LAPORAN KASUS ANAKRSUD dr. H. Marsidi Judono

Dokter Pembimbing: dr. H. S. Fadillah, Sp.ANama: Muhamad Dwi Putra

I. IDENTITASNama: By. AAUsia: 2 bulanJenis kelamin: Laki-lakiAlamat: MentawakMasuk RS: 31 Oktober 2014Bangsal: Melati

II. ANAMNESIS(Anamnesis dilakukan dengan Alloanamnesa dengan ibu dan ayah pasien tanggal 4 November 2014)Keluhan utamaSesak yang meningkat sejak 1 minggu SMRSKeluhan tambahanBatuk dan demamRiwayat penyakit sekarangMenurut ibu pasien sesak dirasakan sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan semakin lama semakin berat. Sesak terlihat terus menerus dan tidak membaik ketika beristirahat. Sesak disertai dengan bunyi nafas yang kasar. Keluhan pasien juga disertai dengan batuk berdahak yang terlihat sulit untuk dikeluarkan. Orang tua pasien merasa keluhan pada anaknya pertama kali dirasakan setelah anak pasien tersedak ketika menyusu ASI 1 minggu yang lalu, semenjak itu nafas anaknya terdengar kasar namun anak belum terlihat sesak. Sekitar 3 hari SMRS pasien demam, lemas dan mulai batuk-batuk serta semakin lama terlihat sesak sehingga pasien sering muntah ketika diberikan ASI. Pasien sempat berobat ke mantri setempat dan diberikan obat syrup pengencer dahak namun batuk dan sesak tidak dirasakan membaik.Riwayat kebiruan pada pasien disangkal. Pasien biasanya tidak mudah lelah ketika menyusu. Pasien tampak aktif sehari-hari. BAB dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak memiliki riwayat kejang, alergi, maupun riwayat batuk-batuk dalam jangka waktu yang lama.Riwayat Penyakit KeluargaPada keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.Riwayat Kehamilan dan Kelahiran KehamilanPerawatan antenatal: Kontrol rutin ke puskesmas setiap satu bulan sekaliPenyakit Kehamilan: Tidak ada KelahiranPenolong persalinan: BidanCara Persalinan: Spontan Pervaginam Riwayat imunisasiImunisasi dasar sudah lengkap sesuai dengan usiaRiwayat makananPasien diberikan ASI ekslusif oleh ibunya

III. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan UmumKeadaan umum: Tampak Sakit SedangKesadaran: Compos mentisTanda vital: Nadi: 128 x/menitRR: 60 x/menitSuhu: 37,5oCData antropometriBB: 4,5 kgTB: 57 cmLingkar kepala: 42 cmKesan: Gizi cukup, pertumbuhan sesuai usia

Status Generalis Kepala: Normocephal (+), konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), Pernafasan cuping hidung (+), Perioral cyanosis (-) ThoraxParu: Gerakan dada simetris kiri dan kanan, Rhonki (+/+), wheezing (-/-), retraksi dada (+), retraksi epigastrium (+)Jantung : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-) Abdomen: Cembung, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-) Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 dtk

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMTanggal 31 Oktober 2014Jenis pemeriksaanHasilSatuanRujukan

Darah Rutin

Leukosit 13,12103/mm36,0-17,5

Eritrosit4,7Juta/mm3P: 4,5-5,5

Hb12,3g/dlP: 14-18 w: 12-18

Hematokrit36,8%37-48

Trombosit598/mm3150-400

Ro/

V. DIAGNOSIS KERJABronkopneumonia DD/ Pneumonia AspirasiBronkiolitis

VI. PENATALAKSANAANa. IVFD D5% 10 tpmb. O2 1-2 literc. Zidifec 2 x 150 mg ivd. Dexameth 3 x 1,5 mge. Mucopect drop 3 x 5 gttf. Xepamol drop 3 x 1ml k/pg. Sangobion drop 1 x 1 ml

VII. FOLLOW UPTanggal SubjectiveObjectiveAssessmentPlanning

01/11/14Sesak(+), Batuk(+), Demam (+),Lemas (+)KU: lemah s:37,2n: 112x/mrr: 60x/mpch(+), poc (-)tho: Retraksi (+) Rh +/+, Wh -/-Abd: BU (+)N, NT (-)

Bronkopneumoni dd/pneumonia aspirasiIVFD D5% 10 tpmO2 1-2 literZidifec 2 x 150 mg ivDexameth 3 x 1,5 mgMucopect drop 3 x 5 gttXepamol drop 3 x 1ml k/pSangobion drop 1 x 1 ml

02/11/14Sesak(+), Batuk(+), Demam (-),Lemas (+)KU: lemah s:36,5n: 116x/mrr: 56x/mpch(-), poc (-)tho: Retraksi (+) Rh +/+, Wh -/-Abd: BU (+)N, NT (-)

Bronkopneumoni dd/pneumonia aspirasiIVFD D5% 10 tpmZidifec 2 x 150 mg ivDexameth 3 x 1,5 mgMucopect drop 3 x 5 gttXepamol drop 3 x 1ml k/pSangobion drop 1 x 1 ml

03/11/14Sesak(+), Batuk(+), Demam (-),

KU: Tampak aktif s:36,5n: 108x/mrr: 52x/mpch(-), poc (-)tho: Retraksi (+) Rh +/+, Wh -/-Abd: BU (+)N, NT (-)

Bronkopneumoni dd/pneumonia aspirasiIVFD D5% 10 tpmZidifec 2 x 150 mg ivDexameth 3 x 1,5 mgMucopect drop 3 x 5 gttXepamol drop 3 x 1ml k/pSangobion drop 1 x 1 ml

04/11/14Sesak(+), Batuk(-), Demam (-),AktifKU: lemah s:36,7n: 112x/mrr: 48x/mpch(-), poc (-)tho: Retraksi (-) Rh +/+, Wh -/-Abd: BU (+)N, NT (-)

Bronkopneumoni dd/pneumonia aspirasiIVFD D5% 10 tpmZidifec 2 x 150 mg ivDexameth 3 x 1,5 mgMucopect drop 3 x 5 gttXepamol drop 3 x 1ml k/pSangobion drop 1 x 1 ml

05/11/14Sesak(-), Batuk(-), Demam (-),

KU: lemah s:37,2n: 108x/mrr: 36x/mpch(-), poc (-)tho: Retraksi (-) Rh -/-, Wh -/-Abd: BU (+)N, NT (-)

Bronkopneumoni dd/pneumonia aspirasiBLPL

TINJAUAN PUSTAKAPNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi (Bennete, 2013) :a) Pneumonia lobarisb) Pneumonia interstisial (bronkiolitis)c) BronkopneumoniaBronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkusataubronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution)(Bennete, 2013)Pneumonia aspirasi (Aspiration pneumonia) adalah pneumonia yang disebabkan oleh terbawanya bahan yang ada diorofaring pada saat respirasi ke saluran napas bawah dan dapat menimbulkan kerusakan parenkim paru. Kerusakan yang terjadi tergantung jumlah dan jenis bahan yang teraspirasi serta daya tahan tubuh. Sindrom aspirasi dikenal dalam berbagai bentuk berdasarkan etiologi dan patofisiologi yang berbeda dan cara terapi yang juga berbeda.

ETIOLOGIUsia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Pneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, parasit. Bakteri penyebab terbanyak Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza tipe B, dan Mycoplasma pneumonia. Untuk virus penyebab terbanyak meliputi Respiratory Syncytial Virus (RSV), Rhinovirus, dan virus Parainfluenza.Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi asam lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral dan oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial, Apirasi benda asing merupakan kegawatdaruratan paru dan pada beberapa kasus merupakan faktor predisposisi pneumonia bakterial.

KLASIFIKASIPembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan(Bradley et.al., 2011).1. Berdasarkan lokasi lesi di parua. Pneumonia lobarisb. Pneumonia interstitialisc. Bronkopneumonia2. Berdasarkan asal infeksia. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia= CAP)b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)3. Berdasarkan mikroorganisme penyebaba. Pneumonia bakterib. Pneumonia virusc. Pneumonia mikoplasmad. Pneumonia jamur

PATOGENESISNormalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah mkrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Pneumonia aspirasi mengarah kepada konsekuensi patologis akibat sekret orofaringeal, nanah, atau isi lambung yang masuk ke saluran napas bagian bawah. Kebanyakan individu mengaspirasi sedikit sekret orofangeal selama tidur, dan sekret tersebut akan dibersihkan secara normal tanpa gejala sisa melalui mekanisme pertahanan normal. Aspirasi dapat terjadi lebih sering dan dapat menjadi lebih berat pada individu dengan derajat kesadaran yang terganggu (misalnya alkoholik, penyalahgunaan obat, pasien setelah kejang, stroke, atau anestesi umum), disfungsi neurologis orofaring dan gangguan menelan atau mekanisme impedimen (misalnya pipa nasogastrik dan endotrakea). Adanya refleks batuk yang terganggu atau disfungsi makrofag mukosiliaris atau alveolar akan meningkatkan resiko pneumonia.

GEJALA KLINISGambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat-ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut: Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare. Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipneu, nafas cuping hidung, merintih, dan sianosis.Gejala klinis pneumonia aspirasi yaitu pasien yang mendadak batuk dan sesak sesudah makan atau minum. Umumnya pasien datang 1-2 minggu sesudah aspirasi, dengan keluhan demam menggigil, nyeri pleuritik, batuk, dan dahak purulen berbau (pada 50% kasus). Kemudian bisa ditemukan nyeri perut, anoreksia, dan penurunan berat badan. Pada pneumonia aspirasi akibat infeksi, awitan gejala biasanya terjadi secara perlahan-lahan selama 1 hingga 2 minggu, dengan demam, penurunan berat badan, anemia, leukositosis, dispnea, dan batuk disertai produksi sputum berbau busuk.

PEMERIKSAAN PENUNJANGDarah perifer lengkap Leukositosis pada infeksi bakteri dan biasanya normal atau meningkat sedikit pada infeksi virus. Leukopenia menunjukan prognosis buruk Kadang terdapat anemia ringan dan peningkatan Laju endap darah (LED)Secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti

Rontgen thoraksSecara umum gambaran foto thoraks terdiri dari: Infiltrate interstisial Infiltrate alveolar Bronkopneumonia (infiltrate difus merata pada kedua paru)

DIAGNOSISBerdasarkan WHO dibedakan menjadiBayi dan anak berusia 2 bulan 5 tahun Pneumonia berat Bila ada sesak napas (dinilai dengan adanya retraksi epigastrium) Harus dirawat dan diberikan antibiotik Pneumonia Bila tidak ada sesak napas Ada napas cepat dengan laju napas: >50x/menit untuk anak usia 2 bulan-1 tahun >40x/menit untuk anak > 1tahun-5 tahun Tidak perlu dirawat, diberikan antibiotik oral Bukan pneumonia Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas.Bayi berusia dibawah 2 bulan Pneumonia Bila ada napas cepat (60x/menit) atau sesak napas Harus dirawat dan diberikan antibiotik. Bukan pneumonia Tidak ada napas cepat atau sesak napas Tidak perlu dirawat

Diagnosis bronkopneumoni ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et.al., 2011):1.Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada2.Panas badan3.Ronkhi basahhalus-sedang nyaring (crackles)4.Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus5.Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3neutrofil yang predominan)

TATALAKSANASebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit, misalnya toksis, distress pernafasan, tidak mau makan dan minum, atau ada penyakit dasar lain, komplikasi, dan terutama mempertimbangkan usia pasien. Neonates dan bayi kecil dengan kemungkinan klinis pneumonia harus dirawat inap.Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotic yang sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit dan gula darah. Untuk nyeri dan demam dapat diberikan analgetik/antipiretik. Pada pneumonia rawat jalan dapat diberikan antibiotic lini pertama secara oral, misalnya amoksisilin atau kotrimoksazol. Dosis yang diberikan adalah 25 mg/kgBB, sedangkan kotrimoksazol adalah 4 mg/kgBB TMP 20 mg/kgBB sulfametoksazol.Pada pneumonia rawat inap, berbagai RS di Indonesia memberikan antibiotic beta-laktam, ampisilin, atau amoksisilin, dikombinasikan dengan kloramfenikol. Feyzullah dkk. Melaporkan hasil perbandingan pemberian antibiotic pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan. Antibiotic yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G intravena (25.000 U/kgBB setiap 4 jam) dan kloramfenikol (15 mg/kgBB setiap 6 jam), dan seftriakson intravena (50 mg/kgBB setiap 12 jam). Keduanya diberikan selama 10 hari, dan ternyata memiliki efektivitas yang sama. Pada neonatus dan bayi kecil direkomendasikan antibiotic spectrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulanat dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ketiga. Bila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil dapat diganti antibiotic oral dan berobat jalan.

KOMPLIKASIKomplikasi pneumonia pada anak meliputi empyema torasis, pericarditis purulenta, pneumotoraks, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta.

PROGNOSISAngka mortalitas pneumonitis yang tidak disertai komplikasi adalah sebesar 5%, sedangkan pada aspirasi massif dengan/tanpa disertai Sindrom Mendelson mencapai 70%.

BRONKHIOLITIS

1. BatasanPeradangan akut jaringan interstisial dan bronkhiolus paru2. EtiologiUmumnya disebabkan virus (RSV, adenovirus, parainfluenza virus, dsb). Dapat juga disebabkan Mycoplasma atau bakteri.3. PatogenesisRadang/edema obstruksi bronkhiolus gangguan pertukaran gas / peninggian tekanan pulmonal / empyema / atelectasis.4. Bentuk klinisTidak bervariasi5. KomplikasiKorpulmonal AkutBronkopneumonia.6. PrognosisKematian: dibawah 1 % Cenderung akan menderita hipereaktifitas saluran nafas.7. DiagnosisDasar diagnosis: Batuk, sesak akut, demam tidak terlalu tinggi; obstruksi saluran nafas bawah; wheezing, ekspirasi memanjang, suara nafas melemah. Pada yang berat dapat menghilang dengan atau tanpa ronkhi yang nyata dan umur kurang 2 tahun. Kor pulmonal akut: hepatomegaly peningkatan tekanan vena nadi > 140x/menit. Nadi 140-160 x/ menit dinamakan impending decompensatio cordis, nadi lebih dari 160 x/menit decompensatio cordis. Komplikasi bronkopneumoni.Langkah diagnosisRutin: umur, sesak nafas akut, panas, batuk, dan pilek sebelumnya, dispneu, ekspirasi memanjang, emfisema, retraksi, nadi, tekanan vena, pembesaran hati. Atas indikasi foto thoraks jika panas meningkat, sesak lambat berkurang. Periksa base excess jika ada tanda asidosisIndikasi rawatSeluruhnya dirawat8. TerapiAntibiotikaKortikosteroidPerawatan khusus (oksigen, isap lendir bila banyak lendir)Terapi cairan