LAPORAN KASUSSEORANG LAKI-LAKI 39TAHUN DENGAN KELUHAN BADAN TERASA LEMAS

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalamdi RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh :RomadhoniH2A008037

Pembimbing : dr. Primawati K., Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD TUGUREJO SEMARANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2013DAFTAR MASALAHTanggalAKTIF

24 Mei 20131. CKD grade V2. Gastritis akut3. Hipertensi grade II

TanggalINAKTIF

24 Mei 20131. Sering mengkonsumsi minuman berenergi2. Kurang menjaga pola makan

STATUS PENDERITAI. IDENTITAS PENDERITANama:Tn. SetiawanUmur :39 tahunJenis kelamin:laki-lakiAlamat :Pusponjolo Timur VIII 19 RT 07/I SemarangPekerjaan:SwastaAgama :IslamBangsal: MawarNo RM: 224318Tanggal Masuk:22 Mei 2013II. ANAMNESA Anamnesis dilakukan di bangsal mawar tanggal 24 Mei 2013 pukul 14.00 secara autoanamnesis a. Keluhan Utama:badan terasa lemasb. Riwayat Penyakit Sekarang 5 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh timbul badan lemas, lemas dirasakan diseluruh badan, sehingga untuk aktivitas pasien memerlukan bantuan anggota keluarga yang lain, meskipun anggota gerak masih dapat digerakkan. Pasien juga mengeluh pusing, pusing dirasakan nggliyeng, pasien juga merasakan mual tetapi tidak muntah, sesak nafas, nyeri perut bagian ulu hati dirasakan pasien, buang air kecil biasa, buang air besar biasa, nafsu makan berkurang, tidak ada penurunan berat badan yang berarti, kedua tangan dan kaki tidak kesemutan. Batuk pilek tidak dirasakan, penglihatan kabur tidak dirasakan. 2minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan terasa lemas. Lemas diseluruh badan, terus menerus sepanjang hari. Berkurang saat istirahat dan bertambah jika aktifitas yang agak berat. Buang air besar berwarna kecoklatan, tidak ada darah tidak ada lendir, konsistensi padat, tidak ada benjolan di daerah dubur. Keluhan lain seperti pusing, mual, perut sebah, nyeri juga dirasakan pasien, tidak sesak nafas. Pasien tidak muntah maupun demam. Kemudian pasien periksa di rumah sakit dan diberikan obat sementara. Keluhan berkurang.Saat masuk rumah sakit, badan terasa semakin lemas, pusing, mual tetapi tidak muntah. Buang air besar warna coklat tetapi tidak setiap hari. Pasien tidak mengeluhkan nyeri perut, demam maupun nafsu makan yang turun. Buang air kecil biasa, tidak sesak nafas. Penglihatan kabur dirasakan pasien.c. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit serupa: disangkal Riwayat Hipertensi: disangkal Riwayat Diabetes Mellitus: disangkal Riwayat Penyakit jantung: disangkal Riwayat asma : disangkal Riwayat Penyakit maag : disangkal Riwayat penyakit ginjal: disangkal Riwayat ISK : disangkal Riwayat Alergi obat : disangkal Riwayat operasi : disangkal Riwayat infeksi tenggorokan : disangkal Riwayat kelainan kulit : disangkald. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini Riwayat Hipertensi:disangkal Riwayat Diabetes Mellitus :disangkal Riwayat Asma: disangkal Riwayat Penyakit jantung :disangkale. Riwayat kebiasaan : Riwayat merokok: diakui, 1 bungkus/hari Riwayat minum alkohol : disangkal Riwayat olahraga : disangkal Riwayat minum minuman berenergi : diakui, minum extra joss +3 bungkus setiap hari sejak usia 20 tahun. Riwayat makan : sehari 3 (tiga) kali, konsumsi makanan manis dan asin (+)f. Riwayat Sosial EkonomiPasien adalah seorang mantan pekerja di bidang kontraktor, sudah berhenti 5 th ini. Sekarang sudah tidak bekerja. Biaya kesehatan ditanggung oleh jamkesmasnas.

g. Riwayat GiziSebelum sakit, pasien makan tidak teratur tiga hingga empat kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, dantempe, terkadang daging, telur dan ikan. Jarang mengonsumsi buah-buahan. Beberapa hari terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun,makan dalam jumlah sedikit. Pasien sering mengonsumsi makanan asin dan manis, pasien belum menjaga pola makannya.ANAMNESIS SISTEM Keluhan utama:badan lemas Kepala:Sakit kepala (-), pusing (+), nggliyer (+), jejas(-), leher kaku (-) Mata:Penglihatan kabur (+), pandangan ganda (-), pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-). Hidung:Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-) Telinga:Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). Mulut:Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering(-). Tenggorokan:Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-). Sistem respirasi:Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-) Sistem kardiovaskuler:Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (+) Sistem gastrointestinal:Mual (+), muntah (-), perut mules (-), diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun (+),BB turun(-), BAB warna coklat. Sistem muskuloskeletal:Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-) Sistem genitourinaria:Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning jernih, anyang-anyangan (-), berwarna seperti teh (-). Ekstremitas: Atas:Luka (-), kesemutan(-), bengkak(-), sakit sendi (-), panas (-), berkeringat (-),warna merah pada telapak tangan (-)Bawah:Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin(-), kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (-) kedua kaki Sistem neuropsikiatri:Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-) Sistem Integumentum:Kulit kuning (-),pucat (+), gatal (-), bercakmerah kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki (-)

PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 24 Mei 2013 : a. Keadaan Umum:tampak lemasb. Kesadaran:Compos mentisc. Vital sign:T:160/90 mmHg N:88 x/menit isi dan tegangan cukupR:20 x/menitS:37,1CTinggi badan:170 cmBerat badan: 60 kgStatus Gizi: normoweightd. Kepala:Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak mudah rontoke. Mata:Conjunctiva PalpebraAnemis (+/+), Sclera Ikterik (-/-), pupil isokor diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+)f. Telinga: discharge (-), napas cuping hidung (-)g. Hidung: secret (-)h. Mulut: lidah kotor (-), pernapasan mulut (-)i. Kulit: hipopigmentasi (-), hiperpigmentasi (-)j. Leher:JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi trakea (-)k. ThorakJantung Inspeksi: ictus codis tampak Palpasi: kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial diICS 5 linea midclavikula sinistra, pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-) PerkusiKanan jantung: ICS 4 lineaparasternalis dextraAtas jantung: ICS 2 linea parasternal sinistraPinggang jantung: ICS 3 linea parasternalis sinistraKiri jantung : ICS 5, 2 cm medial linea midclavicula sinistra Auskultasi : BJ I-II regular, bising (-)Kesan :normalParu-paruDepanDextraI:Simetris, retraksi dinding dada (-)Pal :Stem fremitus kanan = kiriPer:Sonor di kedua lapangan paru Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-):Suara dasar :VesikulerSuara tambahan : (-)

Sinistra I:Simetris, retraksi dinding dada (-)Pal :Stem fremitus kanan = kiriPer:Sonor di kedua lapangan paru Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-)

Belakang I:Simetris, retraksi dinding dada (-)Pal :Stem fremitus kanan = kiriPer:Sonor di kedua lapangan paru Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-)I:Simetris, retraksi dinding dada (-)Pal :Stem fremitus kanan = kiriPer:Sonor di kedua lapangan paru Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-)

DepanBelakang

SDVAbdomenInspeksi:datarAuskultasi:BU (+) NPerkusi:Timpani, Pekak alih (-), Pekak sisi (-)Palpasi:Supel, NT (+) epigastrium,Hepar : tidak teraba, Lien : tidak teraba, Tes undulasi (-)

Ekstremitas Superior Inferior

Akral dinginEdemaSianosis Pucat (-/-)(-/-)(-/-)(+/+)(-/-)(+/+)(-/-)(+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANGDarah Rutin22 Mei 2013PemeriksaanHasilNilai Normal

Lekosit 5,193,8 10,6

EritrositL2,774,4 5,9

Hemoglobin L 8,0013,2 17,3

HematokritL 24,1040 52

MCV87,0080 100

MCH 28,9026 34

MCHC33,2032 36

Trombosit 151150 440

RDW12,9011,5 14,5

Eosinofil absolute 0,150,045 0,44

Basofil absolute 0,010 0,02

Neutrofil absolute2,971,8 8

Limfosit absolute1,610,9 5,2

Monosit absolute0,450,16 1

Eosinofil 2,902 4

Basofil 0,200 1

Neutrofil 57,2050 70

Limfosit 31,0025 40

Monosit H 8,702 8

a. Kimia Klinik (Serum)PemeriksaanHasilSatuan Harga normal

GDS83Mg/dL< 125

SGOT8U/L0 - 35

SGPT9U/L0 - 35

UreumH 88,0Mg/dL10,00 50,00

Kreatinin H 9,67Mg/dL0,70 1,10

KaliumL 3,1Mmol/L3,5 5,0

Natrium140Mmol/L135 145

Chlorida 101Mmol/L95 105

Total proteinL 5,7g/dL6,1 8

Albumin3,8g/dL3,2 5,2

Globulin L 1,9g/dL2,9 3,0

DAFTAR ABNORMALITASAnamnesis1. Badan lemas2. mual3. pusing nggliyeng4. sesak nafas5. nyeri perut ulu hati6. Penglihatan kabur7. Nafsu makan berkurangpemeriksaan fisik8. Tekanan darah 160/90 mmHg9. Conjungtiva palpebra anemis Pemeriksaan penunjang10. Eritrosit L 2,7711. Hb L 8,0012. Ht L 24,1013. monosit H 8,7014. ureum H 88,0015. kreatinin H 9,6716. kalium L 3,117. MCV 87,0018. MCHC 28,9019. Total protein L 5,720. Globulin L 1,9RESUMESeorang laki laki berusia 46 tahun, datang ke IGD RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan badan lemas kurang lebih 2 minggu ini. Pasien juga mengeluhkan perut terasa sakit di ulu hati, mual tidak muntah dan badan semakin lemas. Pasien hanya makan sedikit karena nafsu makan berkurang, tidak muntah, BAB warna coklat, dan BAK tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan mata didapatkan conjungtiva palpebra anemis.Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri pada regio epigastrium. Pada pemeriksaan ekstremitas, tidak ada kelainan. Pada darah didapatkanEritrosit L 2,77, Hb L 8,00, Ht L 24,10, monosit H 8,70, ureum H 88,00, kreatinin H 9,67, kalium L 3,1.Pada hasil EKG didapatkan: normo-sinus ANALISIS DAN SINTESIS1. Abnormalitas 1,4,9,11,14,15,16,17,18, 19, 20 CKD grade V2. Abnormalitas 2,3,5,7 gastritis akut3. Abnormalitas 6,8hipertensi grade IIDAFTAR PROBLEM1. CKD grade V2. Gastritis akut3. Hipertensi grade IIRencana Pemecahan Masalah Problem : CKD grade V Ass. Etiologi glomerulonefritis, diabetes melitus, hipertensidan penyakit ginjal polikistik Ass. Komplikasia. kelainan hemopoeisis: anemiab. saluran cerna: gastritis akutc. mata:Visus hilangd. kulit: Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea froste. kelainan kardiovaskular: hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular Ass. Faktor ResikoDiabetes mellitus atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia IpDx:a. menentukan derajat kerusakan ginjal dengan menggunakan lajufiltrasi glomerulusDerajat PenjelasanLFG (mL/menit/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15-29

5Gagal ginjal2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam semingguatau transfusi darah misalnya Packed Red Cell (PRC) dengan target hemoglobin adal 11-12 gr/dL.b. Gangguan gatrointestinal: terapi simptomatikMual: anti mual: ranitidine injeksi IV 2 x 1 ampc. Sesak nafas: berikan O2 kanul 3Ld. Hemodialisis IpMx: Vital sign, Kondisi umum, pemeriksaan lab: ureum kreatinin, Hb IpEx: diet: rendah protein, cukup asupan kalori, perhatikan jumlah air minum dan pengeluaran setiap hari istirahat cukup mengikuti program Hemodialisis secara rutin dengan jadwal yang sudah ditentukan. Hindari rokok, minum-minuman berenergi

PROBLEM : Gastritis Akut Ass. KomplikasiAdapun komplikasi dari penyakit gastritis akut yaitu: perforasi gaster dan ulkus peptikum. Ass. Etiologi :1. Penyakit asam lambung 2. Kelainan motilitas : kelainan motilitas pada gastroduodenal dapat berujung pada gangguan distribusi awal makanan, disritmia lambung, hipomotilitas antral dan keterlambatan dalam pengosongan lambung. 3. Hiperalgesia viseral 4. Infeksi helicobacter pylory5. intoleransi makanan IpDx : Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkapdan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urin. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung IpTx : sucralfat 3 x 1 cth antecoenam Inj. Ranitidine 2x1 Ampul (IV) IpMx : KU, vital sign IpEx : Hindari makanan pencetus serangan Makan teratur Menghindari stress Stop merokok & alkohol Stop kafein (stimulan asam lambung) Menghindari makanan dan minuman soda, terlalu pedas, terlalu asam problem : Hipertensi Grade II Ass komplikasi : kerusakan organ target pada jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal jantung otak : stroke atau transient ischemic attack penyakit ginjal kronis penyakit arteri perifer retinopati Ass. Etiologi : hipertensi essensial : tidak diketahui penyebabnyahipertensi sekunder : karena adanya penyakit ginjal dan penyakit lainnyafaktor yang mempengaruhi hipertensi : faktor yang tidak dapat dimodifikasi : umur, jenis kelamin, ras, genetikfaktor yang dapat dimodifikasi : obesitas, asupan garam, stress, aktivitas fisik IpDx :pemeriksaan tekanan darah rutinpemeriksaan kimia darah : kolesterol, TG, LDL, HDL, ureum, kreatininpemeriksaan rutin mata IpTx : furosemid 1x 40 mg captopril 3 x 25 mg IpMx : KU, vital sign IpEx : menurunkan asupan garam meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak latihan fisikPROGNOSISad vitam: dubiaad sanam: dubiaad fungsionam: dubiaPROGRESS NOTETanggal25 Mei 2013

S

O Keadaan umumKesadaran TD N RR T Kepala Mata Leher Thorax Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

A

PLemas (+) sesak nafas (-) mual (-) pusing nggliyeng (+) nyeri ulu hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua sedang

Tampak sakit sedangCompos mentis150/70 mmHg80 x/m20 x/m36,0CmesochepalKonjungtivsa pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)KGB membesar (-/-)sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/-Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/,-), ronki (-)Datar, BU(+)normal, tympani, nyeri tekan (+), hepar/lien tidak terabaDalam batas normal

CKD grade V gastritis akut, ht grade I

Infus Nacl 0,9%8 tpm OMZ 1x1 Inj. Cefotaxime 2x1 gr (IV) Inj. Ranitidine 2x1 Ampul (IV) furosemid 1x1 ampul asam folat 1x1tablet captopril 3 x 25 mg program : hemodialisis

Tanggal26 Mei 2013

S

O Keadaan umum Kesadaran TD N RR T Kepala Mata Leher Thorax Cor

Pulmo

Abdomen

EkstremitasAPLemas (+) sesak nafas (+) mual (-) pusing nggliyeng (+) nyeri ulu hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua sedang

Tampak sesakCompos mentis150/80 mmHg84 x/m24 x/m36,8CmesochepalKonjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)KGB membesar -/-sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/-Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/-), ronki (-)Datar, BU (+) normal, tympani, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak terabaDalam batas normalCKD grade V ht grade IO2 3LLain lain terapi lanjut

Tanggal27 Mei 2013

S

O Keadaan umumKesadaran TD N RR T Kepala Mata Leher Thorax Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

A

PLemas (+) sesak nafas (-) mual (-) pusing nggliyeng (-) nyeri ulu hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua besar

Tampak sakit sedangCompos mentis150/70 mmHg80 x/m20 x/m36,0CmesochepalKonjungtivsa pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)KGB membesar (-/-)sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/-Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/,-), ronki (-)Datar, BU(+)normal, tympani, nyeri tekan (+), hepar/lien tidak terabaDalam batas normal

CKD grade V, ht grade I

terapi tetap

Tanggal28 Mei 2013

S

O Keadaan umum Kesadaran TD N RR T Kepala Mata Leher Thorax Cor

Pulmo

Abdomen

EkstremitasAPLemas (+) sesak nafas (+) mual (-) pusing nggliyeng (+) nyeri ulu hati (-) BAB biasa, BAK 1 botol aqua besar

Tampak sakit sedangCompos mentis150/80 mmHg84 x/m24 x/m36,8CmesochepalKonjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)KGB membesar -/-sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, Konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ I-II regula, bising jantung -/-Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SDV(+)N, wheezing(-/-), ronki (-)Datar, BU (+) normal, tympani, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak terabaDalam batas normalCKD grade V ht grade IO2 3LLain lain terapi lanjut

PEMBAHASANPada laporan kasus berikut diajukan kasus seorang laki-laki46 tahun datang dengan keluhan badan lemas 5 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhbadan lemas, lemas dirasakan diseluruh badan, sehingga untuk aktivitas pasien memerlukan bantuan anggota keluarga yang lain, anggota gerak masih dapat digerakkan. Lemas dirasakan sepanjang hari, bertambah berat jika kurang istirahat, berkurang jika habis bangun tidur, pasien juga mengeluh pusing, pusing dirasakan nggliyeng, pasien juga merasakan mual tetapi tidak muntah, sesak nafas, nyeri perut bagian ulu hati dirasakan pasien, buang air kecil biasa, buang air besar biasa, nafsu makan berkurang, tidak ada penurunan berat badan yang berarti, kedua tangan dan kaki tidak kesemutan. Batuk pilek tidak dirasakan, penglihatan kabur tidak dirasakan. 2minggu hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan terasa lemas. Lemas diseluruh badan, terus menerus sepanjang hari. Berkurang saat istirahat dan bertambah jika aktifitas yang agak berat. Pasien juga mengeluh buang air besar berwarna kecoklatan, tidak ada darah tidak ada lendir, konsistensi biasa, jumlah biasa, tidak ada benjolan di daerah dubur. Keluhan lain seperti pusing, mual, perut sebah, nyeri juga dirasakan pasien, tidak sesak nafas. Pasien tidak muntah maupun demam. Kemudian pasien periksa di rumah sakit dan diberikan obat sementara. Keluhan berkurang.Saat masuk rumah sakit, badan terasa semakin lemas, pusing, mual tetapi tidak muntah. Pasien tidak mengeluhkan nyeri perut, demam maupun nafsu makan yang turun. Buag air kecil biasa, tidak sesak nafas. Penglihatan kabur dirasakan pasien.Pada pemeriksaan mata didapatkan conjungtiva palpebra anemis.Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri pada regio epigastrium. Pada pemeriksaan ekstremitas, tidak ada kelainan. Pada darah didapatkanEritrosit L 2,77, Hb L 8,00, Ht L 24,10, monosit H 8,70, ureum H 88,00, kreatinin H 9,67, kalium L 3,1.Pada hasil EKG didapatkan: normo-sinus Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal sepertiproteinuria.Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronikditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.Batasan penyakitginjal kronik:1.21. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan padapemeriksaan pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan denganatau tanpa kerusakan ginjal.Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan olehnilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilailaju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakitginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal denganfungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunanfungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yangsedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsiginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihatpada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:1Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.1,3DerajatPenjelasanLFG (mL/menit/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15-29

5Gagal ginjal 9011HTNormal

60 8922HT dengan penurunan GFRPenurunan GFR

30 593333

15 294444

< 15 (atau dialisis)5555

II. Etiologi1,3,4Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian RenalRegistry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.2Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.2Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.2

b. Diabetes mellitus Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.2Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.2Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .2,4c. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.5,6Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC)VII:5,6Klasifikasi Tekanan DarahSistolik (mmHg)Diastolik(mmHg)Modifikasi Gaya HidupTerapi

Normal< 120Dan < 80edukasitidak perlu obat antihipertensi

Prehipertensi120 139Atau 80 89Ya

Stage 1 HT140 159Atau 90 99YaThiazid tipe diuretikDapat juga ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi

Stage 2 HT> 160Atau > 100YaKombinasi 2 jenis obat (biasanya thiazid tipe diuretik dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB)

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.d. Kebutuhan elektrolit dan mineralKebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).

2. Terapi simptomatika. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.b. Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.6Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.c. Keluhan gastrointestinalAnoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.d. Kelainan kulitTindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.e. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.f. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria.g. Kelainan sistem kardiovaskularPencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.a. HemodialisisTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.b. Dialisis peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.IX. PrognosisPasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).2

X. Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulaidilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahanyang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makinkecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian beratbadan.3

ALUR KETERKAITAN MASALAH

CKDLemas Mual Pusing Sesak nafasNyeri tekan epigastrium Kebiasaan minum extra jossHipertensiANEMIA

GASTRITIS

MELENA

DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine. medscape.com/article/238798-overview, 25Mei 2013.3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari:http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 25Mei 2013.4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R, Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.5. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.6. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.