KORELASI KUALITAS TIDUR DENGAN NYERI KEPALA PRIMER ...

TESIS

KORELASI KUALITAS TIDUR DENGAN NYERIKEPALA PRIMER PADA SISWA-SISWI SEKOLAH

MENENGAH ATAS NEGERI 1 AMLAPURAKABUPATEN KARANGASEM

AGUS ANTARA

PROGRAM PASCASARJANAUNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR2015

i

TESIS



AGUS ANTARANIM : 1014068103

PROGRAM MAGISTERPROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK


DENPASAR2015

ii



Tesis untuk Memperoleh Gelar Magisterpada Program Magister, Program Studi Ilmu Biomedik

Program Pascasarjana Universitas Udayana

AGUS ANTARANIM : 1014068103

PROGRAM MAGISTERPROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK


DENPASAR2015

iii

Lembar Pengesahan

TESIS INI TELAH DISETUJUITANGGAL 3 MARET 2015

Pembimbing I,

dr. I Made Oka Adnyana, Sp. S (K)NIP 195610101983121001

Pembimbing II,

Dr. dr. D. P. G. Purwa Samatra, Sp. S (K)NIP 195503211983031004

Mengetahui

Ketua Program Magister Ilmu BiomedikProgram PascasarjanaUniversitas Udayana,

Prof. Dr. dr. Wimpie Pangkahila, Sp. And, FAACSNIP 194612131971071001

DirekturProgram PascasarjanaUniversitas Udayana,

Prof. Dr. dr. A. A. Raka Sudewi, Sp. S (K)NIP 195902151985102001

iv

Tesis Ini Telah Diuji pada

Tanggal 3 Maret 2015

Panitia Penguji Tesis Berdasarkan SK Rektor

Universitas Udayana, No.: 402/UN 14.4/HK/2015, Tanggal 3 Februari 2015

Ketua : dr. I Made Oka Adnyana, Sp. S (K)

Anggota : 1. Dr. dr. D. P.G. Purwa Samatra, Sp. S (K)

2. Prof. Dr. dr. A. A. Raka Sudewi, Sp. S (K)

3. Dr. dr. A. A. A. Putri Laksmidewi, Sp. S (K)

4. dr. I Putu Eka Widyadharma, M. Sc, Sp. S (K)

vi

UCAPAN TERIMA KASIH

Puji syukur penulis panjatkan ke hadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa/Tuhan

Yang Maha Esa, karena hanya atas berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan karya akhir ini.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada semua pihak

yang telah berperan besar sehingga penulis dapat menyelesaikan Program Pendidikan

Dokter Spesialis (PPDS) I Neurologi dan Program Magister Program Studi Ilmu

Biomedik Program Pasca Sarjana Universitas Udayana.

Terima kasih yang tak terhingga penulis ucapkan kepada pembimbing karya akhir

ini, dr. I Made Oka Adnyana, Sp. S (K) dan Dr. dr. D. P. G. Purwa Samatra, Sp. S (K)

atas segala bimbingan, masukan dan sarannya khususnya terkait penyusunan karya

akhir ini. Kepada dr. I Putu Eka Widyadharma, M. Sc, Sp. S (K) penulis mengucapkan

terima kasih atas bantuan dan bimbingannya khususnya yang berkenaan dengan

statistik.

Terima kasih penulis ucapkan kepada Rektor Universitas Udayana Prof. Dr. dr.

Ketut Suastika, Sp. PD-KEMD dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Prof. Dr. dr. Putu Astawa, M. Kes, Sp. OT (K) atas izin dan fasilitas yang diberikan

kepada penulis untuk mengikuti Pendidikan Dokter Spesialis I Ilmu Penyakit Saraf FK

UNUD/RSUP Sanglah.

Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada Prof. Dr. dr. A. A. Raka

Sudewi, Sp. S (K), selaku Direktur Program Pascasarjana Universitas Udayana dan

kepada Prof. Dr. dr. Wimpie Pangkahila, Sp. And, FAACS selaku Ketua Program

vii

Studi Magister Ilmu Biomedik Program Pascasarjana Universitas Udayana, atas izin

dan fasilitas yang diberikan kepada penulis saat mengikuti dan menyelesaikan PPDS I

Neurologi FK UNUD/RSUP Sanglah dan Program Magister Program Studi Ilmu

Biomedik Program Pascasarjana Universitas Udayana FK UNUD/RSUP Sanglah.

Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada Direktur Utama RSUP Sanglah

Denpasar dr. Anak Ayu Sri Saraswati, MARS dan mantan Direktur Utama RSUP

Sanglah Denpasar, dr.Wayan Sutarga, MPHM atas izin, tempat dan fasilitas yang

sudah diberikan. Terima kasih sebesar-besarnya penulis sampaikan kepada Ketua TKP

PPDS I FK UNUD/ RSUP Sanglah, dr. Nyoman Semadi, Sp. BTKV dan mantan

Ketua TKP PPDS I FK UNUD/RSUP Sanglah, dr. I Wayan Kondra, Sp. S (K) atas

kesempatan mengikuti pendidikan ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para

penguji, dr. I Made Oka Adnyana, Sp. S (K), Dr. dr. D. P. G. Purwa Samatra, Sp. S

(K), Prof. Dr. dr. A. A. Raka Sudewi, Sp. S (K), dr. I. G. N. Purna Putra, Sp. S (K),

Dr. dr. A. A. A. Putri Laksmidewi, Sp. S (K) dan dr. I Putu Eka Widyadharma, M. Sc,

Sp. S(K) atas bimbingan, saran dan koreksi dari tahap praproposal, ujian proposal,

seminar hasil penelitian, ujian hasil penelitian dan ujian akhir tesis.

Terima kasih penulis ucapkan kepada Dr. dr. D. P. G. Purwa Samatra, Sp. S (K)

selaku Kepala Bagian/SMF Neurologi FK UNUD/RSUP Sanglah pada periode 2006-

2014 dan dr. A. A. B. N. Nuartha Sp. S (K) selaku Kepala Bagian/SMF Neurologi FK

UNUD/RSUP Sanglah periode 2014-2019, yang telah memberikan kesempatan untuk

mengikuti dan menyelesaikan pendidikan ini. Kepada dr. I Made Oka Adnyana, Sp. S

viii

(K), selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis I Neurologi Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana pada saat penulis diterima sebagai peserta PPDS I

Neurologi dan Dr. dr. A. A. A. Putri Laksmidewi, Sp. S (K) selaku Plt. Ketua Program

Studi Pendidikan Dokter Spesialis I Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas

Udayana, atas kesempatan, fasilitas yang diberikan serta dorongan yang tiada henti

kepada penulis untuk mengikuti dan segera menyelesaikan pendidikan ini. Kepada dr.

Desak Ketut Indrasari Utami, Sp. S sebagai pembimbing akademik, penulis ucapkan

terima kasih yang tak terhingga atas segala bimbingan, didikan, nasehat, motivasi dan

petunjuk yang diberikan selama proses pendidikan.

Kepada seluruh supervisor sekaligus guru penulis di Bagian/SMF Neurologi FK

UNUD/RSUP Sanglah, dr. I Wayan Kondra, Sp. S (K), dr. A. A. B. N. Nuartha, Sp. S

(K), Dr. dr. D. P. G. Purwa Samatra, Sp. S (K), dr. I. G. N. Budiarsa, Sp. S, dr. I Made

Oka Adnyana, Sp. S (K), Prof. Dr. dr. A. A. Raka Sudewi, Sp. S (K), Dr. dr. Thomas

Eko Purwata, Sp. S (K), dr. I. G. N. Purna Putra, Sp. S (K), Dr. dr. A. A. A. Putri

Laksmidewi, Sp. S (K), Dr. dr. Anna Marita G. Sinardja, Sp. S (K), dr. A. A. A.

Meidiary, Sp. S, dr. I Komang Arimbawa, Sp. S, dr. I. B. Kusuma Putra, Sp. S, dr.

Desak Ketut Indrasari Utami, Sp. S, dr. I Putu Eka Widyadharma, M. Sc, Sp. S (K),

dr. Kumara Tini, Sp. S, FINS, dr. Ketut Widyastuti, Sp. S, dr. Ni Made Susilawathi,

Sp. S, dr. I. A. Sri Indrayani, Sp. S, dr. Ni Putu Witari, Sp. S, dr. I. A. Sri Wijayanti,

M. Biomed, Sp. S dan dr. Sri Yenni Trisnawati, M. Biomed, Sp. S penulis ucapkan

terima kasih tak berhingga atas segala bimbingan dan saran selama penulis mengikuti

pendidikan.

ix

Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Luh Putu Lina Kamelia, Sp. S, dr. Yosi

P. Silalahi, Sp. S, dr. Ni Putu Witari, Sp. S, dr. I Dewa Ngurah Agung Satriawan, Sp.

S, dr. Desie Yuliani, Sp. S dan dr. I Gusti Martin Widanta, M. Biomed, Sp. S yang

selalu memberi bimbingan dan dorongan semangat kepada penulis untuk

menyelesaikan karya akhir ini. Terima kasih kepada semua teman sejawat PPDS I

Neurologi FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar atas kerjasama, dorongan semangat,

dan pengertian teman-teman selama penulis mengikuti pendidikan ini, khususnya

kepada dr. I Nyoman Darsana, M. Biomed, Sp. S, dr. Bhaskoro A. W. Nugroho, dr I.

A. Sri Wijayanti, M. Biomed, Sp. S, dr. Sri Yenni Trisnawari, M. Biomed, Sp. S dan

dr. I Wayan Widyantara, M. Biomed, Sp. S. Terima kasih kepada dr. Octavianus

Darmawan, dr. Ni Made Dwita Pratiwi, dr. Ni Putu Ayu Putri Mahadewi dan dr. Putri

Ayuna Sundari atas bantuannya dalam karya akhir ini. Terima kasih kepada tenaga

administrasi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah I Wayan

Sika Priantha, Ni Putu Oka Swardani, Ni Kadek Arie Ardhiani, Amd, Akun., Ni Made

Febriyanti, S. E. dan Ni Wayan Ayu Sukyartini, S. E. atas kerjasama dan bantuannya

selama penulis mengikuti pendidikan.

Pada kesempatan ini secara khusus penulis menyampaikan ucapan terima kasih

kepada seluruh siswa-siswi SMA Negeri 1 Amlapura dan Bapak Wakasek Drs. I

Nyoman Kanten atas bantuan dan kerjasamanya selama melaksanakan karya akhir ini.

Akhirnya penulis menyampaikan terima kasih yang tidak ternilai kepada kedua

orang tua tercinta I Wayan Sujana dan Ni Wayan Suasti yang selalu memberikan

x

kasih sayang, doa, nasihat, semangat dan dorongan. Terima kasih kepada saudara-

saudara tercinta dan seluruh keluarga besar atas doa dan bantuannya.

Penulis menyadari bahwa karya akhir ini jauh dari kata sempurna baik dari aspek

materi maupun penyajiannya, sehingga tetap mengharapkan kritik dan saran dalam

perbaikan karya akhir ini.

Terakhir penulis menyampaikan permohonan maaf kepada semua pihak, bila

dalam proses pendidikan maupun dalam pergaulan sehari-hari ada tutur kata dan sikap

yang kurang berkenan dihati. Semoga Tuhan Yang Maha Pengasih selalu

melimpahkan berkat dan karunia-Nya kepada semua pihak yang telah membantu

pelaksanaan dan penyelesaian karya akhir ini.

“Ilmu pengetahuan adalah antidot dari segala ketakutan”

Denpasar, Februari 2015

Agus Antara

xi

KORELASI KUALITAS TIDUR DENGAN NYERI KEPALA PRIMER PADASISWA-SISWI SMA NEGERI 1 AMLAPURA

KABUPATEN KARANGASEM

ABSTRAK

Nyeri kepala primer (NKP) dan gangguan tidur merupakan penyakit yang sering

dijumpai pada remaja. Keduanya berhubungan secara resiprokal. Prevalesi NKP pada

remaja cukup tinggi. Beberapa faktor yang berhubungan dengan timbulnya NKP

antara lain kualitas tidur yang buruk, obesitas, depresi, kecemasan, stres dan

kelelahan. Gangguan tidur pada remaja sering dikaitkan dengan penurunan prestasi

belajar di sekolah dan rendahnya angka kelulusan siswa. Kabupaten Karangasem

menempati peringkat kedua tertinggi angka ketidaklulusan siswa dari seluruh

kabupaten/kota di Bali. Masih sedikitnya data mengenai hubungan gangguan tidur

dengan NKP khususnya di Bali melatarbelakangi dilakukannya penelitian ini.

Penelitian ini merupakan analitik observasional potong lintang dengan pengambilan

sampel secara simple random sampling. Kualitas tidur dinilai dengan The Pitssburg

Sleep Qualiy Index (PSQI). Analisis deskriptif untuk menentukan karakteristik subyek

sedangkan korelasi antara kualitas tidur dengan NKP dilakukan dengan uji koefisien

kontingensi. Data dianalisis dengan program SPSS 16.0 for windows. Sampel

sebanyak 96 orang siswa ini diambil pada bulan September 2014 di SMA Negeri 1

Amlapura didapatkan proporsi kualitas tidur buruk dan NKP yang tinggi (71,87% dan

85,41%) sedangkan kualiatas tidur yang buruk dengan NKP berkorelasi sedang (p<

0,01 dan r = 0,421). Berdasarkan penelitian ini dapat disimpulkan bahwa kualitas tidur

buruk akan meningkatkan kemungkinan menderita NKP.

Kata kunci : kualitas tidur, nyeri kepala primer, remaja.

xii

CORRELATION BETWEEN SLEEP QUALITY AND PRIMARY HEADACHEIN AMLAPURA 1st PUBLIC SENIOR HIGH SCHOOL STUDENTS AT

KARANGASEM REGENCY

ABSTRACT

Primary headache and sleep disturbance are common in adolescent. This two

phenomenon has resiprocal relationship. Primary headache prevalence in adolescent is

high. There are several factor related to primary headache such as: poor sleep quality,

obesity, depression, anxiety, psychological stress and fatique. Sleep disturbance in

adolescent assosiated with their low achievement and take an efect to low passing

grade in school. The rate of high school unpassing grade students in Karangasem

Regency taking second place in Bali. There are lack of data about the correlation

between sleep disturbance and primary headache in adolescent especially in Bali. This

research background is to determine relationship between sleep quality and primary

headache. This is an observasional study with cross sectional design and use simple

random sampling. Sleep quality has been assessed by The Pitssburg Sleep Qualiy

Index (PSQI). Descriptive analysis was performed to determine the correlation

between sleep quality and primary headache. We collected data from 96 students in

Amlapura1st Public Senior High School during September 2014. The reseach found

that high proportion of poor sleep quality and primary headache (71,87% and

85,41%), showing significantly moderate positive correlation between poor sleep

quality and primary headache (p<0,01; r = 0,421). This study showed that subject with

poor sleep quality more likely suffering primary headache.

Keyword : sleep quality, primary headache, adolescent.

xiii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL DALAM...................................................................... i

PRASYARAT GELAR.................................................................................. ii

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................. iii

PENETAPAN PANITIA PENGUJI.............. ................................................ iv

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT............................................... v

UCAPAN TERIMA KASIH .......................................................................... vi

ABSTRAK ..................................................................................................... xi

ABTRACT ...................................................................................................... xii

DAFTAR ISI.................................................................................................... xiii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... xvi

DAFTAR SINGKATAN.................................................................................. xvii

DAFTAR TABEL............................................................................................ xx

DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................... xxi

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1

1.1. Latar Belakang ......................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ..................................................................... 7

1.3. Tujuan Penelitian ..................................................................... 7

1.3.1. Tujuan Umum ................................................................ 7

1.3.2. Tujuan Khusus ............................................................... 7

1.4. Manfaat Penelitian .................................................................... 7

1.4.1. Manfaat Akademis...................................................... .... 7

1.4.2. Manfaat Praktis............................................................... 8

BAB II KAJIAN PUSTAKA.. ........................................................................ 9

2.1. Kronobiologi dan Irama Sirkadian............................................. 9

2.2. Arsitektur, Anatomi dan Fisiologi Tidur................................... 12

2.2.1 Arsitektur tidur................................................................ 12

xiv

2.2.2 Substrat anatomi yang terlibat dalam fisiologi tidur........ 14

2.3 Gangguan Tidur pada Remaja………………………………… 20

2.3.1 Prevalensi dan insidensi gangguan tidur pada remaja...... 20

2.3.2 Pola dan kualitas tidur remaja………………………….. 22

2.4 Hubungan NKP dengan Gangguan Tidur……………………... 29

2.4.1 Faktor-faktor pencetus dan prevalensi NKP pada remaja 29

2.4.2 Prevalensi gangguan tidur pada remaja penderita NKP.. 34

2.4.3 Peranan SCN dan melatonin pada patofisiologi NKP…. 37

BAB III KERANGKA BERPIKIR, KERANGKA KONSEP, DAN

HIPOTESIS PENELITIAN ............................................................ 46

3.1. Kerangka Berpikir ................................................................... 46

3.2. Konsep Penelitian ................................................................... 48

3.3. Hipotesis Penelitian ................................................................. 48

BAB IV METODE PENELITIAN ………………………………………….. 49

4.1. Rancangan Penelitian ……………………………………….. 49

4.2. Tempat dan Waktu Penelitian ………………………………. 49

4.3. Ruang Lingkup Penelitian ………………………………….. 49

4.4. Penentuan Sumber Data .......................................................... 50

4.4.1. Populasi target ............................................................. 50

4.4.2. Populasi terjangkau ...................................................... 50

4.4.3. Kriteria inklusi .............................................................. 50

4.4.4. Kriteria eksklusi ........................................................ .... 50

4.5. Sampel .................................................................................. .... 51

4.5.1. Besar sampel ................................................................ 51

4.5.2. Teknik pengambilan sampel .................................... .... 51

4.6. Variabel Penelitian ............................................................... .... 51

4.6.1. Identifikasi variabel .................................................. .... 51

4.6.2. Definisi operasional variabel ....................................... 52

4.7. Instrumen Penelitian ................................................................. 57

4.8. Prosedur dan Alur Penelitian ................................................... 59

xv

4.9. Analisis Data ............................................................................. 60

BAB V HASIL PENELITIAN ....................................................................... 61

BAB VI PEMBAHASAN................................................................................. 67

6.1 Karakteristik Subyek Penelitian ................................................ 67

6.2 Prevalensi NKP dan Kualitas Tidur Remaja ............................ 69

6.3 Korelasi Kualitas Tidur dengan NKP ....................................... 74

6.4 Korelasi Faktor-Faktor Lain dengan NKP.................................. 78

6.5 Limitasi dan Kelebihan Penelitian ........................................... 80

BAB VII SIMPULAN DAN SARAN .............................................................. 81

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 83

LAMPIRAN-LAMPIRAN ............................................................................... 92

xvi

DAFTAR GAMBAR

Halaman

2.1 Substrat anatomi pada fisiologi tidur …………....................... 15

2.2 Sirkuit bangun-tidur : (A) jalur dorsal dan ventral ARAS;

(B) jalur inhibisi ARAS………................................................ 17

2.3 Skema sirkadian manusia…………………………………….. 18

2.4 Jalur antara retina, SCN dan badan pineal…........................... 19

2.5 Patofisiologi sistem trigeminovaskular.................................... 34

3.1. Bagan kerangka berpikir.......................................................... 46

3.2. Bagan konsep penelitian........................................................... 48

4.1. Bagan rancangan penelitian...................................................... 49

4.2. Bagan alur penelitian................................................................ 59

xvii

DAFTAR SINGKATAN

ARAS : Ascending Reticular Activating System

ATP : Adenosin Triphosphat

cAMP : cyclic Adenosin Monophosphat

BPS : Badan Pusat Statistik

CDH : Chronic Daily Headache

CGRP : Calcitonin Gene Related Peptide

CSD : Cortical Spreading Depression

DASS : Depression Anxiety Stress Scale

Disdikpora : Dinas Pendidikan dan Olahraga

DMH : Dorsomedial Hypothalamic

DSM : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder

DSP : Delayed Sleep Phase

DSPS : Delayed Sleep Phase Syndrome

EDS : Excessive Daytime Sleepiness

EEG : Elektroensefalografi

EOG : Elektrookulografi

EMG : Elektromiografi

ESS : Epworth Sleepness Scale

xviii

GABA : Gamma Aminobutyric Acid

HARS : Hamilton Anxiety Rating Scale

HPA : Hypothalamus Pituitary Adrenal

ICSD : International Classification of Sleep Disorder

IL : Interleukin

IMT : Indeks massa tubuh

LC : Locus Coeruleus

LDT : Lateral Dorsal Tegmental

MCH : Melanin Concentrating Hormone

MSLT : Multiple Sleep Latency Test

NKK : Nyeri kepala klaster

NKP : Nyeri kepala primer

NREM : Non Rapid Eye Movement

OSA : Obstructive Sleep Apnea

PAG : Periaquductal Greymatter

PP : Pedunculopontine Tegmental

PSQI : Pittsburg Sleep Quality Index

REM : Rapid Eye Movement

NPRS : Numeric Pain Rating Scale

NREM : Non Rapid Eye Movement

SCN : Suprachiasmatic Nucleus

SD : Sleep Deprivation

xix

SLD : Sub Lateral Dorsal

SMA : Sekolah Menengah Atas

SPDH : Skala Penilaian Pepresi Hamilton

SPZ : Subparaventrikular Zone

STIKES : Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan

SST : The Subjective Symptoms Test

SWA : Slow Wave Activity

SWS : Slow Wave Sleep

TMN : Tuberomamillary Nucleus

TNC : Trigeminal Nucleus Caudalis

TTH : Tension Type Headache

VBM : Voxel Based Morphometry

VIP : Vasoactive intestinal polypeptide

VLPAG : Ventrolateral Peri-aquaductal Graymatter

VLPO : Ventrolateral Preoptic

xx

DAFTAR TABEL

Halaman

2.1. Kriteria tingah laku dan fisiologi fase bangun dan tidur….. 14

2.2. Faktor-faktor yang mencetuskan NKP…………….. ……. 31

2.3. Struktur anatomi yang terlibat dalam nyeri kepala............... 32

2.4 Klasifikasi nyeri kepala terkait dengan komponen tidur ..... 36

2.5 Beberapa peranan melatonin dalam patofisiologi NKP....... 43

5.1 Karakteristik subyek penelitian ……………………………. 61

5.2 Kualitas tidur berdasarkan jenis kelamin …………………….62

5.3 Kualitas tidur berdasarkan IMT ……………………………. 63

5.4 Proporsi NKP berdasarkan jenis kelamin ………………….. 63

5.5 Korelasi kualitas tidur dengan NKP ……………………….. 64

5.6 Korelasi faktor-faktor lain dengan NKP.............................. 65

xxi

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1 Kelaikan Etik....................................................... 92

Lampiran 2 Surat Izin Penelitian............................................. 93

Lampiran 3 Amandemen Perubahan Judul............................. 94

Lampiran 4 Informasi Pasien.................................................. 95

Lampiran 5 Formulir Persetujuan Tertulis............................... 97

Lampiran 6 Lembar Pengumpulan Data.................................. 98

Lampiran 7 Hasil Penelitian..................................................... 107

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Nyeri kepala primer (NKP) dan gangguan tidur merupakan dua fenomena yang

sering dialami pada segala usia dalam praktik sehari-hari.

Gangguan tidur dan nyeri kronik, salah satunya nyeri kepala, telah lama

mendapatkan perhatian. Kedua hal tersebut berhubungan secara resiprokal. Nyeri

kepala dapat timbul karena pola tidur yang tidak sehat, sedangkan gangguan tidur bisa

terjadi karena nyeri kepala (Doufas dkk., 2012).

Data prevalensi NKP di Indonesia menunjukkan bahwa NKP merupakan salah

satu keluhan tersering yang dialami di praktik klinik. Adapun pengamatan terhadap

jenis penyakit pasien yang berobat jalan di praktik klinik selama tahun 2003, nyeri

kepala menempati peringkat teratas dengan proporsi sekitar 42% dari seluruh pasien

neurologi (Sjahrir, 2009).

Jumlah penduduk Indonesia tahun 2010 sebanyak 237,6 juta jiwa dengan 26,67%

di antaranya adalah remaja. Sedangkan berdasarkan data Badan Pusat Statistik (BPS)

tahun 2010 di daerah Bali sendiri jumlah penduduk remaja adalah sekitar 611,03 ribu

dari 3.890.757 juta jiwa (atau sekitar 15,70%). Kabupaten Karangasem merupakan

wilayah dengan luas daerah nomor tiga di Bali dan memiliki penduduk 408,7 ribu

jiwa. Besarnya penduduk remaja akan berpengaruh pada pembanguan dari aspek

sosial, ekonomi maupun demografi pada saat ini dan yang akan mendatang. Remaja

perlu mendapat perhatian serius karena remaja termasuk dalam usia sekolah dan usia

2

kerja serta berisiko terhadap masalah-masalah kesehatan dan sosial (BPS, 2010;

Wahyuni dan Rahmadewi, 2011).

Masalah kesehatan yang sering dialami remaja adalah nyeri kepala. Pada

penelitian besar berbasis populasi anak dan remaja menunjukkan tingginya prevalensi

nyeri kepala pada golongan tersebut, yaitu sekitar 23-51%. Tingginya prevalensi nyeri

kepala pada remaja tentunya berdampak pada kehidupan remaja tersebut dan pada

akhirnya menurunkan kualitas hidup. Salah satu indikator yang dapat dinilai pada

remaja adalah dengan melihat prestasi belajar di sekolah (Falafigna dkk., 2010; King

dkk., 2011).

Lewis (2002) melakukan penelitian epidemiologi terhadap 9000 orang anak-anak

dan remaja, mendapatkan prevalensi nyeri kepala anak usia 7 tahun sekitar 37%-51%

dan prevalensi pada remaja usia 15 tahun sekitar 57%-82%.

Suatu penelitian observasional mengenai chronic daily headache (CDH) di

Kanada terhadap 70 orang remaja laki-laki dan perempuan berusia kurang dari 18

tahun menunjukkan bahwa 77% mengalami rekurensi nyeri kepala sebelum

berkembang menjadi CDH. Migren dan tension tipe headache (TTH) kronik

merupakan 2 jenis NKP terbanyak dialami pada penelitian tersebut (Seshia dkk.,

2008).

Penelitian mengenai nyeri kepala pada usia remaja yang dilakukan di Medan oleh

Sjahrir dan Nasution (2003) terhadap mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara menunjukkan perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki (88%

dan 78%).

3

Prevalensi migren mahasiswa Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKES) di Bali

adalah 23,7%, lebih tinggi daripada prevalensi nyeri kepala pada populasi umum

(Adnyana, 2012).

Nyeri kepala primer pada remaja dapat bersifat kronik dan berkaitan dengan luaran

yang tidak menguntungkan. Suatu studi kohort yang dilakukan terhadap 103 subjek

dengan waktu pengamatan selama 8 tahun menyimpulkan bahwa remaja yang

mengalami perubahan menjadi CDH memiliki angka disabilitas lebih tinggi (Wang

dkk., 2009).

Penelitian di Denmark memberikan data mengenai faktor-faktor yang

mencetuskan migren dan TTH diantaranya awitan umur, menstruasi, kehamilan,

penggunaan obat-obat kontrasepsi hormonal, gaya hidup yang meliputi aktivitas fisik,

merokok, konsumsi kopi, alkohol, stres mental dan pola tidur. Pada penelitian tersebut

stres mental, konsumsi alkohol dan pola tidur berkorelasi sangat signifikan dengan

timbulnya migren dan TTH. Sedangkan studi di Brazil pada 200 orang responden yang

mengalami kekambuhan migren, sekitar 81% memiliki masalah tidur (Rassmusen,

1993; Fukui dkk., 2008).

Tidur merupakan salah satu kebutuhan fisiologis manusia. Tidur yang tidak

adekuat dan berkualitas buruk dapat menyebabkan gangguan keseimbangan fisiologis

dan psikologis (Craven dan Hirnle, 2000).

Dampak fisiologis dan psikologis yang muncul akibat buruknya kualitas tidur

meliputi penurunan aktivitas sehari-hari, kelelahan, respon motorik terganggu,

penurunan daya tahan tubuh, stres, depresi dan kecemasan (Moldolfsky, 2001).

4

Gangguan tidur sudah lama dikaitkan dengan nyeri, termasuk nyeri kepala.

Namun demikian belum banyak penelitian yang memberikan informasi mengenai

prevalensi gangguan tidur pada penderita NKP (Houle dkk., 2012).

Sancisi dkk. (2010) melakukan penelitian kasus kontrol terhadap 105 orang

dengan NKP episodik. Prevalensi gangguan tidur terutama insomnia cukup tinggi pada

penderita nyeri kepala tersebut.

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara gangguan tidur dan nyeri

kepala pada populasi umum. Namun penelitian yang memberikan informasi mengenai

hubungan gangguan tidur dengan NKP pada populasi remaja masih terbatas.

Tidur yang tidak adekuat merupakan masalah kompleks yang dialami oleh remaja.

Tidur yang tidak adekuat meliputi berkurangnya durasi tidur, kualitas dan konsistensi

tidur yang rendah. Berdasarkan penelitian mengenai kecukupan tidur pada anak dan

remaja, waktu tidur yang adekuat untuk usia remaja adalah sekitar 9-10 jam tiap

malamnya untuk mendapatkan fungsi optimal di sekolah, regulasi mood, proses

kognitif yang meliputi ketangkasan reaksi dan atensi serta kesehatan secara

menyeluruh (Moran dan Everhart, 2012).

Dampak dari tidur yang tidak adekuat apabila berlangsung terus menerus dapat

menurunkan prestasi belajar dan angka kelulusan remaja di sekolah.

Berdasarkan data ujian akhir nasional dari Disdikpora pada tahun 2014,

Kabupaten Karangasem menempati peringkat kedua setelah Kabupaten Buleleng

untuk angka ketidaklulusan siswa Sekolah Menengah Atas (SMA) di Bali, yaitu 16%.

5

Faktor psikososial pada pubertas merupakan stresor eksternal yang mempengaruhi

kehidupan usia remaja misalnya meningkatnya keinginan untuk mandiri, tanggung

jawab akademik dan meningkatnya aktivitas sosial pada remaja akan menyebabkan

pengurangan durasi tidur. Secara internal, terjadi pula perubahan biologis yang

mempengaruhi durasi tidur remaja. Keterlambatan fase sirkadian selama

perkembangan usia remaja menyebabkan memanjangnya latensi tidur remaja

(Carskadon dkk., 1998; Moran dan Everhart, 2012).

Inkonsistensi dan pengurangan durasi tidur pada remaja mengakibatkan gangguan

sosial, pekerjaan dan fungsi lain sehingga dapat digolongkan sebagai suatu Delayed

Sleep Phase Syndrome (DSPS) yang merupakan gangguan irama sirkadian menurut

International Classification of Sleep Disorder (ICSD-Revised). Akibat durasi tidur

tidak adekuat dan kualitas tidur buruk akan menyebabkan berbagai efek mulai dari

rasa kantuk, berkurangnya kewaspadaan dan kesulitan untuk mempertahankan

perhatian, kemampuan kognitif menurun khususnya untuk melakukan aktivitas yang

kompleks. Beberapa penelitian mengatakan menurunnya fungsi eksekutif terjadi pada

remaja yang lebih sering mengalami rasa kantuk. Pembatasan durasi tidur dan

buruknya kualitas tidur yang kronik dapat berpengaruh buruk pada kesehatan remaja

secara menyeluruh selain dampaknya pada fungsi kognitif (El Gendy dkk., 2009;

Moran dan Everhart, 2012).

Nyeri kepala dan gangguan tidur sering terjadi pada usia remaja dan bisa muncul

bersamaan pada satu individu. Nyeri kepala bisa timbul saat tidur maupun setelah tidur

dan diduga berhubungan dengan beragam fase tidur. Penelitian di Italia, seperti yang

6

dikutip oleh Linawaty dkk. (2013) menunjukkan anak-anak dan remaja dengan migren

diketahui memiliki kualitas tidur yang lebih buruk dibandingkan dengan anak-anak

dan remaja yang tidak menderita migren. Hubungan antara kedua fenomena ini

membuat beberapa peneliti mengajukan hipotesis peranan faktor kronobiologis pada

nyeri kepala khususnya migren. Keterlibatan hipotalamus diduga sangat berperan

dalam hubungan keduanya. Serangan migren dapat berpola sesuai dengan perubahan

waktu sirkadian. Hal tersebut yang melandasi kemungkinan keterlibatan mekanisme

kronobiologi pada migren.

Beberapa instrumen pengukuran telah digunakan untuk menilai kualitas tidur pada

berbagai kelompok populasi. Salah satu yang lazim digunakan adalah The Pittsburg

Sleep Quality Index (PSQI) dengan pemeriksaan 7 komponen tidur yaitu latensi,

durasi, kualitas, efisiensi kebiasaan tidur, gangguan tidur, penggunaan obat tidur, dan

gangguan fungsi tubuh di siang hari. Instrumen ini mengukur kualitas tidur secara

subjektif dan memberikan dua luaran yaitu kualitas tidur baik dan buruk (Buysse,

1989).

Berdasarkan data yang telah disebutkan sebelumnya, maka perlunya dilakukan

suatu penelitian untuk mencari masalah kesehatan yang mungkin menjadi salah satu

faktor yang berkaitan dengan menurunnya prestasi belajar remaja di Karangasem.

Terlebih lagi, daerah Bali, khususnya Karangasem, belum memiliki data mengenai

masalah kesehatan pada remaja. Tingginya prevalensi nyeri kepala dan gangguan tidur

pada remaja serta kurangnya penelitian yang memberikan informasi mengenai

7

hubungan tidur dengan nyeri kepala primer melatarbelakangi dilakukannya penelitian

ini.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian di atas, maka rumusan masalah pada penelitian ini adalah

sebagai berikut :

1.2.1 Apakah terdapat korelasi antara kualitas tidur dengan NKP pada remaja?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum

Mengetahui adanya korelasi kualitas tidur dengan NKP pada remaja.

1.3.2 Tujuan khusus

1. Mengetahui proporsi NKP siswa-siswi SMA Negeri 1 Amlapura.

2. Mengetahui proporsi kualitas tidur siswa-siswi SMA Negeri1 Amlapura.

3. Mengetahui korelasi kualitas tidur dengan NKP siswa-siswi SMA Negeri 1

Amlapura.

4. Mengetahui korelasi faktor-faktor lain dengan NKP siswa-siswi SMA Negeri 1

Amlapura.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat akademis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan data dasar proporsi kualitas tidur dan

NKP pada remaja, korelasi antara keduanya serta faktor-faktor lain yang berhubungan

dengan NKP, sehingga dapat diketahui besarnya masalah untuk pengembangan

penelitian di masa yang akan datang.

8

1.4.2 Manfaat praktis

Dengan mengetahui adanya korelasi antara kualitas tidur dan faktor-faktor lain

dengan NKP pada remaja diharapkan dapat membantu tenaga kesehatan khususnya

dokter dalam menangani NKP yang berhubungan dengan masalah tidur dengan jalan

memberikan informasi kepada remaja mengenai pola tidur yang baik. Dalam bidang

pendidikan dapat dipakai sebagai data dasar untuk mengambil kebijakan dalam rangka

meningkatkan prestasi belajar siswa di sekolah.

9

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Kronobiologi dan Irama Sirkadian

Setiap makhluk hidup, termasuk manusia, memiliki mekanisme jam biologis.

Irama biologis tidak hanya meliputi waktu istirahat dan waktu beraktivitas makhluk

hidup tersebut, namun kehidupan itu sendiri merupakan proses fisiologi yang

memainkan peranan penting dalam proses tersebut (Bohm, 2012).

Kronobiologi menjelaskan mengenai ritme biologi dan meliputi irama atau siklus

tahunan, siklus lunar atau 29,5 hari, siklus harian atau pun siklus yang berulang di

bawah 24 jam. Tubuh manusia memiliki kemampuan internal mengukur waktu dalam

tubuh. Sistem sirkadian ini terorganisasi secara pola hirarki dan pacemaker sentral

yang mensinkronisasi osilator sirkadian seluler pada badan-badan sel paling perifer.

Jam biologis ini meliputi pengaturan irama fungsi-fungsi tubuh seperti tekanan darah,

kadar hormonal, temperatur tubuh, dan tentu saja siklus bangun tidur. Osilator

sirkadian terdiri dari kurang lebih 20.000 neuron-neuron jam biologis yang terletak di

daerah ventrolateral suprachiasmatic nucleus (SCN). Nukleus ini merupakan “master

clock” dalam tubuh manusia yang berlokasi secara bilateral di bagian anterior

hipotalamus, di atas kiasma optikum. Bila terjadi kerusakan pada SCN maka irama

sirkadian bangun tidur menjadi tidak teratur lagi (Mahdi dkk, 2011; Bohm, 2012).

Selain berfungsi sebagai pengatur fungsi-fungsi fisiologis, SCN juga berperanan

penting dalam mensinkronisasi tubuh dengan waktu eksternal, memberikan respon

terhadap “zeitgeber” utama, yaitu matahari, yang silih berganti dengan keadaan gelap.

10

Setiap manusia memiliki waktu tersendiri, yaitu waktu sirkadian endogen yang

mengalami sinkronisasi dengan waktu harian selama 24 jam. Hal ini disebut sebagai

kronotipe dan dipengaruhi oleh faktor genetik serta karakteristik individu, misalnya

umur dan jenis kelamin. Penting untuk diketahui bahwa kronotipe masing-masing

individu menentukan durasi tidur seseorang, sehingga sering didapati orang dengan

waktu tidur lama atau sebaliknya. Siklus gelap terang, irama biologis tubuh, dan

lingkungan sangat berpengaruh terhadap kronotipe seseorang (Bohm, 2012).

Fungsi sistem waktu sirkadian adalah untuk mengkoordinasikan mekanisme

humoral, fisiologis, dan tingkah laku tidur-bangun. Regulasi ini dimodulasi oleh 2

faktor yang saling bertolak belakang, yaitu : (1) drive homeostatik untuk tidur yang

meningkatkan kecenderungan untuk mengantuk dan (2) irama sirkadian yang

mempromosikan status terjaga (wakefulness). Faktor sirkadian berarti variasi fisiologis

dalam hal tidur-bangun (waktu, durasi, dan karakteristik lain) menurut siklus tertentu

seharian. Pada pagi hari setelah bangun pagi, drive homeostatik untuk tidur, secara

nyata menjadi sangat rendah bahkan nol, luaran SCN rendah seperti yang terlihat

dalam rekaman intracerebral firing rate. Drive homeostatik secara gradual meningkat

sepanjang hari dan perkembangannya dihambat oleh meningkatnya luaran SCN. Saat

pagi, drive homeostatik yang mulai menurun dibatasi oleh pengaruh circadian arousal

yang menyebabkan kita terbangun. Terdapat dua periode yang sangat rentan untuk

mengantuk yaitu pukul 2 dini hari sampai pukul 6 pagi dan pukul 2 siang sampai

pukul 6 sore. Periode yang pertama jauh lebih kuat daripada yang kedua (Chokroverty,

2010).

11

Cahaya mempengaruhi tubuh untuk memproduksi berbagai substansi yang erat

kaitannya dengan dengan pola sirkadian tubuh seperti misalnya kortisol, serotonin dan

terutama melatonin. Kortisol adalah hormon penanda stres yang produksinya

mengikuti irama sirkadian. Kortisol meningkat saat pagi hari dan menurun di malam

hari. Namun dengan adanya perubahan fungsi aksis hypothalamus-pituitary-adrenal

(HPA) berpengaruh terhadap produksi kortisol. Pada beberapa keadaan gangguan

aksis HPA, misalnya fibromyalgia, produksi kortisol diurnal cenderung tidak

mengalami peningkatan namun terjadi lonjakan kadar kortisol pada malam harinya.

Sedangkan pada sleep deprivation (SD) juga terjadi perubahan kadar kortisol. Kadar

kortisol meningkat secara perlahan sepanjang paruh kedua tidur dengan kenaikan

tajam sebelum waktu bangun fisiologis (Mahdi dkk, 2011, Bohm, 2012).

Beberapa sitokin dihasilkan secara konsisten mengikuti irama diurnal dengan

kadar puncak sepanjang malam terutama dini hari, kadar kortisol saat itu paling rendah

dan melatonin dalam kadar paling tinggi. Interleukin (IL)-6 merupakan sitokin

proinflamasi yang kadarnya meningkat pada orang dengan kualitas tidur yang buruk.

Kualitas tidur yang buruk dapat menyebabkan aktivitas inflamasi melalui reaktivasi

stres. Gangguan fungsi aksis HPA menyebabkan peningkatann kadar IL-6. Sleep

deprivation yang terjadi selama 36 jam meningkatkan kadar IL-6. Peningkatan kadar

sitokin ini diduga berhubungan dengan kondisi mengantuk dan kelelahan setelah SD

(Mahdi dkk, 2011; Prather dkk., 2014).

Produksi melatonin biasanya terjadi di malam hari. Produksi melatonin

mengaktivasi hipotalamus yang pada akhirnya menyebabkan penurunan histamin dan

12

oreksin, dua substansi yang meningkatkan kewaspadaan. Melatonin merupakan

mediator antara stimulus cahaya eksternal dengan adaptasi fisilogis tubuh sepanjang

siang dan malam serta memfasilitasi kecenderungan untuk tidur pada malam hari dan

terbangun pada siang hari (Mahdi dkk, 2011).

Kronotipe remaja cenderung terlambat untuk memulai tidur. Remaja yang

berumur 12 tahunan, yang memulai awitan akil balik, mulai mengalami keterlambatan

fase tidur dan akan mencapai puncak keterlambatan saat berumur 20 tahun.

Roennerberg dan Kuehnle (2004) memperkirakan perubahan irama internal ini sebagai

suatu “marker biologis pertama yang menunjukkan akhir fase remaja”. Remaja

perempuan cenderung mengalami puncak keterlambatan tidur saat berusia sekitar 19,

5 tahun, sedangkan remaja laki-laki saat umur 20, 9 tahun. Keterlambaan fase tidur

laki-laki dibandingkan perempuan akan terjadi sampai umur 50 tahunan.

2.2 Arsitektur, Anatomi dan Fisiologi Tidur

2.2.1 Arsitektur tidur

Tidur merupakan proses aktif, repetitif, dan reversibel yang dibutuhkan oleh

berbagai fungsi seperti misalnya untuk perbaikan dan pertumbuhan, konsolidasi

memori, dan proses restoratif. Proses tingkah laku (behavioral), fisiologi, dan

neurokognitif terlibat dalam tidur, seperti halnya fungsi imunologis (Curcio dkk, 2006;

Lange dan Born, 2011).

Pada saat tidur terdapat pergeseran antara keseimbangan sintesis dan degradasi

protein, yang lebih bergeser ke arah proses sintesis. Sintesis protein otak, asam nukleat

13

di seluruh tubuh, dan sintesis adenosin triphosphate (ATP) mencapai tingkat yang

lebih tinggi pada saat tidur (Lumbantobing, 2008).

Mitosis sel aktif, termasuk ginjal, usus, dan kulit terjadi secara aktif saat tidur.

Hormon anabolik (hormon pertumbuhan, kortikosteroid, gonadotropin) lebih banyak

dijumpai saat tidur (Lumbantobing, 2008).

Berdasarkan tiga rekaman fisiologis yang dilakukan sewaktu tidur, yaitu

elektroensefalografi (EEG), elektrookulografi (EOG), dan elektromiografi (EMG),

tidur dibagi menjadi 2 tahapan nyata yang berlangsung sesuai dengan pola siklus,

yaitu :

1. Tidur Non- Rapid Eye Movement (REM), dibagi menjadi 4 stadium, yaitu :

- Tingkat 1 (tidur ringan)

- Tingkat 2 (tidur terkonsolidasi)

- Tingkat 3 dan 4 (tidur dalam atau tidur gelombang lambat)

2. Tidur REM

Siklus akan berulang sebanyak 4-6 kali tiap tidur secara normal pada orang

dewasa, dan setiap siklus berlangsung sekitar 90-110 menit (Lumbantobing, 2008;

Chokroverty, 2010).

Pada manusia dewasa, sepertiga bagian awal tidur didominasi oleh tidur

gelombang lambat atau slow wave sleep (SWS) sedangkan sepertiga bagian akhir tidur

didominasi oleh tidur REM. Tidur NREM berlangsung sekitar 75%-80 % dari setiap

waktu tidur pada orang dewasa dan dibagi menjadi 4 stadium, stadium 1-4 sesuai

dengan kriteria manual skoring tradisional Rechtschaffen dan Kales (R-K). Sedangkan

14

berdasarkan rekaman EEG, stadium tidur dibagi menjadi 3, yaitu N1, N2 dan N3.

Waktu tidur REM berkisar antara 20%-25% dari total waktu tidur keseluruhan.

Petanda spesifik tidur REM adalah adanya gerakan mata cepat ke segala arah dan

ketiadaan aktivitas otot yang dapat direkam oleh EMG (Chokroverty, 2010).

Tabel 2.1 berikut ini menunjukkan kriteria spesifik tingkah laku dan fisiologi

yang terjadi sepanjang fase terjaga, tidur NREM, dan REM.

Tabel 2.1Kriteria Tingah Laku dan Fisiologi Fase Bangun Tidur (Chokroverty, 2010)

Kriteria Fase Bangun Tidur NREM Tidur REMPosturMobilitas

Respon terhadapstimulasiTingkatkewaspadaanKelopak mataGerakan mata

EEG

EMG (tonus otot)

EOG

Berdiri, dudukNormal

Normal

Waspada

TerbukaWaking eyemovementGelombang alfa,desinkronisasiNormal

Waking eyemovement

BerbaringPostural shift,immobileMenurun

Tidak sadar tapireversibelTertutupSlow rolling eyemovementSinkronisasi

Sedikit menurun

Slow rolling eyemovement

BerbaringImmobile,myoclonic jerksMenurun, bahkantidak beresponTidak sadar tapireversibelTertutupRapid eyemovementThetha, saw toothwaveDesinkronisasiMenurun bahkantidak ada,Rapid eyemovement

2.2.2 Substrat anatomi yang terlibat dalam fisiologi tidur

Temuan-temuan genetik terbaru mengindikasikan bahwa mekanisme

molekulerlah yang mengontrol irama sirkadian dan mengatur stadium tidur

terkonservasi secara filogenetik. Gangguan tidur dalam jangka lama mempengaruhi

pengaturan temperatur tubuh, metabolism dan fungsi imunologi. Pada susunan saraf

15

manusia, instruksi genetik diekspresikan secara progresif pada level transkripsi

genetik yang lebih tinggi, sintesis protein dan hubungan dinamis antar bagian neuronal

subkortikal yang terlibat dalam membentuk substrat anatomi tidur seperti yang

dijelaskan oleh gambar dibawah ini (Pace-Schott dan Hobson, 2002).

Gambar 2.1Substrat Anatomi pada Fisiologi Tidur (Pace-Schott dan Hobson, 2002)

Jam sirkadian molekuler secara genetik diekspresikan oleh 20.000 sel-sel SCN

yang berlokasi secara bilateral di hipotalamus, tepat di atas kiasma optikum. Sel-sel

tersebut mengandung mekanisme “master clock” yang mengatur ritme fisiologis tubuh

terhadap siklus siang malam selama 24 jam (Pace-Schott dan Hobson, 2002).

Setelah lama ditemukannya sirkadian spesifik dan mekanisme kontrol bangun-

tidur, ternyata mekanisme irama biologis juga melibatkan struktur selain SCN yang

16

berlokasi dekat dengan nukleus tersebut. Struktur tersebut antara lain nukleus

paraventrikular pada subparaventrikular zone (SPZ), daerah hipotalamus yang

menerima sebagian besar proyeksi dari SCN, dan nukleus dorsomedial hypothalamic

(DMH) yang menerima proyeksi dari SPZ (Pace-Schott dan Hobson, 2002).

Substrat neuroanatomi tidur dan fisiologi bangun tidur terdiri dari mekanisme

kompleks yaitu jalur aktivasi dan inhibisi yang bersifat umpan balik antara berbagai

pusat yang terletak di rostral batang otak dan korteks seperti yang dijelaskan pada

gambar 2.2 di bawah. Mekanisme bangun tidur dimediasi oleh ascending reticular

activating system (ARAS) dan jalur inhibisinya yang berproyeksi melalui nukleus-

nukleus formasio retikularis batang otak dan rostral batang otak ke talamus dan basal

forebrain (BF). Terdapat dua jalur proyeksi yang terlibat dalam mekanisme tersebut.

Jalur pertama melalui bagian dorsal, yaitu neuron-neuron kolinergik pedunculopontine

tegmental atau lateral dorsal tegmental (PPT/LDT) yang mengeksitasi neuron-neuron

retikular dan talamokortikal. Jalur kedua adalah melalui bagian ventral yang meliputi

hipotalamus dan BF. Proyeksi jalur tersebut bermula dari nukleus locus coeruleus

(LC) yang bersifat noradrenergik, nukleus rafe dorsalis yang bersifat serotonergik,

nucleus di daerah ventral periaquductal greymatter (PAG) yang bersifat

dopaminergik, tuberomamillary nucleus (TMN) yang bersifat histaminergik, serta

hipotalamus bagian lateral yang menghasilkan oreksin dan melanin-concentrating

hormone (MCH). Kelompok neuron-neuron tersebut lebih aktif saat fase bangun

dibandingkan tidur non-REM dan tidak menunjukkan aktivitas selama tidur REM

(gambar 2.2 A)

17

Ventrolateral preoptic nucleus (VLPO) diperkirakan berperanan dalam sirkuit

inhibisi ARAS. Mekanisme inhibisi oleh nukleus preoptik dan aktivasi oleh ARAS

disebut “flip-flop switch design”. Sistem ini secara indirek distabilisasi oleh neuron-

neuron oreksin dan neuron yang mengandung MCH di daerah lateral hipotalamus,

yang mencegah mekanisme aktivasi atau inhibisi secara spontan, seperti halnya pada

kondisi narkolepsi. Neuron-neuron VLPO yang aktif saat tidur menghasilkan

neurotransmiter gamma-aminobutyric acid (GABA) dan galanin (gambar 2.2 B)

(Saper dkk., 2005, Fuller dkk., 2006).

Gambar 2.2Sirkuit Bangun Tidur : (A) Jalur Dorsal dan Ventral ARAS, (B) Jalur Inhibisi

ARAS (Fuller dkk., 2006)

Lesi eksitotoksik pada SPZ menyebabkan gangguan irama sirkadian tidur,

aktivitas lokomotor dan temperatur tubuh. Proyeksi SPZ adalah pada VLPO yang

berperan dalam regulasi tidur NREM. Target proyeksi SPZ yang lain adalah DMH

yang mengandung banyak neuron oreksin, yang pada akhirnya berproyeksi menuju

18

VLPO. Lesi pada daerah DMH menyebabkan penurunan amplitudo sirkadian dan

temperatur tubuh pada binatang coba. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa terdapat

hubungan daerah tersebut dengan SCN. Terdapat aliran impuls transinaptik retrograd

yang menunjukkan adanya proyeksi indirek dari SCN melalui DMH. Proyeksi ini

kemudian diteruskan ke nukleus VLPO di hipotalamus kemudian ke nukleus

noradrenergik di LC. Oreksin meningkat pada aktivitas LC (Pace-Schott dan Hobson,

2002).

Gambar 2.3 dan 2.4 di bawah ini menunjukkan skema sirkadian manusia saat

siang dan malam serta jalur yang terlibat dalam pengontrolan bangun-tidur mulai dari

retina ke hipotalamus (traktus retinohipotalamus).

Gambar 2.3Skema Sirkadian Manusia (Culebras dkk., 2007)

Serat-serat saraf retinal postgalionik membentuk traktus retinohipotalamik menuju

ke SCN. Kemudian ke ganglion servikalis superior yang akhirnya mencapai badan

19

pineal. Sistem neuronal di retina distimulasi oleh situasi gelap dan dapat diinhibisi

oleh cahaya (Culebras dkk., 2007).

Gambar 2.4Jalur antara Retina, SCN dan Badan Pineal (Shneerson, 2005)

Impuls lainnya dari sel ganglion retina mencapai daerah pretektum, kolikulus

superior, dan SPZ. Nukleus kolinergik PPT atau LDT juga berproyeksi ke SCN. Jalur

ini dipengaruhi oleh melatonin yang menginhibisi aktivitas SCN dan menyebabkan

tidur (Shneerson, 2005).

Aktivasi reseptor α-1 dan β-1 adrenergik di badan pineal meningkatkan

konsentrasi cyclic adhenosin monophosphat (c-AMP) dan kalsium serta mengaktivasi

arylalkilamine N-acetyltransferase yang mengawali sintesis dan produksi melatonin.

Irama harian sekresi melatonin dikontrol oleh “master pacemaker” endogen yang

berlokasi di SCN. Gambar 2.3 juga menjelaskan hubungan temporal antara aktivitas

SCN dengan sekresi melatonin dalam periode 24 jam (Culebras dkk., 2007).

20

Substrat neuroanatomi tidur REM dan NREM berlokasi pada bagian susunan saraf

pusat yang berbeda. Tidak ada pemisahan antara keduanya dengan pusat pengaturan

bangun tidur, namun kedua fase tidur ini dihasilkan oleh perubahan pada sistem

interkoneksi neuronal yang dimodulasi oleh neurotransmiter dan neuromodulator.

Substrat neuroanatomi tidur REM diperkirakan adalah pada area kecil di tegmentum

pontin dorsolateral yaitu sublaterodorsal (SLD) yang berhubungan dengan dorsal

subcoeruleus atau perilocus coeruleus alpha. Selama tidur NREM dan fase terjaga,

neuron pada SLD akan diinhibisi (hiperpolarisasi) oleh input GABA-ergik dari neuron

REM-off GABA-ergik REM yang berlokasi di SLD, mesensefalon dan nukleus

retikularis pontin, serta ventrolateral periaquaductal graymatter (VLPAG) seperti

halnya dengan neuron REM-off monoaminergik. Neuron-neuron GABA-ergik dan

glutaminergik memainkan peranan penting dalam tidur REM. Neuron GABA-ergik

bertanggung jawab terhadap inaktivasi neuron monoaminergik selama tidur REM.

Neuron kolinergik tidak memainkan peranan dalam aktivasi REM (Chokroverty,

2010).

2.3 Gangguan Tidur pada Remaja

2.3.1 Prevalensi dan insidensi gangguan tidur pada remaja

Fase remaja adalah fase tumbuh kembang dengan karakteristik berupa perubahan

penting dalam fungsi kognitif, perilaku, sosial, emosional sesuai perkembangan

biologis serta adanya fungsi dan tuntutan baru dalam lingkungan keluarga maupun

sosial. Pada remaja terdapat perubahan besar dalam pola bangun-tidur meliputi durasi

tidur berkurang, waktu tidur tertunda serta perbedaan pola tidur pada hari kerja dan

21

akhir pekan sehingga kualitas tidur remaja cenderung berkurang (Mindell dan Owens,

2003).

Dalam beberapa dekade terakhir, penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa

jumlah remaja yang mengalami gangguan tidur semakin meningkat. Ohida dkk.

(2004) menunjukkan prevalensi gangguan tidur pada siswa sekolah menengah

bervariasi yaitu 15,3%-39,2%. Sedangkan menurut hasil penelitian Bruni dkk. (1996),

prevalensi gangguan tidur pada remaja adalah 73,4%.

Uji tapis gangguan tidur pada anak dilakukan oleh Haryono dkk. (2009) pada

remaja usia 12-15 tahun di Jakarta Timur mendapatkan prevalensi gangguan tidur

sebesar 62,9% dengan jenis gangguan berupa gangguan transisi bangun-tidur.

Suatu analisis terhadap 28 studi epidemiologi menunjukkan bahwa insomnia

berhubungan dengan gangguan psikologis yang menjadi faktor risiko untuk terjadinya

depresi, gangguan cemas, alkohol, penyalahgunaan obat, penurunan imunitas tubuh

dan percobaan bunuh diri. Gangguan tidur bahkan disebutkan merupakan faktor risiko

penyakit kardiovaskuler (Leger dkk., 2008).

Gangguan tidur pada remaja dapat berupa kurangnya durasi, kualitas dan

kuantitas tidur. Terdapat kesepakatan antara peneliti mengenai kebutuhan tidur remaja

yaitu kurang lebih 9-10 jam setiap malam agar tercapai fungsi biologis tubuh yang

optimal seperti misalnya regulasi mood dan fungsi kognitif yang baik. Menurut suatu

survei nasional mengenai pola tidur remaja di Amerika Serikat, ternyata hanya 20%

remaja berumur 11-17 tahun yang memenuhi kebutuhan tidur malam selama 9 jam

sedangkan 45% tidur kurang dari 8 jam (Moran dan Everhart, 2012).

22

Suatu penelitian epidemiologi skala besar yang dilakukan di Eropa menunjukkan

bahwa 30% remaja berumur 15-18 tahun mengeluhkan setidaknya satu keluhan

gangguan tidur. Hampir 20% mengeluh mengantuk sepanjang siang hari (daytime

sleepiness), 13,8% mengalami tidur non restoratif, 12,4% mengeluh sulit untuk jatuh

tertidur, sedangkan 9,25% mengeluh kesulitan mempertahankan tidur (Moran dan

Everhart, 2012).

Studi epidemiologi memperkirakan bahwa 14%-33% remaja mengalami masalah

tidur, sedangkan 10%-40% siswa Sekolah Menengah Atas (SMA) mengalami SD

sesaat dan SD skala menengah (Liu dkk., 2008).

Kebiasaan tidur erat kaitannya dengan transmisi genetik. Penelitian mengenai

berbagai aspek tidur yang dilakukan pada populasi anak kembar, memberikan hasil

yang menarik. Heritabilitasnya diperkirakan 20%-57% dalam aspek waktu mulai tidur

malam, durasi tidur, kualitas tidur secara menyeluruh dan parameter polisomnografi.

Kontribusi genetik diperkirakan sekitar 40%-70% (Liu dkk., 2008).

2.3.2 Pola dan kualitas tidur remaja

Masa remaja ditandai dengan adanya perubahan biologis, kognitif dan emosional.

Perubahan waktu tidur yang nyata misalnya, tidur malam terlambat, bangun terlalu

cepat, pola tidur yang tidak teratur, insufisiensi tidur dan mengantuk di siang hari.

Remaja juga rentan terhadap gangguan tidur seperti insomnia, excessive daytime

sleepiness (EDS), dan gangguan irama sirkadian (Liu dkk., 2008).

Remaja (usia 12-17 tahun) sangat rentan mengalami gangguan tidur yang pada

akhirnya akan menyebabkan SD. Faktor intrinsik dan lingkungan memainkan peranan

23

dalam menentukan pola tidur remaja. Fase pubertas yang dialami remaja secara

biologis akan menyebabkan perubahan fase sirkadian yang cenderung akan terjadi

keterlambatan waktu tidur dan onset bangun. Secara fisiologis remaja memang

mengalami kesulitan untuk tidur lebih awal. Beberapa faktor ekternal seperti

kebiasaan minum kopi, penggunaan alat elektronik pada saat malam hari membuat

keterlambatan fase tidur lebih berat. Demikin pula dengan kegiatan sosial remaja di

sekolah yang membutuhkan waktu bangun lebih cepat menyebabkan kecenderungan

remaja untuk mengantuk pada siang harinya lebih besar (Lund dkk., 2010).

Perkembangan tidur pada remaja tidak terlalu pesat jika dibandingkan pada anak-

anak. Perubahan pola tidur pada remaja disebabkan oleh perubahan hormonal dan

pergeseran irama sirkadian. Rata-rata durasi tidur harian menurun dari 11 jam di usia 6

tahun menjadi 10 jam di usia 9 tahun dan sekitar 8-9 jam saat usia 16 tahun. Maturasi

arsitektur tidur ditandai dengan penurunan secara bertahap proporsi tidur dalam

NREM dan sebagai kompensasi adalah meningkatnya proporsi stadium tidur ringan

NREM. Kantuk di siang hari yang dialami remaja dapat diukur dengan multiple sleep

latency test (MSLT). Hasilnya adalah meningkatnya nilai MLST yang mencerminkan

adanya efek berkurangnya durasi tidur secara relatif terhadap kebutuhan tidur remaja.

Terlebih lagi, kebanyakan remaja sehat menunjukkan tendensi keterlambatan fase

sirkadian, yaitu waktu tidur malam mengalami keterlambatan secara progresif (Hoban,

2010).

Lingkungan sosial sangat berpengaruh terhadap perubahan pola tidur remaja. Para

remaja mulai bisa memutuskan sendiri mengenai jadwal tidurnya sendiri yang

24

menyebabkan terjadinya pola tidur yang tidak teratur dan insufisiensi tidur kronik.

Penggunaan komputer atau internet, game video dan telepon, lazim digunakan oleh

remaja, mengganggu waktu tidur dan meningkatkan risiko mengantuk pada saat siang

hari. Paparan media elektronik seperti televisi (3 jam per hari), penggunaan fasilitas

internet (2,5 jam per hari) akan meningkatkan latensi tidur dan mengurangi waktu

tidur anak dan remaja (Hoban, 2010; Schochat dkk., 2010).

Pola tidur remaja dipengaruhi juga dengan erat oleh keterlambatan fase tidur

sirkadian secara alami. Seseorang didiagnosis mengalami gangguan irama sirkadian

terutama tipe delayed sleep phase (DSP) apabila tendensi ini mengakibatkan gangguan

memulai tidur dan bangun pada saat yang tepat. Kebiasaan untuk tidur larut malam

dan bangun terlambat saat waktu libur sekolah menyebabkan kecenderungan

terjadinya DSP (Hoban, 2010).

Kualitas tidur merupakan gambaran secara subjektif yang menjelaskan tentang

kemampuan untuk mempertahankan waktu tidur serta tidak adanya gangguan yang

dialami selama periode tidur. Komponen-komponen kualitas tidur dapat diukur secara

objektif dengan polisomnografi, sedangkan pengukuran kualitas tidur secara subjektif

dapat dilakukan dengan beberapa kuesioner misalnya dengan menggunakan PSQI

(Pilcher dkk., 1997).

Kualitas tidur meliputi beberapa aspek kebiasaan tidur seseorang, termasuk

kuantitas tidur, latensi tidur, efisiensi tidur, dan gangguan tidur. Penurunan kualitas

tidur berkorelasi dengan perasaan cemas, depresi, marah, kelelahan, kebingungan,

mengantuk di siang hari dan kekecewaan menyeluruh terhadap kehidupan. Kualitas

25

tidur yang diukur melalui instrumen PSQI berkorelasi dengan kualitas hidup

dibandingkan dengan kuantitas tidur semata (Pilcher dkk., 1997).

Menurut Grose dan Engelke, seperti dikutip oleh Arifin (2011), SD merupakan

gangguan tidur atau keadaan tidur dengan jumlah waktu normal tapi kualitas tidur

tidak adekuat yang ditandai dengan tidur sering terbangun.

Gangguan ini dapat mempengaruhi aktivitas fungsi sistem saraf pusat yang selama

periode tidur. Dampak dari SD dapat bersifat individual. Gangguan yang berlangsung

dalam waktu lama dapat mempengaruhi respon emosional, kemampuan kognitif, daya

ingat, perhatian, pemecahan masalah dan proses pengambilan keputusan (Dinges dkk.,

2011).

Bila SD terjadi dalam 60-200 jam, manusia akan tambah mengantuk, lelah, lekas

marah, sulit berkonsentrasi dan berkurangnya kemampuan aktivitas motorik terutama

yang membutuhkan kecepatan. Ekskresi katekolamin sebagai hormon katabolik

meningkat karena SD. Keseimbangan nitrogen yang negatif berarti bahwa kekurangan

tidur menyebabkan hilangnya protein atau pergeseran ke arah katabolisme

(Lumbantobing, 2008).

Tanda dan gejala neurologi yang dapat tercapai bila SD terjadi secara persisten

adalah adanya nistagmus ringan, gangguan gerak bola mata sakadik, gangguan

akomodasi, tremor di tangan, ptosis, wajah tanpa ekspresi, bicara pelo, pengucapan

salah dan memilih kata yang salah (Lumbantobing, 2008).

Sleep deprivation memberikan konsekuensi berat terhadap perkembangan fisik

dan mental remaja. Suatu penelitian berbasis populasi dilakukan terhadap anak

26

sekolah yang tergolong remaja (usia 11-17) tahun menilai kualitas tidur dan faktor-

faktor prediktor gangguan tidur pada remaja menggunakan beberapa parameter yaitu

PSQI dan Epworth Sleepness Scale (ESS) dan lain-lain. Hasil penelitian tersebut

menunjukkan hubungan yang kuat antara restriksi tidur kronik dengan kecemasan,

depresi, kelelahan dan nyeri somatik. Penelitian tersebut menyebutkan bahwa rata-rata

waktu tidur anak sekolah adalah sekitar 7,02 jam. Hanya 29,4% dari responden

penelitian yang tidur lebih dari 8 jam dalam sehari. Kualitas tidur yang buruk (skor

PSQI ≥8) berhubungan signifikan dengan peningkatan mood negatif (kemarahan,

kecemasan, depresi, kelelahan dan ketegangan). Responden dengan kualitas tidur

buruk juga berkorelasi signifikan dengan penyakit fisik. Faktor-faktor predisposisi

kualitas tidur yang buruk pada remaja yang ditunjukkan oleh penelitian tersebut antara

lain mood (ketegangan dan stres), konsumsi alkohol dan kopi, keteraturan jadwal tidur

dan paparan alat-alat elektronik seperti telepon, televisi dan komputer atau internet

(Lund dkk., 2010; Dinges dkk., 2011; Moran dan Everhart, 2012).

Stres merupakan faktor predisposisi yang paling signifikan mempengaruhi

kualitas tidur remaja. Terdapat beberapa alasan mengenai hal tersebut. Pertama, gaya

hidup remaja merupakan faktor presipitasi yang meningkatkan tekanan pada mental

remaja. Kedua, adanya perubahan karena maturasi neuroendokrin. Perkembangan

aksis HPA saat remaja menyebabkan sekresi kortisol sepanjang waktu tidur

meningkat. Hiperaktivitas neuroendokrin berperan terhadap kondisi hyperarousal

seperti halnya peningkatan perasaan negatif seperti kecemasan dan depresi pada

27

remaja. Ketiga, remaja belum memiliki strategi “coping” untuk mengelola kejadian-

kejadian pemicu stres (Lund dkk., 2010; Moran dan Everhart, 2012).

Gangguan tidur irama sirkadian tipe DSP merupakan tipe gangguan tidur yang

paling sering dialami oleh remaja. Gejala sindrom DSP berupa adanya keterlambatan

waktu tidur sebanyak 2 jam atau lebih dari waktu tidur yang diinginkan dan adanya

pertentangan dengan aktivitas harian remaja (sekolah, pekerjaan dan jadwal aktivitas

lain). Gejala klinis sindrom DSP yang paling utama adalah adanya keluhan terbangun

terlalu dini yaitu sekitar pukul 3 atau 4 dini hari dan kemudian sangat sulit untuk

bangun saat pagi hari. Keluhan kesulitan tidur sebelum tengah malam dan sangat sulit

bangun sebelum pukul 10 di pagi hari juga sering dialami. Hal ini terjadi akibat waktu

tidur remaja yang tidak konsisten dengan waktu biologis internalnya. Sindrom DSP

merupakan gangguan multi komponen yang dipengaruhi oleh faktor genetik, biologis

dan psikososial (Mindell dan Meltzer, 2008).

Stadium tidur yang mengalami perubahan sesuai umur adalah stadium SWS.

Stadium tidur ini maksimal pada usia anak-anak dan menurun sekitar 40% saat dekade

kedua dalam kehidupan. Remaja umur 11-17 tahun mengalami penurunan gelombang

delta dan teta pada stadium tidurnya dan secara simultan tidur stadium 2 meningkat.

Penurunan gelombang EEG pada seluruh stadium tidur terjadi secara signifikan.

Perubahan pola ini diperkirakan disebabkan oleh reorganisasi atau maturasi otak

secara fundamental sepanjang masa remaja (Bohm, 2012).

28

Keterbatasan data dan penelitian mengenai DSP menyebabkan prevalensi

sindroma DSP tidak diketahui secara pasti namun diperkirakan antara 7%-16% pada

populasi remaja (Tikotzky dan Sadeh, 2012).

Remaja dengan sindrom DSP mengalami SD secara kronik dan akan

menimbulkan “mabuk tidur” pada pagi hari yang ditandai dengan kesulitan untuk

bangun secara cepat dan kebingungan. Sekresi melatonin yang terlambat pada fase ini

merupakan salah satu faktor yang diperkirakan mendasari sindrom ini, disamping

adanya disregulasi sistem waktu sirkadian endogen dengan lingkungan. Remaja

dengan DSP gagal mensinkronisasikan waktu sirkadian internal karena penurunan

sensitivitas terhadap siklus gelap terang (Tikotzky dan Sadeh, 2012).

Gangguan tidur yang dialami remaja selain DSP adalah insomnia. Menurut

Diagnostic and Statistical Manual (DSM)-V seperti yang dikutip oleh Tikotzky dan

Sadeh (2012), insomnia ditandai dengan adanya kesulitan memulai tidur,

mempertahankan tidur atau tidur nonrestoratif yang berlangsung minimal satu bulan

dan menyebabkan gangguan harian dan distres yang signifikan. Suatu penelitian

berbasis populasi menunjukkan bahwa sekitar 10,7% remaja usia 13-16 tahun pernah

mengalami insomnia sepanjang hidupnya dan 9,4% masih tetap mengalami insomnia.

Insomnia juga disebutkan sebagai faktor paling berpengaruh dari kualitas tidur yang

buruk. Selain faktor genetik, faktor psikososial remaja juga berperan menimbulkan

insomnia pada remaja.

29

Berbagai gangguan tidur pada remaja seperti sindrom DSP, insomnia dan sleep-

related breathing disorder berkorelasi kuat dengan timbulnya nyeri kepala saat pagi

hari (Calhoun dan Ford, 2007).

2.4 Hubungan NKP dengan Gangguan Tidur

2.4.1 Faktor-faktor pencetus dan prevalensi NKP pada remaja

Nyeri kepala adalah suatu rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada daerah

kepala termasuk meliputi daerah wajah, tengkuk dan leher (PERDOSSI, 2013).

Beberapa bentuk nyeri kepala yang digolongkan sebagai NKP adalah migren

(umum dan aura), TTH, nyeri kepala klaster (NKK), dan yang tergolong NKP lainnya

(PERDOSSI, 2013):

Beberapa mekanisme dikemukakan sebagai dasar patofisiologi migren kronik

meliputi inflamasi neurogenik kronik, sensitisasi sentral, defek pada modulasi nyeri

sentral, disfungsi hipotalamus dan kombinasi keempat mekanisme tersebut (Gilman

dkk., 2007).

Insiden NKP meningkat dan mencapai puncak di usia 13 tahun pada kedua jenis

kelamin. Pada penelitian berbasis populasi pada remaja umur 11-12 tahun, lebih dari

90% mengalami keluhan NKP jenis apapun dalam setahun (Gilman dkk., 2007).

Nyeri kepala merupakan keluhan yang paling sering dialami pada populasi umum,

demkian pula pada anak dan remaja. Prevalensi nyeri kepala pada populasi usia

sekolah berdasarkan 50 penelitian berbasis populasi di Amerika dan Eropa bahwa

sekitar 58,7% anak sekolah mengalami nyeri kepala dalam satu bulan. Terdapat

tendensi meningkatnya prevalensi NKP pada anak dan remaja umur 11 tahun sampai

30

17 tahun yaitu 45,2%-78,7%. Nyeri kepala primer yang dialami oleh remaja usia

sekolah menunjukkan prevalensi yang tinggi, yaitu sebanyak 66%-71% mengalami

NKP sebanyak satu kali dalam seminggu (Straube dkk., 2013).

Prevalensi migren pada mahasiswa Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKES)

Bali adalah 23,7%, lebih tinggi daripada prevalensi nyeri kepala yang didapatkan pada

populasi umum (Adnyana, 2012).

Berbagai laporan mengenai faktor predisposisi timbulnya NKP yaitu stres,

kecemasan, kelelahan, menstruasi, gangguan tidur, relaksasi setelah stres, melewatkan

waktu makan, perubahan cuaca, kelembaban yang tinggi, ketinggian, paparan sinar

yang berkedip atau cahaya yang benderang, suara yang keras, aroma minyak wangi

dan bahan kimia, perubahan postural, aktivitas fisik, batuk, faktor makanan (coklat,

keju, minuman beralkohol khususnya anggur merah, jeruk, makanan yang

mengandung monosodium glutamat, nitrat atau aspartat), pemakaian dan efek putus

obat kokain (Silberstein, 2002; Fragoso, 2003).

Menurut Kutlu dkk. (2010) yang meneliti faktor-faktor pencetus NKP terutama

migren di Turki, terdapat berbagai faktor lain sebagai pencetus. Faktor stres

psikologis, suara, gangguan tidur dan kelelahan merupakan faktor pencetus NKP yang

paling umum.

Tidur merupakan faktor pencetus yang unik karena di satu sisi kekurangan tidur

dapat memprovokasi nyeri kepala, di sisi lain tidur dapat meredakan nyeri kepala.

Kualitas tidur yang menurun berhubungan langsung dengan timbulnya serangan

migren dan seringkali tidak dapat dijelaskan secara terpisah dengan komorbiditasnya,

31

seperti depresi atau gangguan cemas pada individu yang sama. Terbangun saat malam

hari yang terjadi secara kronik dan pola timbulnya nyeri kepala saat pagi hari

merupakan hal yang mendasari pemikiran bahwa gangguan tidur memicu timbulnya

nyeri kepala. Hipotalamus sebagai pusat otonom mengatur homeostatik tubuh dan

mengontrol nyeri. Hipotalamus dan area pada batang otak yang terhubung secara

anatomi berperan terhadap gejala kronobiologi pada beberapa jenis nyeri kepala

primer. Pada penelitian di Turki ini, gangguan tidur merupakan faktor pemicu NKP

tersering setelah stres psikologis dan faktor lingkungan (Alstadhaug, 2006).

Tabel berikut ini mengklasifikasikan faktor-faktor pencetus timbulnya NKP.

Tabel 2.2Faktor-Faktor yang Mencetuskan NKP (Silberstein, 2002)

Faktor-Faktor Pencetus Nyeri Kepala Primer1. Faktor internal :

- Genetik- Hormonal- Stres- Kecemasan- Kelelahan- Gangguan tidur- Perubahan pola atau kebiasaan (misalnya pola makan,

kebiasaan kerja)- Perubahan postural- Aktivitas fisik- Batuk

2. Faktor eksternal :- Makanan (coklat, keju, jeruk, alkohol) dan rokok- Perubahan cuaca- Kelembaban yang tinggi- Ketinggian- Paparan cahaya yang berkedip dan benderang- Suara keras- Aroma tertentu atau bahan kimia

32

Beberapa teori telah dikemukakan para ahli untuk menjelaskan patofisiologi nyeri

kepala primer khususnya migren. Demkian pula perubahan NKP episodik yang

berkembang menjadi NKP kronik. Adapun mekanisme yang diperkirakan mendasari

proses ini yakni inflamasi neurogenik kronik, sensitisasi sentral, gangguan modulasi

nyeri sentral, disfungsi hipotalamus dan kombinasi seluruh mekanisme tersebut (Peres

dkk., 2001).

Keterlibatan hipotalamus dalam patofisiologi NKK telah diketahui sejak lama.

Hipotalamus diperkirakan pula memiliki peranan dalam terjadinya NKP lainnya

seperti migren terutama dalam bentuk migren kronik. Beberapa jalur dan sistem

seperti jalur hipotalamik-tuberoinfundibular (prolaktin dan hormon pertumbuhan),

aksis HPA yang memproduksi kortisol dan peranan badan pineal dalam patofisiologi

migren (Peres dkk., 2001).

Secara umum struktur neuroanatomi yang terlibat dalam patofisiologi NKP dapat

dilihat pada tabel berikut ini.

Tabel 2.3Struktur Anatomi yang Terlibat dalam Nyeri Kepala (Silberstein dkk., 2002)

Orde Struktur KeteranganPertama Ganglion trigeminalis Berlokasi di fossa cranii

mediaKedua Kompleks trigeminoservikal (melalui

traktus kuintotalamik)Trigeminal Nucleus Caudalis(TNC) dan kornu dorsal C1,C2 medula spinalis servikalis(lamina I/II)

Ketiga Talamus Kompleks ventrobasal dannukleus medialis

Final Korteks

33

Selama serangan migren, serabut saraf sensoris melepaskan peptida-peptida yang

menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Serabut

saraf yang berasal dari ganglion trigeminovaskular mengandung substansi P,

calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan neurokinin A yang diproduksi apabila

sistem trigeminovaskular distimulasi. (Silberstein dkk, 2002).

Peptida-peptida ini muncul sebagai respon inflamasi steril pada duramater dan

menyebabkan sensitisasi pada serabut saraf sensoris terhadap stimulus nonnoksius

terdahulu (misalnya pulsasi pembuluh darah atau perubahan tekanan vena). Sensitisasi

tersebut bermanifestasi sebagai peningkatan mekanosensitivitas intrakranial dan

hiperalgesia yang diperberat dengan batuk atau gerakan kepala yang mendadak. Kadar

CGRP ditemukan meningkat pada vena jugularis selama serangan migren berlangsung

dan normal kembali setelah pemberian sumatriptan yang kemudian meredakan nyeri

kepala. Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) dan CGRP merupakan petanda

aktivasi saraf parasimpatis intrakranial yang banyak ditemukan pada penderita NKP

kronik (Silberstein dkk., 2002).

Nukleus batang otak termasuk di antaranya PAG, LC, dan nukleus rafe dorsalis

tidak aktif sebagai respon terhadap timbulnya nyeri kepala. Nukleus noradrenergik dan

serotonergik berpartisipasi dalam respon stres, kecemasan dan depresi. Pada penderita

migren menunjukkan terjadinya hipersensitivitas sentral terhadap stimulasi

dopaminergik yang berhubungan dengan tingkah laku yang terjadi selama serangan

migren (menguap, iritabilitas, hipereaktivitas, gastroparesis, mual dan muntah)

(Silberstein dkk., 2002).

34

Berikut ini adalah ilustrasi secara anatomi sistem trigeminovaskular yang terlibat

dalam patofisiologi nyeri kepala primer dalam hal ini migren.

Gambar 2.5Patofisiologi Sistem Trigeminovaskular Nyeri Kepala (Silberstein dkk., 2002)

Disamping teori vaskuler dan inflamasi steril tersebut, serotonin diduga

memainkan peranan penting pada patofisiologi migren. Metabolit utama serotonin, 5-

hydroxyindoleacetic ditemukan meningkat dalam urin penderita migren. Pada kondisi

lain, kadar serotonin platelet menurun dengan cepat pada serangan migren akut.

Penurunan kadar serotonin diduga justru dapat memicu serangan migren (Silberstein

dkk., 2002).

2.4.2 Prevalensi gangguan tidur pada remaja penderita NKP

Beberapa perbedaan jenis hubungan antara tidur dan nyeri kepala yang biasa

ditemukan dalam praktik sehari-hari, yaitu (Paiva dkk., 1997) :

35

1. Gangguan tidur bersifat primer sedangkan nyeri kepala adalah bagian dari

gejalanya.

2. Sindrom nyeri kepala bersifat primer yang menyebabkan terjadinya gangguan

tidur.

3. Gangguan tidur dan nyeri kepala merupakan gejala dari suatu entitas patologi yang

berbeda.

4. Gangguan tidur dan sindrom nyeri kepala terjadi pada satu individu, tanpa ada

interaksi antara kedua fenomena tersebut.

Prevalensi gangguan tidur pada penderita nyeri kepala cukup besar. Pada

penelitian Paiva dkk. (1997) menunjukkan bahwa 26 dari 49 sampel (53%) yang

teridentifikasi mengalami gangguan tidur merupakan penderita nyeri kepala primer.

Boardman dkk. (2005) menunjukkan data bahwa penderita dengan NKP kronik

memiliki kemungkinan 17 kali lebih besar mengalami gangguan tidur dibandingkan

dengan populasi normal. Meningkatnya kecenderungan gangguan tidur juga

berkorelasi dengan derajat keparahan NKP pada penelitian lainnya (Rain dkk., 2008).

Pada remaja penderita NKP, gangguan tidur merupakan fenomena klinis.

Beberapa penelitian yang memfokuskan pada hubungan antar kedua fenomena ini

melaporkan adanya variasi bentuk gangguan tidur seperti misalnya kesulitan untuk

jatuh tertidur, frekuensi terbangun malam hari yang sering, terbangun terlalu pagi dan

mengantuk hebat pada siang hari. Data mengenai hubungan antara tidur dan NKP,

karakteristik NKP yang timbul, intensitas, durasi dan frekuensi NKP yang

dihubungkan dengan kebiasaan tidur pada remaja sangat minimal. Beberapa penelitian

36

yang ada dengan metode yang beda-beda sehingga sulit untuk dibandingkan. National

Sleep Foundation di Amerika pada tahun 2006 memberikan data bahwa 45% remaja

tidak mencapai kebutuhan tidur dalam semalam. Suatu penelitian terhadap 69 remaja

berumur 13-17 tahun dengan NKP menunjukkan bahwa 65,7% peserta penelitian

tersebut mengalami masalah tidur dengan pemenuhan kebutuhan tidur yang tidak

mencukupi (Gilman dkk., 2007).

Sahota dan Dexter mengajukan klasifikasi kompleks mengenai NKP yang

berhubungan dengan gangguan tidur seperti yang dikutip oleh Dodick dkk. (2003)

pada Tabel 2.4 berikut ini.

Tabel 2.4Klasifikasi Nyeri Kepala Terkait dengan Komponen Tidur (Dodick dkk, 2003)

Hubungan antara Nyeri Kepala dan Tidur

Nyeri kepala yang berkaitan dengan tidur (selama atausetelah tidur)Nyeri kepala yang berkaitan dengan fase-fase tidur

Fase III, IV, fase REM : migrenFase REM: nyeri kepala klaster, hemikraniaparoksismal kronikDurasi tidur dan nyeri kepalaTidur dalam yang berlebihanKurangnya waktu tidurKekacauan pola tidur

Nyeri kepala yang diredakan dengan tidurMigren dan jenis nyeri kepala lainnya

Gangguan tidur dan nyeri kepalaSleep apnea dan nyeri kepalaSomnambulisme dan nyeri kepalaParasomnia lainnya dan nyeri kepala

Efek nyeri kepala pada tidurGangguan pola tidur yang ringan hingga berat

Mimpi dan nyeri kepala

37

Paiva dkk. (1997) mengajukan klasifikasi mengenai hubungan antara gangguan

tidur dan NKP sebagai berikut :

a. Gangguan tidur yang disebabkan oleh nyeri kepala.

b. Nyeri kepala yang diinduksi oleh gangguan tidur.

c. Nyeri kepala dan gangguan tidur timbul tumpang tindih misalnya TTH dan

insomnia yang diinduksi oleh gangguan mood.

d. Nyeri kepala dan gangguan tidur muncul pada satu individu namun tidak ada

interaksi antara keduanya.

2.4.3 Peranan SCN dan melatonin pada patofisiologi NKP

Hubungan antara gangguan tidur dan NKP secara umum memiliki dasar struktur

neuroanatomi dan mekanisme neurofisiologi yang sama, meliputi hipotalamus,

serotonin dan melatonin. Aktivasi ARAS di batang otak menyebabkan kondisi terjaga.

Pengaruh neurotransmiter kortikal seperti epinefrin, dopamine dan asetilkolin berperan

mempertahankan kewaspadaan selama terjaga. Tidur fase NREM dikontrol oleh

neuron-neuron GABA di basal otak depan (basal forebrain). Sedangkan generator fase

REM terletak di daerah dorsolateral tegmentum pontin. Fase REM diawali oleh

pelepasan asetilkolin yang diaktivasi oleh neuron pontin tersebut. Serotonin yang

berasal dari nukleus di daerah rafe dorsalis telah diketahui memegang peranan pada

migren (Alberti, 2003)

Kadar melatonin menurun pada beberapa jenis NKP terutama migren, NKK dan

nyeri kepala hipnik. Melatonin memiliki efek terapeutik terhadap nyeri kepala primer

melalui efek antioksidan, antiinflamasi dan antinosiseptik. Mekanisme yang mendasari

38

efek protektif melatonin terhadap nyeri kepala belum sepenuhnya jelas. Efek beta

endorfin yang mungkin dimiliki oleh melatonin diperkirakan berperanan penting

selain mekanisme oksida nitrit dan jalur GABA, glutamat dan opiat endogen. Efek

protektif tersebut memungkinkan melatonin digunakan sebagai terapi farmakologi

prevensi migren (Bhasyar dkk., 2009).

Melatonin berperanan dalam ritme sirkadian dan mungkin memiliki efek

terapeutik terutama pada NKK. Nukleus noradrenergik LC dan nukleus serotonergik

rafe dorsalis mengontrol siklus bangun tidur dan modulasi nyeri. Serotonin terlibat

dalam regulasi tidur dan memegang peranan penting dalam patofisiologi migren.

Namun demikian, belum ada penjelasan yang memuaskan mengenai bagaimana kedua

hal tersebut saling mempengaruhi (Alberti, 2006; Rain dkk., 2008).

Badan pineal adalah organ fotoneuroendokrin yang berbentuk cemara, berada

pada pusat otak di belakang ventrikel ketiga. Organ yang kaya vaskular ini

menghasilkan melatonin, peptida (seperti arginin vasotosin) dan sel neuroglial.

Stimulus eksternal dikonversi oleh badan pineal dengan jalan menghasilkan hormon

melatonin sebagai respon terhadap sinkronisasi homeostasis internal dan lingkungan

(Teron, 2002; Peres, 2005).

Lokasi SCN di bagian posterior hipotalamus berhubungan dengan aktivitas

korteks oksipital dan nukleus rafe di batang otak sebagai penghasil serotonin.

Aktivitas serotonin memiliki ritme sirkadian dan sirkanual dibawah kontrol SCN

sebagai pacemaker. Jalur serotonergik seperti traktus serotonergik basal forebrain

yang bersifat asenden bermula pada nukleus rafe dan berakhir pada area otak yang

39

berbeda termasuk pada SCN di hipotalamus. Stimulasi nukleus rafe akan menginduksi

pengeluaran serotonin pada SCN dan memulai ritme aktivitas sirkadian. Adanya

eksistensi komunikasi anatomi antara SCN dengan nukleus rafe melalui

neurotransmisi serotonin mungkin dapat menerangkan hubungan antara tidur dengan

NKP (Teron, 2002; Peres dkk., 2006).

Nyeri kepala primer yang seringkali dihubungkan dengan tidur pada berbagai

penelitian adalah migren. Serangan migren pada fase prodromal diawali oleh

gangguan fungsional neuronal pada hipotalamus. Gangguan periodisitas sentral di

hipotalamus ini dapat dilihat sesuai dengan periodisitas serangan migren dan adanya

perubahan emosional oleh mekanisme jalur sistem limbik yang berhubungan dengan

hipotalamus. Gangguan fisiologi bioritmik hipotalamus seperti perubahan hormonal,

gangguan tidur dan perubahan nafsu makan merupakan beberapa faktor yang sering

memicu serangan migren (Teron, 2002).

Migren dipicu oleh perubahan siklus internal atau eksternal, misalnya perubahan

bioritmik hormonal (menstruasi), siklus bangun tidur dan fase tidur, jet lag, giliran

kerja (shift), faktor geoklimatik (siklus musim, perubahan temperatur tekanan

barometri, perubahan siklus gelap terang), gangguan afektif atau emosional,

perubahan kebiasaan rutin (pola waktu makan, aktivitas istirahat dan akhir pekan). Hal

ini menyokong teori gangguan sirkuit serebral dengan mekanisme adaptasi

homeostatik (Dodick, 2003).

Trigeminal nucleus caudalis di pons dan mesensefalon yang diperkirakan sebagai

“generator migren” mengaktivasi struktur vaskuler yang memvaskularisasi nukleus ini

40

selama serangan migren. Gejala migren yang berhubungan dengan fase prodromal dan

aura kemungkinan disebabkan oleh aktivitas hipotalamus atau kortikal, misalnya

menguap, peningkatan rasa lapar, kelelahan, perubahan mood, distorsi visual dan

sensoris. Hipotalamus terhubung dengan sistem limbik, sel-sel melatonin neuronal di

badan pineal dan nukleus di batang otak yang mengatur control eferen otonom oleh

nukleus traktus solitarius, kontrol motorik dan fase tidur oleh LC dan modulasi nyeri

oleh PAG (Alberti, 2006).

Berdasarkan polisomnografi yang dilakukan pada penderita migren, terdapat

hubungan antara nyeri kepala di malam hari dengan fase REM. Migren yang terjadi

saat terjaga, disebabkan oleh pemanjangan fase 3, 4 dan REM. Suatu studi

observasional yang dilakukan oleh Kelman dan Rain (2005) menunjukkan adanya

keluhan gangguan tidur pada 1283 penderita migren.

Penderita TTH kronik mengalami pengurangan waktu tidur tapi tidak spesifik

pada fase tertentu, pemanjangan latensi tidur, seringkali terjaga, peningkatan aktivitas

motorik di malam hari dan penurunan tidur gelombang lambat. Kecemasan dan

depresi komorbid dengan TTH sehingga gangguan tidur khususnya insomnia yang

menjadi salah satu gejala depresi juga sering dialami terutama oleh penderita TTH

kronik. Hal ini menyokong hipotesis adanya hubungan antara NKP, gangguan tidur

dan gangguan psikiatri (Alberti, 2006; Rain dkk., 2008).

Bukti-bukti klinis dasar mendukung hubungan tidur, NKK dan jam biologis

tubuh. Penelitian lain menunjukkan bahwa pasien NKK dengan obstructive sleep

apnea (OSA) akan berisiko mengalami serangan nyeri kepala lebih sering. Perubahan

41

irama sirkadian dan pola sirkanual memicu serangan NKK tersebut. Polisomnogram

menunjukkan serangan klaster biasanya timbul antara pukul 9 malam hingga 10 pagi

pada sekitar 75% kasus (Dodick dkk., 2003; Rain, 2008; Alberti, 2006).

Gejala klinis paling khas dari NKK ini adalah adanya episode alami. Penderita

menggambarkan nyeri kepalanya bermula dan berhenti seperti jam, mengikuti irama

sikadian, muncul pada pukul tertentu tiap harinya (Rain dkk., 2008).

Nyeri kepala hipnik adalah NKP idiopatik dan sangat jarang, hanya sekitar 0,07%-

0,1% dari seluruh penderita NKP, wanita 1,2-1,7 kali lebih sering daripada laki-laki

dengan rata-rata umur dekade 60 tahunan. Serangan nyeri kepala terjadi pada waktu

yang sama tiap malam sehingga disebut sebagai “alarm clock headache”.

Karakteristik nyeri kepala hipnik adalah nyeri kepala tumpul, bilateral dan

intensitasnya sedang. Durasinya sekitar 15-80 menit dengan frekuensi serangan 1-2

kali tiap malam. Fenomena yang menarik terjadi pada penderita nyeri kepala hipnik.

Penderita akan menampakkan tingkah laku motorik saat nyeri kepala tersebut muncul,

misalnya membaca, menonton televisi, makan, minum, berjalan-jalan adn mandi

karena berusaha menghilangkan nyeri kepalanya. Akan tetapi, nyeri kepala tersebut

tidak sampai menyebabkan agitasi atau kegelisahan (Alberti, 2006; Diener, 2012).

Patofisiologi nyeri kepala hipnik belum jelas. Serangannya seringkali

dihubungkan dengan tidur fase REM dengan bukti-bukti polisomnogram. Beberapa

faktor yang berperanan dalam mekanisme terjadinya nyeri kepala hipnik, salah

satunya adalah OSA. Indeks apnea/hipopnea meningkat pada penderita nyeri kepala

hipnik berkorelasi dengan penurunan saturasi oksigen. Voxel Based Morphometry

42

(VBM) memberikan gambaran penurunan kuantitas substansia grisea hipotalamus

posterior. Hal ini mempengaruhi fungsi hipotalamus sebagai regulator bangun tidur

sekaligus pemroses nyeri sentral.

Gangguan kronobiologi pada manusia dibagi menjadi dua jenis, yaitu : (1)

gangguan eksternal karena gaya hidup misalnya pekerja bergilir (shift), sindroma jet

lag; (2) gangguan internal atau endogen seperti depresi, kelelahan kronik, fibromialgia

dan migren (Peres, 2005).

Tidur yang baik memainkan peranan penting dalam fungsi restoratif bagi tubuh.

Pada manusia, irama sirkadian secara normal muncul pada malam hari bersama-sama

dengan sekresi melatonin. Hal ini memunculkan teori bahwa melatonin merupakan

fasilitator tidur internal pada manusia yang menginhibisi drive terjaga/bangun dari

SCN. Melatonin meningkatkan kecenderungan untuk tidur. Berbagai gangguan

neurologi erat kaitannya dengan irama tubuh, harian atau siklus musiman.

Malaadaptasi terhadap irama tersebut dikaitkan dengan fungsi badan pineal dan

sekresi melatonin. Badan pineal adalah organ fotoendokrin yang merubah stimulus

luminasi eksternal menjadi pelepasan hormon yang bertanggung jawab terhadap

sinkronisasi antara homeostasis internal dengan lingkungan (Peres, 2005).

Gejala klinis nyeri kepala seringkali berfluktuasi. Beberapa penderita melaporkan

nyeri kepala yang dialami spesifik pada periode tertentu dalam sehari. Penderita

migren episodik (55%) maupun kronis (62,5%) melaporkan NKP yang dialami saat

bangun pagi atau terbangun oleh munculnya nyeri kepala di malam hari. Distribusi

43

serangan migren seringkali sesuai dengan siklus estrogen tiap bulannya. Migren yang

berhubungan dengan menstruasi mencapai sekitar 55% kasus (Peres, 2005).

Penelitian Brun dkk. (1995) menunjukkan penurunan kadar melatonin dalam urin

pada wanita penderita migren saat serangan bila dibandingkan pada wanita menstruasi

yang tidak mengidap migren. Hal inilah yang mendasari pemikiran bahwa melatonin

terlibat dalam patofisiologi migren, terutama migren kronis. Peranan melatonin dalam

patofisiologi NKP kronik dimungkinkan oleh adanya efek melatonin seperti yang

dipaparkan pada Tabel 2.5 berikut ini.

Tabel 2.5Beberapa Peranan Melatonin dalam Patofisiologi NKP (Peres, 2005)

Efek Melatonin

Efek anti inflamasiScavenging radikal bebas toksikInhibisi aktivitas oksida nitritsintaseInhibisi pelepasan dopaminStabilisasi membranPotensiasi GABA dan analgesikopoidProteksi neurotoksisitas glutamatRegulasi neurovaskularModulasi serotonin

Melatonin adalah molekul yang bertanggung jawab terhadap sinkronisasi internal

tubuh dengan lingkungan. Dalam hubungannya dengan NKP, dalam hal ini migren,

melatonin diperkirakan berperan dalam terjadinya cortical spreading depression

(CSD) melalui efeknya terhadap sistem oksida nitrit, GABA dan glutamatergik.

Mekanisme lain berupa keterlibatan melatonin dalam patofisiologi migren dan

44

gangguan psikiatri yang komorbid mungkin melalui sistem serotonergik dan

dopaminergik (Peres, 2005).

Migren kronik merupakan sindrom kompleks yang berhubungan dengan berbagai

kondisi termasuk gangguan cemas menyeluruh (70%), insomnia (71%), dan depresi

mayor (80%). Penyebab dan mekanisme migren kronik masih belum jelas. Sejumlah

mekanisme diduga bertanggung jawab terhadap timbulnya migren kronik, yaitu

sensitisasi sentral, adanya gangguan pada modulasi nyeri sentral, disfungsi

hipotalamus, serta kombinasi keempat mekanisme tersebut (Bruera dkk., 2008).

Sekresi melatonin oleh badan pineal secara substansial ditekan oleh paparan

cahaya. Penderita migren akan lebih rentan terhadap serangan sepanjang musim panas

saat siang hari dan berlangsung hampir sepanjang hari selama beberapa bulan.

Disfungsi hipotalamus juga diduga berperanan dalam timbulnya TTH kronik (Bruera

dkk., 2008).

Hampir 50% serangan migren timbul saat pukul 4 dan 9 pagi mengikuti irama

sirkadian. Namun serangan migren dikatakan tidak memiliki hubungan dengan

stadium tidur. Penderita mungkin saja terbangun karena serangan migren di luar tidur

fase REM atau serangan tersebut muncul pada stadium 3 dan 4 tidur NREM. Enam

puluh persen pasien dengan migren melaporkan adanya rasa gembira yang berlebihan

(euforia patologis), iritabilitas, depresi, lapar, haus dan mengantuk sepanjang 24 jam

mendahului munculnya serangan nyeri kepala. Gejala-gejala tersebut merupakan

gejala yang berasal dari disfungsi hipotalamus. Kemunculan migren yang dipicu oleh

siklus alami tubuh atau siklus lingkungan (perubahan hormonal saat menstruasi, siklus

45

bangun tidur) mengindikasikan mekanisme hipotalamus, sehingga migren diduga

merupakan gangguan sirkuit serebral dengan mekanisme homeostatik adaptif (Bruera

dkk., 2008).

Suatu penelitian yang dilakukan pada penderita NKK yang mengalami serangan

nyeri kepala melaporkan adanya penurunan konsentrasi melatonin secara bermakna.

Kadar melatonin nokturnal menurun pada saat serangan bila dibandingkan dengan

kadar melatonin saat remisi (Bruera dkk., 2008).

Penurunan kadar melatonin mencapai level terendah pada saat tidur REM pukul 2

dan pukul 3 dini hari dimana pada waktu-waktu tersebut terjadi serangan nyeri kepala.

Nyeri yang diinduksi oleh stres tidak dapat menjelaskan bagaimana kadar melatonin

menurun saat serangan karena di lain pihak stres memicu pengeluaran norepinefrin

endogen yang sebenarnya meningkatkan produksi melatonin. Dari sudut pandang

biokimia, kadar melatonin yang rendah mungkin disebabkan oleh penurunan kadar

serotonin yang diperlukan untuk sintesis hormon tersebut (Bruera dkk., 2008).

Serangan NKK timbul pada musim semi dan musim gugur saat siklus gelap dan

terang mengalami perubahan. Berbagai indikator yang memungkinkan sebagai

petunjuk keterlibatan hipotalamus pada NKP adalah dengan melihat efek terapi litium

pada pasien NKK, perubahan sekresi kortisol dan perubahan regulasi aksis HPA

(Bruera dkk., 2008).

46

BAB III

KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Berpikir

Diagram di bawah ini menunjukkan landasan teori hubungan antara gangguan

tidur (gangguan kualitas, kuantitas, dan bentuk-bentuk gangguan tidur seperti

insomnia, dan lain-lain) dengan nyeri kepala primer (NKP).

Gambar 3.1Bagan Kerangka Berpikir

47

Kerangka teori di atas menberikan gambaran bagaimana tidur berpengaruh

terhadap NKP terutama pada remaja. Maturasi sel-sel yang berkembang pada remaja,

ketidakseimbangan hormonal, dan faktor eksternal/sosial sangat mempengaruhi pola

kronobologi remaja. Remaja cenderung mengalami disinkronisasi pola diurnal dan

nokturnal lingkungan dengan irama sirkadian tubuhnya sehingga terjadi perubahan

atau gangguan pola kronobiologi yang menyebabkan timbulnya sleep deprivation

(SD). Menurunnya kualitas dan kuantitas tidur serta beberapa jenis bentuk gangguan

tidur merupakan akibat dari adanya SD jangka panjang yang berdampak pada berbagai

sistem organ sehingga terjadi gangguan dalam tubuh. Hipotalamus, khususnya SCN

yang berfungsi sebagai pengatur siklus bangun-tidur diduga memiliki peranan penting

dalam mencetuskan berbagai NKP, terutama NKK, migren dan TTH kronik. Adanya

disfungsi hipotalamus, dan munculnya serangan migren yang berpola sesuai siklus

tertentu (misalnya serangan migren yang muncul saat siklus menstruasi) mendasari

teori bahwa SCN memliki peranan penting dalam menimbulkan NKP. Penurunan

plasma melatonin terjadi pada penderita NKP yang juga semakin menyebabkan

bertambah beratnya gangguan tidur. Hiperaktivitas aksis HPA sebagai penghasil

kortisol yang merupakan hormon stres diduga memiliki peranan pula dalam hal

memperberat terjadinya SD pada remaja. Sleep deprivation juga mempengaruhi fungsi

nukleus-nukleus serotonergik dan adrenergik pada midbrain dan batang otak, seperti

misalnya nukleus rafe dorsalis, LC, serta nukleus pada PAG yang juga diketahui

merupakan struktur anatomi yang berperanan dalam jalur nyeri kepala.

48

3.2 Konsep Penelitian

Diagram di bawah ini menunjukkan hubungan antar variabel yang tertuang dalam

konsep penelitian. Variabel terikat adalah nyeri kepala primer, sedangkan variabel

bebas adalah kualitas tidur, jenis kelamin, obesitas, kelelahan, stres, depresi dan

kecemasan. Variabel pengganggu terdapat dalam kotak dengan garis putus-putus.

Variabel pengganggu dieksklusi melalui rancangan penelitian. Variabel terkendali

dikendalikan melalui analisis penelitian.

Gambar 3.2Bagan Konsep Penelitian

3.3 Hipotesis Penelitian

Berdasarkan masalah penelitian dapat dibuat hipotesis sebagai berikut :

Terdapat korelasi antara kualitas tidur yang buruk dengan NKP pada siswa-siswi SMA

Negeri 1 Amlapura.

49

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan rancangan

potong lintang. Pengambilan subjek berdasarkan probability sampling yaitu simple

random sampling. Kerangka penelitian dapat digambarkan dalam diagram berikut :

Gambar 4.1Bagan Rancangan Penelitian

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Pengambilan sampel dilakukan di SMA Negeri 1 Amlapura di Kabupaten

Karangasem pada minggu pertama bulan September 2014.

4.3 Ruang Lingkup Penelitian

Penelitian ini termasuk dalam ruang lingkup penelitian di bidang neurologi

khususnya subdivisi nyeri kepala dan gangguan tidur.

Dinilai pada satuperiode waktu

50

4.4 Penentuan Sumber Data

Subjek penelitian diambil dari populasi target dan populasi terjangkau. Sumber

data dikumpulkan langsung dari subjek penelitian (sebagai data primer). Pengumpulan

data dilakukan dengan wawancara langsung dengan lembar pengumpulan data atau

kuesioner dan pemeriksaan klinis. Sampel terpilih (eligible sample) pada penelitian ini

adalah subjek yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

4.4.1 Populasi target

Siswa-siswi semua SMA di Kabupaten Karangasem.

4.4.2 Populasi terjangkau

Siswa-siswi SMA Negeri 1 Amlapura.

4.4.3 Kriteria inklusi

Subjek yang memenuhi kriteria eligibilitas kasus dari penelitian ini yaitu siswa-

siswi SMA Negeri 1 Amlapura kelas 1, 2 dan 3.

4.4.4 Kriteria eksklusi

1. Menderita demam karena infeksi sistemik maupun intrakranial.

3. Riwayat trauma kepala ringan hingga berat setidaknya 3 bulan sebelumnya.

4. Menderita masalah atau gangguan sekitar kepala (gigi geligi, sendi temporo-

mandibular, leher, telinga hidung tenggorokan, mata).

5. Telah didiagnosis menderita tumor otak, penyakit autoimun, gangguan vaskular.

6. Mengkonsumsi alkohol, kopi dan/atau minuman yang mengandung kafein,

maupun obat-obatan yang dapat menginduksi nyeri kepala

51

4.5 Sampel

4.5.1 Besar sampel

Penghitungan besar sampel pada penelitian ini memakai rumus besar sampel untuk

penelitian analitik korelatif sebagai berikut (Dahlan, 2009) :

n = (Zα)2 P Q = (1,96)2X 0,45 X (1-0,45)d2 0,12

Keterangan :

Zα = Kesalahan tipe I ditetapkan 5 % = 1,96

d = Tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki ditetapkan sebesar 10%

Q = 1-P

P = Proporsi gangguan tidur pada remaja dengan NKP yaitu 65,7% (Gilman dkk,

2007).

Berdasarkan penghitungan dengan menggunakan rumus di atas ditetapkan jumlah

sampel minimal sebesar 96 orang.

4.5.2 Teknik pengambilan sampel

Pengambilan sampel pada penelitian ini adalah dengan probability sampling yaitu

simple random sampling.

4.6 Variabel Penelitian

4.6.1 Identifkasi variabel

1. Variabel tergantung : NKP.

2. Variabel bebas : kualitas tidur, jenis kelamin, obesitas, kelelahan, stres, depresi dan

kecemasan.

52

3. Variabel penganggu : konsumsi alkohol, konsumsi kopi dan/atau minuman

berkafein, tumor otak, demam, trauma kapitis, gangguan vaskularisasi otak dan

penyakit otoimun.

4.6.2 Definisi operasional variabel

1. Jenis kelamin adalah jenis kelamin penderita berdasarkan yang tercatat pada kartu

pelajar, yaitu laki- laki dan perempuan. Data berskala kategorikal nominal.

2. Usia remaja adalah usia peralihan antara kanak-kanak ke masa dewasa yang

meliputi perubahan biologik, psikologik, dan sosial, yang dimulai saat terjadinya

kematangan seksual yaitu antara usia 11 atau 12 tahun sampai dengan 20 tahun

(Soetjiningsih, 2004; Notoatmodjo, 2007).

Data disajikan dalam skala non kategorikal.

3. Kualitas tidur merupakan gambaran subjektif tentang kemampuan untuk

mempertahankan waktu tidur serta tidak adanya gangguan yang dialami sepanjang

waktu tidur yang diukur dengan menggunakan kuesioner standar (Van Cauter dkk,

2007; Agustin, 2012). Kualitas tidur diukur secara subjektif diukur dengan PSQI

dengan pemeriksaan 7 komponen yaitu latensi, durasi, kualitas, efisiensi kebiasaan

tidur, gangguan tidur, penggunaan obat tidur, dan gangguan fungsi tubuh di siang

hari (Buysse, 1989). Validitas instrumen PSQI pada penelitian yang dilakukan

oleh Cunha dkk. (2008) adalah 0,89, sedangkan reliabilitas 0,88 (Cueller dkk.,

2008). Data disajikan dalam skala kategorikal nominal.

- Kualitas tidur baik bila skor PSQI < 5

- Kualitas tidur buruk bila skor PSQI > 5

53

4. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural

organik, yang dapat digolongkan menjadi migren, TTH, NKK, dan NKP lainnya

(PERDOSSI, 2013).

Migren adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72

jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang-berat,

bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti oleh nausea dan/atau

fotofobia dan fonofobia (PERDOSSI, 2013).

Tension type headache adalah nyeri kepala episodik yang infrequen berlangsung

beberapa menit sampai beberapa hari. Nyeri bilateral, rasa menekan atau mengikat

dengan intensitas ringan sampai sedang. Nyeri tidak bertambah pada aktivitas fisik

rutin, tidak didapatkan mual tapi bisa ada fotofobia atau fonofobia (PERDOSSI,

2013).

Nyeri kepala klaster (NKK) adalah nyeri kepala yang hebat, unilateral di orbita,

supraorbita, temporal atau kombinasi dari tempat-tempat tersebut, berlangsung 1-

180 menit dan terjadi dengan frekuensi sekali sehari tiap 2 hari sampai 8 kali

dalam sehari. Serangannya disertai satu atau lebih sebagai berikut : semuanya

ipsilateral: injeksi konjungtival, lakrimasi, kongesti nasal, rinoroea, berkeringat di

kening dan wajah, miosis, ptosis, udem palpebra. Selama serangan sebagian besar

pasien gelisah atau agitasi (PERDOSSI, 2013).

Nyeri kepala primer tipe lainnya adalah NKP selain golongan migren, TTH dan

klaster, misalnya nyeri kepala yang digolongkan pada diagnosis sebagai berikut :

primary stabbing headache, primary cough headache, primary exertional

54

headache, NKP sehubungan dengan aktivitas seksual, HH, primary thunderclap

headache, hemikrania kontinua, new daily persistent headache (PERDOSSI,

2013).

Data disajikan dalam bentuk skala kategorikal nominal.

5. Obesitas adalah suatu kondisi abnormal atau penumpukan lemak berlebihan dari

yang diperlukan untuk fungsi tubuh yang normal. Obesitas ditentukan dengan

menghitung nilai indeks massa tubuh (IMT) (WHO, 1998). Rumus IMT adalah

sebagai berikut :

IMT = Berat Badan (BB) dalam (kg)Tinggi Badan (TB)2 dalam (m2)

- Iya : bila IMT ≥ 30,0 kg/m2

- Tidak : bila IMT < 30,0 kg/m2

Data disajikan dalam skala kategorikal nominal.

6. Kelelahan adalah suatu perasaan yang menyebar yang disertai dengan adanya

penurunan kesiagaan dan kelambanan pada setiap aktivitas yang ditandai dengan

berkurangnya kemauan untuk bekerja yang disebabkan oleh monotoni, intensitas

dan lamanya kerja fisik, keadaan lingkungan, sebab-sebab mental, status

kesehatan, dan keadaan gizi. Kelelahan secara subjektif diukur dengan kuesioner

The Subjective Symptoms Test (SST). Jawaban untuk kuesioner SST dibagi

menjadi empat kategori dengan nilai yaitu sangat sering (3), sering (2), kadang-

kadang (1), tidak pernah (0)

55

Interpretasi tingkat kelelahan menurut kuesioner :

- Nilai ≤ 30 : tidak ada kelelahan

- Nilai 31-60 : kelelahan ringan

- Nilai 61-90 : kelelahan sedang

- Nilai 91-120 : kelelahan berat (Tarwaka, 2009).

Data disajikan dalam bentuk skala kategorikal nominal ya (ada kelelahan dengan

nilai SST ≤ 30, dan bila ada kelelahan dengan nilai SST >30).

7. Stres adalah tekanan psikis akibat adanya tuntutan dalam diri dan lingkungan,

misalnya tuntutan belajar menjelang ujian, menghadapi masalah keluarga atau

hubungan antar teman (Rathus dan Nevid, 2002).

Depresi adalah suasana hati (afek) atau hilang minat atau kesenangan dalam semua

aktivitas selama sekurang-kurangnya 2 minggu, disertai beberapa gejala

berhubungan (Maslim, 2004).

Kecemasan adalah suatu keadaan patologis yang ditandai oleh perasaan ketakutan

disertai tanda somatik pertanda sistem saraf otonom yang hiperaktif (Kaplan dan

Saddock, 1997).

Depresi, kecemasan dan stres diukur dengan Depression Anxiety Stress Scale

(DASS) 42 (Lovibond, 1995; Crowford dan Henry, 2003; Kholifah, 2013).

Data disajikan dalam bentuk skala kategorikal nominal.

- Depresi (ada) : bila skor DASS 42 untuk depresi >9

Tidak ada : bila skor DASS untuk depresi 0-9

- Kecemasan (ada) : bila skor DASS 42 untuk kecemasan >7

56

Tidak ada : bila skor DASS 42 untuk kecemasan 0-7

- Stres (ada) : bila skor DASS 42 untuk stress >14

Tidak ada : bila skor DASS 42 untuk stres 0-14

8. Konsumsi kopi dan/atau minuman mengandung kafein lainnya adalah kebiasaan

mengkonsumsi kopi dan/atau minuman yang mengandung kafein sejumlah 3-4

cangkir selama tiga bulan terakhir (Shirlow dan Mathers, 1984; Hagen, 2009).

Data disajikan dalam bentuk data berskala kategorikal nominal.

- Iya : bila mengkonsumsi kopi dan/atau minuman yang mengandung kafein

sejumlah 3-4 cangkir sehari, selama 3 bulan terakhir.

-Tidak : bila tidak mengkonsumsi kopi dan/atau minuman yang mengandung

kafein sejumlah 3-4 cangkir dalam sehari, selama 3 bulan terakhir.

9. Konsumsi alkohol yaitu konsumsi minuman yang mengandung alkohol dalam

waktu paling lama 24 jam sebelum timbulnya serangan nyeri kepala.

Data disajikan dalam bentuk skala kategorikal nominal ya dan tidak.

10. Tumor otak merupakan lesi ekspansif yang bersifat jinak atau ganas yang

membentuk massa dalam ruang tengkorak otak (intra kranial) dan menyebabkan

meningkatnya tekanan intra kranial. Manifestasi klinik tumor otak adalah nyeri

kepala yang disertai dengan perubahan status mental, kejang atau bangkitan,

muntah, vertigo, kelemahan separuh tubuh, pandangan kabur atau ganda (Price dan

Wilson, 2006).

11. Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal, diukur secara aksila >37,5oC

(High dkk., 2009).

57

12. Trauma kapitis adalah cedera mekanik terhadap kepala baik secara langsung

ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu

gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen

(PERDOSSI, 2006).

13. Gangguan vaskularisasi otak merupakan gangguan fungsional otak akibat adanya

gangguan pada aliran darah atau pembuluh darah intrakranial yang disebabkan

oleh stroke, trombosis vena serebral, artery-venous malformation, vaskulitis

dengan manifestasi klinis berupa defisit neurologis fokal ataupun global.

14. Penyakit otoimun adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh adanya respon imun

terhadap antigen spesifik yang dihasilkan oleh tubuh sendiri yang menyebabkan

berlangsungnya kerusakan jaringan. Manifestasi klinis penyakit otoimun dalam hal

ini Lupus serebri adalah adanya gangguan neuropsikiatri berupa nyeri kepala,

kejang, kelemahan separuh tubuh, gangguan gerak, gangguan visual dan

sebagainya (Wallace, 2008).

4.7 Instrumen Penelitian

Data primer diperoleh dari penderita melalui wawancara aktif menggunakan

lembar pengumpulan data atau kuesioner.

Instrumen penelitian yang digunakan untuk mengukur kualitas tidur subjek

penelitian adalah PSQI. Instrumen ini merupakan suatu kuesioner yang mengukur

kualitas tidur yang telah banyak digunakan pada penelitian-penelitian yang menilai

kualitas tidur di luar maupun dalam negeri. Kuesioner PSQI terdiri dari 7 kelompok

dengan total 19 buah pertanyaan tentang kebiasaan-kebiasaan tidur seseorang dalam

58

sebulan terakhir. Untuk menilai efisiensi tidur pada komponen nomor 4 berdasarkan

hasil penjumlahan dan pembagian nilai yang diperoleh dari skor item pertanyaan

nomor 1, 3, 4. Penghitungannya adalah dengan menjumlahkan lamanya waktu tidur

(dalam jam) dibagi waktu lamanya di atas tempat tidur kemudian dikalikan 100%. Jika

hasilnya >85% diberi skor 0, 75-84% diberi skor 1, 65-74% diberi skor 2, dan <65%

diberi skor 3. Total skor kuesioner PSQI diperoleh dengan menjumlahkan skor 1-7

dengan rentang 0-21. Skor tinggi menunjukkan kualitas tidur yang buruk (Buysse,

1989). Pertanyaan-pertanyaan tersebut dikelompokkan ke dalam 7 sub bagian yaitu :

1. Kualitas tidur subjektif

2. Latensi tidur

3. Durasi tidur

4. Efisiensi kebiasaan tidur

5. Gangguan tidur

6. Penggunaan obat-obat tidur

7. Gangguan fungsi harian

Berdasarkan respon terhadap pertanyaan tersebut, masing-masing sub bagian akan

dikalkulasi dalam skala Likert 0 sampai 3. Angka 0 menunjukkan tidak adanya

kebiasaan tersebut, sedangkan angka 3 menunjukkan presentasi yang tinggi dari

kebiasaan tersebut. Semua subbagian dijumlahkan untuk mendapatkan nilai total

dengan rentang nilai 0-21. Instrumen ini telah mengalami uji reliabilitas, dengan

koefisien korelasi interclass (r)=0,87. Uji validitas PSQI yang dilakukan pada

59

penelitian kualitas tidur di Indonesia pada 30 orang responden mendapatkan hasil nilai

Cronbach alpha 0,766 ( Buysse dkk, 1989; Backhaus dkk, 2002, Agustin, 2012).

Instrumen lain yang digunakan dalam penelitian ini adalah DASS 42 menilai ada

tidaknya depresi, kecemasan, dan stres sedangkan untuk mengukur ada tidaknya

kelelahan menggunakan instrumen SST. Instrumen DASS 42 terdiri dari 42 item

pertanyaan yang terdiri dari 3 subvariabel yaitu fisik, psikologi dan perilaku. Nilai

depresi, kecemasan, dan stres ditentukan oleh nilai dari komponen DASS yang relevan

untuk masing-masing kriteria. Komponen DASS untuk depresi adalah

3,5,10,13,16,17,21,24,26,31,34,37,38,42. Kecemasan diukur oleh komponen nomor

2,4,7,9,15,19,20,23,25,28,30,36,40,41. Sedangkan stres ditunjukkan oleh komponen

1,6,8,11,12,14,18,22,27,29,32,33,35,39 Instrumen ini telah melalui uji reliabilitas dan

validitas berdasarkan penilaian Cronbach’s alpha sebesar 0,91 (Lovibond, 1995;

Crawford dan Henry, 2003; Kholifah, 2013).

4.8 Prosedur dan Alur Penelitian

Gambar 4.2Bagan Alur Penelitian

60

4.9 Analisis Penelitian

Analisis hasil penelitian akan dilakukan dengan langkah-langkah sebagai berikut

di bawah ini :

1. Analisis deskriptif digunakan untuk menentukan karakteristik subjek penelitian

berdasarkan umur, jenis kelamin, ,obesitas, kelelahan, kecemasan, stres dan

depresi.

2. Korelasi antara kualitas tidur dengan NKP dianalisis dengan uji korelasi koefisien

kontingensi karena kedua variabel berskala nominal setara. Uji korelasi akan

menunjukkan hasil kekuatan korelasi (r) dengan interpretasi sangat lemah (r=0,00-

0,199), lemah (r=0,20-0,399), sedang (r=0,40-0,599), kuat (r=0,60-0,799), dan

sangat kuat (r=0,80-1,00). Korelasi dikatakan bermakna antara kedua variabel

yang diuji apabila nilai p<0,05. Arah korelasi searah apabila nilai r positif (Dahlan,

2009).

3. Seluruh data yang diperoleh dari hasil penelitian ini dianalisis dengan program

SPSS 16.0 for windows.

61

BAB V

HASIL PENELITIAN

Dari 150 siswa kelas 2 SMA Negeri 1 Amlapura, 96 subjek memenuhi kriteria

inklusi dan eksklusi. Sedangkan siswa kelas 1 dan 3 tidak terlibat karena mengikuti

ujian semester. Berikut merupakan tabel karakteristik subjek penelitian.

Tabel 5.1Karakteristik Subjek Penelitian

Karakteristik JumlahN %

Umur- 15 tahun- 16 tahun- 17 tahun

58011

5,2083,3011,50

Jenis kelamin- Laki-laki- Perempuan

5145

53,1046,90

IMT- Tidak obesitas- Obesitas

897

92,707,30

Kelelahan- Tidak ada- Ada

195

1,0598,95

Depresi- Tidak ada- Ada

5640

58,3441,66

Kecemasan- Tidak ada- Ada

4452

45,8454,16

Stres- Tidak ada- Ada

4947

51,0548,95

Jumlah total subjek 96 100

62

Berdasarkan Tabel 5.1 di atas maka dapat diketahui bahwa subjek penelitian

merupakan remaja dengan rentang umur 15 tahun sampai 17 tahun. Kelompok

terbesar adalah subjek dengan umur 16 tahun yaitu 83,30%. Subjek penelitian adalah

remaja siswa-siswa SMA Negeri 1 Amlapura yang diambil dari kelas 1, 2, maupun

kelas 3. Perbandingan persentase subjek laki-laki dan perempuan pada penelitian ini

adalah 53,10% : 46,90%. Jumlah subjek laki-laki dan perempuan pada penelitian ini

tidak jauh berbeda.

Penelitian ini juga menggolongkan subjek berdasarkan IMT. Sebagian besar

peserta tidak tergolong obesitas, hanya sekitar 7,30% subjek penelitian dengan IMT

sesuai obesitas.

Hampir seluruh subjek penelitian mengalami kelelahan (98,95%), demikian pula

sebanyak 54,16% subjek penelitian mengalami kecemasan. Subjek penelitian sebagian

besar tidak mengalami depresi (58,34%) dan stres ( 51,05%).

Tabel 5.2 berikut ini menunjukkan gambaran kualitas tidur subjek penelitian

sesuai dengan jenis kelamin.

Tabel 5.2Kualitas Tidur Berdasarkan Jenis Kelamin

Kualitas Tidur Jenis kelamin Totaln (%)Laki-laki Perempuan

n % N %Baik 17 33,33 10 22,22 27 (28,13)Buruk 34 66,67 35 77,78 69 (71,87)Total 51 100,00 45 100,00 96 (100,00)

63

Tabel 5.2 di atas menunjukkan kualitas tidur subjek penelitian berdasarkan jenis

kelamin. Persentase subjek penelitian dengan kualitas tidur buruk hampir sama antara

laki-laki dan perempuan yaitu 66,67% dan 77,78%. Sedangkan perbandingan

persentase subjek penelitian laki-laki dan perempuan dengan kualitas tidur baik adalah

33,34% dan 22,24%.

Tabel 5.3Kualitas Tidur Berdasarkan IMT

KualitasTidur

IMT Totaln (%)Obesitas Tidak Obesitas

n % n %Baik 1 14,28 26 29,21 27 (28,13)Buruk 6 85,72 63 70,79 69 (71,87)Total 7 100,00 89 100,00 96 (100,00)

Tabel 5.3 diatas menunjukkan bahwa hampir seluruh subjek penelitian dengan

obesitas mengalami tidur kualitas buruk (85,72%), sedangkan 70,79% subjek

penelitian dengan IMT normal juga mengalami kualitas tidur yang buruk.

Tabel 5.4 berikut memberikan gambaran mengenai proporsi NKP yang dialami

oleh remaja subjek penelitian ini.

Tabel 5.4Proporsi NKP Berdasarkan Jenis Kelamin

Nyeri kepala Jenis kelamin Totaln (%)Laki-laki Perempuan

n % n %Tidak ada 9 17,64 5 11,11 14 (14,58)Ada 42 82,35 40 88,89 82 (85,42)Total 51 100,00 45 100,00 96 (100,00)

64

Sejumlah 82 orang (85,42%) subjek penelitian mengalami NKP. Empat puluh dua

orang diantaranya (82,35%%) adalah subjek laki-laki, sedangkan sisanya adalah

perempuan (88,89%).

Korelasi antara kualitas tidur dengan NKP dapat dilihat pada Tabel 5.5 berikut

ini. Sedangkan nilai korelasi faktor-faktor lain dengan NKP dapat dilihat pada Tabel

5.6 berikutnya.

Tabel 5.5Korelasi Kualitas Tidur dengan NKP

KualitasTidur

NKP Totaln (%) r pTidak Ada Ada

n % N %Baik 11 40,74 16 59,26 27 (100,00)

0,421 <0,001Buruk 3 4,35 66 95,65 69 (100,00)

Total 14 14,58 82 85,42 96 (100,00)

Tabel 5.5 di atas memberikan informasi mengenai jumlah subjek penelitian

dengan kualitas tidur baik ataupun buruk yang mengalami NKP. Enambelas orang

subjek penelitian dengan kualitas tidur baik mengalami NKP (59,26%) demikian pula

66 orang subjek penelitian dengan kualitas tidur yang buruk mengalami NKP

(95,65%). Sebelas orang subjek penelitian dengan kualitas tidur baik (40,74%) tidak

mengalami NKP, sedangkan sisanya sebanyak 3 orang subjek penelitian (4,35%)

dengan kualitas tidur yang buruk tidak mengalami NKP.

Berdasarkan uji korelasi koefisien kontingensi antar dua variabel nominal yang

setara maka terdapat korelasi yang signifikan antar kedua variabel tersebut (p<0,05)

dengan besaran nilai korelasi antar keduanya adalah 0,421 (r=0,400-0,599) yang

65

menunjukkan kekuatan korelasi sedang (Dahlan, 2004). Kesimpulan data di atas

adalah kualitas tidur yang buruk berkorelasi cukup erat dengan adanya NKP pada

remaja pada subjek peserta penelitian ini.

Tabel berikut menunjukkan korelasi jenis kelamin, obesitas, depresi, kecemasan,

stres dan kelelahan dengan NKP.

Tabel 5.6Korelasi Faktor-Faktor Lain dengan NKP

Faktor-faktor lainNKP

Totaln (%)

r pTidak Ada Adan % N %

Jenis kelamin- Laki-laki- PerempuanTotal

IMT- Tidak obesitas- ObesitasTotal

Depresi- Tidak ada- AdaTotal

Kecemasan- Tidak ada- AdaTotal

Stres- Tidak ada- AdaTotal

Kelelahan- Tidak ada- AdaTotal

95

14

140

14

86

14

86

14

95

14

01414

64,2835,72100

1000100

57,1542,85100

57,1442,86100

64,2835,72100

0,00100100

424082

757

82

483482

364682

404282

18182

51,2148,79100

91,468,54100

58,5441,46100

43,9056,10100

48,7851,22100

1,2298,78100

51 (53,12)45 (46,88)96 (100)

89 (92,70)7 (7,70)96 (100)

56 (58,33)40 (41,67)96 (100)

44 (45,83)52 (54,17)96 (100)

49 (51,04)47 (48,96)96 (100)

1 (1,05)95 (98,95)96 (100)

0,365

0,115

0,010

0,358

0,109

0,402

0,092

0,256

0,922

0,093

0,283

0,678

66

Tabel 5.6 di atas menunjukkan nilai korelasi (p) dan besarnya korelasi (r) antara

beberapa faktor lain dengan NKP. Masing-masing faktor tersebut menunjukkan

korelasi yang tidak bermakna dengan NKP.

67

BAB VI

PEMBAHASAN

6.1 Karakteristik Subjek Penelitian

Nyeri kepala merupakan masalah kesehatan yang sering timbul pada remaja.

Nyeri kepala primer (NKP) yang berulang merupakan faktor risiko terjadi nyeri kepala

kronik di kemudian hari. Berbagai jenis NKP menurunkan kualitas hidup remaja dan

merupakan penyebab utama ketidakhadiran siswa di sekolah. Namun demikian

penelitian berbasis populasi yang menilai prevalensi NKP pada remaja masih terbatas.

Prevalensi NKP memiliki rentang yang sangat luas yaitu sekitar 0,9% sampai 72,3%

(Fendrich dkk., 2007).

Penelitian ini mengambil sampel subjek remaja usia sekolah menengah atas

(SMA) dengan rentang umur 15-17 tahun. Kelompok terbesar adalah subjek dengan

umur 16 tahun yaitu 83,30%. Perbandingan persentase laki-laki dan perempuan pada

penelitian ini tidak terpaut jauh yaitu 53,10% : 46,90%.

Suatu penelitian berbasis populasi di Swedia dengan 237 sampel remaja sekolah

menengah pertama dan lanjut dengan rentang usia 12-18 tahun. Jumlah sampel dengan

usia 15-16 tahun sekitar 26,6%, dengan jumlah subjek perempuan lebih banyak

daripada laki-laki dengan perbandingan 57% : 43% (Larsson dan Fichtel, 2014).

Penelitian ini mengambil data karakteristik subjek sesuai dengan IMT. Sebagian

besar subjek penelitian (92,70%) tidak mengalami obesitas, sedangkan subjek

penelitian yang mengalami obesitas hanya 7,30%.

68

Seperti halnya nyeri kepala dan masalah tidur, obesitas juga merupakan masalah

yang sering dialami oleh remaja. Data yang diambil dari tahun 2003-2006

menunjukkan bahwa sekitar 16,3% remaja memiliki IMT sesuai dengan kriteria

obesitas. Angka tersebut diperkirakan akan terus bertambah. Obesitas dihubungkan

dengan berbagai kondisi medis pada anak dan remaja diantaranya masalah psikologis,

hipertensi pada anak dan remaja, diabetes melitus, gangguan tidur dan meningkatnya

risiko gangguan serebrovaskular dan kardiovaskular (Palkanis dan Kring, 2012).

Data mengenai efek obesitas terhadap kejadian nyeri kepala masih terbatas. Suatu

penelitian yang berfokus pada IMT dan nyeri kepala pada anak dan remaja

menunjukkan bahwa prevalensi obesitas pada remaja sebanyak 17,1%. Semakin

meningkat IMT semakin meningkat pula frekuensi nyeri kepala dan disabilitas yang

disebabkan oleh nyeri kepala. Risiko terjadinya nyeri kepala meningkat empat kali

lipat pada remaja perempuan dengan obesitas (Palkanis dan Kring, 2012).

Menurut Bellini dkk. (2013) melaporkan berbagai gangguan psikiatri yang

merupakan komorbidi dari suatu NKP kronik pada remaja dan diperkirakan dapat

menjelaskan bagaimana hubungan antara status psikiatri penderita dengan

memberatnya gejala NKP. Hasil penelitiannya menunjukkan 29,6% subjek dengan

NKP memenuhi kriteria paling tidak mengalami satu diagnosis gangguan psikiatri.

Gangguan cemas merupakan gangguan psikiatri tersering yaitu sekitar 16,6%.

Sedangkan hanya sekitar 9,46% penderita NKP kronis yang memenuhi kriteria

diagnosis gangguan depresi. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian ini yang

menunjukkan angka kecemasan, stres dan depresi cukup tinggi.

69

Kelelahan merupakan suatu kondisi yang komorbid pula pada penderita NKP.

Pada penelitian ini didapatkan bahwa hampir seluruh subjek mengalami kelelahan.

Tingginya angka kelelahan pada penelitian ini kemungkinan disebabkan oleh aktivitas

di sekolah yang cukup padat dan sebagian siswa di luar waktu sekolah ikut membantu

orang tuanya bekerja. Hal ini didukung oleh penelitian kasus kontrol oleh Spierings

dan van Hoof (1997), setelah melakukan penyesuaian terhadap umur dan jenis

kelamin, kelelahan ditemukan sekitar 70,3% pada kelompok kasus remaja dengan

NKP dan sekitar 60% pada kelompok kontrol.

6.2 Prevalensi NKP dan Kualitas Tidur Remaja

Prevalensi NKP pada penelitian ini adalah 85,41% atau sekitar 82 orang dari 96

subjek penelitian.

Suatu penelitian tinjauan sistematik yang dilakukan di Kanada terhadap 185

penelitian di beberapa negara Amerika, Asia dan Eropa yang menilai nyeri pada

remaja menunjukkan bahwa NKP merupakan keluhan yang tersering dialami oleh

remaja dengan prevalensi bervariasi mulai dari 8% sampai 82,9% (King dkk., 2011).

Larsson dan Fichtel (2014) memperoleh prevalensi yang cukup tinggi pula pada

penelitiannya yaitu 58,4%. Hasil penelitian tersebut juga didukung oleh beberapa

penelitian yang dilakukan di Skandinavia, Belanda dan Taiwan yang menunjukkan

peningkatan prevalensi nyeri kepala pada remaja usia sekolah sepanjang dekade

terakhir. Nyeri kepala primer yang terjadi secara frekuen berdampak pada kualitas

hidup anak dan remaja dan menyebabkan peningkatan masalah emosional terutama

kecemasan dan depresi serta beberapa keluhan somatik (Larsson dan Fichtel, 2014).

70

Dua penelitian berbasis populasi remaja yang dilakukan di Jerman Barat

memperoleh angka prevalensi NKP sangat tinggi yaitu 90,0% dan 75,4% (Fendrich

dkk., 2007).

Suatu studi tinjauan sistematik lain yang dilakukan di Glasgow, Inggris terhadap

50 penelitian berbasis populasi anak dan remaja yang mengalami NKP dengan metode

pengambilan sampel secara acak. Penelitian-penelitian yang dianalisis tersebut

dilakukan di negara-negara Eropa dan Asia sepanjang rentang waktu 1 Januari 1990

hingga 31 Desember 2007. Prevalensi NKP yang didapatkan adalah 58,4% (Abu-

Arafeh dkk., 2010).

Penelitan lain yang memberikan data prevalensi NKP pada remaja adalah Lima

dkk. (2014) di Brazil dengan angka yang cukup tinggi, yaitu 87,8%.

Rentang angka prevalensi NKP yang berbeda antara penelitian ini dengan

penelitian sebelumnya kemungkinan disebabkan karena perbedaan karakteristik

populasi, instrumen atau kuesioner yang digunakan berbeda dan kondisi

sosiogeografis yang berbeda pula (Lima dkk., 2014).

Prevalensi NKP remaja perempuan pada penelitian ini adalah 88,89%. Angka ini

lebih besar dibanding dengan prevalensi NKP pada remaja laki-laki yang hanya sekitar

82,35%. Hal ini didukung oleh beberapa penelitian mengenai NKP yang mengambil

populasi remaja melaporkan bahwa prevalensi NKP pada remaja perempuan memang

lebih tinggi dibandingkan remaja laki-laki (Fendrich dkk., 2007).

Abu-Arafeh dkk. (2010) menunjukkan bahwa prevalensi NKP pada remaja

perempuan lebih tinggi dibanding remaja pria dengan rasio odds 1,53, 95% CI.

71

Pada beberapa penelitian menunjukkan faktor-faktor yang mempengaruhi

tingginya prevalensi NKP pada remaja perempuan berkaitan dengan faktor psikososial

yaitu adanya kecemasan dan depresi dan rendahnya kepercayaan diri yang sering

menjadi masalah psikologis remaja perempuan (King dkk., 2011).

Prevalensi NKP pada remaja perempuan dilaporkan secara bermakna lebih tinggi

daripada remaja laki-laki. Perubahan hormonal diperkirakan menjadi salah satu faktor

penyebabnya. Adanya perubahan kadar estradiol pada saat fase menstruasi dari siklus

ovarium berhubungan dengan munculnya beberapa gangguan neurologi misalnya pada

penderita migren (Fendrich dkk., 2007; Lima dkk., 2014).

Tidur memainkan peranan penting dalam perkembangan remaja. Selama masa

remaja pola tidur secara umum mengalami keterlambatan waktu memulai tidur tetapi

remaja dituntut harus bangun lebih cepat untuk berangkat ke sekolah. Keterlambatan

fase tidur merupakan akibat dari keterlambatan jam biologis irama sirkadian pada

remaja dan adanya faktor-faktor lain yang mempengaruhi misalnya pola tidur orang

tua atau aktivitas di sekitar lingkungannya (Sivertsent dkk., 2013).

Masalah tidur pada remaja sangat sering terjadi dan dilaporkan memiliki

prevalensi yang bervariasi mulai 5% sampai dengan 43% (Reigstad dkk., 2009).

Penelitian ini mendapatkan data bahwa 69 dari 96 orang (71,87%) subjek

penelitian memiliki kualitas tidur buruk. Remaja perempuan dengan kualitas tidur

buruk mencapai 36,45% sedangkan remaja laki-laki 35,42% dari keseluruhan jumlah

sampel penelitian. Kualitas tidur yang buruk pada penelitian ini sebagian besar terkait

dengan pemanjangan latensi tidur subjek sehingga berdampak pada kualitas tidur

72

secara umum. Pemanjangan latensi tidur ini kemungkinan disebabkan oleh beberapa

faktor, diantaranya adalah aktivitas subjek sebelum tidur seperti bemain dengan

telepon seluler dan berkomunikasi dengan teman baik verbal maupun tulisan (media

sosial) sampai larut malam. Kemungkinan lain, seperti kecemasan yang dialami subjek

menjelang tidur malam akibat beban atau tugas di sekolah yang akan dihadapi

keesokan harinya, dapat juga menjadi faktor yang menyebabkan latensi tidur

memanjang pada penelitian ini.

Guo dkk. (2014) mempublikasikan hasil penelitian tentang gangguan tidur pada

remaja di China yang memperoleh angka prevalensi 39,6%. Penelitian lain yang

serupa mendukung penelitian tersebut dengan prevalensi 66%-90%. Hasil penelitian

tersebut mendukung data-data yang diperoleh dari berbagai penelitian yang dilakukan

negara-negara Barat dengan angka prevalensi sekitar 43%. Adanya variasi angka

prevalensi mungkin disebabkan oleh perbedaan metode penelitian, populasi, besar

sampel, intsrumen penelitian serta lokasi geografi tempat dilakukannya penelitian.

Terdapat 2 faktor yang berperan terhadap kebiasaan yang mempengaruhi pola

tidur yang baik pada remaja, yaitu ketidakadekuatan pengaturan waktu tidur meliputi

waktu bangun tidur yang tidak teratur, terlambat tidur siang dan waktu tidur malam

yang kurang sesuai. Faktor yang lain adalah meningkatnya waktu terjaga yang

disebabkan oleh penggunaan media elektronik seperti televisi, game di dalam kamar

tidur dan kebiasaan mengkonsumsi minuman berkafein. Efisiensi tidur malam yang

tidak adekuat karena berbagai faktor tersebut dapat diperbaiki dengan mengambil

waktu tidur siang 30-45 menit. Namun demikian perbedaan jadwal waktu tidur harian

73

tidak boleh melebihi 1-2 jam untuk mendapatkan pola tidur yang baik (Mindell dan

Meltzer, 2008).

Selama masa remaja, terjadi interaksi faktor biologis, psikologis dan sosial yang

menyebabkan pemendekan durasi tidur. Hal ini pada akhirnya memberikan dampak

terhadap kualitas hidup remaja yang dianalogikan sebagai “the perfect storm”. Durasi

tidur yang pendek ini tidak disertai oleh kecukupan kebutuhan tidur sehingga terjadi

insufisiensi tidur pada remaja. Masalah tidur yang berkepanjangan menyebabkan

penurunan kemampuan remaja di sekolah, meningkatkan kecenderungan munculnya

masalah-masalah mental dan berkaitan dengan terjadinya peningkatan insiden

kecelakaan lalu lintas pada remaja (Carskadon, 2011; Hysing dkk., 2013).

Karakteristik tidur remaja ditandai dengan ketidaksesuaian antara jadwal tidur

harian dan pola tidur mingguan serta pergeseran waktu tidur menjadi lebih larut

sekitar 1-2 jam pada saat akhir pekan. Sekitar 20%-26% remaja mengalami

pergeseran latensi tidur melebihi 30 menit. Suatu penelitian gangguan tidur pada

remaja di Islandia menunjukkan pergeseran rerata latensi tidur sekitar 16,8 menit.

Adanya pemanjangan latensi tidur menunjukkan adanya karakteristik suatu gangguan

tidur insomnia yang sering dialami remaja sesuai dengan DSM-IV (Hysing dkk.,

2013).

Beberapa penelitian mengenai pola tidur remaja menunjukkan karakteristik

tertentu, yaitu adanya keterlambatan waktu tidur, pemanjangan latensi tidur dan

pemendekan durasi tidur, yang menyebabkan insufisiensi tidur sekitar 2 jam setiap

harinya dari kebutuhan tidur normal remaja. Remaja wanita memiliki prevalensi lebih

74

tinggi terhadap kecenderungan gangguan tidur ini dibanding remaja laki-laki (Hysing

dkk., 2013).

6.3 Korelasi Kualitas Tidur dengan NKP

Prevalensi gangguan kualitas tidur dan NKP yang tinggi pada penelitian ini

menunjukkan pentingnya diketahui hubungan antara kedua hal tersebut. Penelitian ini

menunjukkan sebanyak 95,65% subjek penelitian dengan kualitas tidur buruk

mengalami NKP. Jumlah yang tinggi tersebut memperlihatkan kemungkinan bahwa

kualitas tidur yang buruk berhubungan dengan timbulnya NKP pada remaja. Uji

statistik menunjukkan adanya korelasi yang bermakna antara kualitas tidur dengan

NKP.

Nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dialami oleh

remaja. Menurut data National Health Interview Survey, lebih dari 90% remaja usia

11-21 tahun di Amerika Serikat sering mengeluh nyeri kepala dalam jangka waktu 12

bulan.

Gangguan tidur merupakan keluhan yang sering pula dialami oleh remaja dan

biasanya menyertai NKP. Nyeri kepala dapat timbul saat tidur maupun saat bangun

tidur dan kemungkinan berhubungan dengan stadium tidur. Kualitas tidur buruk dan

durasi tidur yang tidak adekuat seringkali mencetuskan nyeri kepala. Meskipun

gangguan tidur sering terjadi pada remaja yang mengalami NKP, sangat sedikit

penelitian terutama yang berbasis populasi yang memperlihatkan hubungan antara

keduanya. Data-data mengenai karakteristik NKP meliputi intensitas, durasi dan

75

frekuensi yang berhubungan dengan kebiasaan tidur masih kurang (Gilman dkk.,

2007).

Suatu penelitian yang menilai hubungan antara insufisiensi tidur dengan NKP

pada remaja melaporkan 65,7% remaja dengan NKP tidak tidur sesuai dengan

kebutuhan tidur yang seharusnya. Hal ini didukung oleh laporan dari National Sleep

Foundation tahun 2006 yang menunjukkan 45% remaja tidak berhasil mendapatkan

tidur optimal tiap malam. Penelitian lain melaporkan bahwa 85% penderita NKP

memilih tidur untuk meredakan nyeri kepalanya (Gilman dkk., 2007; Yagihara dkk,

2012).

The Third Nord-Trøndelag Health Study yang merupakan penelitian berbasis

populasi di Norwegia melaporkan adanya hubungan antara gangguan tidur dengan

NKP. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa subjek dengan NKP kronik (terutama

migren kronik) berisiko mengalami gangguan tidur 17 kali lebih besar daripada subjek

tanpa NKP. Tetapi penelitian tersebut tidak dapat memberikan penjelasan hubungan

sebab akibat antara gangguan tidur dengan NKP karena keterbatasan metode

penelitian yang digunakan (Odegard dkk., 2012).

Salah satu penjelasan yang dapat diterima mengenai hubungan antara gangguan

tidur dengan NKP, yaitu nyeri (dalam hal ini NKP) menyebabkan tetap terjaga dan

mencegah tidur serta mengubah arsitektur tidur menjadi lebih terfragmentasi sehingga

durasi tidur menjadi lebih singkat dan timbul rasa kantuk yang berlebihan pada siang

hari.

76

Teori yang lain mengatakan bahwa kualitas tidur yang buruk dapat mengubah

proses modulasi nyeri sehingga menjadi lebih peka terhadap nyeri. Beberapa

penelitian lain menunjukkan bahwa sleep deprivation (SD) menyebabkan perubahan

sesaat pada sistem kontrol inhibisi nyeri. Konsep hubungan antara gangguan tidur dan

NKP tidak meniadakan satu sama lain tetapi menjadi hubungan yang saling

mempengaruhi (resiprokal). Suatu penelitian mengenai NKP kronik mengemukakan

suatu teori mengenai hubungan NKP dengan gangguan tidur merupakan suatu

lingkaran yang tidak terputus. Hal ini dapat menjelaskan suatu NKP episodik dapat

berkembang menjadi NKP kronik pada beberapa individu (Odegard dkk., 2012).

Pendapat lain menyebutkan bahwa bukan gangguan tidur yang menyebabkan

nyeri ataupun sebaliknya tetapi keduanya merupakan fenomena sekunder yang

disebabkan oleh disfungsi neurobiologi secara umum. Hipotalamus diperkirakan

sebagai tempat utama dimulainya disfungsi neurobiologi. Hipotalamus berhubungan

dengan batang otak dalam proses regulasi nyeri dan tidur. Teori ini diperkuat oleh

beberapa penelitian lain yang melaporkan adanya aktivasi batang otak serta

hipotalamus yang dapat dinilai melalui MRI pada saat terjadi serangan nyeri kepala.

Walaupun peranan hipotalamus selama serangan nyeri kepala belum terlalu jelas,

beberapa hasil penelitian terakhir menunjukkan adanya hubungan yang kuat terhadap

hipotalamus pada penderita NKP khususnya migren dibandingkan dengan penderita

TTH. Hal ini diperkirakan karena adanya gangguan tidur dan kantuk yang berlebihan

saat siang hari hamper di setiap penderita migren (Montagna, 2006; Alstadhaug, 2008;

Odegard dkk., 2012).

77

Hipotalamus posterior mewakili pusat pengaturan utama fungsi otonom sentral,

sehingga jika terjadi perubahan pada fungsi homeostatik akan menyebabkan

perubahan pada kontrol nyeri. Hipotalamus posterior juga memiliki koneksi yang

penting dengan sistem modulasi nyeri, menerima input dari korteks singulatus

anterior, nuklues septal lateral, nukleus preoptik, nuklues ventromedial dan lateral

talamus serta PAG. Hipotalamus posterior kemudian memproyeksikan serabutnya ke

subtalamus, amigdala, dasar dari otak depan, regio limbik dan nukleus trigeminal

kaudalis. Hipotalamus dapat menjelaskan hubungan neuroanatomi antara timbulnya

NKP dengan gangguan tidur (Alstadhaug, 2008).

Selain secara neuroanatomi, teori melatonin juga dapat menjelaskan hubungan

antara keduanya. Kadar melatonin yang rendah terdapat pada subjek penderita NKP

kronik. Melatonin itu sendiri merupakan hormon dengan efek hipnosis.

Ketidakteraturan secara sirkadian badan pineal yang menghasilkan kadar melatonin

khususnya dalam jumlah rendah mendasari teori bahwa melatonin memainkan peranan

penting terhadap cetusan NKP. Secara biokimia, rendahnya kadar melatonin

disebabkan pula karena penurunan ketersediaan serotonin yang diperlukan untuk

menghasilkan hormon tersebut (Bruera dkk., 2008).

Faktor-faktor psikis dapat menjadi pemicu NKP kronik dan gangguan tidur karena

berbagai penelitian yang dilakukan telah membuktikan adanya hubungan kedua

kondisi tersebut dengan kecemasan dan depresi. Kecemasan, depresi dan faktor

psikososial telah lama diketahui sebagai faktor-faktor pencetus TTH (Grieser, 2010;

Odegard dkk., 2012).

78

Penelitian ini juga menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang bermakna antara

kualitas tidur dengan NKP. Hal ini didukung oleh penelitian Odegard dkk.(2012),

setelah melakukan penyesuaian terhadap faktor-faktor demografi (umur, jenis

kelamin), latihan, penggunaan obat-obat tidur, status pekerjaan dan kelelahan.

Kemudian melakukan analisis multivariat terhadap pengaruh kecemasan dan depresi.

6.4 Korelasi Faktor-Faktor Lain dengan NKP

Pada penelitian ini dilakukan uji korelasi beberapa faktor-faktor lain dengan NKP.

Tidak seperti kualitas tidur, tidak terdapat korelasi yang bermakna antara jenis

kelamin, obesitas, depresi, kecemasan, stress dan kelelahan dengan NKP.

Kemungkinan adanya perbedaan letak geografis, besar sampel, populasi, metode serta

instrumen penelitian yang digunakan menyebabkan hasil penelitian ini berbeda dengan

penelitian-penelitian sebelumnya.

Beberapa penelitian sebelumnya lebih banyak menggunakan metode kasus kontrol

dan kohort untuk mencari hubungan antara nyeri kepala dengan kecemasan, depresi,

stres dan kelelahan. Demikian pula kuesioner yang digunakan untuk menjaring subjek

penelitian yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi pun berbeda dengan penelitian

sebelumnya.

Suatu penelitian dengan hasil tidak bermakna secara statistik memang merupakan

hasil perhitungan yang menunjukkan nilai secara obyektif, namun dari sisi praktis

(practical significance) tidak selalu memiliki makna yang sejalan. Suatu penelitian

dapat memiliki nilai kemaknaan praktis yang dilandasi oleh pertimbangan akal. Hal ini

disebabkan karena bermakna atau tidaknya suatu hasil uji statistik tergantung antara

79

lain jumlah sampel (n) dan variabilitas data. Kemaknaan secara statistik merupakan

pernyataan mengenai probabilitas keluaran spesifik (likehood) penelitian tersebut,

bukan yang lain (Hays, 1973).

Faktor-faktor komorbiditas NKP terutama migren, diantaranya depresi,

gangguan cemas dan epilepsi. Suatu penelitian yang menilai hubungan antara depresi

dengan meningkatnya insiden disabilitas termasuk diantaranya migren menunjukkan

disabilitas yang sedang sampai berat terjadi pada depresi yang komorbid dengan

migren (Brandes dan Roberson, 2002).

Penelitian lain melaporkan adanya prevalensi gangguan mood dan cemas yaitu 2

samapi 10 kali lebih tinggi pada penderita NKP dibanding populasi normal. Penelitian

berbasis populasi lainnya menunjukkan prevalensi depresi pada penderita migren

mencapai 17%-42% sedangkan 16% penderita NKP kronik mengalami gangguan

cemas. Kecemasan mempengaruhi frekuensi NKP dan kualitas hidup tetapi tidak

mempengaruhi intensitas dan durasi NKP. Sedangkan depresi ikut berperan dalam

menurunkan kualitas hidup penderita NKP (Penacoba-Puente dkk., 2008; Yavuz dkk.,

2013).

Stres psikologis yang berkepanjangan tidak hanya berperan sebagai pencetus NKP

melainkan juga merupakan faktor penting dalam perkembangan suatu NKP episodik

dapat menjadi kronik (Yavuz dkk., 2013).

Suatu penelitian berbasis populasi skala besar dengan 798 subjek NKP episodik

memperlihatkan subjek obesitas cenderung mengalami perubahan bentuk menjadi

chronic daily headache (CDH) 5 kali lebih sering daripada subjek yang tidak obesitas.

80

Namun demikian penelitian tersebut tidak dapat menunjukkan hubungan yang

bermakna antara NKP dengan obesitas (Evans dkk., 2012).

Spierings dan van Hoof (1997) melakukan penelitian kasus kontrol terhadap 113

subjek dengan NKP kronik melaporkan sebanyak 70,3% subjek tersebut mengalami

kelelahan. Penelitian lain yang mendukung adalah penelitian terhadap 68 siswa SMA

yang melaporkan bahwa kelelahan merupakan penyebab timbulnya nyeri kepala pada

67,7% peserta penelitian.

6.5 Limitasi dan Kelebihan Penelitian

6.5.1 Limitasi

Penelitian memakai subjek pada populasi tertentu dan dilakukan tempat tertentu

pula sehingga hasil penelitian ini belum tentu menggambarkan kondisi yang sama

pada populasi dan tempat yang berbeda. Subjek penelitian tidak melibatkan semua

siswa kelas 1, 2 dan 3 karena masalah teknis di lapangan sehingga mungkin tidak bisa

mewakili seluruh siswa yang ada di SMA Negeri 1 Amlapura.

6.5.2 Kelebihan

Belum banyak penelitian yang mencari korelasi antara kualitas tidur dan faktor-

faktor lain dengan nyeri kepala primer khususnya pada remaja sehingga dapat

dijadikan salah satu acuan untuk penelitian lebih lanjut. Subjek penelitian sudah

diberikan penjelasan tentang cara pengisian kuesioner sebelumnya sehingga pengisian

kuesioner lebih akurat. Selain itu, pada penelitian ini memakai instrumen yang sudah

dilakukan uji reabilitas dan validitas dengan hasil yang cukup baik.

81

BAB VII

SIMPULAN DAN SARAN

7.1 Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan di atas dapat dibuat simpulan

sebagai berikut:

1. Proporsi gangguan tidur dan nyeri kepala primer (NKP) pada remaja cukup

tinggi, yaitu 71,87% dan 85,42%.

2. Terdapat korelasi yang bermakna antara kualitas tidur yang buruk dengan NKP

dengan kekuatan korelasi sedang.

3. Tidak terdapat korelasi yang bermakna antara faktor-faktor lain seperti jenis

kelamin, obesitas, depresi, kecemasan, stres dan kelelahan dengan NKP.

7.2 Saran

1. Melakukan penelitian pada populasi yang lebih besar dengan lokasi yang

berbeda pada sekolah-sekolah lain di seluruh wilayah Provinsi Bali untuk

mendapatkan data yang lebih banyak mengenai proporsi gangguan tidur dan

NKP pada remaja.

2. Melakukan penelitian lanjutan dengan metode yang berbeda sehingga

menjelaskan hubungan sebab akibat antara kualitas tidur yang buruk dan

faktor-farktor lain dengan timbulnya NKP pada remaja.

82

3. Melakukan penilaian kualitas tidur untuk mencari salah satu faktor pencetus

timbulnya NKP pada siswa .

4. Memberikan informasi megenai pola tidur yang baik (sleep hygiene) untuk

mencegah timbulnya nyeri NKP dan meningkatkan kemampuan belajar

siswa di antaranya dengan tidur dan bangun teratur pada jam yang sama tiap

hari, tidur dengan waktu yang cukup, berolahraga setiap hari tetapi jangan

sebelum tidur atau larut di malam hari, makan teratur, hindari gangguan fisik

(suara berisik, cahaya terang, panas dan dingin) dan apabila biasa tidur siang

lakukan pada waktu yang sama tiap hari (sebaiknya sesudah makan siang dan

jangan melebihi 45 menit).

83

DAFTAR PUSTAKA

Abu-Arafeh, I., Razak, S., Sivaraman, B., Graham, C. 2010. Prevalence ofHeadache and Migraine in Children and Adolescents: a Systematic Review ofPopulation-Based Studies. Developmental Medicine and Child Neurology;52:1088-1097.

Adnyana, O. 2012. Prevalensi, Karakteristik, dan Beberapa Faktor yang Berkaitandengan Nyeri Kepala Migren pada Mahasiswa STIKES Bali. Neurona; 29(3):14-19.

Agustin, D. 2012. “Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kualitas Tidur padaPekerja Shift di PT. Krakatau Tirta Industri Cilegon” (Skripsi). Jakarta: UniversitasIndonesia.

Alberti A. 2006. Headache and Sleep. Sleep Medicine Review;10(6):431-437.

Alstadhaug, K. 2009. Migraine and Hypothalamus. Cephalalgia;29(8):809-817.

Arifin, Z. 2011. “Analisis Hubungan Kualitas Tidur dengan Kadar Glukosa DarahPasien Diabetes Mellitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Propinsi Nusa TenggaraBarat”(tesis). Jakarta: Universitas Indonesia.

Backhaus, J., Junghanns, K., Broock, A., Riemann, D., Hohagen, F. 2002. TestRe-Test Reliability and Validity of The Pittsburgh Sleep Quality Index In PrimaryInsomnia. J Psychosom Res;53(3):734-740.

Bali Dalam Angka 2013. 2014. Penduduk Provinsi Bali Menurut Kelompok UsiaHasil Sensus Penduduk 2010. Badan Pusat Statistik Provinsi Bali;[cited 2015 Peb 24].Available from: www.bali.bps.go.id

Bellini, B., Arruda, M., Cescut, A., Saulle, C., Persico, A., Carutenuto, M., Gatta,M., Nacinovich, R., Piazza, F., Termine, C., Tozzi, E., Lucchese, F., Guidetti, V.2013. Headache and Comorbidity in Children and Adolescents.J HeadachePain;14(1):79-83.

Bhavsar, B., Farooq, M., Bhatt, A. 2009. The Therapeutic Potential Of MelatoninIn Neurological Disorders. Recent Patents on Endocrine, Metabolic & Immune DrugDiscovery; 3: 60-64.

Boardman, H., Thomas, E., Millson, D., Croft, P. 2005. Psychological, Sleep,Lifestyle, and Morbid Associations with Headache. Headache;45:657–69.

Böhm, S. 2012. “Sleep and Chronotype in Adolescents” (Dissertation). Munich:Universität zu Mϋnchen.

84

Brandes, J., Roberson, S. 2002. The Relationship Between Comorbid DepressionAnd Migraine Disability: Preliminary Insights From A Specialist Headache Clinic.Advanced Studies in Medicine;2(16):578-581.

Bruera, O., Sances, G., Levin, G., Cristina, S., Medina, C., Nappi, G., Figuerola,ML. 2008. Plasma Melatonin Pattern in Chronic and Episodic Headaches: Evaluationduring Sleep and Waking. Functional Neurology; 23(2):77-81.

Brun, J., Claustrat, B., Saddier, P., Chazot, G. 1995. Nocturnal MelatoninExcretion is Decreased in Patient with Migraine without Aura Attacks associated withMenses. Cephalalgia;15:136-139.

Bruni, O., Ottaviano, S., Guidetti, V., 1996. The Sleep Disturbances Scale forChildren (SDCS) Construction and Validation of an Instrument to Evaluate SleepDisturbances in Childhood and Adolescence. J Sleep Rrs;5:251-261.

Buysse, D., Reynold, C., Monk, T., Berman, S., Kupfer, D.1989. The PittsburghSleep Quality Index : A New Instrument for Psychiatric Practice and Research.Psychiatry Res; 28(2):193-213.

Calhoun, A., Ford, S. 2007. Behavioral Sleep Modification may RevertTransformed Migraine to Episodic Migraine. Headache;47:1178-1183.

Carskadon, M., Wolfson, A., Acebo, C., Tzischinsky, O., Seifer, R. 1998.Adolescent Sleep Patterns, Circadian Timing, and Sleepiness at A Transition to EarlySchool Days. Sleep;21(8):871-881.

Carskadon, M. 2011. Sleep in Adolescents: The Perfect Storm. Pediatr Clin NorthAm.;58: 637–647.

Chokroverty, S. 2010. Overview of Sleep and Sleep Disorder. Indian J MedRes;131:126-140.

Craven, R., Hirnle, C. 2000. Fundamental of Nursing : Human Health andFunction. 3rdEd. Philadelphia : Lippincott William&Wilkins.

Crawford, J., Henry, J. 2003. The Depresson Anxiety Stress Scale (DASS):Normative Data and Latent Structure in A Large Non-Clinical Sample. Br J ClinPsychol;42(Pt 2):111-31.

Cunha, da B., Zanetti, L., Hass, J. 2008. Sleep Quality in Type 2 Diabetics. RevLatino-am Enfermagem;16(5):850-855.

Cueller, G., Ratcliffe, J. 2008. A Comparison Of Glycemic Control , Sleep,Fatique, and Depression, in Type 2 Diabetes with and without Restless Leg Syndrome.J clin sleep med;4(1):50-56.

85

Culebras, A., Ivanenko, A., Kushida, C., Watson, N. 2007. Insomnia andCircadian Dysrhythmias. In : Culebras, A., editor. Sleep Disorders and NeurologicDiseases. 2nd. Ed. New York: Informa Healthcare USA, Inc.p.39-53.

Curcio, G., Ferrera, dkk. 2006. Sleep Loss, Learning Capacity and AcademicPerformance. Sleep Med Rev;10(5):323-337.

Dahlan, M. 2009. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam PenelitianKedokteran dan Kesehatan. Ed II. Jakarta : Salemba medika.

Dosi, C., Riccioni, A., dell Corte, M., Novelli, L., Ferri, R., Bruni, O. 2013.Comorbidities of Sleep Disorders in Childhood and Adolescence: focus on migraine.Nature and Science Sleep;5:77-85.

Doufas, A., Panagiotou, O., Ioannidis, J. 2012. Concordance of Sleep and PainOutcomes of Diverse Interventions: An Umbrella Review. PLoS One on line journal;7(7), [cited 2013 Des. 22]. Available from:URL:http:/www.europepmc.org/article/PMC3398909.

Dinges, D., Rogers, N., Baynard, M. 2011. Chronic Sleep Deprivation. In :Kryger, M., Roth, T., Dement, W, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine.5th.Ed. Missouri: Elsevier-Saunder.p.67-77.

Diener H, Obermann M, Holle D. 2012. Hypnic Headache: Clinical Course andTreatment. Current Treatment Options in Neurology;14(1):15-26.

Dodick D, Eross E, Parish J. 2003. Clinical, Anatomical, and PhysiologicRelationship between Sleep and Headache. Headache;43:282-292.

El-Gendy, A., El-Gendy, A., Colyar, M. 2009. Pediatric and Adolescent SleepDisorders. Egyptian Journal of bronchology;3(2):157-164.

Evans, R., Williams, M., Rapaport, A., Peterlin, B. 2012. The Association ofObesity With Episodic and Chronic Migraine.. .Headache;;52:663-671.

Falafigna, A., Telles, A., Velho, M., Vedana, V., da Silva R., Mazzocchin, T.,Basso, M., de Braga, G. 2010. Prevalence and Impact Headache in UndergraduateStudents in Southern Brazil. Arq neuropsiquiatr;68(6):873-877.

Fendrich, K., Vennemann, M., Pfaffenrath, M., Evers,S., May, A., Berger, K.,Hoffmann, W. 2007. Headache Prevalence Among Adolescents -- The GermanDMKG Headache Study. Cephalalgia;27:347-354.

86

Fukui, P., Goncalves, T., Strabelli, C., Lucchino, N., Matos, F., dos Santos, J.,Zukerman, E., Zukerman-Guendler, V., Mercante, J., Masruha, M., Viera, D., Peres,M. 2008. Trigger factors in migraine patients. Arq neuropsiquiatr;66(3-A):494-99.

Fuller,P., Gooley, J., dkk. 2006. Neurobiology of Sleep-Wake Cycle: SleepArchitecture, Circadian Regulation, and Regulatory Feedback. J BiolRhythms;21(6):482-493.

Gilman, D., Palermo, T., Kabbouche, M., Hershey, A., Powers, SC. 2007.Primary Headache and Sleep Disturbance in Adolescent. Headache;47:1189-1194.

Guo, L., Deng, J.,He, Y., Deng, X., Huang, J., Huang, G., Gao, X., Lu, C. 2014.Prevalence and Correlates of Sleep Disturbance and Depressive Symptoms amongChinese Adolescents: A Cross-Sectional Survey Study. Bmj Open;4.

Hagen, K., Thoresen, K., Stovner, L., Zwart, J-A. 2009. High Dietary CaffeineConsumption is Associated with a Modest Increase in Headache Prevalence : Resultfrom The Head-HUNT Study. J Headache Pain;10:153-159.

Haryono, A., Rindiarti, A., Arianti, A., Pawitri, A., Ushuluddin, A., Setiawati, A.,Reza, A., Wawolumaja, CW. 2009. Prevalensi Gangguan Tidur pada Remaja Usia 12-15 Tahun di Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama. Sari Pediatri;11(3):149-154.

Hays, W. 1973. Statistics for The Behavioral Sciences. 2ed. New York:HoltRinehart and Winston Inc.

High, K., Bradley, S., Gravenstein, S., Mehr, D., Quagliarello, V., Richard,C.,Yoshikawa, T. 2009. Clinical Practice Guideline for the Evaluation of Fever andInfection in Older Adult Residents of Long-Term Care Facilities: 2008 Update by theInfectious Disease Society of America. Clinical Infectious Diseases;48:149-71.

Hoban, T. 2010. Sleep Disorder in Children. Ann N Y Acad Sci;1184:1-14.

Houle, T., Butschek, R., Turner, D., Smitherman, T., Rains, J., Penzien, D. 2012.Stress and Sleep Duration Predict Headache Severity in Chronic Headache Sufferers.Pain;153(12): 2432-2440.

Hysing, M., Pallesen, S., Stormark, K., Lundervold, A., Si Vertsen. B. 2013.Sleep Patterns And Insomnia Among Adolescents: A Population-Based Study. JSleep Res; 22: 549–556.

Kelman, L., Rain, J. 2005. Headache and Sleep : Examination of Sleep Patternand Complaint in A Large Clinical Sample of Migraineurs. Headache;45:904-910.

87

Kholifah, A. 2013. “Gambaran Tingkat Stres pada Anak Usia SekolahMenghadapi Menstruasi Pertama (Menarche) di Sekolah Dasar Negeri GegerkalongGirang 2” (Skripsi). Jakarta: Universitas Pendidikan Indonesia.

King, S., Chambers, C., Huquet, A., MacNevin, R., McGrath., Parker, L.,MacDonald, A. 2011. The Epidemiology of Chronic Pain in Children and AdolescentsRevisited: A Systematic Review. Pain;152:2729–2738.

Kutlu, A., Yalug, I., muyalim, S., Obuz, O., Selekler, M. 2010. Triggers Factorsof Migraine. Noropsikiyatri Arsivi;47(1):58-63.

Larsson, B., Fichtel, A. 2014. Headache prevalence and characteristics amongadolescents in the general population: a comparison between retrospect questionnaireand prospective paper diary data. The Journal of Headache and Pain;15(8).

Lange, T., Born, J. 2011. The Immune Recovery Function of Sleep-Tracked byNeutrophil Counts. Brain Behave Immune;25(1):14-15.

Leger, D., Porsain, B., Neubauer, D., Uchiyama, M. 2008. An InternationalSurvey of Sleeping Problems in The General Population. Current Medical researchand Opinion; 24(1): 307-317.

Lewis, D. 2002. Headaches in Children and Adolescents. Am Fam Physician,15;65(4): 625-633.

Lima, A., de Araujo., Gomes, M., de Almeida, L., de Souza, Gabriely., Cunha, S.,Pitangu, A. 2014. Prevalence Of Headache and its Interference in The Activities OfDaily Living in Female Adolescent Students. Rev Paul Pediatr ;32(2):256-61.

Lina Waty, Supriatmo, Saing, B. 2013. Relationship between Migraine and SleepDisorders in Adolescents. Paediatrica Indonesiana;53(4):214-17.

Liu, X., Zhao, Z., Jia, C., Buysse, D. 2008. Sleep Pattern and Problems amongChinese Adolescent. Pediatrics;121(6):1165-1173.

Lovibond, S., Lovibond, P. 1995. Manual for the Depression Anxiety Stress Scale2ndEd. Sydney: Psychology Foundation.

Lumbantobing. 2008. Gangguan Tidur. Jakarta: Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia.

Lund, H., Reider, B., Whiting, R., Prichard, J. 2010. Sleep Patterns andPredictors of Disturbed Sleep in A Large Population of College Students. Journal ofAdolescent Health.

88

Mahdi, A., Fatima, G., Kumar Das, S., Verma, N. 2011. Abnormality ofCircadian Rhythm of Serum Melatonin and Other Biochemical Parameters inFibromyalia Syndrome. Indian Journal of Biochemistry & Biophysics;48:82-87.

Mindell, J., Owens, J., 2003. A Sleep in The Pediatric Practice. In: Mindell J,editor. A Clinical Guide to Pediatric Sleep: Diagnosis and Management of SleepProblems. Lippincott: Williams&Wilkins;1-10.

Mindell, J., Meltzer, L. 2008. Behavioral Sleep Disorders in Children andAdolescents. Ann Acad med Singapore;37:722-728.

Moldofsky, H. 2001. Sleep and Pain. Sleep Medicine Reviews;5(5):387–398.

Moran, A., Everhart, D. 2012. Adolescent Sleep: Review of Characteristics,Consequences, and Intervention. Journal of sleep disorders: treatment&care;1(2).

Notoatmodjo, S. 2007. Promosi Kesehatan dan Ilmu Perilaku. Jakarta: PT.Rhineka Cipta.

Ohida, T., Osaki, Y., Doi, Y., Tanihata, T., Minowa, M., Suzuki, K, dkk. 2004.An Epidemiologic Study of Self Reported Sleep Problems among JapaneseAdolescent. Sleep.27;978-985.

Pace-Schott, E., Hobson, J. 2002. The Neurobiology of Sleep: Genetics, CellularPhysiology and Subcortical Networks. Nature Review;(3):501-605.

Palkanis, A., Kring, D. 2012. Chronic Daily Headache, Medication Overuse, andObesity in Children and Adolescents. J Child Neurol; 27(5): 577–580.

Paiva T, Farinha A, Martins A, Batista A, Guilleminault C. Chronic Headachesand Sleep Disorders. 1997. Arch Intern Med;157:1701-1705.

Penacoba-Puente, C., Fernandez de las Penas, C., Gonzalles-Gutierrez, J.,Miangolarra-Page, J., Pareja, J.2008. Interaction Between Anxiety, Depression,Quality Of Life And Clinical Parameters In Chronic Tension-Type Headache.European Journal of Pain;12(7):886-894.

PERDOSSI, 2006. Konsensus Nasional : Penanganan Trauma Kapitis danTrauma Spinal. Dalam: Soertidewi L., Misbach J., Sjahrir H., Hamid A., Jannis J.,Bustami M.. Editor. Kelompok Studi Traumatologi. Jakarta. Perdossi.

89

PERDOSSI. 2013. Konsensus Nasional IV: Diagnostik dan PenatalaksanaanNyeri Kepala. Dalam: Sjahrir, H., Machfoed, H., Suharjanti, I., Basir, H., Surbakti,KP., Mutiawati, E., Basjiruddin, H., Gunawan, BI., Yuanita, A., Aninditha, T., dkk.Editor. Kelompok Studi Nyeri Kepala. Surabaya. Airlangga University Press.

Peres, M. 2005. Melatonin, The Pineal Gland and Their Implications forHeadache Disorders. Cephalalgia;25: 403-411.

Peres M, Marusha M, Zulkerman E, Moreira-Filho J, Cavalheiro E. 2006.Potensial Therapeutics Use of Melatonin in Migraine and Other Headache Disorder.Exper OpinInvest Drugs; 15(4): 367-375.

Pilcher, J., Ginter, D., Sadowsky, B. 1997. Sleep Quality Versus Sleep Quantity:Relationship Between Sleep and Measure of Health, Well-Being, and Sleepiness inCollege Students. J Psychosom Res;42(6):583-596.

Prather, A., Puterman, E., Epel, E., Dhabar, F. 2014. Poor Sleep QualityPotentiates Stress-Indusced Cytokine Reactivity in Postmenopausal Women with HighVisceral Abdominal Adiposity. Brain, Behavior, and Immunity;35:155-162.

Price, A., Wilson, L. 2006. Pathophysiology : Clinical Concepts of DiseaseProcesses. New York:Mosby.

Rains J, Poceta J, Penzien D. Sleep and Headaches. 2008. Current Neurology andNeuroscience Reports;8:167–175.

Rasmussen, B. 1993. Migrain and Tension Type Headache in a GeneralPopulation : Precipitating Factors, Female Hormones, Sleep Pattern and Relation ToLifestyle (abstr). Pain; 53(1):65-72.

Rathus, S., Nevid, J. 2002. Psychology and The Challenge of Life : Adjustment inThe New Millennium. Eight edition. Danver; John Wiley&Sons, Inc.

Reigstad, B., Jørgensen, K., Sund, A., Wichstrøm, L. 2009. Prevalences andcorrelates of sleep problems among adolescents in specialty mental health services andin the community: What differs? Nord J Psychiatry;00:1–9.

Roennerberg, T., Kuehnle, T. 2004. A Marker for The End of Adolescence. CurrBiol; 14(24):1038-1039.

Sancisi, E., Coveli, S., Vignatelli, L., Mariana, N., Pierangeli, G., Zanigni, S.,Grimaldi, D., Cortelli, P., Montagna, P. 2010. Increase Prevalence of Sleep Disordersin Chronic Headache: A Case Control Study. Headache; 50(9):1464-1472.

90

Saper,C., Scammell, T. 2005. Hyphotalamic Regulation of sSeep and CircadianRhythms. Nature;437(7063):1257-1263.

Schochat, T., Bretler, O., Tzizchinsky, O. Sleep Pattern, Media Exposure, andDaytime Sleep-Related Behaviors among Israeli Adolescents. ActaPaediatrica;99:1396-13400.

Seshia, S., Phillips, D., von Baeyer, C. 2008. Childhood Chronic Daily Headache :A Biopsychosocial Perspective. Dev med Child Neurol;50(7):541-545.

Shirlow, M., Mathers, C. 1985. A Study of Coffee Consumption and Symptoms :Indigestion, Palpitations, Tremor, Headache and Insomnia. Int J Epidemiol;14(2):239-249.

Shneerson, J. 2005. Physiological Basis of Sleep and Wakefulness. SleepMedicine : A Guide to Sleep and Its Disorder. Massachusetts. Blackwell PublishingLtd:22-53.

Silberstein, S., Lipton, R., Goadsby, P. 2002. Headache in Clinical Practice. 2nd

edition. Martin Dunitz Ltd. United kingdom:16-17.

Sivertsen, B., Pallesen, S., Stormark, K., Bøe T., Lundervold, A., Hysing, M.2013. Delayed Phase Syndrome in Adolescents: Prevalence and Correlates in a LargePopulation Based Study. BMC Public Health;13:1163

Sjahrir, H., Nasution, D. 2003.Prevalensi nyeri kepala paroksismal padamahasiswa FK USU Medan. Naskah lengkap Bienial Meeting PNPNCh. Surabaya.

Sjahrir, H. 2009. Insiden Jenis Penyakit Pasien yang Berobat Jalan di Klinik SarafKlinik Spesialis Bunda. Cermin Dunia Kedokteran;36(6):399-402.

Soetjiningsih. 2004. Tumbuh Kembang Remaja dan Permasalahannya. Jakarta:PT. Rhineka Cipta.

Spierings, E., van Hoof, M. 1992. Fatique and Sleep in Chronic HeadacheSufferers: An Age-and Sex-Controlled Questionnaire Study. Headache;37:549-552.

Straube, A., Heinen, F., Ebinger, F., Kries, R. 2013. Headache in School Children: Prevalence and Risk Factors. Dtsch Arztebl Int;110(48):811-818.

Tarwaka. 2004. Ergonomi untuk Keselamatan, Kesehatan Kerja, danProduktivitas. UNIBA press. Surakarta.

91

Teron J. 2002. Is The 5-HT7 Receptor Involved in The Pathogenesis andProphylactic Treatment of Migraine? European Journal of Pharmacology;439:1-11.

Tikotzsky, L., Sadeh, A. 2012. Sleep Problems during Adolescence: Links withDaytime Functioning. In: Latzer, Y and Tzischinsky, O., editor. The Dance OfSleeping And Eating Among Adolescents. Israel. Nova Science Publishers, Inc:109-127.

Van Cauter, E., Holmback, U., Knutson, K.,Leproult, R., Miller, A., Nedeltcheva,A., Pannain, s., Penev, P., Tasali, E., Spiegel, K. 2007. Impact of Sleep and Sleep Losson Neuroendocrine and Metabolic Function. Horm Res;67[Suppl 1]2-9.

Wang, S., Fuh, J., Lu, S. 2009. Chronic Daily Headache in Adolescent : an 8-yearfollow-up study. Neurology;73:416-422.

Wallace, D. 2008. The Lupus Book: a Guide for Patients and Their Family.4ed .New York: Oxford University Press.

Wahyuni, D.,Rahmadewi. 2011. Kajian Profil Penduduk Remaja (10-24 Tahun):Ada Apa dengan Remaja? Policy Brieft Pusat Penelitian dan PengembanganKependudukan BKKBN;1(6):1-4.

WHO. 1998. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report ofA WHO Consultation on Obesity. Geneva: World Health Organisation.

Yagihara, F, Lucchesi, L, Smith, A, Speciali, J. 2012. Primary Headaches andTheir Relationship with Sleep. Sleep Sci;5(1):28-32.

Yavus, B., Aydinlar, E., Dikmen, P., Incesu, C. 2013. Association BetweenSomatic Amplification, Anxiety, Depression, Stress And Migraine. The Journal ofHeadache and Pain;14:53:

Lampiran 1

92

Lampiran 2

93

Lampiran 3

94

Lampiran 4

95

INFORMASI PASIEN

Kami mengharapkan partisipasi anak Bapak/Ibu/Saudara dalam penelitian ilmiahyang dilaksanakan oleh dr. Agus Antara.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya korelasi kualitas tidur

dengan nyeri kepala primer (NKP) pada siswa-siswi Sekolah Menengah Atas

(SMA) Negeri 1 Amlapura Kabupaten Karangasem.

Gangguan tidur dan nyeri kepala merupakan 2 hal yang sering dialami oleh

remaja. Penatalaksanaan kedua hal tersebut seringkali tidak memuaskan. Nyeri kepala

yang timbul dengan frekuensi yang sering dapat menyebabkan penurunan konsentrasi

dan kemampuan remaja beraktivitas dan tentu saja menurunkan prestasi remaja di

sekolah.

Bacalah/dengarkan dengan saksama informasi ini sebelum Bapak/Ibu/Saudara

memutuskan apakah anak Bapak/Ibu/Saudara akan turut berpartisipasi atau tidak dan

jangan ragu-ragu untuk bertanya jika ada hal-hal yang belum dimengerti. Bila anak

Bapak/Ibu/Saudara memutuskan berpartisipasi, kami harapkan Bapak/Ibu/Saudara

bersedia memberikan izin kepada kami untuk mewawancarai dan melakukan

pemeriksaan fisik kepada anak Bapak/Ibu/Saudara.

Dalam penelitian ini, peneliti atau petugas yang telah dilatih akan mewawancarai

dan melakukan pememeriksaan fisik terhadap anak Bapak/Ibu/Saudara terutama

menanyakan tentang masalah tidur dan nyeri kepala yang dialami oleh anak

Bapak/Ibu/Saudara. Tidak ada efek samping pada penelitian ini karena hanya berupa

wawancara dan pemeriksaan fisik luar saja. Selama penelitian ini, Bapak/Ibu/Saudara

tidak dikenakan biaya.

96

Data-data yang dikumpulkan dalam penelitian ini akan disimpan dalam data

komputer tanpa mencantumkan nama anak Bapak/Ibu/Saudara. Hanya peneliti yang

mengetahui data-data anak Bapak/Ibu/Saudara. Hasil penelitian ini mungkin akan

dipublikasikan di forum ilmiah terbatas tanpa menampilkan identitas anak

Bapak/Ibu/Saudara.

Sehubungan dengan penelitian ini, bila terdapat pertanyaan mengenai penelitian

ini harap menghubungi : dr. Agus Antara, nomor telepon : 081316632400.

Lampiran 5

97

FORMULIR PERSETUJUAN TERTULIS

Saya yang bertanda tangan di bawah ini selaku orang tua/wali dari :

Nama :

Umur :

Jenis kelamin :

Pekerjaan :

Telah membaca dengan saksama keterangan/informasi yang berkenaan dengan

penelitian ini dan setelah mendapat penjelasan saya mengerti dan mengizinkan

anak kami untuk ikut serta dalam penelitian ini.

Menyetujui Dokter/Petugas

Peserta Yang memberikan penjelasan

( ) ( )

Orang tua/wali peserta

(……………………..)

Lampiran 6

98

LEMBAR PENGUMPULAN DATA

KORELASI KUALITAS TIDUR DENGAN NYERI KEPALA PRIMERPADA SISWA-SISWI SEKOLAH MENENGAH ATAS NEGERI 1

AMLAPURA DI KABUPATEN KARANGASEM

1. Nomor urut

2. Tanggal Pemeriksaan

3. Pemeriksa

4. Nama

5. Alamat

6. Nomor telepon

7. Tanggal lahir

8. Umur

9. Jenis kelamin (1) Laki-laki

(2) Perempuan

10. SMA (kelas)

11. Tinggi/BB .........cm ...........kg

12. IMT (1) Obesitas

(2) Tidak obesitas

13. Riwayat cedera kepala (1) Ya

(2) Tidak

14. Riwayat kejang (1) Ya

(2) Tidak

15. Sinusitis (1) Ya

(2) Tidak

16. Sakit gigi dan tempromandibula (1) Ya

(2) Tidak

17. Pemeriksaan fisik

- Tekanan darah (1) Normal

(2) Hipertensi

- Nadi (1) < 60 kali/menit

(2) 61-100 kali/menit

99

(3) > 100 kali/menit

- Respirasi (1) <12 kali/menit

(2) 12-20 kali/menit

(3) > 20 kali/menit

- Temperatur (1) Normal

(2) Di atas normal

18. Tanda perangsangan meningeal (1) Ada

(2) Tidak

19. Nervus kranialis (1) Normal

(2) Terganggu

20. Sistem motorik (1) Normal

(2) Tidak normal

21. Refleks fisiologis (APR) (1) Normal

(2) Menurun

(3) Meningkat

22. Refleks patologis (1) Ada

(2) Tidak

23. Sistem sensorik

- Raba/tekan (1) Normal

(2) Menurun

(3) Meningkat

- Nyeri, suhu (1) Normal

(2) Menurun

(3) Meningkat

- Proprioseptif (1) Normal

(2) Menurun

- Vibrasi (1) Normal

(2) Menurun

100

Kuesioner Nyeri Kepala

1. Apakah anda menderita nyeri kepala dalam tiga bulan terakhir?(1) Ya(2) Tidak

2. Jika ya, berapa lama nyeri kepala tersebut berlangsung setiap serangan ?(1) <30 menit(2) 30 menit – 7 hari(3) > 7 hari(4) Beberapa jam atau terus menerus

3. Frekuensi nyeri kepala dalam sebulan :(1) Sepuluh episode serangan dengan rerata < 1 hari/bulan (infrekuen)(2) Sepuluh episode serangan dalam 1-15 hari/bulan selama minimal 3 bulan

(frekuen)(3) > 15 hari/bulan selama > 3 bulan (kronis)

4. Tipe nyeri kepala :(1) Berdenyut(2) Tidak berdenyut (menekan/mengikat)

5. Lokasi nyeri kepala(1) Bilateral (2 sisi)(2) Unilateral (satu sisi)

6. Gejala prodromal (muncul 2 jam – 2 hari sebelum sakit kepala perubahan suasanahati, mudah tersinggung, depresi, euforia, lemas, sangat ingin makanan tertentu,konstipasi/diare, makin sensitif bau/suara) :(1) Ada(2) Tidak ada

7. Aura (visual, sensoris, disfasia) :(1) Ada(2) Tidak

8. Gejala penyerta (mual, muntah, fotofobia, fonofobia, rinore, lakrimasi, edemapalpebra, dahi/wajah berkeringat ipsilateral, ptosis ipsilateral) :(1) Ada(2) Tidak ada

9. Intensitas nyeri kepala yang paling sering dirasakan setiap kali serangan(1) Ringan : Numeric Pain Rating Scale (NPRS) 1-4(2) Sedang : Numeric Pain Rating Scale (NPRS) 5-7(3) Berat : Numeric Pain Rating Scale (NPRS) 8-10

10. Bertambah berat dengan aktivitas(1) Ya(2) Tidak

11. Ada faktor pencetus :(1) Ya(2) Tidak

12. Jika ada, berupa apa : makanan, cuaca, stres fisik, stres psikis, kurang tidur/tidurterganggu, perubahan pola/kebiasaan, menstruasi (sebutkan) :

13. Awitan pertama kali nyeri kepala yersebut muncul saat berumur (sebutkan) :14. Tipe nyeri kepala primer yang diderita :

101

KUESIONER GANGGUAN TIDURThe Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI)Petunjuk :Petanyaan berikut berhubungan dengan kebiasaan tidur Anda selama satu bulan/satu minggu terakhir. Jawaban anda harus menunjukkan jawaban yang palingakurat untuk menggambarkan sebagian besar malam dan hari selamaseminggu/sebulan yang lalu. Kami berharap Anda menjawab semua pertanyaandimana untuk pertanyaan nomor 1-4, jawablah dengan angka, sedangkanjawaban untuk pertanyaan nomor 5-9 cukup dengan memberi tanda (√) padasalah satu kolom pilihan jawaban yang ada.1. Selama satu bulan terakhir, sekitar pukul berapa biasanya anda tidur di malam hari?

(pukul …..)2. Selama satu bulan terakhir, berapa lama (dalam menit) waktu untuk tertidur di malam

hari? (…… menit)3. Selama satu bulan terakhir, sekitar pukul berapa anda biasanya bangun di pagi hari ?

(pukul ….. )4. Selama satu bulan terakhir, berapa jam anda dapat tidur nyenyak di malam hari? ( ini

mungkin berbeda dengan jumlah waktu yang dihabiskan saat tidur ) (…. jam)

5. Selama sebulanterakhir ,seberapa seringandamengalamikesulitan tidur,yangdisebabkankarena :

Tidak pernah(0)

1x seminggu(1)

2x seminggu(2)

≥ 3xseminggu (3)

A. Tidak dapattertdur dalamwaktu 30 menit

B. Terbangun ditengah malamatau pagi-pagisekali

C. Terbangunkarena ingin ketoilet

D. Tidak dapatbernapasdengan nyaman

E. Batuk ataumendengkurdengan keras

F. Merasa sangatkedinginan

G. Merasa sangatkepanasan

H. Mimpi buruk

102

I. Merasa nyeriJ. Alasan lain:…6. Selama satu

bulan terakhir,seberapa seringandamengkonsumsiobat untukmembantu andaagar dapattertidur (resepataupun daritoko obat)?

7. Selama satubulan terakhir,seberapa seringandamengantuk saatberkendaraan,makan, atauketikamelakukanaktivitas sosial?

Tidakmenjadi

masalah (0)

Hanyamasalah kecil

(1)

Agak menjadimasalah

(2)

Masalahbesar (3)

8. Selama satubulan terakhir,seberapa beratanda untukdapat tetapbersemangatdalammengerjakansesuatu?

Sangat baik(0)

Baik(1)

Buruk(2)

Sangat buruk(3)

9. Selama satubulan terakhir,bagaimanaanda menilaikualitas tiduranda secarakeseluruhan?

103

KUESIONER TENTANG DEPRESI, KECEMASAN DAN STRES (DASS42)

Kuesoner ini terdiri dari berbagai pertanyaan yang mungkin sesuai dengan

pengalaman anda dalam menghadapi situasi sehari-hari. Terdapat empat pilihan

jawaban yang disediakan untuk setiap pertanyaan yaitu :

0 : Tidak pernah/tidak sesuai dengan saya sama sekali

1 : Kadang-kadang/sesuai dengan saya sampai tingkat tertentu

2 : Cukup sering/sesuai dengan saya sampai batas yang dapat dipertimbangkan

3 : Sering sekali/sangat sesuai dengan saya

No Pertanyaan

Nilai

0 1 2 3

1 Saya merasa diri saya menjadi marah karena hal-hal

sepele.

2 Saya merasa bibir saya sering kering.

3 Saya sama sekali tidak dapat merasakan perasaan

positif

4 Saya mengalami kesulitan bernapas (misalnya

seringkali terengah-engah atau tidak dapat bernapas

padahal tidak melakukan aktivitas fisik sebelumnya).

5 Saya sepertinya sudah tidak kuat lagi untuk melakukan

suatu kegiatan.

6 Saya cenderung bereaksi berlebihan terhadap suatu

situasi.

7 Saya merasa goyah (misalnya, kaki terasa terlepas)

8 Saya merasa sulit untuk bersantai.

9 Saya merasa diri saya berada dalam situasi yang

membuat saya merasa sangat cemas dan saya akan

merasa sangat lega jika semua ini berakhir.

10 Saya merasa tidak ada yang bisa diharapkan di masa

depan.

11 Saya mudah merasa kesal.

12 Saya menghabiskan banyak energi karena cemas.

104

13 Saya merasa sedih dan tertekan.

14 Saya merasa tidak sabar saat mengalami penundaan

(misalnya saat kemacetan lalu lintas, menunggu

sesuatu).

15 Saya merasa lemas seperti mau pingsan.

16 Saya merasa kehilangan minat akan segala hal.

17 Saya merasa tidak berharga sebagai seorang manusia.

18 Saya merasa mudah tersinggung.

19 Saya berkeringat berlebihan (misalnya tangan

berkeringat padahal temperatur tidak panas dan tidak

melakukan aktivitas sebelumnya).

20 Saya merasa takut tanpa alasan yang jelas.

21 Saya merasa bahwa hidup tidak bermanfaat.

22 Saya merasa sulit untuk beristirahat.

23 Saya merasa sulit menelan.

24 Saya merasa tidak bisa mendapatkan kesenangan dari

aktivitas apapun yang saya lakukan.

25 Saya menyadari aktivitas jantung saya walaupun saya

tidak sehabis melakukan aktivitas fisik (misalnya

merasakan detak jantung meningkat).

26 Saya merasa putus asa dan sedih.

27 Saya merasa sangat mudah marah.

28 Saya merasa hampir panik.

29 Saya merasa sulit untuk tenang setelah sesuatu

membuat saya kesal.

30 Saya takut akan ’terhambat’ oleh tugas-tugas sepele

yang tidak biasa saya lakukan.

31 Saya tidak merasa antusias akan apapun.

32 Saya sulit untuk bersabar dalam menghadapi gangguan

terhadap hal yang sedang saya lakukan.

33 Saya sedang merasa gelisah.

34 Saya merasa bahwa saya tidak berharga.

35 Saya tidak dapat memaklumi hal apapun yang

105

menghalangi saya untuk menyelesaikan hal yang

sedang saya lakukan.

36 Saya merasa sangat ketakutan.

37 Saya melihat tidak ada harapan untuk masa depan.

38 Saya merasa hidup tidak berarti.

39 Saya merasa mudah gelisah.

40 Saya merasa khawatir dengan situasi dimana saya

mungkin menjadi panik dan mempermalukan diri

sendiri.

41 Saya merasa gemetar (misalnya pada tangan).

42 Saya merasa sulit untuk meningkatkan inisiatif dalam

melakukan sesuatu.

106

KUESIONER TENTANG KELELAHAN

No PertanyaanSangat

Sering (SS)3

Sering(S)2

Kadang-kadang

(K)1

TidakPernah

(TP)0

1 Perasaan berat di kepala2 Lelah di seluruh tubuh3 Kaki terasa berat4 Menguap5 Merasa pikiran kacau6 Merasa kacau7 Merasa ada beban di kepala8 Kaku dan canggung dalam

bergerak9 Tidak seimbang dalam

berdiri10 Merasa ingin berbaring11 Merasa sulit untuk berpikir12 Lelah berbicara13 Menjadi gugup14 Tidak dapat berkonsentrasi15 Tidak dapat memusatkan

perhatian16 Cenderung untuk lupa17 Kurang kepercayaan18 Cemas terhadap sesuatu19 Tidak dapat mengontrol

sikap20 Tidak tekun bekerja21 Sakit kepala22 Merasa kaku di bagian

bahu23 Merasa nyeri di pinggang24 Merasa pernapasan tertekan25 Haus26 Suara serak27 Merasa pusing28 Kelopak mata terasa berat29 Gemetar pada bagian tubuh

tertentu30 Merasa kurang sehat

Nilai 1-30 = tidak lelahNilai >30 = lelah

Lampiran 7

107

HASIL PENELITIAN

Data Subjek Penelitian

No Umur(tahun)

Jeniskelamin IMT PSQI SST Depresi Cemas Stres NKP

1 16.0 laki-laki obesitas buruk adakelelahan

Tidak tidak tidak ya

2 16.0 laki-laki tidak baik adakelelahan


3 17.0 laki-laki tidak buruk adakelelahan



Tidak ada ada ya



6 16.0 perempuan tidak buruk adakelelahan

ada ada ada ya


ada ada ada ya


Tidak ada tidak ya

9 16.0 perempuan obesitas buruk adakelelahan



Tidak ada ada ya


tidak tidak tidak tidak


tidak tidak tidak ya



14 16.0 perempuan tidak baik adakelelahan

tidak ada ada ya




ada ada ada ya




tidak ada ada ya

19 15.0 perempuan tidak buruk ada ada ada ada ya

Lampiran 7

108

kelelahan20 16.0 laki-laki tidak baik ada

kelelahanada ada tidak tidak


tidak ada ada ya

22 16.0 laki-laki obesitas buruk adakelelahan

tidak ada tidak ya


ada ada ada ya


tidak ada ada ya


ada ada tidak ya




tidak ada ada ya


ada ada ada ya


ada ada ada ya

30 16.0 laki-laki obesitas buruk tidak adakelelahan









ada ada ada ya


ada ada ada ya


ada ada ada ya


ada ada ada ya


ada ada ada ya






ada ada ada tidak

42 16.0 perempuan tidak baik ada tidak tidak tidak ya

Lampiran 7

109

kelelahan43 16.0 laki-laki tidak buruk ada

kelelahanada tidak tidak ya


ada tidak tidak ya




tidak ada ada ya




ada ada ada ya




ada ada ada tidak




ada ada ada tidak






ada ada ada ya




ada ada ada ya


ada ada ada ya






ada ada ada ya




ada ada ada ya



65 17.0 laki-laki tidak baik ada tidak tidak tidak ya

Lampiran 7

110

kelelahan66 16.0 laki-laki tidak buruk ada

kelelahanada ada ada ya


ada ada ada tidak


ada ada ada ya

69 15.0 perempuan obesitas baik adakelelahan



ada ada ada ya


ada ada ada ya






tidak ada ada ya


ada ada ada ya


ada ada ada ya




ada ada ada ya


ada ada ada ya


ada ada ada ya


ada ada ada ya




ada ada ada ya


ada ada ada tidak


ada ada ada ya





88 16.0 laki-laki tidak baik ada tidak tidak tidak tidak

Lampiran 7

111

kelelahan89 16.0 laki-laki tidak baik ada

kelelahantidak tidak tidak ya


ada ada ada ya






tidak ada tidak ya




tidak ada ada ya


tidak ada ada ya

112

Data Analisis SPSS

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid 1 51 53.1 53.1 53.1

2 45 46.9 46.9 100.0

Total 96 100.0 100.0

Data Frekuensi Umur

Statistics

Umur

N Valid 96

Missing 0

Minimum 15

Maximum 17

Umur


Valid 15 5 5.2 5.2 5.2

16 80 83.3 83.3 88.5

17 11 11.5 11.5 100.0

Total 96 100.0 100.0

113

Data Frekuensi BB, TB, IMT

Tinggi_Badan Berat_Badan

N Valid 96 96

Missing 0 0

Mean 164.0417 54.1771

Median 163.0000 51.0000

Minimum 145.00 40.00

Maximum 180.00 86.00

IMT


Valid 1 7 7.3 7.3 7.3

2 89 92.7 92.7 100.0

Total 96 100.0 100.0

115

SST


Valid 1 95 99.0 99.0 99.0

2 1 1.0 1.0 100.0

Total 96 100.0 100.0

DAS Depresi


Valid 1 40 41.7 41.7 41.7

2 56 58.3 58.3 100.0

Total 96 100.0 100.0

DAS Cemas


Valid 1 52 54.2 54.2 54.2

2 44 45.8 45.8 100.0

Total 96 100.0 100.0

DAS Stres


Valid 1 47 49.0 49.0 49.0

2 49 51.0 51.0 100.0

Total 96 100.0 100.0

116

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal

ContingencyCoefficient

.148 .144

N of Valid Cases 96

a. Correlation statistics are available for numeric data only.

Directional Measures

Value

Asymp.Std.

Errora

Approx.Tb

Approx.Sig.

Nominal byNominal

Lambda Symmetric .068 .108 .603 .546

PSQIDependent

.000 .000 .c .c

DAS StresDependent

.106 .167 .603 .546

Goodman and Kruskaltau

PSQIDependent

.022 .030 .146d

DAS StresDependent

.022 .030 .146d

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assumingthe null hypothesis.

c. Cannot be computed because the asymptotic standarderror equals zero.

d. Based on chi-square approximation

117

PSQI * DAS Stres Crosstabulation

DAS Stres

Total1 2

PSQI 1 10 17 27

2 37 32 69

Total 47 49 96

PSQI * DAS Cemas Crosstabulation

DAS Cemas

Total1 2

PSQI 1 11 16 27

2 41 28 69

Total 52 44 96


Value

Asymp.Std.

Errora

Approx.Tb

Approx.Sig.

Nominal byNominal

Lambda Symmetric .070 .070 .967 .334

PSQIDependent

.000 .000 .c .c

DAS cemasDependent

.114 .111 .967 .334

GoodmanandKruskaltau

PSQIDependent

.028 .034 .100d

DAS cemasDependent

.028 .034 .100d

118

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal

Contingency Coefficient.166 .099

N of Valid Cases 96


PSQI * DAS Depresi Crosstabulation

DAS Depresi

Total1 2

PSQ 1 9 18 27

2 31 38 69

Total 40 56 96

a. Not assuming the nullhypothesis.

b. Using the asymptotic standard errorassuming the null hypothesis.

c. Cannot be computed because the asymptoticstandard error equals zero.

d .Based on chi-squareapproximation

119

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96



Value

Asymp.Std.

Errora

Approx.T

Approx.Sig.

Nominal byNominal

Lambda Symmetric .000 .000 .b .b

PSQIDependent

.000 .000 .b .b

DAS depresiDependent

.000 .000 .b .b

Goodman andKruskal tau

PSQIDependent

.011 .021 .303c

DAS depresiDependent

.011 .021 .303c

a. Not assuming the null hypothesis.

b.Cannot be computed because the asymptotic standarderror equals zero.

c. Based on chi-square approximation

120

PSQI, DAS dan SST dengan Nyei Kepala

Nyeri_Kepala * PSQI Crosstabulation

PSQI

Total1 2

Nyeri Kepala 2 11 3 14

1 16 66 82

Total 27 69 96

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96

Correlation statistics are available for numeric data only.


ValueAsymp.

Std. Errora

Approx.Tb

Approx.Sig.

Nominal byNominal

Lambda Symmetric .195 .073 2.191 .028

Nyeri kepalaDependent

.000 .000 .c .c

PSQIDependent

.296 .116 2.191 .028



.215 .094 .000d

PSQIDependent

.215 .088 .000d

121

Nyeri Kepala * Jenis_Kelamin Crosstabulation

Jenis_Kelamin

Total1 2


1 42 40 82

Total 51 45 96


Value

Asymp.Std.

Errora

Approx.T

Approx.Sig.

Nominal byNominal

Lambda Symmetric .000 .000 .b .b


.000 .000 .b .b

JeniskelaminDependent

.000 .000 .b .b



.009 .018 .368c

JeniskelaminDependent

.009 .018 .368c

a.Not assuming the null hypothesis.

b.Cannot be computed because the asymptotic standarderror equals zero.

c.Based on chi-squareapproximation

122

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96


Nyeri Kepala dan Depresi

Nyeri Kepala * DAS Depresi Crosstabulation

DAS_Depresi

Total1 2

NyeriKepala

2 6 8 14

1 34 48 82

Total 40 56 96

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96


123

Nyeri Kepala dan Kecemasan

Nyeri Kepala * DAS_Cemas Crosstabulation

DAS_Cemas

Total1 2


1 46 36 82

Total 52 44 96

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96


Nyeri Kepala dan Stres

Nyeri_kepala * DAS_Stres Crosstabulation

DAS_Stres

Total1 2


1 42 40 82

Total 47 49 96

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96


124

Nyeri kepala dengan Stres

Nyeri Kepala * DAS_Stres Crosstabulation

DAS_Stres

Total1 2


1 42 40 82

Total 47 49 96

Nyeri Kepala dengan Kelelahan

Nyeri Kepala * SST Crosstabulation

SST

Total1 2


1 81 1 82

Total 95 1 96

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96


125

Nyeri Kepala dengan Jenis Kelamin

Nyeri Kepala * Jenis_Kelamin Crosstabulation

Jenis Kelamin

Total1 2


1 42 40 82

Total 51 45 96

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96


Nyeri Kepala dengan IMT

Nyeri Kepala * IMT Crosstabulation

IMT

Total1 2


1 7 75 82

Total 7 89 96

126

Symmetric Measuresa

Value Approx. Sig.

Nominal byNominal


N of Valid Cases 96


KORELASI KUALITAS TIDUR DENGAN NYERI KEPALA PRIMER ...

Documents

Transcript of KORELASI KUALITAS TIDUR DENGAN NYERI KEPALA PRIMER ...