Teman-teman, sekedar info nih, obesitas itu kata benda sedangkan obese itu kata sifat jadi kalau mau menyebutkan orangnya kita sebut orang obese bukan obesitas.Nah, gimana sih cara menentukan seseorang itu obesitas atau tidak? Ada dua cara yaitu dengan pengukuran langsung dan tidak langsung.Pengukuran langsung dapat dilakukan dengan :

1. Underwater weighing2. Bio-impedance3. DXA

Tetapi ketiganya membutuhkan dana yang tidak sedikit alias mahal, rumah sakit kadang tidak mampu mengakses alat-alat tsb, pengukuran juga harus dilakukan di lab, peralatan yang dilakukan juga bersifat invasif sehingga memang jarang dipakai, oleh karena itu kita bisa memakai pengukuran tidak langsung yaitu :

1. Ukur BB/TB IMTIMT normal : 18,5-22,9Overweight : 23-27Obese : > 27Untuk lansia, memakai IMT-RL (rentang lengan)Indeks lain yang bisa digunakan yaitu Indeks Broca, BB normal = TB-100 , BB ideal = BB normal – 10%, Overweight = 10-19% Obesitas > 20% BB normal.

2. Tebal lemak subkutanDaerah triceps diukur tebal lemak subkutannya,Dikatakan obese jika, pria > 16 mm dan wanita > 28 mm

3. Ukur lingkar pinggang untuk obesitas central (gemuk perut)Lingkar pinggang & lingkar panggul: resiko CVD, DM, Ht, dyslipidemia (Depress, 1994; Young & Gelskey; Oshough, 1995).

a. Obesitas sentral : >0.90 M, laki-laki; >0.80 F, perempuanLingkar Umbilikus:

b. pria > 100 cm c. wanita > 90cm

Pada obesitas umum atau general, ditentukan dengan nilai IMT sehingga tidak terlihat distribusi lemaknya. Jika merata atau tersebar luas dibawah kulit akan tidak terlalu berbahaya. Namun jika distribusi lemak banyak dibagian perut atau obesitas central/abdominal akan lebih berbahaya karena lemak tersebut menempati jaringan adiposa didaerah perut dimana banyak organ-organ penting. Penumpukan lemak tersebut dapat menyebabkan perlemakan hati sehingga dapat mengganggu metabolisme dan meningkatkan resiko penyakit jantung.

Blok Asuhan Gizi Klinik Penyakit Degeneratif dan MetabolikJudul KuliahDosenTanggalEdisi

: Asuhan Gizi Pada Obesitas dan Sindroma Metabolik: Martalena Br Purba, Ph.D: 24 April 2013: 3

Domi, Andini, Caca, Ayu, Indah, Wahyu, Nurina, Ema, Nadiah, Alia, Tari, Ridha, Ochi, Eris, SariEprina, Windy, Dyah, Kathy, Syefira, Silvi, Shinta, Laras, Shanti, Arif, Rina, Faishal, Hanum, Darus

Saat ini, pengukuran bisa dilakukan hanya dengan lingkar pinggang saja tidak perlu dengan panggul karena banyak orang yang sungkan diukur lingkar panggulnya dan lingkar pinggang saja sudah sensitif mendeteksi obesitas sentral.

Penyebab Obesitasa. Genetik

20% resiko diturunkan pada anak dengan salah satu orangtuanya obese.80% resiko diturunkan pada anak dengan kedua orangtuanya obese.Kadang yang diturunkan pada anak tidak hanya gen yang mempengaruhi namun juga pola makan, pola hidup dan kebiasaan makan.

b. Faktor Lingkungan dan PerilakuPola dan kesenangan makan dini dipelajari dari orang tua terutama ibu.Kadar lemak makanan yang dikonsums, berkaitan dengan kebiasaan pemilihan makananAsupan alkohol, jika dinegara 4 musim konsumsi akohol meningkat pada musim dingin sehingga asupan energi meningkat dan bisa berakibat pada peningkatan berat badan.Info tambahan, pada musim panas biasanya orang lebih kurus karena panas, banyak minum sebaliknya pada musim dingin banyak orang yang makan.Pengeluaran energi, berkaitan dengan aktifitas fisik yang dilakukan, biasanya dipersulit karena dia minder dan susah bergaul jadi aktifitasnya pun sedikitPengaruh sosio-ekonomi, pendidikan dan budaya, mindset anak gendut itu lucu dan istri gemuk berarti suami makmur, sebaiknya dihilangkan.Mood-coping strategis tipe orang yang kalau ada masalah larinya ke makan, makan dan makan..................

c. Proses MenuaPada usia 40 tahun, BMR akan turun, terus menerus sebanyak 2% per dekade sehingga penggunaan energi berkurang. Selain itu karena status ekonominya sudah mapan, asupan makannya meningkat dan aktifitas fisiknya berkurang karena udah jadi atasan jadinya lebih sering duduk.

d. Kehamilan pada WanitaWanita yang hamil kemudian menyusui, berat badannya bisa kemali. Namun dari penambahan berat badan yang banyak, misal 12 kg, kadang ada berat bdan yang tertinggal. Apalagi kalau belum lama melahirkan udah hamil lagi, lama-lama tumpukannya akan semakin buanyak.

Kenapa Bisa Obesitas?Tentu saja karena intake energi yang diperoleh dari MAKANAN LEBIH BESAR daripada PENGEUARAN ENERGI.

Energi IN Energi OUT

Apa Akibatnya ?

a. Hipertensib. Sleep Apnea atau sering ngorokc. Arthritisd. CVD, misal serangan jantunge. Gangguan bersosialisasif. Resistensi insulin, sehingga dapat menyebabkan diabetes dan komplikasinya, selain itu

resistensi insulin juga dapat menyebabkan CVD lain yaitu stroke.Lima Prinsip Utama Manajemen Obesitas :

1. Modifikasi Perilaku2. Terapi Gizi Medik dan Modifikasi Diet

Terapi yang tepat diberikan adalah Diit Rendah Kalori Seimbang (Low Calorie Balanced Diet)Penurunan BB lambat ; tidak ada efek samping , namun tidak sesuai harapan pasien Jika Program Komersil Cepat tapi biasanya yang dikeluarkan bukan lemak tapi cairan tubuh, banyak pasien yang datang kerumah sakit dehidrasi karena melakukan diet komersil kilat tsb.Diet RENDAH KALORI SEIMBANG:• Deficit energi 500-1000 kcal/ hari. Pembatasan total lemak & intake CHODIET SANGAT RENDAH KALORI:• Dibawah pengawasan medis ketat, untuk penurunan berat bdan yang drastis dan

biasanya dilakukan untuk persiapan operasi. Jika untuk pasien rawat jalan tidak diperbolehkan karena bisa terjadi shock sewaktu-waktu. Makanan yang dierikan hanya 400-800 kcal/ hari, Protein 30-40 %

Intinya ada 4:a. Jumlah energi yang tepatb. Komposisi makronutrien yang tepatc. Makanan beragamd. Porsi makanan yang tepate. Kombinasi diet dan obatf. Kombinasi diet dan aktivitas fisik

Pengaturan makan harus tepat juga misal harus sarapan, soalnya jarak makan malam sama sarapan itukan udah lama, misalnya jam 7 malam sampai jam 7 pagi, kalu misalnya tambah lama lagi dengan mengskip sarapan maka lambung yang tidak terisi dalam waktu lama dapat memacu lebih banyak hormon ghrelin yang dapat menaikan nafsu makan sehingga berbahaya, nafsu makan bisa tidak terkontrol waktu makan siang dan sore.

3. Gaya Hidup SehatAnjuran olahraga dan aktivitas fisik. Efisiensi olahraga bisa diukur dari denyut jantung, pre dan post nya meningkat sesuai target zone atau tidak. Target zone = (200-umur)75%. Aktivitas fisik harus diperhatikan:

a. FrekuensiAnjuranya 3-4 kali/mggu, regulasi asam laktat paling baik

b. IntensitasSesuai kemampuan pasien, biasanya dimulai dari yang ringan dulu

c. TimeSesuai kemampuan, misalnya dimulai dari 15 menit terus meningkat jadi 30 menit sampai 60 menit

d. TypeTipe olahraga biasanya disesuaikan dengan hobi.

4. Strategi Obat-obatanObat diberikan untuk mengikat lemak asupan makan yang ada di usus, kemudian dikeluarkan lewat feses, sehingga feses akan berlemak. Tetapi perlu diinget ya, kalo yang diikat itu bukan lemak tubuh tapi lemak yang didapat dari asupan makan jadi tetep perlu aktifitas fisik dan olahraga!

5. OperasiLiposuction atau sedot lemakGastric bending yaitu lambung diikat atau dipotong. Soalnya untuk orang yang obesitas lambungnya pun melar jadinya harus diikat atau dipotong agar kapasitas lambungnya berkurang dan lebih cepat merasa kenyang.

LINGKARAN SETAN BERDIETMerasa Gemuk Berdiet Lapar terlalu berat, shg melanggar diet Putus Asa, shg makan lebih banyak Depresi, shg makan lebih banyak BB naik lagi Merasa gemuk dan berputar seterusnya.Berikut ini ciri-ciri Fad Diet berdasarkan American Heart Association :

• Janjikan BB ↓ Secara cepat • Sembuhkan berbagai penyakit • Anjurkan pakai suplemen • Tentukan apa yg dimakan waktu tertentu • Batasi / hindari mak ttt, Menu kaku • Makanan ajaib pembakar lemak • Kombinasi mak khusus, batasi/ hindari mak ttt • Bersifat jangka pendek • Tidak ada anjuran aktifitas • Tidak ada warning u/ kondisi kesehatan ttt

Medical Nutrition Therapy/ TGM (Terapi Gizi Medis)Hal-hal yang harus diperhatikan adalah:• Jumlah energi• Komposisi Makronutrien• Food varietyatau variasi makanan• Portion size

Kombinasi antara diet dan aktivitas fisik Kombinasi antara diet dan penggunaan obat

Diet Rendah Kalori• Tujuan:

– Mencapai IMT normal: 18.5-22.9– BB turun ½ - 1 kg/ minggu dengan membatasi asupan energi– Kurangi sel lemak

• Syarat:– Energi rendah: kurangi 500-1000 kcal/ hari– Bertahap pertimbangkan kebiasaan makan– Protein 15-20% energi total– Lemak 20-25% energi total utamakan PUFA– CHO 55-65% dari CHO komplex kenyang & cegah konstipasi

Diet Rendah Kalori Penuntun Diet di Indonesia• Syarat:

– Vitamin& mineral cukup sesuai kebutuhan– 3x makan utama, 2-3 x selingan– Banyak minum air rasa kenyang

• 2 MACAM DIET• Diet rendah kalori 1 1200 kcal/ hari• Diet rendah kalori 2 1500 kcal/ hari

Pengaturan Makan• RENDAH KALORI SEIMBANG ZAT GIZI• KURANGI KALORI 500 KCAL/ HARI

BB ↓ 0.5 KG / MINGGU• Makan 5-6x sehari, Porsi kecil, Harus sarapan• Banyak minum, cairan tingkatkan rasa kenyang• Banyak serat makanan lama mengunyah, rendah kalori, cepat kenyang• Waktu/ lamanya makan minimal 20 menit• Makan perlahan-lahan, kunyah dengan baik

Beberapa tips• Buat rencana menu & daftar belanja.beli mak. Rendah kalori tertentu saat lapar• Jangan lewatkan waktu makan. Makan & kunyah perlahan-lahan. Bersihkan meja dari makanan.• Minta tolong keluarga & teman• Sisakan makanan dalam piring, pilih piring yang relatif kecil• Simpan makanan hanya di dapur• Cicipi makanan hanya sekali saja• Biarkan orang lain membersihkan piringnya

Tambahan dari internet:A. Pengertian Obesitas

Obesitas pada hakekatnya merupakan timbunan triasilgliserol berlebih pada jaringan lemak akibat asupan energi berlebih dibanding penggunaannya. Pada tingkat berat obesitas terutama didasari faktor genetik yang kemungkinan poligenik. Hipotesis thrifty genemenjelaskan bahwa kehidupan modern yang ditandai asupan energi tinggi dan penurunan aktifitas fisik memang memberi keuntungan pada variasi genetik. Di sisi lain, konsekuensi fisik obesitas (misalnya arthritis) sangat mengganggu dan merugikan. WHO 1985 mendefinisikan obesitas sebagai kondisi BMI >30 untuk laki-laki dan >28,6 untuk perempuan. Definisi tersebut kemudian dikembangkan dengan BMI > 25 untuk berat badan lebih (over weight) dan BMI > 30 sebagai obese.Obesitas telah mewabah ke seluruh dunia dan prevalensinya bervariasi antar negara. Beberapa penelitian melaporkan terjadinya peningkatan prevalensi pada anak. Variasi prevalensi obesitas antar negara dan waktu menunjukkan bahwa faktor lingkungan merupakan faktor dominan terjadinya obesitas.

Obesitas terjadi bila asupan energi melebihi penggunaannya sebagai akibat perubahan genetik maupun lingkungan. Proses biokimiawi dalam tubuh menentukan rasa kenyang dan lapar, termasuk pemilihan macam makanan, selera dan frekuensi makan seseorang. Kondisi dan aktifitas menyimpan kelebihan energi di jaringan adiposit dikomunikasikan ke sistem saraf sentral melalui mediator leptin dan sinyal-sinyal lain.

B. Bahaya ObesitasSelain risiko diabetes melitus tipe-2 dan penyakit kardiovaskular, tingginya angka kematian pada obesitas juga dikaitkan dengan beberapa penyulit lain. Dikemukakan bahwa jaringan adiposa visera merupakan faktor risiko independentobesitas abdominal pada sindrom metabolik (MetS). Penelitian di Eropa dan Jepang memperlihatkan bahwa salah satu faktor risiko penyebab emboli paru pada populasi wanita adalah kelompok yang memiliki IMT ≥25,0 kg/m. Penguatan potensi terjadinya trombosis akut berpengaruh pula terhadap meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular, hiperinsulinemia, dan toleransi glukosa terganggu yang dapat berlangsung pada obesitas.Lebih lanjut dikemukakan bahwa obesitas visera (dalam kondisi hiperinsulinemia) berhubungan dengan penurunan konsentrasi sex hormone binding (SHBG) dan kenaikan konsentrasi androgen bebas. Obesitas juga berkaitan dengan peningkatan risiko resistensi insulin, diabetes melitus tipe 2 (T2DM), perlemakan hati, aterosklerosis, penyakit degeneratif (demensia), gangguan pernafasan dan beberapa tipekanker.Obesitas terkait dengan aterosklerosis dan peningkatan kematian yang disebabkan oleh gangguan kardiovaskular. Terdapat banyak mekanisme yang menggambarkan bagaimana obesitas dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti perubahan tekanan darah, konsentrasi glukosa, metabolisme lipid/lipoprotein dan inflamasi sistemik. Selain itu, faktor-faktor yang dikeluarkan oleh jaringan adiposa dapat mempengaruhi homeostasis dinding pembuluh darah dengan mempengaruhi fungsi sel endotel, sel otot polos arterial serta makrofag dalam dinding pembuluh darah.

C. PatofisiologiDalam jaringan adipose ditemukan leptin yang dihasilkan oleh bagian visera abdomen, dan beberapa substansi protein lainnya berupa sitokin atau molekul menyerupai sitokin yang dikelompokkan sebagai adipositokin atau adipokin. Beberapa dari protein ini berperan sebagai sitokin inflamasi, fungsi metabolisme lemak, hemostasis vaskular, sistem komplemen, dan bertanggung jawab terhadap patofisiologi dan komorbid obesitas. Sistem protein spesifik ini disampaikan melalui sistemparakrin atau autokrin.Dampak metabolik obesitas mengarah pada terjadinya resistansi insulin, diabetes mellitus, perlemakan hepar, penyakit jantung koroner, hipertensi dan sindroma polikistik ovarium. Patofisiologi penyakit-penyakit tersebut mungkin merupakan kombinasi efek toksik asam lemak bebas dan adipokin (beberapa sitokin yang dihasilkan jaringan adiposa).

D. Obesitas dan DislipidemiaPeningkatan konsentrasi trigliserida plasma merupakan salah satu faktorrisiko kardiovaskular dan terkait dengan atherosclerotic heart disease. Konsentrasi trigliserida dalam plasma bervariasi antar individu, berkontribusi terhadap peningkatan konsentrasi trigliserida plasma. Peningkatan konsentrasi trigliserida umumnya terjadi pada individu obeis, diabetik dan individu dengan sindrom metabolik (suatu kondisi yang terkait dengan obesitas, resistensi insulin, hipertensi serta perubahan profillipid).Adanya hubungan yang berbanding terbalik antara konsentrasi HDL kolesterol plasma dan kejadian coronary heart disease (CHD) merupakan fenomena yang sudah lama diketahui. Konsentrasi HDL kolesterol plasma ditentukan oleh berbagai faktor lingkungan dan genetik. Studi menunjukkan bahwa konsentrasi HDL kolesterol yang rendah pada umumnya disertai dengan konsentrasi trigliserida yang tinggi. Kondisi dislipidemia yang ditandai dengan trigliserida tinggi-HDLkolesterol yang rendah terjadi pada resistensi insulin, yang terkait erat

dengan obesitas abdominal, terutama apabila disertai dengan visceral adipose tissue yang tinggi. Selain itu, beberapastudi prospektif menunjukkan bahwa kondisi konsentrasi trigliserida tinggi-HDL kolesterol yang rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko CHD.

E. Faktor Genetik ObesitasPendapat bahwa beberapa individu dilahirkan dengan kecenderungan obese bukanlah hal baru. Hipocrates menyatakan bahwa kematian mendadak lebih sering terjadi pada individu yang secara alami tubuhnya berlemak daripada yang kurus. Berdasarkan hipotesisthrifty gene, populasi tertentu memiliki gen yang menentukan peningkatan simpanan lemak tubuh yang dibutuhkan untuk cadangan, tetapi pada jaman modern ini justru menjurus pada timbulnya obesitas dan diabetes mellitus tipe 2.Identifikasi kandidat thrifty genedapat membantu pemahaman patogenesis beberapa penyakit yang dimediasi oleh pengurangan aktifitas fisik. Perubahan bayi dengan berat badan kurang menjadi anak dengan berat badan lebih dan kemudian menjadi individu obesepada dewasa merupakan proses alami yang mengundang pertanyaan. Ada dugaan bahwa massa lemakdan sensitifitas insulin ditetapkan secara genetik dan metabolik selama dalam kandungan (Baker Hypothesis). Faktor lingkungan dan asupan makanan memiliki peranan penting pada terjadinya obesitas. Penelitian pada individu kembar menunjukkan peran penting gen dalam menentukan indeks massa tubuh (BMI). Di sampingmengendalikan massa lemak, gen juga mengatur distribusi jaringan lemak tubuh dan peran gen dalam pemunculan sifat yang berkaitan dengan obesitas mencapai 50% bahkan lebih. Banyak gen yang telah diketahui menentukan terjadinya obesitas. Telah ditemukan lebih dari 300 gen, marker dan kromosom yang erat kaitannya dengan obesitas. Evolusi temuan gen dan marker yang berkaitan dengan obesitas sangat cepat, dari hanya 24 pada tahun 1994 menjadi 384 pada tahun 2002.

F. Obesitas dan Keseimbangan EnergiPada dasarnya obesitas menggambarkan ketidakseimbangan antara asupan dan penggunaan energi dalam tubuh dalam jangka waktu lama. Berat badan individu sebagai suatu komposisi serta penyimpanan energi dalam bentuk trigliserida dijaringan adiposa dipengaruhi oleh interaksi antara faktor-faktor genetik, lingkungan dan psikososial. Kondisi iniakan merubah neraca persamaan energi yang ditentukan oleh asupan energi (energy intake) dan EE (energy expenditure) jangka waktu lama. Diketahui ada peranan cAMP (cyclic AMP) dalam pengaturan keseimbangan energi pada obesitas.

G. Prinsip Penatalaksanaan Obesitas Upaya penatalaksanaan obesitas pada umumnya terdiri dari manajemen nutrisi, latihan jasmani, terapi farmakologi serta psikologis.Penatalaksanaan diet telah lama dikemukakan sebagai salah satu upaya untuk menurunkan berat badan dan mengantisipasi komorbid obesitas. Konsep konvensional kegemukan mendasari anjuran pola diet yang tersusun dari sayur, buah, kacang-kacangan dalam jumlah yang cukup, jumlah sedang sumber protein dan lemak sehat, mengurangi konsumsi produk pasta, kentang dan gula murni; disebut sebagai piramida rendah indeks glikemik.WHO (2004) menganjurkan perlunya keseimbangan energi melalui pola diet dengan indeks glikemik rendah, kandungan protein dan serat yang optimal serta rendah lemak sebagai upaya pencegahan obesitas. Beberapa penelitian dalam lingkup obesitas menunjukkan bahwa pemberian diet dengan indeks glikemik tinggi akan memberikan respons hormonal berupa kenaikan berat badan.Penambahan serat dalam makanan adalah suatu strategi untuk meningkatkan kepuasan makan dan rasa kenyang ketika mengkonsumsi makanan rendah kalori, pengaruhnya pada pengosongan lambung, masa transit (transit time) usus halus, proses pencernaan maupun penyerapan zat gizi, khususnya karbohidrat dan lemak. Beberapa penelitian dalam tiga dekade

terakhir menunjukkan bahwa penambahan kedelai maupun subsitusi protein kedelai menggantikan protein hewani dalam diet sehari-hari dapat memperbaiki profil lipid pada kelompok pria dan wanita, walaupun memberi pengaruh minimal pada populasi dengan kadar kolesterol normal.Perlu dicermati bahwa dari aspek genetic, seseorang dengan obesitas monogenik lebih sulit untuk ditanggulangi dibanding dengan tipe poligenik mengingat faktor prilaku dalam pola makan.Penelitian berdasarkan gender menunjukkan wanita lebih peka secara subjektif terhadap manipulasi diet serat daripada pria. Dikemukakan bahwa respons kenyang yang berbeda pada pria dan wanita terhadap makanan didasari oleh pengaruh CCK (kolesistokinin, peptida usus halus). Kolesistokinin diketahui berperan sebagai mediator rasa kenyang (bersifat anorectic) dimana sekresinya dipengaruhi oleh keberadaan lemak pada usus halus.

H. Mekanisme Pengendalian ObesitasMekanismeterjadinya obesitas pada dasarnya merupakan akibat faktor genetik atau lingkungan dalam hal :1. Pengendalian Asupan Makanan

Pengendalian asupan makanan melibatkan proses biokimiawi yang menentukan rasa lapar dan kenyang termasuk penentuan selera jenis makanan, nafsu makan dan frekuensi makannya. Besar dan aktifitas penyimpanan energi, terutama di jaringan lemak dikomunikasikan ke sistem saraf pusat melalui mediator leptin dan sinyal transduksi lain. Tampaknya, alur leptin merupakan regulator terpenting dalam keseimbangan energi tubuh. Mutasi gen-gen penyandi leptin dan sinyal transduksi tersebut akan mempengaruhi pengendali asupan makanan dan menjurus ke timbulnya obesitas. Leptin disekresi adiposit ke sirkulasi dan ditranspor ke sistem saraf pusat untuk berikatan dengan reseptor leptin di nukleus arkuatus hipotalamus. Ikatan ini merangsang sintesis pro-opiomelanokortin (POMC). Dua zat yang dihasilkan dari POMC adalah alpha-melanocytestimulating hormone(α-MSH) dan adrenocorticotrophine (ACTH). Alpha-MSH selanjutnya berikatan dengan reseptor melanokortin-4 (MC4-R) di nukleus paraventrikular hipotalamus yang akan menyebabkan penurunan asupan makanan. Secara genetik, kadar leptin individu kurus akan meningkat dan cukup untuk menghentikan pertambahan badan setelah ada kenaikan berat badan 7 sampai 8 kg. Individu yang kenaikan berat badannya melebih batas tersebut berarti tidak merespons leptin karena hormon tersebut tidak mampu masuk ke darah otak atau terjadi mutasi pada satu atau beberapa tahapan kerja leptin.Pada kondisi simpanan lemak berlebih, leptin diproduksi sebanding dengan tingginya simpanan energi dalam bentuk lemak. Leptin melalui sirkulasi darah mencapai hipotalamus, sedangkan α-MSH merupakan mediator alur hilirnya. Sintesis dan sekresi α-MSH oleh nukleus arkuatus hipotalami dikendalikan secara positif oleh ikatan antara leptin dengan reseptornya di badan saraf tersebut yang diikuti perubahan POMC menjadi α-MSH.Selanjutnya α-MSH menekan pusat lapar dan melalui sirkulasi darah ke perifer meningkatkan metabolismedengan memacu lipolisis di jaringan adipose.Pada kondisi simpanan lemak kurang setelah pembatasan asupan makanan dan pembakaran lemak karena aktifitas, leptin turun sehingga kadar α-MSHdi hipotalamus berkurang. Keadaan ini memicu neuron pusat lapar di hipotalamus melepaskan agouti related protein (AGRP) yang sintesisnya ditekan oleh leptin melalui ikatan dengan reseptornya. AGRP merangsang nafsu makan melalui mekanisme antagonis α-MSH terhadap MC4-R.Selanjutnya, pengurangan sintesis α-MSH dariPOMC menekan katabolisme lemak sampai simpanan lemak di adiposit terisi kembali sebagai hasil kombinasi efek tersebut dengan perilaku makan.Bila simpanan lemaksudah cukup, mekanisme kontrol kembali ke penghambatan nafsu makan dan

peningkatan penggunaaan energi sehingga berat badan dapat dipertahankan pada rentang terbatas bertahun-tahun.

2. Pengendalian Efisiensi EnergiPengendalian efisiensi energi merupakan proses biokimiawi yang mengendalikan tingkat besarnya energy yang digunakan dari makanan. Tinggi rendahnya efisiensi metabolik berbeda antar individu dan komponen pengendalinya. Sifat ini secara genetik diwariskan. Kajian utama dalam pengendalian ini diarahkan pada pemanfaatan nutrisi melalui perubahan thermogenesis dengan mediator uncoupling protein (UCP). Termogenesis adalah pemanfaatan kandungan energi dalam makanan untuk pembentukan panas, disamping penimbunan dalam bentuk lemak di adiposit.Uncoupling protein tersebut mengendalikan penggunaan energi pada proses oksidasi di mitokondria dan ternyataada kaitan antara obesitas dengan polimorfisme gen penyandi UCP. Kecenderungan peningkatan berat badandan penurunan laju metabolisme istirahat berasosiasi dengan keberadaan satu dari dua allele utama gen penyandi UCP1.

3. Pengendalian AdipogenesisPengendalian adipogenesis menghasilkan variasi karakteristik jaringan lemak antar individu. Variasi tersebutberupa hipertrofi yang pada umumnya didapatkan pada obesitas ringan, hiperplasi pada obesitas berat dan campuran keduanya pada obesitas sedang. Kajian tentang pengendalian adipogenesis ini berkaitan dengan konsep dasar diferensiasi dan ekspresi gen adiposit. Beberapa penelitian telah mengidentifikasi faktor transkripsi pendukung adipogenesis, antara lain PPARC dan C/EBP.

Sumber:Alrasyid, Harun. (2007) Peranan Isoflavon Tempe Kedelai, Fokus pada Obesitas dan Komorbid

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40 No. 3 Indra, Muhammad. (2006) Dasar Genetik Obesitas Visera. Jurnal Kedokteran Brawijaya, Vol. XXII

No.1Lina, Yani; Patellongi, Ilhamjaya; Lawrence, Gatot; Wijaya, Andi; As’ad, Suryani. (2010) The

Relationship Between FibroblastGrowth Factor 21 (Fgf21) With Hipertrigliseridemia And Low HDL Kolesterol in Obese Non Diabetes Indonesian Males. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 1 No.8 p. 442-450