada P. ovale hamper sama dengan P. vivax dan berlangsung 50 jam. Stadium

skizon berbentuk bulat dan bila matang, mengandung 8 – 10 merozoit yang letaknya

teratur di tepi mengelilingi granula pigmen yang berkelompok di tengah.

Stadium gametosit betina (makrogametosit) bentuknya bulat, mempunyai inti

kecil, kompak dan sitoplasma berwarna biru. Gametosit jantan (mikrogametosit)

mempunyai inti difus, sitoplasma berwarna pucat kemerah – merahan, berbentuk

bulat. Pigmen dalam ookista berwarna coklat/tengguli tua dan ganulanya mirip

dengan yang tampak pada P. malariae. Siklus sporogoni dalam nyamuk Anopheles

memerlukan waktu 12 – 14 hari pada suhu 27°C.

Patologi dan gejala klinis

Gejala klinis malaria ovale mirip dengan malaria vivaks. Serangannya sama hebat

tetapi penyembuhannya sering secara spontan dan relapsnyalebih jarang. Parasit

sering tetap berada dalam darah (periode laten) dan mudah ditekan oleh spesies lain

yang lebih virulen. Parasit ini baru tampak lagi setelah spesies yang lain lenyap.

24

Infeksi campur P. ovale sering terdapat pada orang yang tinggal di daerah tropic

Afrika dengan endemi malaria

2.3.9 Penatalaksanaan dan Pencegahan dari Kasus pada Skenario

Pengobatan malaria, umumnya mengacu pada rekomendasi WHO. Di

Indonesia, saat ini selain tersedia obat antimalaria standar (klorokuin, kina,

primakuin dan sulfadoksin-pirimetamin) juga tersedia obat antimalaria golongan

artemisin. Sementara menurut Depkes (2007), obat antimalaria dapat dibagi

berdasarkan cara kerja selektifnya pada fase yang berbeda dari siklus hidup

parasit. Obat yang bekerja terhadap merozoit di eritrosit (fase eritrosit) sehingga

tida terbentuk skizon baru dan tidak terjadi penghancuran eritro sit disebut

skizontosida darah (klorokuin, kuinin dan meflokuin). Obat yang bekerja pada

parasit stadium pre-eritrositer (skizon yang baru memasuki jaringan hati)

sehingga dapat mencegah parasit menyerang eritro sit disebut skizontosida

jaringan (pirimetamin dan primakuin). Obat yang dapat membunuh gametosit

yang berada dalam eritrosit sehingga transmisi ke nyamuk dihambat disebut

gametosida (klorokuin, kina dan primakuin). Obat yang dapat menghambat

perkembangan gameto sit lebih lanjut di tubuh nyamuk yang menghisap darah

manusia sehingga rantai penularan putus disebut sporontosida (primakuin dan

proguanil).

Beberapa jenis obat antimalaria yang sudah digunakan di Indonesia di

antaranya adalah:

Kina

Kina merupakan obat antimalaria kelompok alkaloid kinkona yang bersifat

skisontosida darah untuk semua jenis Plasmodium manusia dan gametosida P.

vivax dan P. malariae. Obat ini merupakan obat antimalaria alternatif untuk

pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi yang resisten terhadap

klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin (multidrug) (Zein, 2005; Gunawan 2009).

25

Klorokuin

Klorokuin merupakan obat antimalaria kelompok 4-aminokuinolin yang bersifat

skizontosida darah untuk semua jenis Plasmodium pada manusia sehingga dip

akai sebagai obat malaria klinis dengan menekan gejala klinis. Obat ini juga

bersifat gametosidal (melawan bentuk gamet) immature (muda) pada P. vivax, P.

ovale, P. malariae dan P. falciparum (stadium 1-3). Obat ini tidak efektif terhadap

bentuk intrahepatic, digunakan bersama primakuin dalam pengobatan radikal

pada P. vivax dan P. ovale. Penggunaan klorokuin sebagai pilihan pertama mulai

terbatas karena berkembangnya resistensi klorokuin dari P. falciparum dan P.

vivax (Depkes, 2008).

Sulfadoksin-primetamin

Menurut Zein (2005), Sulfadoksin-pirimetamin adalah obat antimalaria kombinasi

antara golongan sulfonamide/ sulfon dengan diaminopirimidine yang bersifat

skizontosida jaringan, skizontosida darah dan sporontosidal. Obat ini sangat

praktis karena dapat diberi dalam dosis tunggal namun obat ini memiliki

kelemahan karena mudah mengalami resistensi. Oleh karena itu kombinasi obat

ini digunakan secara selektif untuk pengobatan radikal malaria falsiparum di

daerah yang resisten terhadap klorokuin.

Primakuin

Menurut Depkes RI (2008), Primakuin merupakan obat antimalaria kelompok

senyawa 8-aminokuinolin yang sangat efektif melawan gametosit seluruh spesies

Plasmodium. Obat ini juga aktif terhadap skizon darah P. falciparum dan P. vivax

tetapi dalam dosis tinggi sehingga harus berhati-hati, efektif terhadap skizon

jaringan P. falciparum dan P. vivax

Derivat Artemisinin

Menurut Depkes RI (2008), derivat artemisinin merupakan kelompok obat

antimalaria baru yang penggunaannya terbatas pada daerah-daerah yang resistensi

klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin.

26

Pengobatan Malaria dengan Obat Kombinasi Artemisinin

Menurut WHO (2010), konsep pengobatan menggunakan kombinasi dari dua atau

lebih obat antimalaria dapat mencegah berkembangnya resistensi dari masing-

masing obat kombinasi dimaksud. Pengobatan kombinasi merupakan penggunaan

dua atau lebih obat antimalaria skizontosidal darah secara simultan dimana

masing-masing obat mempunyai cara kerja yang independen dan mempunyai

target biokimia yang berbeda pada parasit. Tujuan penggunaan obat antimalaria

kombinasi untuk meningkatkan efikasi dari masing-masing obat antimalaria

tersebut, meningkatkan angka kesembuhan, mempercepat respon pengobatan

serta mencegah atau memperlambat timbulnya resistensi terhadap obat tunggal.

Menurut WHO (2010), Artemisinin combination therapy (ACT) yang

direkomendasikan WHO saat ini antara lain :

1. Artemeter + lumenfantrin (20 mg artemeter dan 120 mg lumenfantrin/ Coartem®)

2. Artesunat + amodiakuin (50 mg artesunat dan 150 mg amodiakuin dalam tablet

terpisah/ A rtesdiaquine®, Arsuamoon®)

3. Artesunat + meflokuin (50 mg artesunat dan 250 mg basa meflokuin dalam tablet

terpisah)

4. Artesunat + sulfadoksin-pirimetamin (50 mg artesunat dan 500 mg sulfadoksin

serta 25 mg pirimetamin dalam tablet terpisah/ Artescope®)

5. Dihidroartemisinin + piperakuin (40 mg dihidroartemisinin dan 320 mg

piperakuin dalam bentuk fixed dose combination)

6. Artesunat + pironaridin

7. Artesunat + klorproguanil-dapson (Lapdap plus®)

8. Dihidroartemisinin + piperakuin + trimetoprim (Artecom®)

9. Dihidroartemisinin + piperakuin + trimetoprim + primakuin (CV8)

10. Dihidroartemisinin + naftokuin

Sementara Depkes RI, mulai merekomendasikan penggunaan ACT sebagai

pengganti klorokuin untuk pengobatan malaria falciparum sejak tahun 2004,

27

sedangkan untuk pengobatan malaria vivaks baru direkomendasikan untuk

dilaksanakan pada tahun 2009.

Menurut Depkes RI (2008), obat yang digunakan saat ini untuk pengobatan

malaria di Indonesia diantaranya adalah :

1. Amodiakuin: Amodiakuin merupakan obat antimalaria kelompok 4-

aminokuinolin yang mempunyai struktur dan aktivitas yang sama dengan

klorokuin. Obat ini mempunyai efek antipiretik dan anti inflamasi. Dosis obat

untuk pengobatan malaria falciparum sama dengan dosis klorokuin

2. Derivat Artemisinin (qinghousu): Menurut Gunawan (2009), Artemisinin

merupakan obat antimalaria kelompok seskuiterpen lakton. Artemisinin dan

derivatnya merupakan skizontosida darah yang sangat poten terhadap semua

spesies Plasmodium, onset kerja sangat cepat dan dapat mematikan bentuk

aseksual Plasmodium pada semua stadium dari bentuk ring muda sampai skizon.

Artemisinin juga bersifat gametosida terhadap P. falciaparum termasuk stadium 4

gametosit yang biasanya hanya sensitif terhadap primakuin.  Derivat artemisinin

bekerja dengan menghambat enzim yang berperan dalam masuknya kalsium ke

dalam membran parasit yaitu enzim adenosin trifosfatase (PfATPase 6).

Mekanisme kerja lain diduga melalui intervensi terhadap fungsi pelikel

mitokondria, menghambat masuknya nutrisi ke dalam vakuola makanan parasit

sehingga terjadi defisiensi asam amino disertai pembentukkan vakuola autofagik

yang berlanjut dengan kematian parasit karena kehilangan sitoplasma.

Beberapa jenis derivat Artemisinin tersebut antara lain:

Artemisinin: Artemisinin bersifat insoluble (larut dalam air) dengan kadar

puncak dalam plasma tercapai dalam 1-3 jam setelah pemberian per oral dan 11

jam setelah pemberian per rektal. Waktu paruh eliminasi sekitar 1 jam. Efek

samping yang pernah dilaporkan antara lain gangguan pencernaan dan reaksi

hipersensitivitas tipe I.

28

Artesunat: Artesunat merupakan bentuk garam sodium dari hemisuksinat ester

artemisinin yang larut dalam air. Kadar puncak metabolit aktif dihidroartemisinin

dalam plasma tercapai dalam 1,5 jam per oral, pada pemberian per rektal 2 jam

dan injeksi 0,5 jam. Waktu paruh eliminasi sangat cepat sekitar 45 menit.

Keunggulan artesunat adalah onset of action yang cepat, efektivitas tinggi,

toksisitas rendah, larut dalam air.

Artemeter: Artemeter adalah bentuk metil eter dihidroartemisinin yang larut

dalam lemak. Kadar puncak metabolit aktif dihidroartemisinin dalam plasma

tercapai 2-3 jam setelah pemberian per oral, sedangkan pemberian intramuskular

kadar puncak plasma biasanya 6 jam namun absorbsinya sering p elan dan tidak

menentu sehingga kadar puncak baru tercapai setelah 18 jam atau lebih.

Artemeter 95% terikat pada protein plasma dan waktu paruh eliminasi sekitar 1

jam, namun pada injeksi intramuskular dapat lebih lama karena absorpsinya yang

berkelanjutan.

Dihidroartemisinin: Dihidroartemisinin adalah bentuk metabo lit aktif utama

dari semua derivat artemisinin, namun dapat diberikan secara oral atau rektal

dalam bentuk dihidroartemisinin sendiri. Dihidroartemisinin relatif tidak larut

dalam air. Kadar puncak plasma pada pemberian per oral 2,5 jam dan pada

pemberian per rektal 4 jam, 55% terikat pada protein plasma dan waktu paruh

eliminasi 45 menit.

Artemotil: pada awalnya dikenal dengan nama arteeter, yaitu bentuk etil eter dari

artemisinin, tidak larut dalam air dan hanya dapat diberikan secara injeksi

intramuskular. Absorpsi artemotil lambat dan tidak menentu. Waktu paruh

eliminasi sekitar 25-72 jam.

Asam artelinat: Obat ini tersedia dalam bentuk larutan yang lebih stabil dari

pada artesunat untuk pemberian parenteral (intravena), namun saat ini masih

dalam taraf penelitian.

3.   Piperakuin: Piperakuin merupakan skizontosida darah untuk P. falciparum. Tersedia

dalam bentuk tablet untuk pemberian per oral. Untuk meningkatkan efikasi piperakuin

saat ini dikombinasikan dengan dihidroartemisinin dan trimetoprim dalam bentuk fixed

29

dose combination piperakuin 320 mg dan dihidroartemisinin 40 mg.

4.    Terasiklin: Tetrasiklin adalah antibiotik yang bersifat skizontosida darah untuk

semua spesies plasmodium dan skizontosida jaringan untuk P. falciaprum. Obat ini harus

dikombinasikan dengan obat antimalaria lain yang bekerja cepat dan menghasilkan efek

potensiasi, misalnya kina. Tetrasiklin tidak boleh diberikan pada ibu hamil, ibu menyusui

dan anak di bawah 8 tahun karena dapat menyebabkan perubahan warna gigi dan

gangguan pertumbuhangigi dan tulang.

5.    Doksisiklin: Doksisiklin adalah derivat tetrasiklin. Kelebihannya dari tetrasiklin

adalah masa paruh yang lebih panjang, absorbsi yang lebih baik, lebih aman pada pasien

dengan insufisiensi ginjal, dapat diberikan per oral maupun injeksi intravena.

2.3.10 Komplikasi pada Skenario

KOMPLIKASI MALARIA BERAT

Komplikasi malaria pada umumnya disebabkan karena P.falciparum dan sering disebut

pernicious manifestations. Sering terjadi mendadak tanpa gejala-gejala sebelumnya, dan

sering terjadi pada penderita yang tidak imun seperti pada orang pendatang dan

kehamilan. Komplokasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang dirawat di RS

dan 20% dari padanya merupakan kasus yang fatal. Data di Minahasa insiden malaria

berat ialah 6% dari kasus yang dirawat di RS dengan mortalitas 10-20%.

Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria

berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falciparum dengan satu atau

lebih komplIkasi sebagai berikut:

1. Malaria serebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari

30 menit setelah serangan kejang, derajat penurunan kesadaran harus dilakukan

penilaian berdasar GCS (Glasgow Coma Scale):

2. Academia / acidosis : Ph darah <7.25 atau plasma bicarbonate <15mmol/l, kadar

laktat vena<>5mmol/l, klinis pernafasan dalam/respiratory distress;

3. Anemia berat (Hb <5g/dl atau hematocrit <15%) pada keadaan parasite >

10.000/ul; bila anemianya hipokromik dan/ atau mikrositik harus di

kesampingkan adanya anemia defisiensi besi, talasemia/hemoglobinopati lainnya;

30

4. Gagal ginjal akut (urine kurang dari 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau 12

l/kg BB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidarasi, disertai kreatinin >3

mg/dl;5). Edema paru non- kardiogenik /ARDS (Adult Respiratory Distress

Syndrome);

5. Hipoglikemi: gula darah <40mg/dl; 7). Gagal sirkulasi atau Syok : tekanan

sistolik <70mmHg (anak 1-5 tahun<50 mmHg); disertai keringat atau perbedaan

temperature kulit-mukosa >100C; 8). perdarahan spontan dari hidung, gusi,

saluran cerna, dan/ disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi

intravaskuler; 9). Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam. 10). Makroskopik

hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti mlaria/

kelainan eritrosit(kekurangan G-6-PD); 11). Diagnose post-mortem dengan

ditemukannya parasite yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak.

Malaria Serebral

Terjadikira-kira 2% pada penderita non-imun, walaupun demikian masih sering dijumpai

pula didaerah endemic seperti di Jepara (Jawa Tengah), Sulawesi Utara, Maluku, dan

irian jaya. Secara sporadic juga ditemui pada beberapa kota besar di Indonesia umumnya

sebagai kasus import. Merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan paling

memberikan mortalitas 20-50% dengan pengobatan. Penelitian di Indonesia mortalitas

berkisar 21,5%-30,5%. Gejala malaria serebral dapat ditandai dengan koma yang tak bisa

dibangunkan, bila dinilai dengan GCS (Glassglow Coma Scale) ialah dibawah 7 atau

equal dengan keadaan klinis spourous. Sebagian penderita terjadi gangguan kesadaran

yang lebih ringan seperti apati, somnolen, delirium dan perubahan tingkah laku

(penderita tidak mau bicara). Dalam prsktek keadaan ini harus ditangaani sebagai malaria

serebral setelah penyebab lain dapat disingkirkan. Penurunan kesadaran menetap untuk

waktu lebih dari 30 menit, tidak sementara panas atau hipoglikemia membantu

meyakinkan keadaan malaria serebral. Kejang, kaku kuduk dan hemiparese dapat terjadi

walaupun cukup jarang. Pada Pemeriksaan neurologic reaksi mata divergen, pupilukuran

normal dan reaktif,funduskopi normal atau dapat terjadi perdarahan. Papilledema

jarang,repleks kornea normal pada orang dewasa, sedangkan pada anal refleks dan hilang.

31

Refleks abdomen dan kremaster normal, sedang Babinsky abnormal pada 50% penderita.

Pada keadaan berat penderita dapat mengalami dekortikasi (lengan f;exi dan tungkai

extensi), decerebrasi (lengan dan tungkai extensi), opistotonus, deviasi mata ke atas dan

lateral. Keadaan ini sering disertai dengan hiperventilasi. Lama koma pada orang dewasa

dapat 2-3 hari sedangkan pada anak-anak satu harii.

Diduga pada malaria serebral terjadi sumbatan kapilerr pembuluh darah otak

sehingga terjadi anoksia otak. Sumbatan tersebut terjadi karena eritrosit yang

mengandung parasite sulit melalui pembuluh kapiler karena proses sitoaderensi dan

sekuestrasi parasite. Akan tetapi penelitian Warrell DA menyatakan bahwa tidak ada

perubahan cerebral blood flow, cerebro vascular resistence, ataupun cerebral metabolic

rate for oxygen pada penderita koma dibandingkan penderita yang telah pulih

kesadarannya. Kadar laktat pada cairan serebrospinal (CCS) meningkat pada malaria

serebral yaitu <2.2 mmol/l (19,6 mg/dl) dan dapat dijadikan indicator prognosis ; yaitu

bila kadar laktat >6 mmol/l mempunyai prognosa yang fatal. Pada pengukuran tekanan

intracranial meningkat pada anak-anak (80%), sedan. Bila terjadi lebih dari 3 komplikasi

orga. Bila terjadi lebih dari 3 komplikasi organ. Bila terjadi lebih dari 3 komplikasi

orgagkan pada penderita dewasa biasanya normal. Pada pemeriksaab CT scan biasanya

normal, adanya edema serebri hanya dijumpai pada kasus-kasus yang agonal. Pada

malaria serebral biasanya dapat disertai gangguan fungsi organ lain seperti ikterik, gagal

ginjal, hipoglikemia dan edema paru. Bila terjadi lebih dari 3 komplikasi organ, maka

progbosa kematian >75%.

Gagal Ginjal Akut (GGA)

Kelainan fungsi ginjal seringa terhadi pada penderita malaria dewasa. Kelainan fungsi

ginjal dapat pre-renal karena dehidrasi (> 50% ) dan hanya 5-10% disebabkan karena

nekrosis tubulus akut. Gangguan ginjal diduga disebabkan adanya anoksia karena

penurunan aliran darah ke ginjal akibat dari sumbatan kapiler. Sebagian akibatnya terjadi

penurunan filtrasi pada glomerulus. Secara klinis dapat terjadi fase oliguria atau poliuria.

Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan yaitu urin mikroskopik, berat jenis urin,

32

natrium urin, serum natrium , kalium, ureum, kreatinin, analisa gas darah serta produksi

urin. Apabila berat jenis (B.J) urin < 1.010 menunjukan dugaan nekrosis tubulus akut;

sedangkan urin pekat B.J. > 1,015, rasio ure aurin: darah >4:1, natrium urin <20 mmol/l

menunjukkan keadaan dehidrasi. Beberapa factor risiko yang mempermudah terjadinya

GGA ialah hiperparasitemia, hipotensi, icterus, hemoglobinuri. Penanganan penderita

dengan kelainan fungsi ginjal di Minahasa memberikan mortalitas 48%. Dialysis

merupakan pilihan pengobatan untuk menurunkan mortalitas. Seperti pada

hiperbilirubinamia, anuria dapat terus berlangsung negative.

Ditandai dengan tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis, disorientasi,

somnolen, stupor, spoor, koma yang dapat terjadi secara perlahan dalam beberapa hari

atau mendadak dalam waktu hanya 1-2 jam, yang sering kali disertai kejang. Gejala

lainnya berupa gejala-gejala upper motorneuron, tidak didapatkan gejala-gejala neurologi

yang fokal, kelumpuhan saraf kranial, kaku kuduk, deserebrasi, deviasikonjuge, dan

kadang-kadang ditemukan perdarahan retina. Penilaian penurunan kesadaran ini

dievaluasi berdasarkan GCS (Glasgow Coma Score). Penurunan kesadaran ini selain

karena kelainan neurologis, tetapi juga dapat diperberat karena gangguan metabolism,

seperti asidosis, hipoglikemia, yang berarti gangguan ini terjadi karena beberapa proses

patologis.

Kelainan Hati (Malaria Biliosa)

Jaundice atau icterus sering dijumpai pada infeksi malaria falsiparum. Pada penelitian di

Minahasa dari 836 penderita malaria, hepatomegaly 15,9%, hiperbilirubinemi 14,9% dan

ppeningkatan serum trainsaminase 5,7%. Pada malaria biliosa (malaria dengan icterus )

dijumpai icterus hemolitik 17,2%; icterus obstruktip intra-hepatal 11,4% dan tipe

campuran parenkimatosa, hemolitik dan obstruktip 78,6%, peningkatan SGOT rata-rata

121 Mu/ml dan SGPT 80,8 Mu/ml dengan ratio de Ritis 1,5. Peningkatan transaminase

biasanya ringan sampai sedang dan jarang melebihi 200 iu, icterus yang berat sering

dijumpai walaupun tanpa diikuti kegagalan hati. Penelitian Minahasa pada 109 penderita

malaria berat, kadar bilirubin normal (<1,2 mg/dl) dijumpai 28 penderita (25%)

33

mortalitasnya 11%, bilirubin 1,2 mg%-2 mg/dl dijumpai pada 17 penderita (16%)

mortalitasnya 17%, bilirubin>2mg/dl-3mg/dl pada penderita 13 penderita (12%) dengan

mortalitas 295 serta bilirubin >3mg/dl dijumpai pada 51 penderita (46%) dan

mortalitasnya 33%. Serum SGOT bervariasi dari 6-243 u/l sedangkan SGPT bervariasi

dari 5-534 u/l dan gamma-GT bervariasi 4-603 u/l. white (1996)memakai batas bilirubin

>2,5 mg/dl, SGOT/SGPT > 3 x normal menunjukan prognosis yang jelak. Penderita

dengan icterus termasuk malaria berat.

Hipoglikemia

Hipoglikemia dilaporkan sebagai keadaan terminal pada binatang dengan malaria berat.

Hal ini disebabkan karena kebutuhan metabolic dari parasite telah menghaiskan

cadangan glikogen dalam hati. Hipoglikemia dapat tanpa gejala pada penderita dengan

keadaan umum yang beratataupun penurunan kesadaran. Pada penderita dengan malaria

cerebral di Thailand dilaporkan adanya hipoglikemi sebanyak 12,5%, sedangkan di

Minahasa insiden hipoglikemia berkisar 17,4%-21,8%. Penyebab terjadinya hipoglikemia

yang paling sering ialah karena pemberian terapi kina (dapat terjadi 3 jam setelah infus

kina). penyebab lainnya ialah kegagalan glukoneoluconeogenesisnderita dengan ikterik,

hiperparasitemia oleh karena parasite mengkonsumsi kabohidrat, dan pada TNF-a yang

meningkat. Hipoglikemia dapat pula terjadi pada primigravida dengan malaria tanpa

komplikasi. Hipoglikemia kadang-kadang sulit diobati dengan cara konvensionil,

disebabkan hipoglikemia yang persisten karena hiperinsulinemia akibat kina. Mungkin

dengan pemberian diazoksid dimana terjadi hambatan sekresi insulin merupakan cara

pengobatan yang dapat dipertimbangkan.

Blackwater Fever (Malaria Haemoglobinuria)

Adalah suatu sindrom dengan gejala karakteristik serangan akut, menggigil, demam,

hemolysis intravascular, hemoglobinemi, hemoglobinuri dan gagal ginjal. Biasanya

terjadi sebagai komplikasi dari infeksi P.falciparum yang berulang-ulang pada orang

34

non-imun atau dengan pengobatan kina yang tidak adekuat. Akan tetapi adanya

hemolysis karena kina ataupun antibody terhadap kina belum pernah dibuktikan. Malaria

hemoglobinuria dapat terjadi pada penderita tanpa kekurang enzim G-6-PD dan biasnya

parasite falsiparum positip, ataupun pada penderita dengan kekurangan G-6-PD yang

biasanya disebabkan karena pemberian primakuin.

Malaria Algid

Yaitu terjadinya syok vascular, ditandai dnegan hipoensi (tekanan sistolik kurang dari 70

mmHg), perubahan tahanan perifer dan berkurangnya perfusi jaringan. Gambaran klinik

berupa perasaan dingin dan basah pada kulit, temperature rektal tinggi, kulit tidak elastic,

pucat. Pernafasan dangkal, nadi cepat, tekanan darah turun dan sering tekanan sistolik tak

terukur da naddi yang normal. Keadaan ini sering dihubungkan dengan terjadinya

septisema gram negative. Hipotensi biasanya berespon dengan pemberian NaCl 0,9% dn

obat inotropic.

Kecendrungan Perdarahan

Perdarahan spontan berupa perdarahan gusi, epitaksis, perdarahn dibawah kulit berupa

peteki, purpura, hematoma dapat terjadi sebagai komplikasi malaria tropika. Perdarahan

ini dapat terjadi karena trombositopenia, atau gangguan koagulasi intravascular ataupun

gangguan koagulasi karena gangguan fungsi hati. Trombositopenia disebabkan karena

pengaruh sitokin. Gangguan koagulasi intravascular jarang terjadi kecuali pada stadium

akhir dari suatu infeksi P.falciparum yang berat.

Edema Paru

Sering terjadi pada malaria dewasa dan jarang pada anak. Edema paru merupakan

komplikasi yang paling berat dari malaria tropika dan sering menyebabkan kematian.

Edema paru dapat terjadi karena kelaihan cairan atau adult respiratory distress syndrome.

35

Beberapa factor yang memudahkan timbulnya edema paru ialah kelebihan cairan,

kehamilan, malariaserebral, hiperparasitemi, hipotensi, asidosis dan uremi. Adanya

peningkatan respirasi merupakan gejala awal, bila frekuensi pernafasan >35kali/menit

prognosanya jelek. Pada otopsi dijumpai adanya kombinasi edema yang difus, kongestif

paru, perdarahan, dan pembentukan membrane hialin. Oleh karenanya istilah edema paru

mungkin kurang tepat, bahkan sering disebut sebagai insuffisiensi paru akut atau adult

respiratory distress syndrome. Pada Pemeriksaan radiologic dijumpai peningkatan

gambaran bronkovaskular tanpa pembesaran jantung.

Manifestasi Gastro-Intestinal

Manifestasi gastrointestinal sering dijumpai pada malaria, gejala-gejalanya ialah : tak

enak diperut, flatulensi, mual, muntah, diare dan konstipasi. Kadang-kadang gejala

menjadi berat berupa sindroma billous remittent fever yaitu gejala gastrointestinal dengan

hepatomegaly, ikterik (hiperbilirubinemia dan peningkatan SGOT/SGPT) dan gagal

ginjal, malaria, disentri menyerupai disentri basiler, dan malaria kolera yang jarang pada

P.falciparum berupa diare cair yang banyak, muntah, keram otot dan dehidrasi.

Hiponatremia

Hiponatremia sering dijumpai pada penderita malaria falsiparum dan biasnya bersamaan

dengan penurunan osmolaritas plasma. Terjadinya hiponatremia dapat disebabkan karena

kehilangan cairan dan garam melalui muntah dan mencret ataupun terjadinya sindroma

abnormalitas hormon dhormonei-diuretik (SAHAD), akan tetapi pengukuran hormone

diuretic yang pernah dilakukan hanya dijumpai peningkatan pada 1 diantara 17 penderita.

Gangguan Metabolik Lainnya

Asidosis metabolic ditandai dengan hiperventilasi (pernafasan Kussmaul), peningkatan

asam laktat, Ph turun dan peningkatan bikarbonat. asidosis biasnya disertai edema paru,

36

hiperparasitemia, syok, gagal ginjal dan hipoglikemia. Gangguan metabolic lainnya

berupa :

Hipokalsemia dan hypophosphatemia

Hipermagnesemia

Hyperkalemia (pada gagal ginjal)

Hipoalbuminemia

Hiperfosfolipidemia

Hipertrigliseremia dan hipokolestrolemia

T-4 rendah, TSH basal normal (sick euthyroid syndrome).

2.3.11 Prognosis pada Skenario

Pada malaria berat, mortalitas tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS,

kecepatan diagnosa, dan penanganan yang tepat.

Makin banyak jumlah komplikasi akan diikuti dengan peningkatan mortalitas,

misalnya penderita dengan malaria serebral dengan hipoglikemia, peningkatan

kreatin, dan peningkatan bilirubin mortalitasnya lebih tinggi dibanding malaria

serebral saja.

Kepadatan parasite, pemeriksaan hitung parasite bila jumlahnya semakin

banyak/padat, maka prognosisnya semakin buruk, terlebih lagi apabila ditemukan

bentuk skizon dalam pemeriksaan darah tepinya

37

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Jadi kelompok kami mengambil kesimpulan bahwa kasus pada skenario,

penderita mengalami malaria falciparum. Karena gejala yang terdapat pada skenario

sama dengan gejala yang biasa timbul pada malaria falciparum seperti demam tinggi ,

menggigil dan sakit kepala. Keluhan lain mual, muntah, punggung terasa nyeri, tangan

dan kaki terasa dingin. Ada riwayat 2 minggu sebelumnya pasien dinas ke daerah Papua

Barat selama 10 hari.

38

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia “dari sel ke sistem” ed.6. Jakarta: EGC.

Robbins. 2013. Buku Ajar Patologi ed. 7. Jakarta: EGC .

Sudoyo, Aru W.2009.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Interna Publishing.

Nainggolan L, Widodo D: Demam: Patofisiologi dan Penatalaksanaan, Bunga Rampai

Penyakit Infeksi, Widodo, Pohan (eds),Divisi Peny. Tropik dan Infeksi, Departemen Ilmu

Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta. 1-11, 2004.

Inglis, TJJ., Microbiology and Infection, 2nded., Churchill Livingstone, 2003.

PENYAKIT INFEKSI, LECTURE NOTES.

39