LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

- Nama : Tn. H

- Usia : 55 tahun

- Alamat : Jl. Serdang Baru, Kecamatan Kemayoran, Jakarta Pusat

- Pekerjaan : Pensiunan

- Agama : Islam

B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis di Poliklinik Kulit dan Kelamin RS Islam

Jakarta Cempaka Putih

Tanggal : 19 Oktober 2015

Jam : ± 10.00 WIB

Keluhan Utama : timbul gelembung-gelembung kecil di leher dan dada kiri sejak 3

minggu.

Perjalanan Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli klinik Kulit dan Kelamin RS Islam Jakarta Cempaka Putih

dengan keluhan timbul gelembung-gelembung kecil di leher dan dada kiri sejak 3 minggu

yang lalu.

4 minggu yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak dan sakit tenggorokan yang

dirasakan lebih dari 2 minggu, dan badan lemas. Tidak ada demam, nyeri otot, dan

pusing. Untuk keluhan ini pasien sudah datang ke dokter dan sudah diberi pengobatan,

keluhan membaik.

Kemudian timbul gelembung kecil di leher dan dada kiri sejak 3 minggu yang lalu.

Awalnya hanya berupa bintik seperti gigitan nyamuk, berwarna merah, dan terasa gatal

1

di leher kiri. 3 hari kemudian timbul gelembung-gelembung pada tempat kemerahan dan

menyebar ke dada kiri. Gelembung tersebut tersusun berkelompok, terlihat ada cairan di

dalamnya, terasa nyeri seperti di gigit semut, nyeri tidak menjalar ke tempat yang lain,

dan sedikit panas.

Pasien datang ke dokter klinik 24 jam untuk keluhan ini, diberikan acyclovir 3 x 1

tablet, dan diberi salep (pasien lupa nama obatnya), namun tidak ada perbaikan.

Kemudian pasien datang ke Poli klinik Kulit dan Kelamin RS Islam Jakarta Cempaka

putih 2 minggu yang lalu untuk keluhan yang sama, pasien mendapatkan pengobat

acyclovir 5 x 2 tablet, vitamin B compleks 2 x 1 tablet, dan bedak 2 x 1 setelah mandi.

Pasien datang kembali ke Poli klinik Kulit dan Kelamin RS Islam Jakarta Cempaka

putih dengan keluhan sudah ada sedikit perbaikan, gelembung berkelompok yang masih

ada, namun warna sudah tidak kemerahan dan tidak nyeri.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit seperti ini : disangkal

- Riwayat varisela : pernah, saat usia anak-anak.

- Riwayat asma, Diabetes mielitus dan Hipertensi : disangkal

- Alergi : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat sakit seperti ini : disangkal

- Riwayat penyakit kulit : disangkal

- Riwayat Asma, Diabetes mielitus dan Hipertensi: disangkal

- Alergi : disangkal

Keadaan Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama anaknya, ukuran rumah sedang, lingkungan padat penduduk.

Pasien adalah pensiunan, kegiatan sehari-hari hanya di rumah dan ke masjid. Jarang

berolahraga.

2

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

KU : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

TD : Tidak dilakukan pemeriksaan

Nadi : 80 kali/menit regular, isi dan tegangan cukup

RR : 20 kali/menit, regular

Suhu : 36.80C

Kepala : normochepal, rambut sebagian beruban, distribusi merata

Leher : pembesaran KGB (-)

Mata : konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-)

Telinga : bentuk daun telinga normal, sekret (-)

Mulut : mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)

Tenggorokan : faring tidak hiperemis, T1-T1 tenang.

Thorax : Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-).

Paru : vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), pembesaran hepar dan lien tidak

teraba

Ekstremitas Superior : akral hangat, edema -/-, CRT< 2dtk

Inferior : akral hangat, edema -/-, CRT< 2dtk

Status Dermatologis :

Pada regio : Colli dan thorakalis superior sinistra

Efloresensi : Tampak kelompok vesikel, ukuran miliar sampai lentikular

hiperpigmentasi, tersusun herpetiformis dan dermatom servikalis sinistra.

3

Gambar 1. Foto Pasien

4

D. RESUME

Pasien laki-laki 55 tahun, keluhan timbul gelembung-gelembung kecil di leher dan

dada kiri sejak 3 minggu yang lalu, vesikel berkelompok, hiperpigmentasi, disertai nyeri

dan sedikit panas. Riwayat varisela saat usia anak-anak. Sudah mendapatkan pengobatan

acyclovir 5 x 2 tablet, vitamin B complex 2 x 1 tablet, dan bedak 2 x sehari. Keluhan

membaik.

Pada pemeriksaan dermatologi, di regio colli dan thorakalis superior sinistra, tampak

kelompok vesikel, ukuran miliar sampai lenticular, hiperpigmentasi, tersusun

herpetiformis dan dermatom servikalis sinistra.

E. DIAGNOSIS BANDING :

1. Herpes zoster

2. Herpes simpleks

F. DIAGNOSIS KERJA:

Herpes zoster servikalis sinistra

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Usulan pemeriksaan) :

H. PENATALAKSANAAN

1. UMUM

a. Istirahat cukup

b. Menghindari pecahnya vesikel dengan tidak menggaruk pada daerah lesi

5

2. KHUSUS

a. Sistemik :

-

b. Topical :

- Bedak salisin 2% 2 x 1 setelah mandi

I. PROGNOSIS

Quo Ad vitam : ad bonam

Quo Ad functionam : ad bonam

Quo Ad sanationam : ad bonam

6

ANALISA KASUS

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan :

ANAMNESIS

Dari data anamnesis, keluhan timbul gelembung-gelembung kecil di leher dan dada kiri

sejak 3 minggu yang lalu, tersusun berkelompok, terlihat ada cairan di dalamnya, terasa

nyeri dan sedikit panas.

Pasien telah mendapat pengobat acyclovir 5 x 2 tablet, vitamin B compleks 2 x 1 tablet,

dan bedak 2 x 1 setelah mandi, keluhan membaik.

4 minggu yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak dan sakit tenggorokan yang

dirasakan lebih dari 2 minggu, badan lemas dan tidak demam . Untuk keluhan ini pasien

sudah datang ke dokter dan mendapat pengobatan, keluhan membaik.

Pasien mempunyai riwayat cacar air saat usia anak-anak.

PEMERIKSAAN FISIK

Dari pemeriksaan fisik di ragio colli dan thorakalis superior sinistra, tampak

kelompok vesikel, ukuran miliar sampai lenticular, hiperpigmentasi, tersusun

herpetiformis, dengan distribusi dermatom servikalis sinistra.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat didiagnosis :

Herpes zoster servikalis sinistra

Herpes simpleks

7

HERPES ZOSTER

DEFINISI

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan

mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.1

Herpes Zoster adalah penyakit setempat yang terjadi terutama pada orang tua yang khas

ditandai oleh adanya nyeri radikuler yang unilateral serta adanya erupsi vesikuler yang terbatas

pada dermatom yang di inervasi oleh serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensoris

dari nervus kranialis.2

Neuralgia Post Herpetik adalah radikuloneuritis akut pada herpes zozster yang terdapat

pada orang dengan usia tua dengan insiden 125/100.000 per tahun.Onset klinis adalah nyeri pada

segmen yang terdapat herpes zoster akut.

ETIOLOGI

Herpes zoster disebabkan oleh virus varicella zoster. Virus varicella zoster terdiri dari

kapsid berbentuk ikosahedral dengan diameter 100 nm. Kapsid tersusun atas 162 subunit protein-

virion yang lengkap dengan diameternya 150-200 nm, dan hanya virion yang terselubung yang

bersifat infeksius. Infeksiositas virus ini dengan cepat dihacurkan dengan bahan organik,

diterjen, enzim proteolitik, panas dan suasana Ph yang tinggi. Masa inkubasinya 14-21 hari.1

PATOFISIOLOGI

Selama penyembuhan varisela, Varicella zoster virus menjadi laten di nervus kranialis

seperti nervus trigeminal, fasialis dan di serabut ganglion posterior medula spinalis. Pada

sebagian besar individu virus ini menjadi laten seumur hidup. Perjalanan virus ke ganglion

sensoris diduga dengan cara hematogenik, transport neuronal retrograde atau keduanya. Selama

infeksi laten di serabut ganglion posterior ini tidak menimbulkan apoptosis sel saraf, karena pada

infeksi laten tidak terjadi inflamasi sehingga tidak merusak sel-sel neuron.

8

Pada fase laten ini VZV tidak infeksius dan sebagian besar ekspresi gen VZV tidak

ditemukan pada sel neuron dari ganglion dorsalis yang merupakan tempat infeksi laten VZV.

Sehingga virus tidak bisa dideteksi dan dibersihkan oleh sistim imun. Sistim imun yang berperan

dalam mempertahankan keadaan laten ini adalah sistim imun seluler. Hal ini terbukti dengan

tingginya insiden herpes zoster pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun dibandingkan

insiden pada individu dengan status imun yang baik.

Hanya beberapa material genetik VZV yang diekspresikan di ganglion posteriror. Gen-

gen yang biasa ditemukan pada fase ini adalah gen 21, 29, 62, dan 63. Gen-gen tersebut

umumnya ditemukan dalam sitoplasma neuron ganglion dorsalis. Kadang-kadang juga

ditemukan di sel-sel satelit ganglion seperti sel Schwann dan astrosit. Berbeda pada fase

reaktivasi, gen-gen tersebut terdapat di dalam nukleus sel neuron yang terinfeksi VZV. Gen 63

berfungsi sebagai protein yang menekan apoptosis neuron selama fase laten. Gen 62 berfungsi

sebagai regulator transkripsi ketika gen tersebut berada di dalam nukleus pada fase reaktivasi.

Tidak adanya gen-gen regulator transkripsi lainnya menyebabkan tidak terjadi replikasi VZV

selama fase laten.

Dari penelitian kuantitatif PCR mengindikasikan sangat sedikit jumlah gen VZV, yaitu

sekitar 6-31 per 100.000 sel ganglion yang terinfeksi laten. Pengetahuan mengenai gen mana

yang diekspresikan selama fase laten penting untuk berbagai alasan. Dengan diketahuinya

berbagai fungsi gen VZV diharapkan dapat lebih memahami proses yang terjadi pada fase laten

ini. Ekspresi gen VZV tersebut dapat digunakan sebagai dasar terapi antivirus dalam mencegah

terjadinya reaktivasi virus, dan selanjutnya dapat mengidentifikasi secara spesifik enzim-enzim

yang dapat menghambat reaktivasi VZV, seperti enzim anti-sense oligonukleotidase dapat

menghambat reaktivasi virus laten dan kemungkinan pengembangan vaksin melawan protein

VZV.

Komponen genetik VZV terdapat ekstrakromosomal dalam bentuk yang tidak infeksius.

Hal ini berbeda dengan retrovirus, dimana komponen genetiknya terdapat di DNA sel host.

Sebagian besar penelitian memperlihatkan bahwa komponen DNA virus berada di dalam

sitoplasma sel neuron serabut saraf baik nervus trigeminal ataupun di neuron serabut ganglion

posterior. Pada infeksi ini ditemukan sedikit perubahan morfologi tanpa disertai peradangan pada

neuron-neuron tersebut.

9

Reaktivasi Varicella zoster virus

Reaktivasi VZV bisa terjadi secara spontan atau mengikuti berbagai faktor pencetus,

seperti infeksi, imunosupresi, trauma, radiasi dan keganasan. Selama fase klinis aktivasi terjadi

berbagai perubahan patologik pada serabut ganglion. Perubahan utama adalah nekrosis dari sel-

sel neuron baik sebagian maupun keseluruhan ganglion. Perubahan lain adalah infiltrasi limfosit

dan hemoragik pada sel-sel neuron.

VZV dapat menetap di struktur-struktur saraf, dalam kasus herpes otikus VZV menetap

di ganglion genikulatum. Dari ganglion ini virus yang dorman dapat mengalami reaktivasi. Pada

keadaan reaktivasi ini, VZV menstimulasi respon imun yang mampu mencegah reaktivasi pada

ganglion lainnya dan reaktivasi klinis berikutnya. Sehingga herpes zoster hanya menyerang satu

dermatom dan muncul hanya sekali seumur hidup.

(Varisela, fase laten dan reaktivasi)

Proses patologik tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya neuralgia. VZV

kemudian menyebar secara sentrifugal ke saraf sensorik dan menyebabkan neuritis. Virus yang

terdapat pada ujung saraf sensorik menyebar di kulit menimbulkan kelompok-kelompok vesikel

herpes zoster. Biasanya keadaan ini berada pada satu unilateral dermatom.

Pada keadaan reaktivasi didahului dengan keberadaan komponen genetik virus yang

sebelumnya berada di sitoplasma neuron selama fase laten, mencapai nukleus dan mengaktifkan

10

proses replikasi virus, kemudian memproduksi virus yang infeksius. Virus tersebut kemudian

keluar dari sel neuron ganglion posterior ke saraf sensorik, dan mencapai kulit menginfeksi sel-

sel epitel kulit dan menimbulkan lesi herpes zoster.

Pada neuralgia post Herpetik dimukan adanya perubahan degeratif pada sel saraf yaitu

hilangnya sel ganglion, atrofi dan fibrosis sel saraf tepi. Pada neuralgia post herpetic ditemukan

adanya sensitisasi nosiseptor abnormal dan aktivitas sel saraf abnormal menyebabkan terjadinya

nyeri.2

11

FAKTOR RESIKO2

1. Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini, akibat daya tahan

tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi pula resiko

terserang nyeri.

2. Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti HIV dan

leukemia. Adanya lesi pada ODHA merupakan menifestasi pertama dari

immunocompromised.

3. Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.

4. Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang

GAMBARAN KLINIS 4

Daerah yang sering terkena adalah daerah thorakal.

Prevalensi wanita dan pria sama.

Umur lebih sering pada usia dewasa.

Gejala prodromal sistemik : Demam, pusing, malese.

Gejala prodromal lokal: Nyeri otot tulang, gatal, pegal.

Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok

dengan dasar kulit yang eritematous dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih. Kemudian

menjadi keruh berwarna abu-abu. Dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang vesikel berisi darah

(herpes zoster hemoragik). Dapat pula timbul infeksi sekunder hingga timbul ulkus dengan

penyembuhan berupa sikatrik.

Masa tunasnya 7-12 hari.

Masa aktif berupa lesi-lesi baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira 1 minggu.

Masa resolusi berlangsung 1-2 minggu.

Dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional

Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral.

Dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persyarafan.

Pada susunan syaraf tepi jarang timbul kelainan motorik. Tetapi pada susunan syaraf

pusat dapat terjadi kelainan motorik. Hiperestesi pada daerah yang terkena merupakan gejala

khas. Kelainan pada muka sering di sebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus

12

(ganglion gaseri). Nervus fasialis dan oftikus(ganglion genikulatum). Secara klinis manifestasi

herpes zoster antara lain :

Zoster sine herpete : Adanya nyeri dermatom yang jelas tanpa disertai dengan erupsi

kulit. Hal ini disebabkan gagalnya penyebaran VZV ke kulit saat fase reaktivasi.

Herpes zoster abortif : Perjalanan penyakit sangat singkat disertai dengan kelainan kulit

yang sangat ringan.

Herpes zoster oftalmikus : Herpes zoster yang menyerang ganglion oftalmikus yang

merupakan cabang I nervus trigeminal. Bila mengenai anak cabang nervus nasosiliaris

dapat menimbulkan kelainan pada mata yang bisa berupa konjungtivitis, keratitis, uveitis

anterior, iridosiklitis bahkan panoftalmitis.

Sindrom Ramsay Hunt : Herpes zoster pada liang telinga eksterna atau membran timpani,

terdapat paralisis fasialis, gangguan lakrimasi, gangguan mengecap pada 2/3 bagian

depan lidah, tinitus, vertigo dan tuli. Pada keadaan ini virus menyerang nervus fasialis

dan nervus auditorius.

Herpes zoster generalisata atau diseminata : Lesi utama disertai penyebaran vesikel-

vesikel soliter pada tubuh.

Herpes zoster pada pasien imunokompromais : Lesi cukup berat bisa multi dermatom,

ditemukan bula hemoragik, nyeri hebat, dapat mengenai organ dalam dengan gejala

prodormal hebat dan erupsi kulit yang berlangsung lebih lama.

PEMERIKSAAN PENUNJANG2

1. Tes diagnostik untuk membedakan dari impetigo, kontak dermatitis dan herpes simpleks:

a. Tzanck smear: mengidentifikasi virus herpes tetapi tidak dapat membedakan

herpes zoster dan herpes simpleks.

b. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibodi: untuk membedakan diagnosis herpes

virus.

2. Immunofluorescent mengidentifikasi varicella di sel kulit.

3. Pemeriksaan histopatologik.

4. Pemeriksaan mikroskop elektron.

13

5. Kultur virus.

6. Identifikasi antigen/asam nukleat VVZ.

7. Deteksi antibodi terhadap infeksi virus.

DIAGNOSIS BANDING

- Herpes simpleks

Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas

dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal

atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes

simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1

biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi

penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di bawah

pinggang terutama di sekitar alat genitalia eksterna.

- Varisela

Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi

vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah

menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari

badan ke muka dan ekstremitas.

- Impetigo vesiko-bulosa

Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat

predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini

lebih sering dijumpai pada anak-anak.

PENATALAKSANAAN1

Prinsip dasar pengobatan herpes zoster adalah menghilangkan rasa nyeri secepat mungkin

dengan cara membatasi replika virus, sehingga mengurangi kerusakan saraf lebih lanjut.

1. Pengobatan Sistemik

14

a. Obat antivirus

Obat anti virus terbukti menurunkan durasi lesi herpes zoster akut.

Efektivitasnya dalam mencegah NPH masih kontroversial

Tiga antivirus oral yang disetujui Food and Drug Administration (FDA)

untuk terapi herpes zoster, Famsiklovir, Valasiklovir hidrokhlorida, dan asiklovir.

Antivirus famsiklovir 3x500mg atau valasiklofir 3 x 1000 mg atau asiklovir 5 x

800mg diberikan sebelum 72 jam awitan lesi selama 7 hari.

b. Kortikosteroid

Prednison yang digunakan bersama asiklovir dapat mengurangi nyeri akut.

Hal ini disebabkan penurunan derajat neuritis akibat infeksi virus dan

kemungkinan juga menurunkan derajat kerusakan pada saraf yang terlibat.

Akan tetapi pada penelitian lain, penambahan kortikosteroid hanya

memberikan sedikit manfaat dalam memperbaiki nyeri dan tidak bermanfaat

untuk mencegah NPH, walaupun memberikan perbaikan kualitas hidup

mengingat risiko komplikasi terapi lebih berat daripada keuntungannya.

c. Analgetik

Pasien dengan nyeri akut ringan menunjukan respon baik terhadap AINS

(asetosal,piroksikam,ibuprofen,diklofenak) atau analgetik non opioid

(parasetamol,tramadol,asam mefenamat). Kadang-kadang dibutuhkan opioid

(kodein,morfin atau oksikodon) untuk pasien dengan nyeri kronik hebat.

d. Antidepresan dan antikonvulsan

antikonvulsan gabapentin dan pregabalin. Gabapentin dan pregabalin bekerja di

subunit α2δ yang terdapat pada kanal kalsium untuk menurunkan influks kalsium,

sehingga menginhibisi keluarnya neurotransmiter eksitatorik termasuk glutamat

yang merupakan neurotransmiter utama yang memelihara sensitisasi sentral.

Dosis awal gabapentin 300 mg pada hari pertama, 2 x 300 mg pada hari ke dua, 3

x 300 mg pada hari ke tiga. Titrasi lalu diperlambat sampai mencapai 3 x 600 mg

dalam 2 minggu. Dosisnya harus dibagi 3-4 kali sehari karena waktu paruhnya

pendek. Dosis pregabalin 150-600 mg perhari, dibagi 2 dosis. Gabapentin dan

pregabalin akan mengurangi nyeri sehingga akan memperbaiki tidur, mood, dan

15

kualitas hidup. Pregabalin sendiri memiliki efek antiansietas. Kedua obat ini

memiliki insiden efek samping yang rendah, dan biasanya bersifat ringan

sehingga sering disarankan sebagai obat lini pertama. Efek samping yang dapat

dialami pasien antara lain somnolen, pusing, edema perifer, dan gangguan

keseimbangan.5

2. Pengobatan topical

a. Analgetik topikal

i. Kompres

Kompres terbuka dengan solusio Burowi dan solusio Calamin

(Caladryl) dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurangi nyeri dan

pruritus. Kompres dengan solusio Burowi (alumunium asetat 5%)

dilakukan 4-6 kali/hari selama 30-60 menit.

ii. Antiinflamasi nonsteroid

Asam asetil salisilat topikal dalam pelembab efektif dalam

memperbaiki nyeri akut.

iii. Analgetik

Lidokain patch 5% yang efeknya dapat terlihat mulai 2-3 minggu

setelah pemakaian dimulai.Tiga buah patch dapat digunakan dalam satu

waktu pemberian. Caranya adalah 12 jam digunakan, kemudian

dilepaskan selama 12 jam. Krim kapsaisin 0,025 dan 0.075% dapat

digunakan 3-4 kali sehari, namun harus diberitahu kepada pasien bahwa

akan terasa sensasi terbakar pada awal pemakaian.5

KOMPLIKASI1,4

Komplikasi herpes zoster secara garis besar bisa dikelompokan pada komplikasi

di kulit, organ viseral dan neurologik.

Infeksi sekunder oleh bakteri memperlambat proses penyembuhan. Pada erupsi

kulit yang disertai infeksi sekunder dapat meninggalkan bekas berupa jaringan parut, dan

pada penderita dengan bakat keloid dapat terjadi keloid. Pada keadaan dengan gangguan

16

imunitas dapat terjadi herpes zoster dengan lesi kulit yang luas yang dikenal dengan

herpes zoster diseminata.

Komplikasi terhadap organ viseral yang sering dijumpai adalah pneumonitis,

hepatitis, pericarditis dan lain-lain. Sedangkan komplikasi neurologik yang paling sering

ditemui adalah neuralgia paska herpetik (NPH), meningoensefalitis, myelitis transversa,

komplikasi pada mata berupa keratitis akut, skleritis, uveitis, glaukoma sekunder, ptosis,

korioretinitis, neuritis optika dan parese otot penggerak bola mata.

Pada NPH nyeri menetap 1 - 3 bulan atau lebih sesudah lesi herpes menyembuh.

Terjadinya NPH ini sangat erat hubungannya dengan umur penderita saat timbulnya

herpes zoster. NPH menimbulkan gejala nyeri hebat yang kadang sulit diatasi sampai

berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun sesudah herpes zoster menghilang. Hal ini

disebabkan karena kerusakan neuron yang terjadi pada fase akut menjadi permanen

karena daya regenerasi sel neuron yang rendah.

Tabel 1 : Komplikasi herpes zoster

Neuralgia post herpetik

Neuralgia post herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas

penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa

tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10-15 %

17

dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi

persentasenya.

Pasien NPH biasanya mengeluh nyeri yang bersifat spontan (dideskripsikan

sebagai rasa terbakar, aching, throbbing), nyeri yang intermiten (nyeri seperti ditusuk,

ditembak) dan/atau nyeri yang dibangkitkan oleh stimulus seperti alodinia. Alodinia

(nyeri yang dibangkitkan oleh stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri)

merupakan nyeri yang terdapat pada hampir 90% pasien NPH. Pasien dengan alodinia

dapat menderita nyeri yang hebat setelah tersentuh baik dengan sentuhan yang paling

ringan sekalipun seperti angin sepoi-sepoi ataupun selembar pakaian. Biasanya alodinia

terjadi jelas di daerah yang masih mempunyai sensasi, sedangkan nyeri spontan terjadi

terutama di daerah yang sensasinya terganggu atau hilang. Hampir seluruh pasien

memiliki sensasi abnormal pada raba halus, suhu, dan getar pada dermatom yang terkena.

Pasien juga sering mengalami disestesia, hiperalgesia, anestesia dan parestesia yang

kontinyu.Beberapa pasien dapat mengeluh gatal yang intens.

Infeksi sekunder

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.

Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia

lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

Kelainan pada mata

Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan diterapi

dengan tepat. Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan pasien harus

dirujuk ke spesialis mata. Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadi

18

pada kasus ini. Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura palpebra inferior tanpa

disertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal menunjukkan tidak adanya komplikasi

pada mata karena daerah kelopak bawah diinervasi oleh nervus maksillaris superior.

Sindrom Ramsay Hunt

Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus

ganglion genikulatum, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),

kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan

pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

Paralisis motorik

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan

virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan.

Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis

dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan

anus. Umumnya akan sembuh spontan.

PROGNOSIS2

1. Umumnya baik, tergantung berat ringannya faktor predisposisi.

2. Pada orang muda dan anak umumnya baik.

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Djuanda A, Hamzah M, Aisyah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke tujuh.

Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2015.

2. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and

Herpes Zoster. In :Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York :

McGraw Hill Company.2012.p. 2374-2397.

3. Graham R, Brown, Burn T. Lecture Notes :Dermatologi.8th ed. Jakarta : Erlangga Medical

Series. 2005 : 28– 30

4. David J. Gawkrodger. Dermatology An Illustrated Colourtext.2003. Elsevier Science :

Uk

5. Thakur R, Kent JL, Dworkin RH. In : Regina, Loretha Wijaya. Herpes Zoster and

Postherpetic Neuralgia. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010; p. 348-55.

20