KATA PENGANTAR

Dalam kesempatan kali ini puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat

Allah SWT atas rahmat, nikmat, karunia dan hidayah-Nya, dan tidak lupa

sholawat serta salam yang senantiasa tercurah kepada Nabi Muhammad SAW dan

keluarganya serta para sahabatnya, laporan kasus yang berjudul Herpes Zoster

Abdominalis dapat diselesaikan.

Penulis ingin menyampaikan penghargaan dan ucapan terimakasih kepada

dr. Puguh, Sp.KK selaku pembimbing yang dengan penuh dedikasi, kesabaran

dan keikhlasan meluangkan waktu, tenaga dan pikiran dalam membimbing

penulis sehingga hambatan dalam penulisan laporan kasus ini dapat teratasi.

Penulis juga ingin menyampaikan rasa terimakasih kepada pasien dan

keluarga atas partisipasi dan kerjasamanya yang memperbolehkan pelaporan

kasus ini berlangsung dengan baik dan lancar.

Penulis menyadari bahwa tulisan dalam laporan kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan, oleh karena itu penulis mohon maaf apabila terdapat kekurangan

pada laporan kasus. Penulis juga mengharapkan kritik serta saran yang

membangun dari semua pihak agar menjadi lebih baik. Semoga laporan kasus ini

dapat bermanfaat bagi para pembaca dan kemajuan ilmu pengetahuan khususnya

kedokteran dikemudian hari.

Magelang, Juli 2015

(penulis)

1

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Herpes Zoster Thorakalis

Disusun untuk Memenuhi Tugas

Kepaniteraan Klinik Bagian Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Rumah Sakit Tentara Tk II 04.05.01 Dr Soedjono Magelang

Oleh :

Reza Angga Pratama

1410221025

Magelang, Juli 2015

Telah Disetujui dan Disahkan Oleh :

Pembimbing

dr. Puguh, Sp. KK

2

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 44 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Magelang

B. Status Pasien Autoanamnesis (6 Juli 2015)

Keluhan Utama

Terdapat luka seperti lenting didaerah perut, pinggang, dan punggung.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RST dr Soedjono magelang dengan keluhan

adanya luka seperti lenting lenting didaerah perut, pinggang, dan punggung.

Pasien mengaku terasa nyeri, panas, dan gatal didaerah luka atau lenting

lenting tersebut. Keluhan tersebut timbul sejak 2 minggu yang lalu, awalnya

lenting lenting tersebut muncul kecil kecil di daerah perut, lalu lenting

lenting tersebut pecah, kemudian timbul lenting lenting baru semakin besar

yang muncul di daerah perut hingga di punggung. Pasien mengaku pernah

menggaruk lenting lenting tersebut hingga pecah. Pasien pernah berobat ke

puskesmas 3x diberi obat salep tapi tidak sembuh. Pasien pernah menderita

cacar pada usia 8 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit yang sama sebelumnya (-).

Riwayat penyakit cacar (+)

Riwayat alergi (-)

3

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama dikeluarga (-)

Riwayat Pengobatan

Pasien pernah berobat ke puskesmas 3x lalu diberi obat salep tapi tidak

sembuh.

C. Pemeriksaan Fisik Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan Umum : Baik

Status Generalisata

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah = Tidak dilakukan

Nadi = 92x/ menit

RR = 20x/ menit

Suhu = 36.50C

Mata : Konjungtiva anemia -/-, sklera ikterik -/-

THT : Telinga = aurikula tidak terdapat kelainan,

Hidung = deviasi septum (), terdapat sekret jernih.

Tenggorokan = Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang

Thorax : paru: vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-;

jantung: S1-S2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, dinding perut supel

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (-), capillary refill < 2 detik

Status Dermatologikus

Lokasi : abdomen region lumbar sinistra, region lumbal sinistra

Efloresensi :

4

Abdomen region lumbar sinistra, region lumbal sinistra

Vesikel, bula, pustule, krusta, ekskoriasi Ukurannya lenticular, plakat. Bentuk lesinya tidak teratur, sirkumskripta, unilateral

D. Pemeriksaan Penunjang Tidak dilakukan

E. Resume Pasien datang ke IGD RST dr Soedjono magelang dengan keluhan adanya

luka seperti lenting lenting didaerah perut, pinggang, dan punggung. Pasien

mengaku terasa nyeri, panas, dan gatal didaerah luka atau lenting lenting

tersebut. Keluhan tersebut timbul sejak 2 minggu yang lalu, awalnya lenting

lenting tersebut muncul kecil kecil di daerah perut, lalu lenting lenting

tersebut pecah, kemudian timbul lenting lenting baru semakin besar yang

muncul di daerah perut hingga di punggung. Pasien mengaku pernah menggakruk

lenting lenting tersebut hingga pecah. Pasien pernah berobat ke puskesmas 3x

diberi obat salep tapi tidak sembuh. Pasien pernah menderita cacar pada usia 8

tahun.

Pada pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal. Status

dermatologikus pada Abdomen region lumbar sinistra, region lumbal sinistra

terdapat efloresensi berupa vesikel, bula, pustule, krusta, ekskoriasi. Ukurannya

lenticular, plakat. Bentuk lesinya tidak teratur, sirkumskripta, dan unilateral.

F. Diagnosis Kerja Herpes zoster thorakalis

5

G. Diagnosis banding 1. Herpes simpleks

2. Dermatitis kontak

3. Luka bakar

H. Terapi Farmakologis

1. Infus RL

2. Inj. Ranitidine 2x1 iv

3. Inj cefotaxim 2x1,5 iv

4. Inj ketorolac 2x1 iv

oral

5. Amitriptilin 3x1

6. Metil predinisolon 8mg 2x1

7. Alpentin 100mg 3x1

8. Neurodex 3x1

9. Sagestam cream 3x1 di tempat luka

Non farmakologis

1. Istirahat yang cukup

2. Minum obat teratur

3. Makan makanan yang bergizi

4. Tetap menjaga kebersihan dengan tetap mandi walaupun masih banyak

lenting lenting atau lepuhan

5. Tidak menggaruk dan memecahkan lenting lenting tersebut

I. Prognosis Quo ad Vitam : Ad bonam

Quo ad Fungsionam : Ad bonam

Quo ad Sanationam : Dubia

Quo ad komesticam : Ad malam

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan

kulit dengan dermatom tunggal atau yang berdekatan.2 Herpes zoster

merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf

kutaneus selama episode awal chicken pox.2 Shingles adalah nama lain dari

herpes zoster 2,3,5,6,7 Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi

primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion

dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami

reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.1

B. Epidemiologi Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi

musiman. Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela,

dan tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh

oleh kontak dengan orang lain dengan varisela atau herpes.4 Sebaliknya,

kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi

hubungan host-virus.4

Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua.4,6,7 Insiden

terjadinya herpes zoster 1,5 sampai 3, 0 per 1.000 orang per tahun dalam

segala usia dan 7 sampai 11 per 1000 orang per tahun pada usia lebih dari 60

tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara.4 Diperkirakan bahwa ada

lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap tahun, lebih

dari setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih.4 Ada

peningkatan insidens dari zoster pada anak anak normal yang terkena

chicken pox ketika berusia kurang dari 2 tahun.8 Faktor resiko utama adalah

disfungsi imun selular. Pasien imunosupresif memiliki resiko 20 sampai 100

kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada usia

yang sama.4 Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi

dari herpes zoster termasuk human immunodeficiency virus (HIV),

7

transplantasi sumsum tulang, leukimia dan limfoma, penggunaan kemoterapi

pada kanker, dan penggunaan kortikosteroid.4 Herpes zoster adalah infeksi

oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV,

dimana awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun.4 Zoster mungkin

merupakan tanda paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada

individual dengan resiko tinggi.8 Dengan demikian, infeksi HIV harus

dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster.4

Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis

kelamin perempuan, trauma fisik pada dermatom yang terkena, gen

interleukin 10 polimorfisme, dan ras hitam, tapi konfirmasi diperlukan.2

Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah dilaporkan untuk

memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster.2 Episode kedua

dari herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten, dan serangan

ketiga sangat jarang.2 Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin

immunocompromised.2 Pasien imunokompeten menderita beberapa episode

seperti penyakit herpes zoster yang mungkin menderita infeksi virus herpes

simpleks zosteriform (HSV) yang berulang.2

Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan

varisela. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster

tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk waktu

yang lebih lama pada individu immunocompromised.2 Pasien dengan zoster

tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui

kontak langsung dengan lesi mereka.2 Pasien dengan herpes zoster dapat

disebarluaskan, di samping itu, menularkan infeksi pada aerosol, sehingga

tindakan pencegahan udara, serta pencegahan kontak diperlukan untuk pasien

tersebut.2

C. Etiologi Virus Varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini

merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.

8

D. Patogenesis Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet

respiratori.3 VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang

lebih 2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi.3 Pasien infeksius

sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta.3 Selama terjadi kulit yang erupsi,

VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan

ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten.1,2,3,5,6,7,8 Virus berjalan

sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan

vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air.8 Zoster terjadi dari reaktivasi

dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik.1,2,3,4,5,8 Latensi

adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi peranannya

dalam patogenitas.1 Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur

hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu

sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan.1 Reaktivasi

mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau mungkin terjadi secara

spontan.3 Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala

prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal.3 Infeksi

primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam

mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.1

Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien

HIV dengan jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal.1

9

http://www.herpes.com/herpes-zoster.html

http://www.pyroenergen.com/articles08/herpes-zoster-shingles.htm

Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan

imunosupresi.1 Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas

terhadap VZV spesifik.1

Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi

peradangan ganglion sensoris.1 Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan

10

batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit

vesikuler yang khas.1 Pada daerah dengan lesi terbanyak mengalami keadaan laten

dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster.1

Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan

permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara

sentripetal, naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris.4 Di ganglion, virus

membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan.4 Herpes zoster terjadi

paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas

tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal

ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.4

Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan

mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin

berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada

saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir.8

http://en.wikipedia.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology

E. Manifestasi Klinis Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus, nyeri otot, dan

kelelahan selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit.3 Inisial lesi kutaneus

sangat gatal, makula dan papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah

dan menyebar ke bawah.3 Papula ini kemudian berkembang cepat menjadi

vesikel kecil yang dikelilingi oleh halo eritematosa, yang dikenal sebagai

tetesan embun pada kelopak mawar ( dew drop on rose petal ).3 Setelah

11

vesikel matang, pecah membentuk krusta.3 Lesi pada beberapa tahapan evolusi

merupakan karakteristik dari varisela.3

Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang

sangat dan pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan

karakteristik erupsi kulit dari vesikel berkelompok pada dasar yang

eritematosa.3

Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia, parestesia, nyeri tekan

intermiten atau terus menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir,

beberapa dermatom atau difus.1 Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada

penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun, tetapi muncul pada

penderita mayoritas diatas usia 60 tahun.4 Nyeri prodormal : lamanya kira

kira 2 3 hari, namun dapat lebih lama.8

Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal1,7, malaise, demam, nyeri

kepala, dan limfadenopati, gatal1,7, tingling.1 Lebih dari 80% pasien biasanya

diawali dengan prodormal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari

sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit.1

Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia)7 dapat

menstimulasi migrain6, nyeri pleura4,6, infark miokardial4,6, ulkus duodenum,

kolesistitis, kolik renal dan bilier, apendisitis4,6, prolaps diskus intervertebral,

atau glaucoma dini, dan mungkin mengacu pada intervensi misdiagnosis yang

serius.4

Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di

sekitarnya8 herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.1

Erupsi diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian

makulopapuler muncul secara dermatomal.1 Lesi baru timbul selama 3-5 hari.8

Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam dan berubah menjadi pustule

pada hari ketiga.4 Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi dalam 2 4

minggu.8 Krusta yang mongering pada 7 sampai 10 hari.4 Pada umumnya

krusta bertahan dari 2 sampai 3 minggu.4 Pada orang yang normal, lesi lesi

baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari ( biasanya sampai selama 7 hari).4

Rash lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua., dan lebih

ringan dan berdurasi pendek pada anak anak.4 Dermatom yang terlibat :

12

biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan lokasi yang paling sering

terlibat (50%), diikuti oleh trigeminal oftalmika, kemudian servikal dan

sakral.8 Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena.8

Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea.3 Pasien seperti ini

harus dievaluasi oleh optalmologi.3 Varian lain adalah herpes zoster yang

melibatkan telinga atau mangkuk konkhal sindrom Ramsay-Hunt.3 Sindrom

ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kelumpuhan nervus fasialis,

hilangnya rasa pengecapan, dan mulut kering dan sebagai tambahan lesi

zosteriform di telinga.3 Secara klasik, erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal,

namun keterlibatan dermatom yang berdekatan dapat terjadi, seperti lesi

meluas dalam kasus zoster-diseminata.3 Zoster bilateral jarang terjadi, dan

harus meningkatkan kecurigaan pada imunodefisiensi seperti HIV / AIDS.3

F. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis klinis dibuat dalam kebanyakan kasus.6 Konfirmasi

laboratorium biasanya tidak perlu.6,7 Metode laboratorium untuk identifikasi

adalah sama seperti orang-orang untuk herpes simpleks. Tzanck smear , biopsi

kulit, titer antibodi, cairan vesikuler antibodi immunofluorescent (direct

fluorescent antibody), mikroskop elektron, dan kultur dari cairan vesikel dari

beberapa studi patut dipertimbangkan.7

Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear).7 Tes tersebut

tidak membedakan herpes simpleks dan varicella.3,7 Dasar dari lesi pertama

kali dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin, Giemsa, Wrights,

toluidine biru, atau tinta papanicolaou.7 Sel raksasa multinuklear dan sel epitel

yang mengandung inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat.7 Direct

fluorescent antibody : dilakukan untuk HSV-1. DFA adalah tes cepat (rapid

test) untuk membedakan VHS-1, VHS-2, dan VVZ.3 Kultur virus : tes yang

sangat spesifik, tetapi tidak sensitif. VVZ sulit untuk dikultur dan tumbuh

dengan lambat, minimal 1 minggu.3 Herpes zoster terlihat kira kira 7 kali

lebih sering pada pasien HIV.7 Tes HIV dilakukan jika ada indikasi yang jelas.7

13

G. Diagnosa Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan

pemeriksaan penunjang.

H. Diagnosa Banding

I. Komplikasi Sequele dari herpes zoster termasuk komplikasi cutaneous, ocular,

neurologic, dan visceral. Komplikasi yang paling sering dari herpes zoster

berhubungan dengan luasnya VZV dari tempat permulaan yang terkena di

sensory ganglion, nervus, atau kulit yang mana dari aliran darah atau oleh

perluasan neural secara langsung. Ruam mungkin menyebarluaskan setelah

erupsi dermatomal yang pertama. Ketika system imun pasien diperiksa, tidak

jarang mempunyai sedikit vesikel di area jauh dari yang terlibat. Lesi yang

menjalar biasanya muncul dalam seminggu merupakan onset dari erupsi

segmental dan jika sedikit jumlahnya, mudah terlewat. Penyebaran yang

ekstensif (dengan 25 sampai 50 lesi atau lebih) menghasilkan erupsi seperti

14

varisella (biasanya herpes zoster), terjadi dalam 2% sampai 10% pada pasien

dengan zoster terlokalisir, kebanyakan mereka mempunyai defek imunologik

sebagai hasil dari defisiensi imun yang didapat yang biasa disebut dengan

infeksi HIV atau terapi imunosupresif. Jika ruam meluas dan menyebar dari

kecil, nyeri diarea yang terkena herpes zoster, kemunculan pertama kali

mungkin tidak disadari.

Mata terlibat dalam 20% sampai 70% dari pasien dengan zoster

oftalmikus. VZV juga penyebab daro nekrosis retinal akut,

Herpes zoster mungkin hadir dengan berbagai komplikasi neurologic yaitu

post herpetic neuralgia yang paling umum dan penting. PHN mempunyai

variasi definisi yaitu nyeri seterlah penyembuhan ruam atau nyeri 1 bulan, 3

bulan, bulan, atau 6 bulan setelah onset ruam atau definisi terbaru yaitu

terfokus dalam 90 sampai 120 hari setelah onset ruam.

Digambar tersebut bisa dilihat faktor resiko yang signifikan dari segi umur

untuk terkena PHN. Faktor resiko yang lain termasuk kehadiran nyeri

prodromal, nyeri yang hebat selama fase akut herpes zoster, tingkat keparahan

dari ruam, kebanormalitas dari sensory pada dermatom yang terkena dan

kemungkinan terkena herpes zoster oftalmikus. Peningkatan usia, tingkat

keparahan nyeri akut, kehadiran nyeri prodromal keperahan ruam telah

dilaporkan sebagai predictor independen dari PHN. Pasien dengan PHN

mungkin menderita constant pain (dideskripsikan sebagai rasa panas, gata,

15

berdebar-debar), intermittent pain (rasa tertusuk, rasa tertembak) dan atau

stimulus-evoked pain, termasuk allodynia (rasa sakit, rasa panas,, rasa

tertusuk). Allodynia (nyeri yang ditimbulkan oleh stimulus yang biasanya tidak

menyakitkan) adalah komponen dari penyakit yang hadir 90% dari pasien

dengan PHN. Pasien dengan allodynia mungkin menderita nyeri yang berat

setelah tersentuh (dengan sentuhan yang ringan) dikulit yang terkena oleh

benda biasa seperti angin atau baju.

J. Pengobatan Tujuan dari pengobatan adalah menekan inflamasi, nyeri dan infeksi.7

Pengobatan zoster akut mempercepat penyembuhan, mengkontrol sakit, dan

mengurangi resiko komplikasi.7 Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan

modifikasinya, misalnya valasiklovir.16 Obat yang lebih baru ialah famsiklovir

dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih lama

sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari.16 Obat obat tersebut diberikan

dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul.16 Untuk zoster yang menyebar luas

yang timbul pada orang orang yang mengalami imunosupresi, asiklovir

intravena mungkin dapat menyelamatkan jiwa. 9

Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya

diberikan 7 hari1,16, paling lambat dimulai 72 jam setelah lesi muncul berupa

rejimen yang dianjurkan.1,7

16

Indikasi pemberian asiklovir pada herpes zoster3 :

1. Pasien berumur 60 tahun dengan lesi muncul dalam 72 jam.

2. Pasien berumur 60 tahun dengan lesi luas, akut dan dalam 72 jam.

3. Pasien dengan lesi oftalmikus, segala umur, lesi aktif menyerang leher,

alat gerak, dan perineum (lumbal sakral).

Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma

lebih tinggi.16 Jika lesi baru masih tetap timbul obat obat tersebut masih dapat

diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.16

Valasiklovir terbukti lebih efektif dibandingkan asiklovir sedangkan

famsiklovir sama dengan asiklovir.1

Pengobatan lain yang juga dipakai antara lain kortikosteroid jangka

pendek dan diberikan pada masa akut, pemberian steroid ini harus dengan

pertimbangan ketat.1 Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay

Hunt.16 Pemberian harus sedini dininya untuk mencegah terjadinya

paralisis.16 Diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari, setelah

seminggu dosis diturunkan bertahap.16 Dengan dosis prednison setinggi itu

imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat anti viral.16

Dikatakan kegunaanya mencegah fibrosis ganglion.16

Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk

mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif

diberikan kompres terbuka. Kalo terjadi ulserasi dapat diberikan salep

antibiotik.16

17

Untuk neuralgia pasca herpes, pemberian awal terapi anti virus telah

diberikan untuk mengurangi insidens.3 Menurut FDA, obat pertama yang dapat

diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia

paska herpetic ialah pregabalin.16 Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba

yang analog yaitu gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih

poten (2 4 kali), kerjanya lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih

sederhana.16 Dosis awal 2 x 75 mg sehari, setelah 3 7 hari bila responnya

kurang dapat dinaikkan menjadi 2 x 150 mg sehari. Dosis maksimum 600 g

sehari.16 Efek sampingnya berupa dizziness, dan somnolen yang akan

menghilang sendiri, jadi obat tidak perlu dihentikan.16

Terapi topikal seperti krim EMLA, lidokain patches, dan krim capsaicin

dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes.3,7 Solutio Burrow dapat

digunakan untuk kompres basah.7 Kompres diletakkan selama 20 menit

beberapa kali sehari, untuk maserasi dari vesikel, membersihkan serum dan

krusta, dan menekan pertumbuhan bakteri.7 Solutio Povidone- iodine sangat

membantu membersihkan krusta dan serum yang muncul pada erupsi berat dari

orang tua.7 Acyclovir topikal ointment diberikan 4 kali sehari selama 10 hari

untuk pasien imunokompromised yang memerlukan waktu penyembuhan

jangka pendek.7

Pada kasus berat dapat diberikan Gabapentin oral (300 600 mg per oral

TID selama 7 hari).3 Tidak lebih dari 150 mg/d. 3 Penderita AIDS dengan

CD4+

Rejimen terapi untuk Varisela-zoster : 3

ACYCLOVIR FAMCICLOVIR VALACYCLOVIR

Zoster 5 x 800 mg

setiap hari

selama 7 10

hari

500 mg TID

selama 7 hari

1 g TID selama 7

hari

Disseminated

zoster (dosis

anak)

20 mg/kg IV

setiap 8 jam

selama 7 hari

- -

Disseminated

zoster(dosis

dewasa)

10 mg/kg IV

setiap 8 jam

selama 7 hari

- -

K. Pencegahan

Vaksin Zostavax : strain hidup yang dilemahkan dari VVZ.3

Berhubungan dengan Varivax, tetapi diperkirakan 14 kali lebih

terkonsentrasi.3 Telah disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa

riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya. Zostavax telah diketahui untuk

mengurangi penyakit herpes zoster dan neuralgia paska herpes.3

http://www.medscape.com/viewarticle/735609

19

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien datang dengan keluhan adanya luka seperti lenting lenting

didaerah perut, pinggang, dan punggung. Pasien mengaku terasa nyeri, panas, dan

gatal didaerah luka atau lenting lenting tersebut. Keluhan tersebut timbul sejak

2 minggu yang lalu, awalnya lenting lenting tersebut muncul kecil kecil di

daerah perut, lalu lenting lenting tersebut pecah, kemudian timbul lenting

lenting baru semakin besar yang muncul di daerah perut hingga di punggung.

Pasien mengaku pernah menggaruk lenting lenting tersebut hingga pecah.

Pasien pernah berobat ke puskesmas 3x diberi obat salep tapi tidak sembuh.

Pasien pernah menderita cacar pada usia 8 tahun.. Dari hasil pemeriksaan fisik

didapatkan manifestasi klinis pada Abdomen region lumbar sinistra, region

lumbal sinistra terdapat efloresensi berupa vesikel, bula, pustule, krusta,

ekskoriasi Ukurannya lenticular, plakat. Bentuk lesinya tidak teratur,

sirkumskripta, dan unilateral.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang telah diuraikan diatas,

diagnosis dari pasien ini adalah herpes zoster thorakalis. Herpes zoster merupakan

hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama

episode awal chicken pox.2 Shingles adalah nama lain dari herpes zoster.

Adapun diagnosa banding untuk penyakit ini adalah pertama, herpes

simplek karena dari manifestasi klinisnya terdapat vesikel yang berkelompok dan

eritematosa tetapi bersifat bilateral dan disebabkan oleh virus herpes simplek.

Kedua, dermatitis kontak karena manifestasi klinis dari dermatitis kontak itu juga

terdapat vesikel ataupun bula tetapi disebabkan akibat adanya riwayat kontak.

Ketiga, luka bakar bakar karena dari manifestasi klinisnya terdapat bula di tempat

yang terkena dan mempunyai riwayat terkena panas atau bakar.

Terapi yang diberikan pada pasien ini pertama inj ranitidine merupakan

golongan AH2 yang fungsinya menurunkan sekresi asam lambung. Kedua

cefotaxim merupakan golongan cephalosporin generasi ke 3. Ketiga, inj ketorolac

merupakan OAINS. Keempat, aminotriptilin merupakan antidepresan trisiklik.

Keempat, metilprednisolon 8 merupakan kortikosteroid sistemik kerja sedang.

20

Kelima, alpentin yang isinya gabapentin yang merupakan antiepileptic. Keenam,

neurodex merupakan vitamin untuk persyarafan. Ketujuh, sagestam cream

merupakan antibiotic topical unutk menagah infeksi sekunder. Prognosis pada

pasien ini. Quo ad Vitam yaitu ad bonam, Quo ad Fungsionam yaitu ad bonam,

Quo ad Sanationam yaitu dubia, dan Quo ad komesticam yaitu ad malam.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2002.

2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed.

Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.

3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In :

Lippincotts Primary Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer

Health. 2011 .p. 148 -151.

4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ.

Varicella and Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General

Medicine. 7 thed. New York : McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.

5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrews Disease of the Skin Clinical

Dermatology. 11th ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 376.

6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and Marks

Principles of Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006

.p.145-148.

7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In :

Clinical Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders.

2010.p. 479 490.

8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga

Medical Series. 2008 : 115 119.

9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed.

New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 84.

10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United

State of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 502.

11. Brown, R.G. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi.8th ed. Jakarta :

Erlangga Medical Series. 2005 : 29 31.

12. Brown, R.G.Dermatology Fundamentals of Practice. Philadelphia : Mosby

Elseiver. 2008.p. 212-214.

22

13. Chang Sung Eun, Bae Gee Young, Moon Kee Chan, Do Sang Hwan, Lim

Young Jin. Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. In :

International Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 298 299.

14. The International Society of Dermatology.Herpes zoster and pruritus. In :

International Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 779 -780.

15. Ali Asra. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review.

New York : Mc Graw Hill Companies. 2007.p. 22 -23.

16. Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2010 : 110-112.

23