FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN 2009

Stroke

Presentasi Kasus Neurologi

Pembimbing:dr. Albert Teddy, SpS.

Disusun Oleh:Alvin Hartanto / 07120090020

DEPARTEMEN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

JAKARTA

Laporan Kasus Neurologi

I. Identitas Pasien Nama : Tn. Su Jenis kelamin : Pria Usia : 54 tahun Agama : Islam Suku bangsa : Jawa Pendidikan : SMP Pekerjaan : Penjaga Warung Alamat : Cip. Asem RT 003/012 Kebon Pala Kec. Makasar Status pernikahan : Belum Kawin Status ekonomi : Menengah bawah Cekat tangan : Kanan Tanggal masuk Rumah Sakit : 30 Maret 2013 Tanggal pemeriksaan : 30 Maret – 5 April 2013

II. AnamnesisAutoanamnesa dan Alloanamnesa (tetangga yang membawa dan sepupu)

a. Keluhan UtamaLemah setengah badan bagian kanan secara mendadak sejak 12 jam yang lalu (sebelum masuk ke rumah sakit).

b. Keluhan TambahanSakit kepala sejak sebelum terjadi kelemahan, pusing, dan muntah.

c. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan kelemahan setengah badan bagian kanan secara mendadak sejak 12 jam yang lalu (pagi hari) sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan terjadi saat pasien sedang menjaga warungnya dan didahului rasa sakit kepala seperti ditusuk, berdenyut, dengan skala 7. Pasien juga mengeluhkan adanya pusing sebelum terjadi kelemahan.Menurut pengakuan tetangga yang membawa pasien ke rumah sakit, pasien ditemukan dalam keadaan terduduk di lantai dengan muntahan di bajunya.

d. Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku punya riwayat hipertensi yang dipertegas pula dari pengakuan saudaranya. Riwayat diabetes disangkal, riwayat hiperlipidemia disangkal. Pasien mengaku pernah ke puskesmas dan diberi obat darah tinggi tetapi jarang di minum.

e. Riwayat KeluargaPasien mengaku ayah dan ibunya mempunyai riwayat hipertensi.

f. Riwayat Sosial

Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol. Pasien mengaku tidak pernah berolahraga dan pola makan seadanya dan tidak teratur.

III. Pemeriksaan Fisika. Status Antropometri Umum

i. Berat Badan : 58 kgii. Tinggi Badan : 165 cm

b. Status Generalisi. Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

ii. Kesadaran : Compos Mentisiii. Tekanan Darah : 180/100 mmHgiv. Laju Nadi : 88x/minv. Laju Napas : 20x/min

vi. Suhu : 36,5oC (per axilla)c. Kepala : Normosefal, persebaran rambut merata, tanda trauma (-)d. Mata : Skelra ikterik -/- , konjungtiva pucat -/- , pupil 3mm/3mm isokor

Reflek cahaya langsung dan tak langsung ++/++e. Telinga : Bentuk normal, tidak ada luka, perdarahan ataupun cairan.f. Hidung : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada luka dan perdarahang. Mulut : Deviasi bibir ke kanan, mukosa rongga mulut merah tanpa massa,

leukoplakia atau lesi lain. Hygiene cukup, lidah putih deviasi kanan.h. Leher : Pembesaran KGB (-)i. Thorax :

i. Inspeksi : simetris kiri-kanan pada statis dan dinamisii. Palpasi : massa (-), taktil fremitus batas normal

iii. Perkusi : kedua lapang paru sonoriv. Auskultasi :

1. Cor : S1, S2 Normal, murmur (-), gallop (-)2. Pulmo : Vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/-

j. Abdomen :i. Inspeksi : rata, massa (-), scar (-)

ii. Palpasi : nyeri tekan 9 regio (-), hepar-lien tidak terabaiii. Perkusi : timpani di 9 regioiv. Auskultasi : bising usus batas normal, bruit (-)

k. Punggung : scar (-), deformitas (-)l. Ekstremitas : capillary refill < 2 detik

m. Status Neurologis

i. GCS 15 (E:4 M:6 V:5)ii. Rangsang Meningeal

1. Kaku kuduk : -2. Laseque : -3. Kernig : -4. Brudzinski I : -5. Brudzinski II : -

iii. Saraf Kranial1. Nervus I : ND/NS normal, masih bisa cium bau makanan2. Nervus II :

a. Visus : 1/60b. Lapang Pandang : Normal

3. Nervus III, IV, VI :a. Celah palpebra normal, ptosis (-)b. Sikap kedua bola mata baikc. Pupil 3mm/3mm bulat isokord. Reflex Cahaya Langsung : ++e. Reflex Cahaya tak langsung : ++f. Gerak bola mata normal

4. Nervus Va. Motorik

i. Gerak buka mulut normalii. Gerakan rahang normal

b. Sensoriki. V1,V2,V3 batas normal

c. Reflex Kornea batas normal5. Nervus VII

a. Sikap mulut istirahat : deviasi kananb. Angkat alis, kerut dahi : kanan tertinggal sedikitc. Menyeringai : kanan tertinggald. Kembung pipi : kanan tertinggale. Rasa kecap 2/3 anterior : normal

6. Nervus VIIIa. Gesek jari : AD/AS terdengar baikb. Detik arloji : AD/AS terdengar baik

7. Nervus IXa. Sensorik : pengecapan 1/3 posterior baikb. Motorik : Reflex telan baik

8. Nervus Xa. Disfonia (-), disfagia (-)b. Reflex muntah baik

c. Arkus faring tidak terlihat tertutup lidahd. Letak uvula tidak terlihat tertutup lidah

9. Nervus XIa. Angkat bahu : baikb. Memalingkan kepala : baik

10. Nervus XIIa. Deviasi lidah : kanan (saat menjulurkan)b. Atrofi (-), fasikulasi (-), tremor (+)c. Artikulasi terganggu

iv. Motorik1. Massa otot

a. Ekstremitas atas : eutrofi / eutrofib. Ekstremitas bawah : eutrofi/ eutrofi

2. Tonusa. Ekstremitas atas : normotonus/ normotonusb. Ekstremitas bawah : normotonus/ normotonus

3. Kekuatana. Ekstremitas atas : 3+ 3+ 3+ 3+ / 5 5 5 5b. Ekstremitas bawah : 3+ 3+ 3+ 3+ / 5 5 5 5

4. Reflex Fisiologisa. Bisep : ++/++b. Trisep : ++/++c. Patela : ++/++d. Achilles : ++/++

5. Reflex Patologisa. Babinski : -b. Gordon : -c. Chaddock : -d. Oppenheim : -e. Schaeffer : -f. Hoffman : -g. Trommer : -

6. Klonusa. Patela : -b. Achilles : -

v. Sensorik1. Ekstremitas atas :

a. Raba : hipoestesi / normoestesib. Nyeri : hipoalgesia/ normoalgesiac. Getar : tidak dilakukand. Suhu : tidak dilakukane. Proprioseptif : normal

f. Diskriminasi 2 titik : normal2. Ekstremitas bawah :

a. Raba : hipoestesi / normoestesib. Nyeri : hipoalgesia/ normoalgesiac. Getar : tidak dilakukand. Suhu : tidak dilakukane. Proprioseptif : normalf. Diskriminasi 2 titik : normal

vi. Autonom1. BAB : normal2. BAK : normal3. Berkeringat : normal

vii. Fungsi Luhur : tidak dilakukanviii. Koordinasi : tidak dilakukan

ix. Tambahan : terdapat afasia post stroke

IV. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium Darah (terlampir)

Parameter Hasil Nilai Rujukan SatuanHEMATOLOGI RUTINHemoglobin 13 13 – 16 g/dLLeukosit 8.000 5.000 – 10.000 U/LLaju Endap Darah 13 < 15 mm/jamHematokrit 38 40-48 %Trombosit 215.000 150.000-400.000 /ulEritrosit 4,40 4,5 – 5,5 juta/ulHITUNG JENIS LEUKOSITBasofil - 0 – 1 %Eosinofil 1 1 – 3 %Batang - 2 – 6 %Segmen 76 50 – 70 %Limfosit 21 20 – 40 %Monosit 2 2 – 8 %KIMIA KLINIKSGOT/AST (37oC) 18,9 < 37 U/LSGPT/ALT (37oC) 10,3 < 40 U/LKolesterol Total 172 < 200 mg/dLTrigliserida 72 < 200 mg/dLProtein Total 7,0 6,0 – 8,7 g/dlAlbumin 4,2 3,5 – 5,2 g/dl

Globulin 2,8 2,5 – 3,1 g/dlTES FUNGSI RENALUreum 18 10 – 50 mg/dLKreatinin 0,8 0,5 – 1,3 mg/dLAsam Urat 4,5 2,4 – 5,7 mg/dLGula Darah Sewaktu 69 < 200 mg/dL

b. EKG : normalc. Hasil CT Scan (terlampir)

i. Tampak gambaran perdarahan pada thalamus kiri invasi sebagian ke sistem ventrikel

ii. Tampak lesi hipodens batas tegas pada basal ganglia kanan kiriiii. Tampak deviasi midline ringan ke kananiv. Sulci dan gyri masih dalam batas normalv. Sistem ventrikel melebar

vi. Fossa posterior normalvii. Orbita, aircell mastoid kanan-kiri normal

viii. SPN, Nasopharyng normalix. Tulang-tulang normalx. Kesan : Intracerebral hemorrhage invasi ke ventrikel lateralis (IVH) dengan

hidrosefalus. Kronik Infark basal ganglia kanan kiri.

V. Diagnosisa. Neurologis :

i. Klinis : Hemiparese dextra, parese nervus VII sentral dextra, parese nervus XII dextra

ii. Topis : Cerebral Hemisphere sinistraiii. Etiologi : CVD hemorhagik

b. Umum : Hipertensi kronik grade IIc. Alasan diagnosis :

i. Terdapat defisit neurologis mendadak saat beraktivitasii. Didahului sakit kepala dan terdapat muntah proyektil

iii. Terdapat riwayat hipertensi tidak terkontroliv. Algoritma Gajah Mada cenderung ke arah perdarahan intraserebralv. Siriraj Score < -1 cenderung ke arah stroke perdarahan

VI. Diagnosis Banding : CVD iskemik

VII. Penatalaksanaana. Medikamentosa :

i. Citicholine 3x250mg : neuroprotektorii. Captopril 2x25mg : anti hipertensi

iii. Amlodipine 1x10mg : anti hipertensiiv. Neurobion 1x1 tab : vitamin sarafv. Ranitidin : proteksi mukosa lambung

b. Non-medikamentosa :i. Fisioterapi

1. Fase akut : gerakan pasif2. Fase lanjut : gerakan aktif

ii. Pengendalian faktor resiko rekurensi, yakni hipertensi

VIII. Prognosisa. Quo ad vitam : bonamb. Quo ad functionam : dubia ad bonamc. Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

Follow Up TerakhirS : Kelemahan setengah badan kanan (cenderung membaik)

O : ku/ ks : tampak sakit sedang, kompos mentis E4V5M6 TD 150/90 mmHg HR: 80x/min RR: 20 x/min Suhu: 36.5 oC

Rangsang meningeal : Tidak ada kelainanNervus cranialis : parese N. VII sentral dextra, N. XII UMN dextraRefleks fisiologis :

Bisep : ++/++ Trisep : ++/++ Patella : ++/++ Achilles : ++/++

Refleks patologis : Babinski : - / - Chaddock : - / - Gordon : - / - Oppenheim : - / - Schaeffer : - / - Hoff-Trommer : - / -

Kekuatan motorik : 4444 5555

4444 5555Sensoris :

Ekstremitas atas :o Raba : hipoestesi / normoestesio Nyeri : hipoalgesia/ normoalgesia

Ekstremitas bawah :o Raba : hipoestesi / normoestesio Nyeri : hipoalgesia/ normoalgesia

Tonus : Normotonus/ NormotonusKlonus : - / -

A : Klinis : Hemiparese dextra, parese N.VII sentral dextra, parese N.XII UMN dextra Topis : Cerebral hemisphere sinistra Etiologi : CVD hemoragik

P : Captopril 2x25mg Ranitidin 1x1 tab Citicholine 3x250mg Neurobion 1x1 tab Amlodipine 1x10mg

Tinjauan Pustaka1. VASKULARISASI OTAK

Gambar 1. Gambaran umum sistem arteri otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

Gambar 2. Sirkulus Wilisi

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.

Gambar 3. Area Vaskularisasi Otak

2. STROKESaat ini stroke dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan, serta penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia.

DefinisiStroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler.

EpidemiologiStroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Pada 1999, 50 juta orang telah mengalami kecacatan akibat stroke. Jumlah ini merupakan 3,5 % dari seluruh penderita cacat. Proyeksi hingga 2020 nanti menunjukan bahwa setiap tahun sekitar 61 juta orang akan mengalami kecacatan akibat stroke.

Faktor Resikoa. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin, ras/etnis, genetik.b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi: inaktivitas fisik, diet yang buruk, obesitas, hipertensi,

diabetes mellitus, dyslipidemia, sindorma metabolik, hiperhomocysteinemia, infeksi, penyalahgunaan alkohol, dll.

Klasifikasia. Berdasarkan kelainan patologis

Stroke hemoragik: perdarahan intra serebral, pendarahan subarakhnoid . Stroke non-hemoragik: thrombosis serebri, emboli, hipoperfusi sistemik

b. Berdasarkan waktu terjadinya Transient Ischemic Attack (TIA) : < 24 jam Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) : 24 jam – 1 minggu Stroke In Evolution (SIE) : gejala makin memburuk dibandingkan awal Completed stroke : gejala menetap, permanen lesi otak.

c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler Sistem karotis (anterior)

- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria - Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia - Gangguan visual : hemianopsia homonim, amaurosis fugaks - Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

Sistem vertebrobasiler (posterior)- Motorik : hemiparese alternans, disartria - Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia - Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

EtiologiPada stroke hemorrhagik, penyebab utamanya adalah pecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Pendarahan intraserebral ditemukan 10% dari seluruh kasus stroke. Selain itu, pendarahan terjadi di ruang subaraknoid.

Pada stroke non-hemmorhagic palinf sering disebabkan oleh emboli atau thrombus. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

Gambaran KlinisGejala klinis yang terjadi bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.

Gejala Klinis PIS PSA Non HemoragikDefisit fokal Berat Ringan Berat ringanOnset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)Nyeri kepala Hebat Sangat hebat RinganMuntah pada awalnya

Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kaliPenurunan kesadaran

Ada Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

Gangguan bicara Sering ada Jarang SeringLiquor Berdarah Berdarah JernihParese / gang N.III Tidak ada Bisa ada Tidak ada

DiagnosisDiagnosis ditegakkan melalu anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang yang sesuai dengan manifestasi klinis yang telah disebutkan di atas. Selain itu ada yang disebut Siriraj Stroke Score dan alogaritma Gajah Mada yang sering digunakan untuk membantu membedakan stroke berdasarkan etiologinya.

Siriraj Stroke Score

No. Gejala/Tanda Penilaian Indek Skor

1 Kesadaran (0) Kompos Mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma/koma

x 2,5 +

2 Muntah (0) Tidak(1) Ya

x 2 +

3 Nyeri Kepala (0) Tidak(1) Ya

x 2 +

4 Tekanan Darah Diastolik x 10% +5 Ateroma:

DM Angina PektorisKlaudikasio Intermiten

(0) Tidak(1) Ya

x (-3) -

6 Konstanta -12 -12Hasil SSS

Bila SSS > 1 : Stroke Hemoragik SSS < -1 : Stroke Non Hemoragik.Skor antara 1 dan -1 menunjukkan hasil yang ekuivokal dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis.

Algoritma Stroke Gajah Mada

2.1. Penatalaksanaan

Non Farmakologis- Mengendalikan faktor risiko- Rehabilitasi medik dilakukan sedini mungkin pada stroke ischemic dan

dilakukan setelah melewati fase akut pada stroke hemorrhagic (1-2minggu), dengan tujuan untuk memperbaiki fungsi motoric, mencegah kontraktur sendi, agar penderita dapat mandiri, rehabilitasi sosial.

- Terapi umum 5B : o Breating - stabilisasi jalan nafas dan pernafasan; o Blood - TD tidak boleh segera diturunkan kecuali sistolik > 220

mmHg, diastolik > 120 mmHg. Batas penurunan TD maksimal 20-25%. Stabilisasi hemodinamik dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid;

o Brain - Bila didapatkan kenaikan TIK maka diberikan manitol, posisi kepala 20-30 derajat. Aktivitas metabolisme otak harus diturunkan (mengatasi hipertermia, agitasi, kejang, nyeri, bila ada);

o Bladder - mengosongkan kandung kemih yang penuh, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten;

o Bowel - Perhatikan kebutuhan cairan dan kalori, hindari obstipasi, jika terdapat kesulitan menelan pasang NGT. Nutrisi oral hanya boleh diberikan bila fungsi menelan baik.

Farmakologis stroke iskemik

- reperfusi : trombolisis – penghilang sumbatan akibat stroke rt-PA 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya

infus kontinyu dalam 60 menit); pemberian harus kurang dari 3 jam onset.

- Hemorheologi – memperbaiki aliran darah, mengurangi viskositas pentoxifilin 15 mg/kgBB/hari, Naftidroufuril 600 mg/hari IV selama

10 hari dilanjutkan oral 300 mg/hari.- Antikoagulan: untuk pasien stroke yang beresiko emboli otak

Heparin – 1000 u/jam, cek aPTT 6 jam kemudian, hari ketiga oral LMWH – 2 x 0,4cc subkutan, cek trombosit hari ke-1 dan ke-3 Warfarin – 8 mg hari ke-1, 6 mg hari ke-2, cek INR

- Anti agregasi trombosit: Aspirin 80 – 120 mg/hari, Clopidogrel 1x75 mg, Cilostazol 2x50 mg,

Ticlopidin 2x250 mg - Neuroproteksi:

Citicoline: 500-2000 mg.hari selama 14 hari – meningkatkan oksigen ke otak, memperbaiki membrane sel, dan menghasilkan asetilkolin untuk fungsi kognitif.

Piracetam: bolus 12 gr/hari, minggu kelima oral 2x2,4 gr – mencegah hipoksia dan memperbaiki integritas sel.

Cerebrosilin: 30-50 cc selama 21 hari – protein otak penghambat caspase yang berfungsi dalam apoptosis, inflamasi, dan nekrosis.

stroke hemoragik- Konservatif

PIS: anti pendarahan: epsilon aminocaproat 30-36 gr/hari, asam traneksamat 6x1 gr untuk mencegah lisis bekuan darah. Diberikan pula agen neuroproteksi dan antikoagulan.

PSA: bed rest total 3 minggu, morphine 15 mg IM pada pasien sadar untuk menghilangkan nyeri, nimodipine 60-90 md oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15-30 mg/kg/jam selama 7 hari, baru dilanjutkan oral 360 mg/hari selama 14 hari untuk mencegah terjadinya vasospasme global.

- OperatifIndikasi:

pendarahan > 30 cc / diameter > 3cm pada fossa posterior. GCS >7 pendarahan cerebellum pendarahan ventricular / terjadi hydrocephalus letak lobar/kortikal dengan peningkatan TIK atau ancaman herniasi

Daftar pustaka1. Duus, Peter. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta: EGC.

2. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah

otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press,

Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.

3. Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical Neurology editor  Christopher

G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3

4. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition. McGraw-Hill

Proffesional. 2005. Hal: 660-67 

5. Ginsberg L. Stroke. Dalam Neurologi. Edisi 8. Erlangga. Jakarta. 2007

6. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology,

3rd ed. Philadelphia : Saunders.

7. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta: PERDOSSI.

8. LY, Hung, Wang PY, Wang Y, Chia LG. Clinical distinction between acute hemorrhagic and acute

ischemic stroke by Siriraj stroke score [online]. Tersedia pada:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7780882.

9. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of Neurology.

Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

10. Rumantir CU. 2007. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin

Achmad/FK UNRI. Pekanbaru.

11. Snell, Richard S. 2006. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran . Jakarta : EGC.

12. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam

Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

Lampiran

Hasil Penghitungan Siriraj Score:

No. Gejala/Tanda Penilaian Indek Skor

1 Kesadaran (0) Kompos Mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma/koma

x 2,5 +0

2 Muntah (0) Tidak(1) Ya

x 2 +2

3 Nyeri Kepala (0) Tidak(1) Ya

x 2 +2

4 Tekanan Darah Diastolik x 10% +105 Ateroma:

DM Angina PektorisKlaudikasio Intermiten

(0) Tidak(1) Ya

x (-3) -0

6 Konstanta -12 -12Hasil SSS -2

SSS < -1 : Stroke Non Hemoragik

Hasil CT Scan

Hasil Laboratorium