BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Gagal ginjal kronik (CKD) merupakan suatu kegagalan ad nefron ginjal

dalam memfiltrasi, mereabsorbsi cairan yang nantinya akan menjadi urine. Ada

beberapa penyebab kegagalan pada ginjal, yaitu : Pre renal yaitu gangguan yang

terjadi sebelum renal misalnya dari darahnya, jantungnya, pembulub darahnya. Renal

yaitu gangguan pada renal itu sendiri misalnya kerusakan pada glomerulus sehingga

filtrasi tidak sempurna. Dan Post renal yaitu gangguan setelah renal misalnya ada

obstruksi pada ureter, kandung kemih, uretra. Yang terpenting pada gagal ginjal yaitu

adanya riwayat berbagai penyakit yang juga menyertai penyakit CKD misalnya

adanya riwayat Diabetes, hipertensi, CHF, hipoalbumin, glomerulonefritis dan

penyakit ginjal lainnya.

2. Tujuan Penulisan

Setelah menyelesaikan modul ini diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan

keperawatan pada pasien dengan gangguan struktur sistem perkemihan, yaitu :

a. Mahasiswa dapat menjelaskan Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan.

b. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar Gagal ginjal kronik (CKD) yang

terdiri dari definisi, factor resiko, gejala klinik, patofisiologi, penatalaksanaan dan

farmakologi.

c. Mahasiswa dapat menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan pada kasus

Gagal ginjal kronik yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan,

perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

1

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan

Sistem berkemih adalah system untuk menghasilkan dan menyalurkan urine

dengan segala zat yang dapat dikeluarkannya. Sistem berkemih terdiri atas ginjal,

ureter, kandung kemih dan uretra. Fungsinya yaitu :

a. Ginjal berfungsi untuk menyaring darah dan mengeluarkan zat-zat yang tidak

diperlukan tubuh.

b. Ureter merupakan saluran berdinding otot polos, menghubungkan ginjal dan

kandung kemih (Vesica urinaria).

c. Kandung kemih terletak di rongga panggul kecil dan berguna untuk

menampung urine yang dihasilkan ginjal.

d. Uretra adalah saluran untuk mengeluarkan urine ke dunia luar.

GINJAL

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperitoneal bagian atas atau pada dinding posterior abdomen, terutama didaerah

lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang, di bungkus lapisan lemak yang

tebal, di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.

Besar dab berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin,

umur serta ada atau tidaknya ginjal pada sisi lainnya. Ukuran ginjal orang dewasa

rata-rata adalah 11,5 cm (panjang), 6 cm (lebar), dan 3,5 cm (tebal). Beratnya

bervariasi antara 120- 170 gram, atau kurang lebih 0,4 % dari berat badan.

Struktur Ginjal

Setiap ginjal diselubungi oleh kapsul tipis dari jaringan fibrus dan membentuk

pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur ginjal berwarna ungu tua yang

terdiri atas korteks disebelah luar dan medulla disebelah dalam. Bagian medulla

tersusun atas 15-16 massa pyramid yang disebut pyramid ginjal. Puncaknya mengarah

2

ke hilum dan berakhir di kalises (kaliks). Kalises menghubunginya dengan pelvis

ginjal.

a. Nefron

Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang berjumlah masing-masing

sekitar 1-1,2 juta untuk tiap ginjal. Nefron terdiri atas :

- Glomerulus : yaitu anyaman kapiler yang terbungkus dalam kapsula bowman.

Darah berasal dari arteriola aferen dan keluar melalui arteriola eferen. Di

glomerulus terjadi proses filtrasi cairan, lalu cairan ditampung di kapsul

bowman dan kemudian ke tubulus proximal (ukurannya panjang namun

berkelok-kelok)

- Kapsula bowman : yaitu selaput tipis berbentuk mangkok. Di kapiler

glomerulus darah difiltrasi dan cairan filtratnya ditampung oleh kapsula

bowman ini. Cairan filtrate selanjutnya diteruskan ke tubulus proximal.

- Tubulus proximal : bentuknya berkelok-kelok. Disini zat-zat larut dalam

cairan filtrate seperti glukosa, beberapa jenis vitamin lalu diserap kembali

(reabsorbsi).

- Ansa Henle : yaitu saluran sambungan tubulus proximal dan menghubungkan

dengan tubulus distal. Pada nefron medulla ukurannya lebih panjang. Pada

ansa henle yang turun (desenden), cairan diserap sehingga cairan filtrate

3

makin pekat dan pada ansa henle yang naik (asenden) diserap garam-garam

sehingga cairan filtrate menjadi encer kembali.

- Tubulus distal : merupakan saluran yang berkelok-kelok tempat penyerapan

air yang fakultatif, tergantung kadar ADH (Anti Diuretic Hormone) atau

hormone vasopressin dalam darah. Bila ADH yang dilepaskan hipofisa

posterior ke darah meningkat, air yang diserap banyak berarti urine menjadi

sedikit. Sedangkan bila ADH yang dilepaskan sedikit maka cairan yang

diserap hanya sedikit dan berarti urine yang dihasilkan menjadi banyak.

b. Vaskularisasi

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang

langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena

renalis yang bermuara kedalam vena cava inferior. Arteri renalis membawa darah

murni dari aorta abdominalis ke ginjal. Cabang arteri memiliki banyak ranting di

dalam ginjal dan menjadi arteriola aferen serta masing-masing membentuk simpul

dari kapiler-kapiler didalam salah satu badan malphigi yaitu glomerulus.

Arteriola eferen membawa darah dari glomerulus, kemudian dibagi kedalam

jaringan peritubular kapiler. Kapiler ini menyuplai tubulus dan menerima materi

yang di reabsorbsi oleh struktur tubular. Pembuluh eferen menjadi arteriola eferen

yang bercabang-cabang membentuk jaringan kapiler di sekeliling tubulus

uriniferus. Kapiler ini bergabung membentuk vena renalis yang membawa darah

dari ginjal ke vena cava inferior. Kapiler arteriola eferen lainnya membentuk vasa

vecta yang berperan dalam mekanisme konsentrasi ginjal.

Darah yang masuk kedalam Ginjal :

Aorta → Aorta Abdominalis → Arteri Renalis → Arteriola Aferen → Glomerulus

(kapiler-kapiler).

Darah yang keluar dari Ginjal :

Glomerulus (kapiler-kapiler) → Arteriola Eferen → Vena Renalis → Vena Cava

Inferior.

4

URETER

Ureter merupakan saluran yang terdiri dari otot polos sirkuler bagian dalam

dan otot polos longitudinal di bagian luar. Bila sedang berbaring, urine yang mengalir

didorong oleh gerak peristaltic ini. Bila kita berdiri atau duduk, urine turun oleh gaya

gravitasi. Bila ada batu ginjal yang tersangkut di ureter maka akan merangsang

kontraksi dinding ureter berlebihan dan dirasakan sebagai nyeri hebat.

KANDUNG KEMIH (VESICA URINARIA)

Kandung kemih (vesica urinaria) menampung urine dan setelah mencapai

jumlah tertentu dikeluarkan (miksi, BAK). Kandung kemih bersifat plastis artinya

sampai batas tertentu, misalnya sekitar 200-400 ml, pengembangan vesica urinaria ini

tidak meningkatkan tekanan didalamnya. Namun setelah itu penambahan sedikit saja

sudah sangat meningkatkan tekanan dan dirasakan sebagai desakan untuk miksi.

URETRA

Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urine keluar dati kandung kemih

melalui proses miksi. Secara anatomis, uretra dibagi menjadi dua bagian yaitu uretra

posterior dan uretra anterior. Uretra dilengkapi dengan sfingter uretra interna yang

terletak diantara perbatasan kandung kemih dan uretra, serta sfingter uretra eksterna

yang terletak pada perbatasan uretra anterior dan posterior. Sfingter interna terdiri atas

otot polos yang dipersarafi oleh system simpatis sehingga saat kandung kemih penuh,

sfingter ini akan terbuka. Sfingter eksterna terdiri atas otot bergaris yang dipersarafi

oleh system somatic yang data diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Pada

saat kencing sfingter ini terbuka dan tetap tertutup pada saat menahan kencing.

5

BAB III

PEMBAHASAN

6

MODUL EDEMA

Tn. IS 52 tahun. Dirawat diruang penyakit dalam RSCM, memiliki riwayat hipertensi grade

II, DM tipe II, Hipoalbumin, CHF. Pasien dirawat sejak 2 hari yang lalu karena sesak nafas,

mual muntah dan edema. Saat pasien masuk IGD 2 hari yang lalu telah dilakukan

hemodialisa (HD) cito selama 5 jam dengan UFG 4000 cc. Pasien menderita DM sejak 15

tahun yang lalu, istri pasien mengatakan BB pasien meningkat 4-5 kg diantara waktu dialysis.

BB sebelum sakit ginjal 70 kg. Pasien dianjurkan minum dibatasi paling banyak 600 cc/ hari,

namun sering minum lebih dari 1000 cc/ hari. Seminggu yang lalu pasien pergi keluar kota

menjalani pengobatan alternatif sehingga selama seminggu tidak menjalani HD dan tidak

minum obat. Hasil pengkajian hari ini diperoleh data : Pasien mengeluh sesak nafas, lemas,

mual, tidak nafsu makan (makan habis ¼ - ½ porsi), serta gatal. Pasien mengatakan sudah

lelah, tidak berguna lagi karena tidak bisa bekerja, sudah seminggu meninggalkan shalat

karena putus asa. Hasil pemeriksaan fisik TD 160/100 mmHg, RR 28 x/mnt, nadi 95x/ menit,

ireguler, lemah, suhu tubuh 370C. Edema pada ekstremitas bawah, akral dingin, Capilary

Refil Time (CRT) 3 detik, pucat pada konungtiva, mucosa dan ujung jari tidak ada cyanosis.

Balance cairan + 600 cc, urine output 0. Mulut kotor, bau aseton, dan urokrom (-). Terpasang

O2 nasal kanul 3 liter/ menit, JVP 5 + 2 cmH2O, gerakan dada simetris, retraksi interkosta (-),

perkusi paru redup, fremitus berkurang, ronchi +/+, wheezing -/-, ictus cordis (+) pada ICS 5,

murmur halus, gallop (-), pembesaran jantung pada perkusi jantung. Abdomen tampak tegang

mengkilat, BU 8-9x/ menit, lingkar perut 123 cm. kulit purpura, kering, pucat, uremic Frosst

(+), terpasang cimino pada tangan kiri, pulsasi (+), BB saat ini 81,5 kg, BB post HD minggu

lalu 75 kg. Hasil Rontgen terdapat gambaran edema paru dan cardiomegali, CTR 54%. Hasil

Echo : LV hipertropi, penurunan fungsi diastolic, EF 50%. DPL : Hb 7,5 gr%, Ht 24,8%,

Eritrosit 3,27 juta, trombosit 330 ribu, leukosit 9,37 ribu, LED 50 mm/jam. Elektrolit : Na

134; K 5,5; Cl 95,3; Albumin 3,0; Protein total 7 g/dl; globulin 4g/dl; HbA1C 7%; GDS 182

mg/dl; ureum 165 mg/dl; kreatinin 7,5 mg/dl; serum iron 21; TIBC 160, saturasi tranferin

13%, feritin 165 mg/ml. AGD : pH 7,32; pCO2 43,1; PO2 81,9; HCO3 26; BE 2,9; 02 saturasi

95,2. Terapi saat ini asam folat 1x3; bicnat 3x1; B12 3x1; CaCO3 3x1; valsartan 1x10 mg.

Diet : DM 1700 kalori, 50 gr protein.

a. Kata yang tidak dimengerti dan penjelasannya :

1) Riwayat :

Hipertensi grade II : Normal apabila tekanan sistolik di bawah 120 mmHg dan

tekanan diastolik di bawah 80 mmHg. Prehipertensi apabila tekanan sistolik

antara 120-139 mmHg dan diastolik antara 80-89 mmHg. Hipertensi grade 1

apabila tekanan sistolik antara 140-159 mmHg dan tekanan diastolik antara 90-

99 mmHg. Hipertensi grade II apabila tekanan sistolik di atas atau sama dengan

160 mmHg dan tekanan diastolik diatas atau sama dengan 100 mmHg.

DM tipe II : DM tipe 1 adalah di mana tubuh kekurangan hormon insulin atau

istilahnya Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) dan DM tipe 2 di mana

hormon insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya atau

istilahnya Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Pada DM tipe II

terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi

insulin dan gangguan sekresi insulin.

Hipoalbumin : Yaitu penurunan jumlah albumin serum yang nantinya akan

mengakibatkan cairan dari pembuluh vascular keluar ke jaringan- jaringan dan

menyebabkan edema.

CHF : Merupakan Congestive Heart Failure (gagal jantung) adalah

ketidakmampuan jantung memompa darah yang cukup untuk kebutuhan oksigen

dan nutrisi jaringan tubuh.

2) Hemodialisa (HD) cito selama 5 jam dengan UFG 4000 cc :

Definisi : Hemodialisis adalah sebuah terapi medis. Kata ini berasal dari kata

haemo yang berarti darah dan dilisis yang berarti dipisahkan. Hemodialisis

merupakan salah satu dari Terapi Pengganti Ginjal, yang digunakan pada

penderita dengan penurunan fungsi ginjal, baik akut maupun kronik.

Tujuan : Hemodialisis berfungsi membuang produk-produk sisa metabolisme

seperti potassium dan urea dari darah dengan menggunakan mesin dialiser.

7

Prinsip Hemodialisis :

- Dengan menerapkan proses osmotis dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam

membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada hemodialisis, darah dipompa

keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser (yang berfungsi sebagai

ginjal buatan) untuk dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan

ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis (dialisat).

- Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di

dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam

darah disaring melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Kecepatan dapat

di atur biasanya diantara 300-400 ml/menit. Proses hemodialisis melibatkan

difusi solute (zat terlarut) melalui suatu membrane semipermeable.

- Molekul zat terlarut (sisa metabolisme) dari kompartemen darah akan

berpindah kedalam kompartemen dialisat setiap saat bila molekul zat terlarut

dapat melewati membran semipermiabel demikian juga sebaliknya. Setelah

dibersihkan, darah dialirkan kembali ke dalam tubuh.

3) Capilary Refil Time (CRT) : Lamanya waktu aliran darah kapiler yang dilihat dari

permukaan kuku yang ditekan. Normalnya tidak lebih dari 3 detik.

4) Bau aseton & urokrom (-) : Aseton merupakan hasil pecahan dari lemak. Pada

pasien DM itu lebih banyak kolesterol (lemak) sehingga bisa menimbulkan bau

aseton yaitu bau amis.

5) JVP 5 + 2 cmH2O : JVP menggambarkan perubahan tekanan fasik atrium kanan.

Normalnya JVP adalah 1-11 cmH2O, saat pasien berbaring setengah tidur telentang

8

(30-400), dimana ujung atas kolom vena sistemik berada dibawah atau hanya

kelihatan sedikit diatas angulus sternalis.

6) Retraksi intercosta (-) : Tidak adanya pengembangan pada intercosta.

7) Perkusi paru redup : Pada saat perkusi suara yang dihasilkan menjadi redup karena

adanya edema paru.

8) Fremitus berkurang : Getaran yang dihasilkan dari pengucapan, dan dirasakan

sebagai fremitus.

9) Ronchi +/+ :

Lokasi : Terdengar diatas trakea dan bronkus. Jika cukup keras dapat terdengar

di sebagian besar bidang paru.

Penyebab : Spasme muskuler, cairan/ mucus pada jalan nafas yang besar,

menyebabkan turbulensi.

Karakteristik : Bunyi keras bernada rendah, bergemuruh, kasar yang paling

sering terdengar selama inspirasi/ ekspirasi, dapat hilang dengan batuk.

10) Wheezing -/- :

Lokasi : Dapat di dengar di seluruh bidang paru.

Penyebab : Aliran udara kecepatan tinggi melewati bronkus yang mengalami

penyempitan berat.

Karakteristik : Bunyi musical bernada tinggi dan kontinu seperti berdecit yang

terdengar secara kontinu selama inspirasi/ ekspirasi, biasanya lebih keras pada

ekspirasi, tidak hilang dengan batuk.

11) Ictus Cordis (+) pada ICS V : Adanya detakan/ pukulan jantung yang terlihat

pada dinding dada di intercosta V.

12) Abdomen tegang mengkilat : Maksudnya adanya asites pada abdomen pasien

yang disebabkan oleh kelebihan volume cairan dalam tubuh pasien.

13) BU 8-9 x/ menit : Bising usus normalnya 8-12 x/menit.

14) Lingkar perut 123 cm : Normalnya 84 cm atau 33 inchi (1 inchi = 2,53).

15) Kulit purpura : Terdapat bercak-bercak perdarahan dalam kulit atau selaput

lendir.

9

16) Uremic Frosst (+) : Adanya keringat yang bercampur dengan ureum di atas bibir

dan biasanya bintik-bintik putih.

17) Cimino pada tangan kiri : Cimino adalah alat yang digunakan untuk

menghubungkan pembuluh darah yang akan digunakan untuk HD dan alat ini

digunakan secara permanen.

18) Pulsasi (+) : Denyutan nadi (+)

19) CTR 54% : Disebut juga dengan Cardio Toraks Ratio. Untuk menggambarkan

pembesaran/ hipertropi pada jantung.

Cara pengukuran toraks foto :

- Tarik garis M di tengah koluna vertebralis torakis

- Garis A jarak antara M dengan batas jantung, sisi kanan jantung sepertiga C

- Garis B jarak antara M dengan batas jantung sisi kiri jantung setengah C1

- Garis C dinding toraks sisi kanan – sisi kiri

- Garis F tinggi aorta 2cm dari tepi menubrium

- Garis D dan E : < 4cm

Cardio toraks ratio :

A+BC 1+C 2

x 100 %

10

Jika perbedaan ukuran berkis antara 1 - 1,5 cm atau > 50% (cardiomegali).

Focus film = 1,8 – 2 m.

20) Hasil Echo :

LV hipertropi : Adanya pembesaran pada ventrikel kiri.

Penurunan fungsi diastolic : Adanya ketidakmampuan jantung sebelah kiri

terutama ventrikel kiri dalam memompa darah ke sistemik.

EF 50% : EF adalah Ejection Fraction dan normalnya yaitu > 60%.

21) DPL :

Hb 7,5% :

- Hemoglobin adalah substansi protein dalam sel-sel darah merah yang terdiri

dari zat besi yang merupakan pembawa oksigen.

- Nilai normal : Dewasa : Laki-laki 13,5 – 18 g/dl; wanita 12 – 16 g/dl.

Anak-anak : Bayi baru lahir 12 – 24 g/dl; 6 bln – setahun 10 –

15 g/dl; 5 thn – 14 thn 11- 16 g/dl.

Ht 24,8% :

- Hematokrit adalah volume sel-sel darah merah dalam 100 ml (1 dL) darah,

dihitung dalam persen. Tujuannya untuk mengukur konsentrasi sel-sel darah

merah (eritrosit) dalam darah.

- Nilai normal : Dewasa : Laki-laki 40 – 50%, 0,40 – 0,54 (unit SI); Wanita 36 –

46%, 0,36 – 0,46 (unit SI).

Anak-anak : Bayi baru lahir 44 – 65%; anak 1-3 thn 29 – 40%; 4-10 thn 31 –

43%.

Eritrosit 3,27 juta (rendah) : Normalnya Laki-laki 4,7 – 6,1 juta/µL; wanita 4,2

– 5,4 juta/µL.

Trombosit 330 ribu (normal) : Normalnya 150.000 – 400.000 mm3.

11

Leukosit 9,37 ribu (normal) : Normalnya 5000 – 10.000/mm3.

LED 50 mm/jam (diatas normal) :

- LED (Laju Endap Darah) adalah pemeriksaan untuk mengukur kecepatan sel-

sel darah merah mengendapkan darah yang tidak membeku dalam milimeter

per jam (mm/jam).

- Nilai normal Dewasa : Metode Western : Usia <50 tahun laki-laki 0 – 10

mm/jam; wanita 0 – 20 mm/jam. Usia >50 tahun laki-laki 0 – 20 mm/jam;

wanita 0 – 30 mm/jam. Metode Wintrobe : Laki-laki 0 – 7 mm/jam; wanita 0 –

15 mm/jam.

22) Elektrolit :

Na 134 (dibawah normal) : Natrium merupakan kation yang banyak terdapat

dalam cairan ekstraseluler dan mempunyai efek menahan air. Natrium

memiliki berbagai fungsi yaitu membantu mempertahankan cairan tubuh,

bertanggung jawab terhadap konduksi impuls neuromuskuler melalui pompa

natrium dan terlibat dalam aktivitas enzyme. Nilai normal dewasa 135 – 145

mEq/L; 135 – 145 mmol/L (unit SI). Bayi 134 – 150 mEq/L; anak 135 – 145

mEq/L.

K 5,5 (diatas normal) : Kalium adalah kation yang paling banyak pada

intraseluler. Kalium berfungsi sebagai pengatur aktivitas enzim sel dan

komponen dari cairan sel.

Nilai normal Kalium : Dewasa = 3,5 – 5,0 mEq/L. Anak = (Bayi 3,6 – 5,8

mEq/L) dan (Anak 3,5 – 5,5 mEq/L).

CL 95,3 : Klorida adalah suatu anion yang umumnya banyak terdapat dalam

cairan ekstraseluler dan berperan penting dalam mempertahankan

keseimbangan cairan tubuh, osmolalitas cairan tubuh (dengan natrium) dan

keseimbangan asam basa. Nilai normal : Dewasa 95 – 105 mEq/L; 95 – 105

mmol/L (unit SI). Anak : Bayi baru lahir 94 – 112 mEq/L; bayi 95 – 110

mEq/L; anak 98 – 110 mEq/L.

12

Albumin 3,0 (rendah) : Albumin merupakan komponen protein yang

membentuk lebih dari setengah protein plasma. Albumin disintesa di hepar.

Albumin berfungsi untuk meningkatkan tekanan osmotic (tekanan onkotik)

yang dibutuhkan tubuh untuk mempertahankan cairan vascular. Penurunan

albumin mengakibatkan cairan dari pembuluh vaskuler keluar ke jaringan dan

menyebabkan edema. Dewasa : 3,5- 5,0 g/dl ; 52% sampai 68% dari protein

total. Anak : Bayi baru lahir : 2,9- 5,4 g/dl; Bayi : 4,4- 5,4 g/dl; Anak : 4,0- 5,8

g/dl.

23) Protein total 7 g/dl : Protein total terdiri dari albumin dan globulin. Nilai normal

protein total : Dewasa 6,0 – 8,0 g/dL; Anak 6,2 – 8,0 g/dL.

24) Globulin 4 g/dl : Nilai normal dewasa 1,5 – 3,5 g/dL.

25) HbA1C 7% : HbA1C (Hemoglobin Glikosilat) adalah darah kapiler/ vena dengan

anti koagulan (EDTA, Sitrat, Heparin). Nilai normal : Orang normal 4,0 – 6,0%;

DM terkontrol baik <7%; DM terkontrol lumayan 7-8%; DM tidak terkontrol

>8%.

26) GDS 182 mg/dl : Normalnya gula darah sewaktu 72 – 120 mg/dl.

27) Ureum 165 mg/dl (Diatas normal) : Ureum berasal dari penguraian protein,

terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak

mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Nilai

normalnya adalah : Dewasa : 5 – 25 mg/dl, Anak-anak : 5 – 20 mg/dl, Bayi : 5 –

15 mg/dl, Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

28) Kreatinin 7,5 mg/dl : Kreatinin adalah produksi katabolisme otot yang berasal

dari pemecahan kreatin otot dan keratin fosfat. Jumlah produksi kreatinin sesuai

dengan massa otot. Ginjal mengeluarkan kreatinin. Jika 50% atau lebih nefron

rusak maka kadar kreatinin meningkat. Kreatinin serum secara khusus berguna

dalam mengevaluasi fungsi glomerulus. Nilai normalnya : Dewasa : - Serum 0,5 –

1,5 mg/dl ; 45 – 132,5 µmol/L (unit SI). Pada wanita kadarnya sedikit lebih

rendah akibat massa otot yang kurang. Anak : Bayi baru lahir 0,8 – 1,4 mg/dl ;

Bayi 0,7 – 1,7 mg/dl ; 2- 6 tahun 0,3 – 0,6 mg/dl, 27 – 54 µmol/L (unit SI) ; anak

yang lebih besar 0,4 – 1,2 mg/dl, 36 – 106 µmol/L (unit SI). Lansia :Mempunyai

13

kadar yang lebih rendah karena berkurangnya kekuatan otot-otot dan menurunnya

produksi kreatinin.

29) TIBC 160 : Yaitu Total Iron Binding Capacity. Nilai normalnya : 300 – 360

mg/L.

30) Saturasi tranferin 13% : Nilai normalnya 25 – 50%.

31) Feritin 165 mg/ml : Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui jumlah total

simpanan zat besi dalam tubuh. Nilai normalnya 20 – 300ug/L.

32) AGD (Analisa Gas Darah) :

Ph 7,32 : normalnya 7,35 – 7,45

PCO2 43,1 : normalnya 36 – 44 mmHg

PO2 81,9 : normalnya 80 – 100 mmHg

HCO3 26 : Normalnya 20-22

BE 2,9 : Base Excess (kelebihan basa) normalnya -2 s/d +2

O2 saturasi 95,2 : Normalnya >85%.

33) Terapi saat ini :

Asam folat 1x3 :

- Indikasi : Digunakan dalam pengobatan anemia megaloblastik dan

makrositik. Diberikan selama kehamilan untuk memacu perkembangan

janin normal.

- Kerja obat : Diperlukan untuk sintesis protein dan fungsi sel darah merah,

sel darah putih dan trombosit. Diperlukan untuk perkembangan janin

normal.

- Efek terapeutik : Pemulihan dan pemeliharaan hematopoesis normal.

- Farmakokinetik : Di absorbsi dengan baik dari saluran cerna

gastrointestinal dan tempat penyuntikan intramuscular dan intravena.

14

- Distribusi : Separuh dari seluruh jumlah terdapat dihati, termasuk ASI.

Menembus plasenta.

- Metabolisme dan ekskresi : Di konversi oleh hati menjadi metabolic

aktifnya, dihidrofolat reduktase. Kelebihan jumlah akan di ekskresi oleh

ginjaldalam bentuk yang tidak berubah.

- Kontraindikasi dan perhatian : Di kontraindikasikan pada anemia

pernisiosayang tidak terobati (kerusakan neurologic akan berkembang

walaupun abnormalitas hematologinya telah diatasi).

- Efek samping : Derm, ruam, demam, dll.

- Dosis : Anemia (PO, IM, IV, SC) dewasa dan anak-anak 0,25 – 1,0

mg/hari.

Bicnat 3x1 :

- Indikasi untuk ginjal

- Efek samping : poliuria

- Dosis : 500 mg

B12 3x1 :

- Indikasi : Anemia makrositer dan pertumbuhan anak-anak.

- Dosis : Tablet (Dewasa 50-150 mcg/hari, anak-anak 50-100 mcg/hari).

Ampul (Dewasa mula-mula 250-1000 mcg selama 1-2 minggu diikuti 250

mcg/minggu.

CaCO3 3x1 :

- Indikasi : pertumbuhan tulang

- Dosis : 3x sehari 1 tablet.

15

Valsartan 1x10mg :

- Indikasi : Hipertensi (dapat digunakan tunggal maupun dikombinasi dengan

obat antihipertensi lain); gagal jantung pada pasien tidak dapat mentoleransi

obat penghambat ACE (Penghambat enzyme pengubah angiotensin).

- Kontraindikasi : Gangguan fungsi hati berat, sirosis, obstruksi empedu, dan

lainnya.

- Efek samping : Kelelahan, jarang diare, sakit kepala, mimisan,

trombositopenia, nyeri sendi, nyeri otot, gangguan rasa, neutropenia.

- Dosis : Hipertensi lazimnya 80mg sekali sehari, jika diperlukan (pada

pasien yang tekanan darahnya tidak terkontrol) ditingkatkan hingga 160 mg

sehari atau ditambahkan pemberian diuretika.

34) Diet :

DM 1700 kalori : Agar glukosa dalam tubh pasien berkurang, sehingga harus

diberikan diet kalori.

Protein 50 gr : Diet ini diberikan pada pasien dengan CKD dimaksudkan untuk

mencegah terjadinya sklerosis (penyempitan arteri glomerulus). Rumusnya :

0,8 gr/kg BB + Protein yang hilang.

b. Kata Kunci :

1) Gangguan pre-renal → Jantung, paru-paru, pembuluh darah serta sirkulasinya dan

darahnya, yaitu :

a. Hipertensi grade II → CHF (Congestive Heart Failure) :

- TD 160/100 mmHg

- RR 28x/menit

- Nadi 95x/menit ireguler & lemah

- Akral dingin, CRT 3 detik

- Pucat pada konjungtiva

16

- Ictus cordis (+) pada ICS V

- Murmur halus

- Pembesaran jantung pada perkusi jantung

- Pulsasi (+)

- Hasil rongent : kardiomegali, CTR 54%

- Hasil Echo : LV Hipertrofi, penurunan fungsi diastolic, EF 50%.

b. Gangguan paru-paru :

- Sesak nafas

- RR 28x/menit

- Terpasang O2 nasal kanule 3 liter/menit

- Retraksi intercosta (-)

- Perkusi paru redup

- Fremitus berkurang

- Ronchi +/+

- Hasil rongent : Edema paru

- Hb 7,5 gr/dl

- pH 7,32

c. DM tipe II :

- GDS 182 mg/dl

- Diet DM 1700 kalori

d. Hipoalbumin :

- Edema pada ekstremitas bawah

- Abdomen tegang mengkilat (asites)

17

2) Gangguan renal → Fungsi GFR (Glomerulus Filtration Rate) menurun.

- 2 hari yang lalu dilakukan Hemodialisa cito selama 5 jam dengan UFG 4000

cc.

- Minum pasien dibatasi paling banyak 600 cc/hari, namun pasien sering minum

lebih dari 1000cc/hari.

- Edema ekstremitas bawah

- Urine output 0

- Mulut kotor bau aseton

- Kulit purpura, kering, pucat dan Uremic Frosst (+)

- Hasil lab : Ureum dan kreatinin meningkat, Natrium dan Albumin menurun,

c. Problem dasar :

Tn. IS usia 52 tahun memiliki riwayat hipertensi grade II, DM tipe II, hipoalbumin,

dan CHF. Kemudian 2 hari yang lalu Tn. IS masuk rumah sakit dengan keluhan sesak

nafas, mual muntah dan edema. Dan masuk IGD untuk hemodialisa.Setelah dianalisa

dari berbagai hasil pemeriksaan, dapat disimpulkan bahwa Tn. IS mengalami gagal

ginjal kronik (CKD/ Cronic Kidney Diseseas).

d. Pertanyaan dari problem dasar :

1. Jelaskan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, penatalaksanaan

medis, dan pemeriksaan penunjang gagal ginjal kronik sesuai teori ?

2. Jelaskan patofisiologi gagal ginjal kronik sesuai masalah Tn. IS ?

3. Jelaskan maksud pemberian terapi asam folat, bicnat, B12, CaCO3, valsartan pada

Tn. IS ?

4. Jelaskan maksud pemberian diet DM 1700 kalori dan 50 gr protein pada Tn. IS ?

5. Masalah keperawatan apa saja yang dapat timbul dari Tn. IS ?

6. Bagaimana rencana tindakan keperawatan pada Tn. IS agar masalah dapat

diselesaikan ?

18

e. Tujuan Pembelajaran :

Membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan system perkemihan

dengan criteria :

1. Menetapkan masalah keperawatan yang terjadi pada kasus

2. Menentukan tujuan dan criteria hasil dari setiap masalah keperawatan yang

muncul

3. Menentukan rencana tindakan untuk menyelesaikan masalah keperawatan yang

muncul.

f. Jawaban dari Pertanyaan

1. Gagal ginjal kronik sesuai teori :

a. Definisi

Gagal ginjal kronic (CKD) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal

lanjut secara bertahap ( Doenges,1999). Gagal ginjal kronis atau penyakit

renal sangat akhir (EESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia

(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner dan Suddarth,

2001).

b. Etiologi

- Proses imunologis : Glomerulonefritis

- Penyakit metabolisme : Diabetes Melitus

- Hipertensi, CHF

- Obstruksi saluran kemih.

c. Manifestasi Klinis

1) Manifestasi klinik menurut ( Long,1996) antara lain :

- Gejala dini : Lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,berat

badan berkurang,mudah tersinggung, depresi.

19

- Gejala yang lebih lanjut: anoreksia,mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik pada waktu beraktivitas maupun tidak, edema yang

disertai lekukan,pruritis tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2) Manifestasi klinik menurut (Smeltzert,2001) antara lain : hipertensi retensi

cairan dan natrium dari aktivitas system rennin – aniotensin – aldosteron,

gagal jantung kongestif dan edema pulmoner( akibat cairan berlebihan ) dan

perikerditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksik, pruitis

anoreksia, mual,muntah,dan cegukan , kedutan otot, kejang,perubahan

tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3) Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut :

- Gangguan kardiovaskuler : hipertensi , nyeri dada, dan sesak nafas

akibat perikarditis, efusi perikardiak dan gagal jantung akibat

penimbunan cairan, dan gangguan irama jantung, dan edema.

- Gangguan Pulmoner : nafas dangkal, kusmaul,batuk dengan sputum

kental dan leak, suara krekels.

- Gangguan gastrointestinal : anoreksia , nausea, dan fomitus yang

berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada

saluran gastrointestinal, ulserasi, dan perdarahan mulut, nafas bau

ammonia.

- Gangguan muskulokeletal: resiles leg sindrome ( pegel pada kakinya

sehingga selalu digerakan), burning feat syndrome ( rasa kesemutan dan

terbakar, terutama pada ditelapak kaki) , tremor ,miopati,( kelemahan

dan hipertropi otot-otot).

- Gangguan integument : kulit berwarna pucat akibat anemia dan

kekuning-kuningan akibat penibunan urokrom, gatal-gatal akibat toksis,

kuku tipis dan rapuh.

- Gangguan seksual : libido fertilitas dan areksi menurun, gangguan

menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan

metabolic lemak dan vitamin D.

- Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa : biasanya

retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan

dehidrasi, asidosis, hiperkelemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. -

20

System hematologic : anemia yang disebabkan karena berkurangnya

produksi eritopoetin sehingga rangsangan eritopoesis pada sum-sum

tulang berkurang, hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit

dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi

thrombosis dan trombositopenia.

21

d. Patofisiologi secara teori

e.

22

Infeksi

Reaksi antigen antibodi

GFR me↓

Nyeri pinggang

Arterisklerosis

Vaskular

Suplai darah ke ginjal turun

Zat toksik

Tertimbun diginjalRetensi urine

Gagal ginjal kronik

Menekan saraf perifer

Batu besar & kasar

Tekanan kapiler naik

Sekresi protein terganggu

Retensi urine

Edema (kelebihan cairan)

Total CES naik

Volume interstitial naik

Obstruksi saluran kemih

Sekresi eritropoetin turun

Beban jantung naik

Produksi Hb ↓

Preload naik

O2 di Hb ↓

Hipertropi ventrikel kiri

Suplai O2 ↓

Payah jantung

Gangguan perfusi jaringan

Tek. Vena pulmonalis

Bendungan atrium kiri

naik

Kapiler paru naik

Edema paru

Gangguan pertukaran

gas

Suplai O2 ↓

Suplai O2 ke otak ↓

Suplai O2

jaringan ↓Aliran darah

ginjal ↓

Kelebihan volume cairan

Retensi Na & H2O naik

RAA turun

Metabolisme anaerob

timbul asam laktat

Gangguan keseimba

ngan asam basa

Perpospatemia

Suplai O2

ke otak ↓

Sindrom uremia

Gangguan integritas

kulit

Urokrom tertimbun di

kulit

Perubahan warna kulit

Produksi asam

lambung naik

Pruritis

Iritasi lambung

Infeksi Iritasi lambung

Resiko gangguan

nutrisi

Mual,muntah

Gastritis

Ketidaksadaran

Fatigue, nyeri sendi

e. Penatalaksanaan medis

a) Konservatif

- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

- Observasi balance cairan

- Observasi adanya edema

- Batasi cairan yang masuk

b) Dialysis

- Peritoneal dialysis : Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.

Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat

akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis).

- Hemodialisis : Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di

vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan

melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan

AV fistule yaitu menggabungkan vena dan arteri dan Double lumen yaitu

langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung).

c) Operasi : pengambilan batu, transplantasi ginjal.

f. Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan laboratorium

- Lab darah lengkap (eritrosit, leukosit, trombosit, LED, Hb, Ht)

- Elektrolit (Natrium, kalium, clorida)

- AGD (Ph, Pco2, pO2, HCO3, BE, Sturasi O2)

- Ureum, kreatinin, GDS, albumin, dll.

b) Pemeriksaan Diagnostik

- Rontgent (gambaran paru-paru, jantung, dll)

- Echocardiografi

- Radiografi (USG, CT Scan).

23

2. Patofisiologi Gagal ginjal kronik sesuai masalah Tn. IS :

a. Riwayat DM tipe II :

Penjelasan :

DM tipe II ditandai oleh adanya resistensi insulin, gangguan sekresi insulin

serta peningkatan produksi glukosa sehingga kadar glukosa dalam darah

akan meningkat (hiperglikemia). Apabila terjadi hiperglikemia maka

glukosa akan menumpuk didalam darah yang ditandai oleh adanya

kenaikan gula darah sewaktu serta terjadinya peningkatan viskositas darah,

bila darah kental maka aliran darah ke perifer pun akan berkurang. Untuk

itu, jantung akan berkompensasi dengan meningkatkan kerja jantung,

kondisi tersebut akan menimbulkan tahanan vaskuler yang tinggi, sehingga

pasien dapat hipertensi.

b. Riwayat Hipertensi grade II :

24

Faktor usia (pembuluh darah ≠ elastic), Obesitas (kerja jantung me↑), DM (Viskositas darah me↑)

Merangsang kerja jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh

Peningkatan TD

Tekanan darah/ tahanan vaskuler me↑

Resistensi insulin dan gang. Sekresi

insulinDM Tipe II

Glukosa tidak masuk ke sel

Kreatinin, ureum me↑

Hiperglikemia

Viskositas darah me↑

Gangg. Reabsorbsi pada ginjal

GDS me↑ 182 mg/dl Kerja jantung me↑

Glukosa menumpuk dalam darah

Hipertensi

Penjelasan :

Hipertensi grade II ditandai dengan adanya tekanan systole sama dengan atau

diatas 160 dan tekanan diastolic sama dengan atau diatas 100 mmHg. Hipertensi

pada awalnya disebabkan oleh factor usia yaitu semakin tua usia seseorang maka

elastisitas pembuluh darah akan berkurang, DM yaitu viskositas darah meningkat,

obesitas yang menyebabkan peningkatan kerja jantung. Hal tersebut merangsang

kerja jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sehingga tahanan vaskuler akan

meningkat dan tekanan darah pun akan ikut meningkat. Apabila terdapat tahanan

vaskuler yang tinggi maka dapat menimbulkan gangguan pada aliran darah.

Terutama darah untuk ginjal. Apabila darah yang ke ginjal tidak mencukupi maka

nefron akan mengalami iskemik dan glomerulus akan rusak, sehingga filtrasi

glomerulus akan terganggu.

c. Riwayat CHF (Congestive Heart Failure) :

25

Gangg. Aliran darah

Jantung Ginjal

Kerja jantung me↑ GFR me↓

Hipertropi ventrikel kiri (CTR 54%), Ictus cordis (+), murmur halus, pembesaran jantung pada

perkusi jantung, Pe↓ fungsi diastolic.

Gangg. Fungsi ginjal

CRF/ CKD

Merangsang saraf simpatis untuk melepaskan epinefrin

dan norepinefrin

Jantung berkompensasi

Cardiac output me↓Hipertensi grade II, DM Tipe II

Peningkatan vosokontriksi

Penjelasan :

Hipertensi, diabetes mellitus dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif

(CHF) yang ditandai dengan turunnya cardiac output. Bila cardiac output menurun

maka jantung akan berkompensasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan suplai

darah yaitu dengan merangsang saraf simpatis untuk melepaskan epinefrin dan

norepinefrin sehingga vasokonstriksi akan meningkat. Untuk itu jantung akan

bekerja lebih keras dalam memompa, terutama memompa darah ke sistemik

akibatnya otot jantung kiri khususnya pada ventrikel kiri akan mengalami

hipertropi. Pada awalnya jantung akan memompa lebih keras, namun pada

akhirnya kontartilitas jantung akan menurun. Hal tersebut dapat menyebabkan

gagal jantung kiri, sehingga responnya dyspnea, konjungtiva anemis, akral dingin.

Sedangkan bila gagal jantung kanan bisa menyebabkan aliran balik ke pulmonal

akibatnya edema paru, fremitus berkurang, perkusi redup, sesak nafas dan lainnya.

26

Hipertrofi ventrikel kiri

Heart rate me↑

Gagal jantung kiri

Kebutuhan darah untuk sistemik tidak terpenuhi

Dyspnea, konjungtiva anemis, akral dingin

Gagal jantung kanan

Tekanan Pembuluh darah naik

Aliran balik kepulmonal dan sirkulasi

Edema paru, edema ekstremitas, ronchi +, fremitus ↓, perkusi redup, sesak napas

d. Riwayat Hipoalbumin :

Penjelasan :

Bila ginjal tidak mendapat suplai darah yang maksimal maka ginjal

akan mengalami gangguan pada fungsi ginjal itu sendiri. Laju filtrasi

glomerulus (GFR) akan terganggu sehingga protein tidak akan ikut

terfiltrasi, akibatnya protein dalam plasma akan menurun, sedangkan

protein di urine akan meningkat. Hasil akhir dari metabolisme protein

adalah albumin, yang berfungsi untuk mempertahankan tekanan osmotic

pembuluh darah. Jadi, apabila albumin menurun maka permeabilitas

dinding pembuluh darah akan renggang, akibatnya cairan akan terus ke

eksternal sehingga timbullah edema.

27

Gangg. pada fungsi ginjal

GFR (Golomerulus Filtrasi Rate) terganggu

Protein tidak akan terfiltrasi dan keluar dari plasma

Pada plasma akan terjadi hipoalbumin dan pada urine

akan terjadi proteinuria

Tekanan Onkotik me↓

Membrane semipermeable pemeriksaan darah renggang

Cairan ke eksternal Edema

Patoflow secara keseluruhan :

28

Tn. IS usia 52 tahun

Riwayat Hipoalbumin

Gaagal ginjal kronik

Riwayat CHFRiwayat Hipertensi grade II

Riwayat DM tipe II

Gangguan fungsi ginjal

GFR menurun

Ureum beredar dalam darah

Sekresi eritropoetin menurun

Retensi NaUreum kreatinin terserap kembali kedalam darah

Uremic Frosst, gatal-gatal, kulit purpura, kering,

pucat

Edema (kelebihan cairan)

Mempengaruhi beban jantung

Vol. Interstitial me↑

Total CES me↑

Suplai O2 ke jaringan menurun

Cardiac output menurun

Hipertropi ventrikel kiri

Bendungan atrium kiri me↑

Asam laktat me↑

Metabolisme anaerob

Resiko Integritas kulit

HbO2 menurun

Fatigue (lemah)

Suplai O2 kejaringan menurun

Produksi Hb me↓

Tekanan vena pulmonal me↑

Suplai nutrisi dalam darah

me↓

Perkusi paru redup, fremitus berkurang,

dyspnea, RR 228x/menit

pH me↑ (asam)

Pco2 me↑

Edema paru

Hemodialisa tidak teratur

Gangg. Keseimbangan cairan & elektrolit

Gangg. Pertukaran gas b.d hipoperfusi

Ketidaktaatan terapi

Penjelasan :

Tn. IS menderita gagal ginjal kronik. Hal tersebut dapat didukung dengan

adanya data riwayat hipertensi grade II, DM Tipe II, CHF dan hipoalbumin. Keempat

factor tersebut dapat mengurangi suplai darah ke ginjal, sehingga ginjal mengalami

kerusakan dari fungsinya. Apabila kapiler glomerulus tidak dapat memfiltrasi zat yang

terdapat dalam darah maka komponen yang tidak diperlukan untuk tubuh seperti

ureum, kreatinin dan asam urat akan menetap dalam darah. Hal tersebut bisa dilihat

dengan adanya uremic frost, kulit gatal-gatal, purpura, kering dan pucat.

Menurunnya laju filtrasi glomerulus juga menyebabkan retensi Na sehingga

volume ekstraseluler akan meningkat dan volume interstitial juga ikut meningkat. Hal

tersebut berakibat edema pada bagian tubuh, misalnya pada Tn. IS terdapat edema

pada ekstremitas bawah, asites pada perut. Dengan demikian pasien harus menjalani

HD secara rutin guna memfiltrasi zat-zat toksik yang tidak dapat tersaring oleh ginjal.

Bila pasien tidak menjalani HD secara rutin maka pasien akan kelebihan cairan

(edema), BB akan meningkat dan BB akan menurun bila sesudah HD.

Edema dapat mempengaruhi beban kerja jantung, sehingga jantung harus lebih

kuat memompa darah, sementara pasien mempunyai riwayat hipertensi, DM dan

CHF sehingga jantung pun akan mengalami payah jantung kiri yang kemudian dapat

mengakibatkan penurunan cardiac output.

Penurunan cardiac output menyebabkan kurangnya suplai oksigen ke jaringan

menurun sehingga tubuh mengalami kompensasi dengan melakukan metabolisme

anaerob lalu asam laktat meningkat dan responnya adalah lemah. Kemudian apabila

ventrikel kiri hipertropi maka kontraktilitas jantung akan berkurang sehingga darah

tidak dapat dipompakan. Dengan demikian dapat menyebabkan aliran balik darah ke

pulmonal. Maka pasien mengalami edema dan responnya sesak nafas, ronchi, fremitus

berkurang, perkusi paru redup.

Bila ginjal mengalami gangguan pada fungsinya maka sekresi eritropoetin

akan menurun, maka produksi Hb akan menurun sehingga suplai oksigen dan nutrisi

pun ikut berkurang.

29

3. Terapi pada Tn. IS :

Asam folat dan vit B12 diberikan pada pasien dimaksudkan untuk mengatasi

Hb yang rendah. Hal tersebut untuk mengatasi kekurangan B12 sehingga

kemungkinan anemia pernisiosa rendah.

Bicnat dan CaCO3 diberikan pada pasien dimaksudkan untu mengatasi mual

dan muntah akibat ketidakseimbangan asam basa dalam lambung. Apabila

diparu-paru terdapat tekanan PCO2 yang tinggi, sehingga pH menjadi turun

(asam). Keadaan asam ini bila terus-menerus terjadi pada lambung, maka

lambung akan mengeluarkan asam lambung secara berlebih, sehingga pasien

akan mengalami mual dan muntah. CaCO3 bersifat basa, dengan demikian bila

asam ditambah basa maka suasana akan menjadi netral.

Valsartan diberikan untuk mengatasi hipertensi yang terjadi pada pasien,

sehingga aliran darah ke ginjal bisa normal kembali. Obat ini juga berfungsi

untuk mengatasi gagal jantung pada pasien.

4. Diet pada Tn. IS :

Diet protein : Pada Tn. IS terjadi peningkatan protein pada urine, sehingga

tindakan yang tepat adalah dengan memberikan protein terkendali yaitu 0,8

g/kgBB x protein yang hilang/24 jam.

Diet DM :

5. Masalah keperawatan :

Gangguan pertukaran gas b.d hipoperfusi

Gangguan keseimbangan cairan & elektrolit (lebih) b.d hipoalbumin

Resiko perubahan integritas kulit b.d hiperuremic

Ketidaktaatan terapi b.d kurangnya pengetahuan pasien tentang perawatan

penyakitnya.

30

Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Data subjekif :

- Istri pasien mengatakan BB pasien meningkat 4-5 kg diantara waktu dialysis.

- Pasien mengeluh sesak nafas, lemas, mual, tidak nafsu makan (makan habis ¼ - ½

porsi), serta gatal.

- Pasien mengatakan sudah lelah, tidak berguna lagi karena tidak bisa bekerja, sudah

seminggu meninggalkan shalat karena putus asa.

b. Data Objektif :

Pemeriksaan fisik :

- Hasil TTV : TD 160/100 mmHg, RR 28x/menit, nadi 95x/menit ireguler dan

lemah, suhu 370C.

- Edema pada ekstremitas bawah, akral dingin, capillary refill time 3 detik, pucat

pada konjungtiva, mukosa dan ujung jari tidak ada cianosis.

- Balance cairan +600 cc, urine output 0.

- Mulut kotor, bau aseton dan urokrom (-).

- Terpasang O2 nasal kanul 3 liter/menit, JVP 5 + 2 cmH2O, gerakan dada simetris,

retraksi interkosta (-), perkusi paru redup, fremitus berkurang, ronchi +/+,

wheezing -/-, ictus cordis (+) pada ICS 5, murmur halus, gallop (-), pembesaran

jantung pada perkusi jantung.

- Abdomen tampak tegang mengkilat, BU 8-9x/ menit, lingkar perut 123 cm. kulit

purpura, kering, pucat, uremic Frosst (+), terpasang cimino pada tangan kiri,

pulsasi (+), BB saat ini 81,5 kg, BB post HD minggu lalu 75 kg.

Pemeriksaan laboratorium :

- DPL : Hb 7,5 gr%, Ht 24,8%, Eritrosit 3,27 juta, trombosit 330 ribu, leukosit 9,37

ribu, LED 50 mm/jam.

31

- Elektrolit : Na 134; K 5,5; Cl 95,3.

- Albumin 3,0; Protein total 7 g/dl; globulin 4g/dl; HbA1C 7%; GDS 182 mg/dl;

ureum 165 mg/dl; kreatinin 7,5 mg/dl; serum iron 21; TIBC 160, saturasi tranferin

13%, feritin 165 mg/ml.

- AGD : pH 7,32; pCO2 43,1; PO2 81,9; HCO3 26; BE 2,9; 02 saturasi 95,2

Pemeriksaan diagnostic :

- Hasil Rontgen terdapat gambaran edema paru dan cardiomegali, CTR 54%.

- Hasil Echo : LV hipertropi, penurunan fungsi diastolic, EF 50%.

c. Riwayat keperawatan dahulu :

- Hipertensi grade II

- DM tipe II sejak 15 tahun yang lalu

- Hipoalbumin

- CHF

d. Riwayat keperawatan sekarang :

- Pasien dirawat 2 hari yang lalu karena sesak nafas, mual muntah, dan edema.

- Saat pasien masuk IGD 2 hari yang lalu telah dilakukan hemodialisa (HD) cito

selama 5 jam dengan UFG 4000 cc.

- Pasien dianjurkan minum dibatasi paling banyak 600 cc/hari, namun sering minum

lebih dari 1000 cc/hari.

- Seminggu yang lalu pasien pergi keluar kota menjalani pengobatan alternative

sehingga selama seminggu tidak menjalani HD dan tidak minum obat.

- Terapi saat ini asam folat 1x3; bicnat 3x1; B12 3x1; CaCO3 3x1; valsartan 1x10

mg.

- Diet : DM 1700 kalori, 50 gr protein.

32

2. Rencana Asuhan Keperawatan

No

.Masalah Keperawatan Tujuan

Rencana Tindakan

KeperawatanRasional

1. Gangguan pertukaran gas

b.d hipoperfusi.

Ditandai dengan :

RR 28x/menit

Terpasang 02 nasal

kanul 3 liter/menit

Retraksi intercosta (-)

Perkusi paru redup

Fremitus berkurang

Ronchi +/+

AGD : Ph 7,32, HCO3

26

Sesak nafas

Dengan dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3x24 jam

diharapkan,

gangguan

perubahan pola

nafas dapat

diatasi dengan

criteria hasil :

RR dalam

batas normal

(16-20x/menit

)

Retraksi

intercosta (+)

Perkusi paru

normal

Fremitus

normal

Ronchi

berkurang

atau tidak ada

Edema paru

berkurang

Mandiri :

Monitoring TTV,

terutama

pernafasan

(kecepatan,

kedalaman,

penggunaan otot-

otot pernafasan)

setiap 3 jam sekali.

Kaji adanya

ronchi/

peningkatan

jumlah secret.

Monitoring bunyi

nafas, taktil

fermitus.

Pantau AGD

secara berkala.

Tinggikan kepala

tempat tidur dan

bantu pasien dalam

megatur posisi

untuk

memudahkan

bernafas.

Mandiri :

Untuk

mengetahui status

tanda vital pasien

agar bisa

diketahui

perkembangan

pasien.

Untuk

mengetahui

penyebab sesak

nafas yang

dialami pasien.

Mengetahui

sejauh mana

edema paru yang

terjadi pada

pasien.

Untuk

mengetahui status

keseimbangan

asam dan basa

dalam tubuh

pasien.

Untuk

mempermudah

33

atau tidak

ada.

Keluhan

sesak nafas

tidak ada

AGD dalam

batas normal :

Ph 7,35-7,45,

PCO2 35-45,

PO2 80-100,

BE -2 s/d +2,

HCO3 20-22,

02 saturasi

>85%.

Batasi aktivitas

pasien, serta

anjurkan istirahat/

berbaring.

Kolaborasi :

Berikan O2 nasal

kanul 3 liter/menit.

Kolaborasikan agar

pasien dilakukan

suctioning untuk

mengeluarkan

secret pada jalan

nafas pasien.

pasien bernafas.

Untuk

mengurangi

kebutuhan energy

dan oksigen.

Kolaborasi :

Membantu

oksigenasi

pasien.

Untuk

mengurangi

edema paru pada

pasien.

2. Gangguan keseimbangan

cairan & elektrolit (lebih)

b.d hipoalbumin.

Ditandai dengan :

Edema pada

ekstremitas bawah

Hasil rongent

gambaran edema paru

Balance cairan +600 cc

Abdomen tegang

mengkilat

Pasien menjalani HD

BB pasien meningkat

4-5 kg setelah HD

Dengan dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3x24 jam

diharapkan,

gangguan

keseimbangan

cairan & elektrolit

(lebih) dapat

diatasi dengan

criteria hasil :

Edema

ekstremitas

bawah

berkurang atau

tidak ada

Edema paru

Mandiri :

Monitoring status

cairan pasien

dengan

menimbang BB

setiap hari,

keseimbangan

intake dan output

pasien, serta TTV.

Batasi intake

cairan +600

cc/hari.

Jelaskan pada

pasien dan

keluarga tentang

pembatasan asupan

cairan.

Mandiri :

Pembatasan

cairan akan

menentukan BB

ideal, haluaran

urine dan respon

terhadap terapi.

Untuk

mengurangi

terjadinya edema

pada pasien.

Pemahaman

pasien dan

keluarga dapat

membantu

pembatasan

34

BB saat ini 81,5 dan

BB post HD minggu

lalu 75 kg

Albumin 3.

berkurang atau

tidak ada

Tidak ada

asites

BB pasien

normal

Kadar

Albumin

dalam batas

normal 3,5-5.

Kaji kadar albumin

pasien.

Kolaborasi :

Lakukan HD

secara rutin

(seminggu sekali)

Berikan diet

protein 50gr.

cairan.

Kolaborasi :

HD dapat

mengurangi

edema pada

pasien, karena

HD berfungsi

sama seperti

ginjal untuk

memfiltrasi

cairan.

Diet protein

diberikan agar

protein tetap

stabil, sehingga

albumin normal

kembali.

3. Resiko perubahan

integritas kulit b.d

hiperuremic.

Ditandai dengan :

Gatal pada kulit

Kulit purpura, kering,

pucat dan uremic frost

(+)

Edema pada kulit

Kadar ureum 165

mg/dl.

Dengan dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3x24 jam

diharapkan,

resiko perubahan

integritas kulit

dapat diatasi

dengan criteria

hasil :

Gatal

berkurang atau

hilang

Kulit tidak ada

Mandiri :

Inspeksi adanya

tanda kemerahan/

purpura, kering

dan pucat pada

kulit

Ubah posisi pasien

setiap 2 jam,

pindahkan pasien

dengan hati-hati,

beri bantalan pada

bagian penonjolan

tulang atau

pelindung siku/

Mandiri :

Untuk

mengetahui

sejauh mana

kerusakan kulit

pada pasien

Agar tidak terjadi

iritasi pada kulit/

decubitus

Untuk

mempertahankan

agar kulit tidak

kering, bisa

35

purpura,

lembab tidak

kering dan

tidak ada

uremic frost

Tidak ada

edema

Kadar ureum

dalam batas

normal 5-25

mg/dl.

lutut

Lakukan

perawatan kulit

Anjurkan pasien

untuk

menggunakan

kompres dingin

dan lembab

Jaga kuku pasien

agar tetap pendek

Anjurkan pasien

untuk

menggunakan

pakaian yang

longgar dari bahan

katun.

dengan lotion

Kompres dingin

dan lembab

dappat

mengurangi rasa

gatal, agar pasien

tidak menggaruk

Pakaian yang

longgar bisa

menjaga

keutuhan kulit.

4. Ketidaktaatan terapi b.d

kurangnya pengetahuan

pasien tentang perawatan

penyakitnya.

Ditandai dengan :

Seminggu yang lalu

pasien pergi keluar kota

menjalani pengobatan

alternative sehingga

selama seminggu tidak

menjalani HD dan tidak

minum obat.

Dengan dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 2x24 jam

diharapkan,

Ketidaktaatan

terapi dapat

diatasi dengan

criteria hasil :

Pasien dapat

menjelaskkan

pentingnya

perawatan

yang

dilakukan

Mandiri :

Kaji tingkat

pemahaman pasien

dan keluarga

tentang situasi dan

konsekuensi dari

perilaku yang

ditunjukkan

Berikan

pendidikan

kesehatan kepada

pasien dan

keluarga tentang

pentingnya

Mandiri :

Mengetahui

sejauh mana

pengetahuan

yang dimiliki

pasien dan

keluarga tentang

dampak bila tidak

menjalankan

terapi dengan

rutin.

Untuk menambah

pemahaman

pasien dan

36

selama ini

guna

kesembuhan

pasien

Pasien

menyatakan

untuk taat

terhadap terapi

HD dan

minum obat

Keluarga

dapat

memberikan

motivasi

kepada pasien.

perawatan yang

dilakukan terhadap

pasien

Yakinkan pasien

dan keluarga untuk

taat terhadap terapi

HD dan minum

obat secara rutin

Anjurkan kepada

keluarga agar

senantiasa

memberikan

motivasi terhadap

pasien.

keluarga tentang

pentingnya

perawatan

penyakit tersebut.

Untuk

memotivasi

pasien dan

keluarga agar

rutin

menjalankan

terapi.

Agar keluarga

bisa memotivasi

pasien dan

memberi

ketenangan pada

pasien.

37

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

Dengan demikian daoat disimpulkan bahwa Tn. IS menderita gagal ginjal

kronik. Hal tersebut dipicu oleh adanya riwayat DM tipe II, hipertensi grade II, CHF

da hipoalbumin. Untuk itu, tindakan yang tepat utuk mengatasi masalah ini adalah

dengan dilakukannya Hemodialisa secara rutin. Selain itu, tindakan transplantasi

ginjal juga bisa dilakukan agar fungsi ginjal sebagai filtrasi dapat berfungsi kembali.

Dan yang paling terpenting adalah untuk mengurangi atau bahkan menghilangkan

gejala/ keluhan yang ada di pasien.

38

Daftar Pustaka

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Edisi 8, Vol. 2).

Jakarta : EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan(Edisi

3).Jakarta : EGC.

Harnowo, Sapto. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Widya Medika.

Jennifer P, Kowalak. 2010. Buku Pegangan Uji Diagnostik (Edisi 3). Jakarta : EGC.

LeFever Kee, Joyce. 1997. Buku Saku : Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik

dengan Implikasi Keperawatan (Edisi 2).Jakarta : EGC.

Lemone & Burke. 2000. Medical Surgical Nursing (Critical Thinking in Client Care)

Second Edition. USA : Multi Media Edition.

M. Nurs, Nursalam. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem

Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.

Morton, Patricia Gonce. 2005. Panduan Pemeriksaan Kesehatan (Edisi 2). Jakarta :

EGC.

Nettina, Sandra M. 2002. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC.

Porth, Carol Matson. 2009. Pathophysiology (Concepts of Altered Health States, Eighth

Edition). China.

Purnomo, Basuki B. 2009. Dasar-dasar Urologi (Edisi kedua). Jakarta : Sagung Seto.

Reeves, Charlene J, dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : Salemba Medika.

Swearingen RN, Pamela L. 2007. Manual of Medical Surgical Nursing Care. USA :

Mosby.

39