Bagian Ilmu Penyakit Dalam Laporan Kasus BesarFakultas KedokteranApril 2015Universitas Halu Oleo Kendari

DIABETES MELITUS TIPE I

Oleh:ANDI MEY PRATIWIK1A2 II OO 66

PEMBIMBINGdr. Haeril Aswar, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADABAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI BAHTERAMASFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEOKENDARI2015BAB IPENDAHULUAN

Penyakit diabetes pertama kali dideskripsikan pada masa mesir kuno lebih dari 3500 tahun tahun yang lalu, saat itu penyakit ini digambarkan sebagai sangat banyak buang air kecil . Sekitar 2000 tahun yang lalu terdapat laporan dari turki yang menyebutkan bahwa ini sebagai kehausan yang sangat serta kencing yang banyak. pada tahun 1900 , Stobolev di Rusia dan opie di USA pada waktu yang bersamaan menyebutkan bahwa diabetes terjadi akibat destruksi dari pulau-pulau langerhans kelenjar pankreas.1Diabetes mellitus secara defenisi adalah keadaan hiperglikemia kronik. Hiperglikemia dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, diantaranya adalah gangguan sekresi insulin , gangguan aksi/ kerja dari hormon insulin aau kedua-duanya.1Diabetes merupakan gangguan metabolisme kronis progresif dengan karakteristik disebebkan oleh absolute (DM tipe I) atau defisiensi insulin relative (DM tipe II). 1,2Diabetes merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebebkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulinInsidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar negara maupun di dalam suatu negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000 dan insidens yang rendah di Jepang yaitu 1,5-2/100.000 untuk usia kurang 15 tahun. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras kaukasia dibandingkan ras-ras lainnya. Berdasarkan data dari rumah sakit terdapat 2 puncak insidens . DM tipe-1 pada anak yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut dicatat bahwa lebih dari 50 % penderita baru DM tipe-1 berusia > 20 tahun. Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan dalam terjadinya DM tipe-1. Walaupun hampir 80 % penderita DM tipe-1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa, namun faktor genetik diakui berperan dalam patogenesis DM tipe-1. Faktor genetik dikaitkan dengan pola HLA tertentu, tetapi sistim HLA bukan merupakan faktor satu-satunya ataupun faktor dominan pada patogenesis DM tipe-1. Sistim HLA berperan sebagai suatu susceptibility gen atau faktor kerentanan. Diperlukan suatu faktor pemicu yang berasal dari lingkungan (infeksi virus, toksin dll) untuk menimbulkan gejala klinis DM tipe-1 pada seseorang yang rentan.1

BAB IILAPORAN KASUSSeorang pasien Ny Wd SC, berumur 29 tahun, Wiraswasta, tinggal di Kabupaten Raha. Masuk pada tanggal 12 maret 2015. Dirawat di Ruang IGD observasi perempuan, Rumah Sakit Umum Bahteramas Provinsi Sulawesi Tenggara dengan nomor registrasi 32 91 26. Pasien masuk melalui IGD Rujukan dari RSUD Abunawas kendari dengan keluhan lemas yang dirasakan sejak 2 hari SMRS, Lemas disertai dengan perasaan sulit bernapas. Pasien juga mengeluh mual, Muntah sebanyak 2x berisi makanan, Keluhan ini disertai dengan perasaan sering lapar, perasaan haus yang berlebihan dan sering kencing dengan frekuensi BAK pada malam hari lebih dari 5x. BAB dalam batas normal. selama 5 tahun terakhir pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan .Pasien memiliki Riwayat penyakit terdahulu dengan keluhan yang sama (+) Pasien pernah dirawat di RSU Surabaya pada tahun 2011 dan pertama kali didiagnosa Penyakit Gula. Kemudian Tahun 2012 pasien sempat dirawat di RSU Ibnusina Makassar dengan keluhan yang sama karena mencoba tidak menggunakan insulin dalam 3 hari. Riwayat keluarga pasien dengan penyakit yang sama (+) (Paman). Saat ini pasien mengaku berhenti menggunakan insulin.Pada pemeriksaan fisis yang dilakukan didapatkan pasien dengan keadaan umum sakit sedang, IMT 17,77 (tinggi badan 150cm, berat badan 40 kg). Pasien dalam kondisi kesadaran composmentis.Tanda vital pasien meliputi tekanan darah : 100/60 mmHg, Nadi 94x/menit, Pernapasan 26x/menit tipe torakoabdominal, pemeriksaan 36,7oCPemeriksaan fisis yang dilakukan pada kepala tampak normocephal, dengan wajah simetris namun dengan ekspresi wajah yang tampak lemas. Tidak ditemukan deformmitas, rambut hitam, lurus dan tidak mudah tercabut. Pemeriksaan mata tidak ada exoftalmus maupun enoftalmus, pada kelopak mata tidak tampak cekung, ditemukan konjungtiva yang anemis, sclera tidak ikterik, reflex cahaya pada kornea positif kiri dan kanan dengan diameter 3 mm pada mata kiri dan kanan. Pemeriksaan hidung tidak ditemukan perdarahan dan tidak ada secret. Pemeriksaan telinga tidak didapatkan tophi, tidak ada nyeri tekan pada proceccus mastoideus, dan pendengaran normal. Pada pemeriksaan mulut tidak ditemukan oral ulcer, bibir tidak pucat dan tidak kering, gigi gelig masik intak, lidah tidak kotor, tidak ada perdarahan gusi, tonsil dan faring tidak hiperemis.Pada pemeriksaan leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, begitu pula pada kelenjar gondok. Tekanan vena jugular R+2 cm, tidak ada deviasi pada laring. Pemeriksaan thorax diinspeksi simetris kiri dan kanan tampak simetris dan pergerakannya simetris, tidak ada nyeri tekan pada saat palpasi, paru kanan dan paru kiri sonor pada perkusi, pada saat dilakukan auskultasi didapatkan bunyi pernapasan vesikuler dan tidak didapatkan adanya bunyi tambahan baik wheezing maupun ronchi. Pada inspeksi jantung terlihat ictus cordis pada intercostals V linea midclavicularis sinistra, dan terpalpasi pada daerah yang sama, dengan perkusi pekak pada batas jantung pekak serta auskultasi didapatkan bunyi jantung I dan II murni regular tanpa adanya bunyi tambahan baik murmur maupun s3 gallop.Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi tampak datar, simetris mengikuti gerak napas dan tidak ada kelainan kulit. Auskultasi terdengar 8 kali per menit. Palpasi pada abdomen terapa hepar dua jari dibawah arcus costa, sedangkan lien tidak teraba, dan pada perkusi didapatkan pekak hepar. Pemeriksaan punggung diinspeksi tidak ada kelainan, tidak ada nyeri ketok, dan gerakan punggung tampak normal. Pada auskultasi tidak terdengar adanya bunyi tambahan pada pernafasan. Pada pemeriksaan extremitas akral tidak dingin, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening di inguinal, tidak ada edema pada kedua tungkai, dengan kekuatan 5-5-5-5. Jari tabu tidak ada.Pada pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada tanggal 12 maret 2015 didapatkan hasil pemeriksaan darah rutin dengan gambaran WBC 21,45 x 103 ul HGB 13,6 g/dl, RBC 37,1% 40,6 % PLT 318 x 103 ul. Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan hasil GDS 568 mg/dl, SGOT 25 U/L, SGPT 32 U/L, ureum 25 mg/dL, creatinin 32 u/L. Rencana pemeriksaan pada kasus ini untuk menunjang diagnostic suatu DM tipe I yaitu Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody).

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien atas nama Ny wd SC didiagnosa mengidap penyakit Diabetes Mellitus Tipe 1. Mendapatkan terapi Non farmakologi diet dengan kalori 2300 kkal/hari, Terapi farmakologis yaitu pemberian oksigen 3 LPM nasal kanul. Pemberian infus Nacl 0.9% 28 tpm, diberikan ceftriaxon 1 gr/12 jam intravena. Diberikan juga Levemir 0-0-10 U/SC , Novorapid 8-8-8 U/SC

BAB IIIANALISA KASUSDM tipe-1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel- pankreas baik oleh proses autoimun maupun idioptaik sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti, Pada kasus, wanita usia 29 tahun terdiagnosis DM sejak usia 25 tahun, berdasarkan data epidemologi menyatakan bahwa bahwa lebih dari 50 % penderita baru DM tipe-1 berusia > 20 tahun, meskipun data menunjukan bahwa puncak insidens pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. 4,5 Jika dihubungkan dengan kasus pada pasien baru terdiagnosis DM pada usia 25 tahun,selain dari faktor genetik seperti yang telah dijelaskan diatas, salah satu faktor yang juga ikut berperan dalam pathogenesis DM tipe 1 adalah faktor lingkungan yaitu infeksi virus, toksin, dll, berdasarkan anamnesis pasien menyangkal pernah menderita gejala yang merupakan manifestasi dari infeksi virus, namun ini tidak bisa menjadi jaminan jika penderita tidak pernah terpapar oleh virus, dikarenakan infeksi virus kadang-kadang asimtomatik. Satu-satunya yang jelas bahwa faktor lingkungan meningkatkan risiko untuk perkembangan diabetes tipe 1 adalah infeksi rubella congenital, dimana sampai 20% dari anak-anak tersebut di kemudian hari mengembangkan diabetes. Pengamatan ini menunjukan bahwa selain temuan bahwa urutan asam amino dari rantai DQ-b juga ditemukan di protein envelope virus rubella yang akan mendukung mimikri antigen virus sebagai faktor etiologi dalam DM tipe I. Peran faktor lingkungan juga disarankan oleh analisis respon imun terhadap protein susu sapi, dimana hampir semua pasien DM tipe 1 memiliki antibodi ke peptida serum albumin sapi dan menunjukkan respon sel T untuk peptida serum albumin sapi yang sama dengan protein yang ada di permukaan sel beta di pankreas, dibandingkan dengan hanya sekitar 2% dari kontrol.6,7 Gejala klinik DM tipe I hampir sama dengan DM tipe 2 yaitu gejala klasik berupa polifagi, polidipsi dan poliuria serta penurunan berat badan. Sedangkan gejala yang tidak khas biasanya berupa lemas, gatal dll. Pada kasus pasien mengeluh lemas, dan terasa sulit bernafas sering haus, dan BAK Frekuensi >5x pada malam hari, nafsu makan berkurang. DM tipe 1 juga dikenal sebagai Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) yang artinya diabetes yang tergantung dengan insulin, pada kasus sejak di diagnosa DM tipe I sejak ujia 25 tahun pasien intens menggunakan insulin, namun saat mengukur glukosa darah dengan hasil normal 500 mg/Dl.3Tingginya kadar glukosa darah pada pasien Diabetes melitus tipe I yang tidak menggunakan insulin disebabkan karena pada diabetes melitus tipe sel beta pankreas tidak mampu memproduksi insulin, seperti yang telah dijelaskan diatas bahwa banyak faktor yang menjadi dasar kerusakan sel beta pankreas.Komplikasi Diabetes melitus tipe I terbagi menjadi komplikasi akut dan kronik, dimana yang termasuk dalam komplikasi akut yaitu hiperglikemik hiperosmolar non ketotik yaitu peningkatan kadar glukosa darah >400 mg/dL. Pada pasien ny wd Sc saat masuk RS mungkin dikarenakan komplikasi akut dari hiperglikemia yang terjadi berupa hiperglikemik hiperosmolar non ketotik.8

BAB VKESIMPULANBerdasarkan analisa kasus yang dikaitkan dengan teori, diagnosa dari kasus tersebut adalah DM TIPE I, berdasarkan data epidemologii bahwa insiden DM tipe-1 pada anak yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut dicatat bahwa lebih dari 50 % penderita baru DM tipe-1 berusia > 20 tahun. DM tipe satu juga merupakan jenis diabetes yang tergantung insulin, sehingga insulin merupakan pengobatan yang mutlak dijalankan. Penggunaan insulin harus dilakukan dengan intens diikuti dengan kontrol kadar glukosa darah untuk mencegah terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol sehingga dapat menyebabkan ketoasidosis diabetik,5,6

DAFTAR PUSTAKAWorld diabetes Fundasion Konsensus pengelolaan diabetes melitus pada anak, UKK endokrinologi anak dan remaja ikatan dokter anak Indonesia. Tahun 2009Shrivastava S.R, Role of selfcare in management of diabetes mellitus. Journal of diabetes and metabolic disorder.2013Guyton C. Arthur, Hall EJ. Buku ajar Fisiologi kedokteran. Penerbit buku kedokteran EGC. 2008.Price A.S, Wilson L.M, Metabolisme glukosa dan diabetes melitus. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. edisi VI. Volume 2.Balai penerbit kedokteran EGC. Jakarta 2006.Setiati S et al, Diagnosis dan klasifikasi diabetes malitus. Dalam. Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid II. edisi VI. Interna publishing. Jakarta 2014Priantono D, Sulistianingsih PD. Diabetes melitus. Dalam Kapita Selekta kedokteran. essensial medicine. edisi IV. Volume II. Cetakan pertama Jakarta 2014Manna DT, Farhat CL, Savoldelli D Robert, Alternatif management of diabetic ketoasidosis in a Brazilian pediatric emergency departemen. 1020.Hmoenta H, dr. DM tipe I. Biokimia kedokteran. Kementrian pendidikan universitas Brawijaya, Malang 2012.12Laporan kasus Bagian-SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUB Prov.Sultra FK UHO