Komplikasi Transfusi Masif

7/24/2019 Komplikasi Transfusi Masif

1/14

Komplikasi Transfusi Masif

Transfusi masif (Massive Transfusion, MT) adalah pengobatan syok

perdarahan, namun memiliki komplikasi yang jelas. Dengan trias yang mempunyairasio kematian yang tinggi yaitu asidosis, hipotermi, dan koagulopati terkait MT.

Komplikasi lainnya meliputi hipotermi, gangguan asam basa, abnormalitas elektrolit

(hipokalsemi, hipomagnesemi, hipokalemi, hiperkalemi), toksisitas sitrat, dan

transfusion associated acute lung injury (TRALI). Transfusi darah pada trauma,

pembedahan, dan perawatan kritis telah diidentifikasi sebagai prediktor independen

dari multiple organ failure (MOF), systemic inflammatory response syndrome (SIRS),

peningkatan infeksi, dan peningkatan kematian di beberapa studi. Setelah kontrol

definitif perdarahan telah ditetapkan, pendekatan ketat untuk transfusi darah harusditerapkan untuk meminimalkan komplikasi lebih lanjut.

Transfusi masif (Massive Transfusion, MT) adalah pengobatan syok

perdarahan namun berhubungan dengan komplikasi yang banyak dan jelas. Kami

meninjau kemungkinan komplikasi dan manajemen hal tersebut, terutama karena

mereka berhubungan dengan MT pada pasien trauma.

Komplikasi MT

Ada banyak masalah yang berhubungan dengan MT, termasuk infeksi,

imunologi, dan komplikasi fisiologis yang berhubungan dengan pengumpulan,

pengujian, pemeliharaan, dan penyimpanan produk darah (Tabel 1). Dokter harus

menyadari komplikasi dan strategi baik untuk mencegah dan mengobati hal ini.

Risiko kumulatif dari transfusi darah terkait dengan jumlah unit kemasan sel darah

merah (PRBC) yang ditransfusikan, waktu penyimpanan darah, dan leukosit donor.

Sejumlah mekanisme potensial yang mungkin memediasi pengaruh merugikan yang

terkait dengan transfusi darah pada trauma yang telah diajukan. 1-3 Data ini

mengarah pada beberapa kesimpulan bahwa transfusi darah harus diminimalkan

sebisa mungkin. 4

Trias Letal : Asidosis, Hipotermi, dan Koagulopati.


2/14

Perdarahan yang tidak terkendali pada akhirnya dapat mengakibatkan

hipotermi, koagulopati, dan asidosis. 5 Masing-masing kelainan tersebut dapat

memperburuk keadaan yang lain, berkontribusi pada siklus spiral, terkadang disebut

bloody vicious sysle, yang dengan cepat menyebabkan kematian kecuali jikaperdarahan dihentikan dan kelainan-kelainan tersebut diperbaiki. 6-8 Sejumlah

strategi, termasuk kontrol definitif awal perdarahan, resusitasi darah, dan

pengobatan yang lebih agresif dari koagulopati dan defek hemostatik, semuanya

telah dilaksanakan dalam upaya untuk meningkatkan kelangsungan hidup dengan

MT.

Hipotermi dan MT

Hipotermia sering terjadi pada pasien dengan syok hemoragik yang

membutuhkan MT. Pada pasien trauma ada beberapa faktor yang berkontribusi

terhadap hipotermia, termasuk paparan, infus cairan dingin dan produk darah,

pembukaan rongga tubuh, penurunan produksi panas, dan kontrol thermoregulatory

Table 1Complications Associated With Massive

Blood Transfusion

Acute

Acute hemolytic transfusion reactionsFebrile nonhemolytic transfusion reactionsTRALITACOAllergic reactionsBacterial sepsisHypocalcemiaHypokalemia, hyperkalemiaAcidosisHypothermiaDilutional coagulopathyDilutional thrombocytopenia

Delayed

Delayed hemolytic transfusion reactionsTRIMMicrochimerismTransfusion-transmitted diseasesPosttransfusion graft-vs-host diseasePosttransfusion purpura

TACO = transfusion-associated circulatory overload; TRALI =transfusion-related acute lung injury; TRIM = transfusion-relatedimmunomodulation.


3/14

terganggu. Infus cairan IV unwarmed atau tidak hangat dan produk darah dingin

merupakan penyebab terkenal dari hipotermia dan dapat menyebabkan beberapa

konsekuensi yang merugikan hipotermia, seperti vasokonstriksi perifer, asidosis

metabolik, koagulopati, infeksi, dan morbiditas jantung dan lainnya. Produk darahbiasanya disimpan antara 1 C dan 6 C, dan transfusi yang cepat dalam jumlah

besar akan menyebabkan hipotermia. Hipotermia adalah terkait dengan sejumlah

komplikasi serius termasuk, namun tidak terbatas pada:

1. Penurunan metabolisme sitrat

2. Penurunan metabolisme hepatik

3. Penurunan bersihan obat

4. Penurunan sintesis protein fase akut

5. Penurunan produksi faktor pembekuanHipotermia memiliki efek signifikan pada kaskade koagulasi. Ada

pengurangan 10% dalam aktivitas faktor koagulasi untuk setiap penurunan 1 C

pada suhu, 9yang memperpanjang waktu pembekuan pada suhu di bawah 33 C. 10

Hipotermia menghasilkan suatu penurunan kemampuan untuk membentuk bekuan

yang stabil, yang penting pada pasien trauma dengan perdarahan. Namun, dokter

mungkin meremehkan efek dari hipotermia pada aktivitas faktor koagulasi in vivo

karena waktu prothrombin dan tes waktu parsial tromboplastin teraktivasi dilakukan

pada 37 C. 11, 12Hipotermia dapat dihindari pada pasien yang membutuhkan MT

oleh:

Meninggikan suhu kamar

Permukaan pemanasan pasien dengan selimut pemanas, pemanas lampu

Menggunakan gas inspirasi yang dipanaskan dan dilembabkan untuk

ventilator

Menggunakan penghangat darah dan cairan untuk semua cairan yang

diberikan 13

Koagulopati dan Trombositopeni Terkait dengan MT

Sejumlah kelainan hemostatik berkembang pada pasien yang membutuhkan

transfusi PRBC masif, termasuk koagulopati pengenceran dan konsumtif dan

trombositopenia. 14 Gangguan hemostasis pada pasien ini sering disebabkan oleh


4/14

kombinasi pengenceran dan konsumsi faktor pembekuan dan hyperfibrinolisis.

Defek koagulasi terkait dengan volume total darah yang ditransfusikan, kelainan

hemostatik yang sudah ada sebelumnya, dan manuver terapi untuk berhentinya

perdarahan. Sejumlah tes skrining telah digunakan untuk memeriksa defekkoagulasi dan hemostasis terlihat bersama MT, termasuk waktu protrombin / waktu

tromboplastin parsial, waktu trombin, jumlah trombosit, fibrinogen, dan haptoglobin

serum untuk menentukan bukti hemolisis.

Kita tahu bahwa 25% sampai 30% dari pasien terluka parah yang

koagulopatik setibanya di UGD. 15, 16Koagulopati dini dikaitkan dengan peningkatan

mortalitas pada trauma. 17, 18Sebuah studi penting 19menegaskan bahwa 75% dari

pasien yang telah menerima 20 atau lebih RBC-produk yang mengandung apapun

(PRBC, cellsaver unit, atau darah utuh) memiliki trombositopenia pengencerandengan jumlah trombosit kurang dari 50 x 10 9 / L dibandingkan dengan tidak ada

pasien yang telah menerima kurang dari 20 unit darah (P, .001). Setelah transfusi 12

unit produk sel darah merah yang bebas plasma relatif (PRBCs atau sel-saver unit),

100% pasien memiliki waktu prothrombin prolong oleh lebih dari 1,5 kali normal,

dibandingkan dengan hanya 36% pada pasien yang diberikan kurang dari 12 unit (P

5 0,012). Walaupun waktu protrombin adalah indikator buruk kecenderungan

pendarahan dan kekurangan faktor koagulasi, data ini menegaskan bahwa pasien

MT yang menerima sel darah merah saja mengembangkan trombositopenia

signifikan dan koagulopati dan diperlukan faktor koagulasi dan penggantian

trombosit.

Hal ini jelas diakui bahwa faktor-faktor pembekuan labil V dan VIII memburuk

dengan waktu penyimpanan darah. Selain itu, MT dengan PRBC saja menyebabkan

koagulopati pengenceran, sedangkan perdarahan masif menyebabkan koagulopati

konsumtif. Gangguan hemostatik yang mendasari juga berkontribusi terhadap

kelainan koagulasi, termasuk penyakit hati, penggunaan obat warfarin dan

antiplatelet, dan koagulasi intravaskular diseminata, yang sering terjadi pada pasien

trauma baik karena cedera jaringan hancur atau fokus septik.

Kemampuan transfusi untuk mempertahankan konsentrasi yang normal

PRBCs, trombosit, dan faktor koagulasi menghilang sebagai kemajuan pendarahan.

20 Hal ini terjadi karena proses standar membuat komponen (unit terpisah dari

PRBC, trombosit, dan plasma beku segar [FFP]) dari hasil seluruh darah pada


5/14

hilangnya trombosit dan dilusi dari semua komponen dengan bahan pengawet. Oleh

karena itu, mengkombinasikan komponen (1 unit setiap PRBCs, trombosit, dan FFP)

tidak menghasilkan produk yang setara dengan seluruh darah. Hematokrit rata-rata

campuran 1 unit PRBC , 1 unit trombosit, dan 1 unit plasma adalah 29% (200 mlPRBC dalam 680 ml ), sedangkan jumlah trombosit rata-rata adalah sekitar 85.000 /

m L (5,5 x 10 10 trombosit dalam 680 mL), dan aktivitas faktor koagulasi rata-rata

adalah 62% dari normal (300 ml plasma dalam 480 mL cairan acellular). Sel

nonviable, sel darah, dan kerugian plasma dalam membuat produk leukoreduced,

kehilangan darah yang sedang berlangsung, faktor pembekuan, dan konsumsi

trombosit, dan pemberian caiaran kristaloid isotonik lainnya hanya memperburuk

situasi terkait koagulopati pengenceran dan trombositopenia.

Hemodilusi tak terelakkan ketika memberikan terapi darah komponentertentu, bahkan dalam rasio yang umum digunakan 1:1:1 PRBC:plasma:trombosit.

Tabel 2 membandingkan seluruh darah (500 ml) dengan terapi komponen dengan

PRBC, trombosit, dan FFP (660 ml), mendokumentasikan konsentrasi hemoglobin

berkurang secara signifikan dan penurunan jumlah trombosit dan aktivitas koagulasi

dibandingkan dengan seluruh darah.

Jadi, perdarahan masif dipotensiasi oleh hemoterapi diinduksi hemodilusi

dan koagulopati. Ini adalah bagian dari alasan bahwa jumlah (peningkatan

hemodilusi) dan usia (peningkatan jumlah sel nonviable) unit transfusi PRBC

berkorelasi dengan kematian. 21 Ini juga mengapa metode yang lebih baik untuk

kontrol perdarahan dipandang sebagai begitu penting bagi pengurangan lebih lanjut

dalam kematian pasien trauma. Manajemen koagulopati setelah MT sebagian besar

didorong oleh pendapat ahli. Sebuah survei internasional baru-baru ini praktek klinis

dalam pengelolaan koagulopati pada trauma diidentifikasi signifikan regional serta

variabilitas kelembagaan dan sangat sedikit protokol MT khusus membahas

masalah pengobatan awal koagulopati. 22


6/14

Awal Koagulopati Trauma dan Mekanisme

Di masa lalu, koagulopati terkait dengan trauma sebagian besar dipandang

sebagai peristiwa pengenceran. 23 Hari ini, koagulopati pasca trauma tampaknya

menjadi hasil dari efek keparahan cedera, kehilangan darah, deplesi faktor,

fibrinolisis, hipotermi, hipokalsemi, asidosis, dan respon individu biologis pasien baik

luka trauma dan pengobatan. 24 - 26 Identifikasi awal dan pengelolaan koagulopati

dapat membantu untuk mengontrol perdarahan yang lebih baik dan mungkin

merupakan langkah kunci dalam mengurangi kematian terkait dengan cedera

traumatis. 27

Bukti terbaru menunjukkan bahwa koagulopati endogen akut (sebelum

deplesi faktor pembekuan) hadir tak lama setelah cedera (Gambar 1). 25, 28

Koagulopati akut ini berhubungan dengan hipoperfusi sistemik dan ditandai oleh

antikoagulasi dan hyperfibrinolysis. 29 Baru-baru ini telah diidentifikasi bahwa

koagulopati traumatis awal hanya terjadi saat munculnya hipoperfusi jaringan dan

tampaknya terjadi tanpa konsumsi yang signifikan dari faktor-faktor koagulasi.

Perubahan dalam jalur C thrombomodulinprotein konsisten dengan aktivasi protein

C teraktivasi dan antikoagulan sistemik. Penerimaan kadar plasma thrombomodulin

dan protein C adalah prediksi hasil klinis mengikuti trauma besar. 25, 30

Table 2Whole Blood Composition Compared With

Component Therapy

Whole Blood (500 mL) Component Therapy (660 mL)

Hematocrit 38%-50% 1 unit PRBC 5 335 mL with hematocrit 55%

Platelets 150-400 K/ m L 1 unit platelets 5 50 mL with 5.5 3 10 10

platelets

Plasma coagulation factors 5 100% 1 unit plasma 5 275 mL with 80% of the

coagulation activity compared with whole blood

Thus, 1 unit PRBCs 1 1 unit platelets 1 1 unit FFP 5 660 mL with

hematocrit 29%, platelets 88 K/ m L, and coagulation activity 65% compared

with whole blood. PRBC 5 acked red blood cells.


7/14

Gambar 1. Diagram menunjukkan beberapa mekanisme yang menyebabkan

koagulopati pada perlukaan. Trauma dapat menyebabkan perdarahan, yang dapat

mengarah pada resusitasi, yang pada gilirannya menyebabkan pengenceran dan

menyebabkan hipotermia koagulopati dan perdarahan lebih lanjut. Ini adalahpengenceran koagulopati klasik. Perdarahan juga dapat menyebabkan syok, yang

menyebabkan asidosis dan hipotermia, yang pada gilirannya menyebabkan

koagulopati, tiga serangkai yang fatal. Trauma dan shock juga dapat menyebabkan

ACoTS terkait dengan konsumsi faktor dan fibrinolisis. Koagulopati lebih lanjut

terkait dengan trauma-yang diinduksi inlfamasi dan dimodifikasi oleh genetik, obat-

obatan, dan penyakit yang diperoleh. AcoTS = koagulopati akut dari trauma-shock.

(Dicetak ulang dengan izin dari Hess et al. 28)

Informasi baru ini memiliki implikasi penting, karena saat ini manajemen

koagulopati traumatis hampir seluruhnya diarahkan pada memperbanyak generasi

trombin dengan terapi darah komponen atau VIIA faktor rekombinan. Namun, jika

kekacauan utama dalam koagulopati awal berkaitan dengan hipoperfusi

mengakibatkan antikoagulasi dari aktivasi dari jalur C thrombomodulin protein,

augmentasi generasi trombin dengan adanya hipoperfusi dapat menyebabkan

aktivasi lebih lanjut dari jalur antikoagulan dan fibrinolitik. Selanjutnya, sekali protein

C habis, peningkatan pembentukan trombin lebih lanjut dapat menyebabkan

pembentukan gumpalan dalam jaringan hipoperfusi, trombosis mikrovaskuler, dan

disfungsi organ dan kegagalan berikutnya.

Abnormalitas Elektrolit

Hipokalemi, Hiperkalemi

Konsentrasi kalium plasma meningkat dalam darah yang disimpan.

Konsentrasi kalium dalam PRBCs dapat berkisar 7-77 mEq / L dengan konsentrasi

yang lebih tinggi terlihat dengan peningkatan durasi penyimpanan PRBC. 31 Ini

terjadi karena membran sel darah merah pompa ATPase inaktivasi. Konsentrasi

kalium dari unit PRBC meningkat dengan iradiasi dan dikurangi dengan mencuci.


8/14

Setelah infus darah yang disimpan, pompa ATPase dipulihkan, dan sel darah merah

mulai metabolisme aktif dan pengambilan kalium intraseluler.

Masalah klinis yang terkait dengan hiperkalemia karena MT adalah kurang

umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak dan neonatus.Menariknya, 38,5% dari pasien trauma yang ditransfusi (noncrush) memiliki kalium

serum > 5,5 mEq / L dengan maksimal 7,7 mEq / L dibandingkan dengan 2,9% dari

pasien nontransfused. Transfusi > 7 unit PRBC secara independen terkait dengan

hiperkalemia. Tidak ada gejala sisa klinis hiperkalemia dilaporkan. 32 Studi lain

mencatat bahwa prevalensi hiperkalemia 12 jam setelah masuk ICU untuk trauma

adalah 29% dan secara independen terkait dengan kalium serum > 4,0 mEq / L di

UGD dan dengan transfusi darah. 33

Hiperkalemi biasanya dikaitkan dengan pasien yang memiliki dasarinsufisiensi ginjal atau gagal ginjal atau cedera jaringan parah, termasuk

rhabdomyolysis dan myonecrosis. Ketika tingkat transfusi darah melebihi 100

sampai 150 ml / menit, hiperkalemia transien jauh lebih umum. Transfusi cepat

melalui kateter vena sentral telah dikaitkan dengan serangan jantung hiperkalemi

dalam populasi rentan, termasuk orang dewasa yang sakit kritis. 31 Hipokalemia

telah terlihat dengan MT di lebih dari 50% pasien dalam dua studi pasien bedah. 34,

35 Selain itu, hipokalemia terlihat pada 72% pasien transplantasi hati anak-anak dan

dikaitkan dengan besar volume FFP administrasi dan fungsi ginjal normal. 36

Namun, fenomena tersebut belum diteliti dalam populasi trauma. Hipokalemia terjadi

sekunder menjadi multi mekanisme:

Restorasi pompa ATPase membran sel merah sehingga memungkinkan kalium

untuk kembali masuk ke dalam sel merah 37

Pelepasan aldosteron, hormon antidiuretik, katekolamin

Alkalosis metabolik (yang dihasilkan dari administrasi sitrat, menurunkan kalium

serum)

Larutan ko-infus miskin kalium, termasuk kristaloid, trombosit, dan FFP

Konsentrasi kalium plasma harus dimonitor pada pasien yang membutuhkan MT.

Hipokalsemi, Hipomagnesemi


9/14

Darah yang disimpan adalah antikoagulan dengan sitrat, yang mengikat

kalsium. Setiap unit PRBCs berisi sekitar 3 g sitrat. Liver dewasa yang sehat

memetabolisme 3 g sitrat setiap 5 menit. 38.Transfusi tingkat lebih tinggi dari 1 unit

setiap 5 menit atau fungsi hati terganggu, seperti pada hipotermi atau penyakit hatiyang sudah ada sebelumnya, 39 dapat menyebabkan hipokalsemi terkait dengan

toksisitas sitrat, sitrat dengan konsentrasi 40-140 kali normal. 40 Oleh karena itu

penting untuk sering memantau konsentrasi kalsium darah arteri terionisasi dan

menjaga mereka dalam rentang normal. Jumlah total konsentrasi kalsium serum

tidak berguna pada pasien yang membutuhkan MT karena hemodilusi yang terjadi

dengan resusitasi masif.

Tanda-tanda toksisitas sitrat termasuk tetani, interval QT yang memanjang,

penurunan kontraktilitas miokard, hipotensi, tekanan nadi sempit, peningkatantekanan ventrikel kiri enddiastolic, dan peningkatan tekanan vena sentral. 41 Pasien-

pasien ini dapat mengembangkan hipokalsemi berat sehingga tanda-tanda klinis,

seperti:

Interval QT memanjang pada elektrokardiogram

Depresi peredaran darah karena kontraktilitas ventrikel menurun

Hipotensikarena penurunan resistensi pembuluh darah perifer

Otot tremor

Aktivitas listrik pulseless, fibrilasi ventrikel mungkin terjadi

Pemberian kalsium intravena adalah pengobatan yang tepat tanda-tanda

klinis dan gejala hipokalsemi atau hipokalsemi terionisasi yang terdata. Adalah

penting untuk mengenali perbedaan dalam unsur kalsium bahwa kalsium klorida dan

kalsium glukonat menyediakan (Tabel 3). 42 Seperti unsur kalsium diganti secara

intravena, penting untuk terus memantau konsentrasi kalsium terionisasi arteri.

Interval QT memanjang selama MT juga mungkin berhubungan dengan

hipomagnesemi, dan karena itu baik kalsium darah dan konsentrasi magnesium

harus dipantau selama MT. Rendahnya tingkat magnesium selama MT dapat terjadi

karena infus volume besar dari cairan miskin magnesium serta pengikatan

magnesium sitrat. 43

Asidosis dan Alkalosis


10/14

Penyimpanan darah di sitrat fosfat larutan dekstrosa adenin mengarah pada

pH 7,0 unit PRBC yang paling segar. PH darah menurun menjadi 6,6-6,8 dengan

penyimpanan selama 21 sampai 35 hari, sebagian terkait dengan konsentrasi CO 2

meningkat. 44 Sebagaimana sitrat dimetabolisme untuk bikarbonat, adalah umumbahwa pasien yang membutuhkan MT sering mengembangkan alkalosis metabolik.

Oleh karena itu adanya asidosis metabolik pada pasien yang membutuhkan MT

adalah indikator hipoperfusi jaringan dan tidak berhubungan dengan pemberian

produk darah. Tindakan resusitasi agresif harus dilanjutkan pada pasien ini.

Pembalikan asidosis dengan agen zat basa (natrium bikarbonat, trometamin) pada

pasien ini harus digunakan sebagai ukuran sementara pada pasien dengan

metabolik asidosis berat dan ketidakstabilan hemodinamik atau dengan disfungsi

ginjal atau gagal ginjal, dan karena ketidakmampuan untuk mengkompensasiasidosis metabolik . Restorasi perfusi jaringan yang memadai sangat penting untuk

membalik setiap asidosis laktat yang mendasari.

Asidosis, bagaimanapun, mungkin memperburuk koagulopati. Faktor

pembekuan merupakan enzim yang aktivitasnya terganggu oleh asidemia, misalnya,

penurunan pH 7,4-7,0 mengurangi aktivitas faktor VIIA oleh lebih dari 90%, faktor

VIIA / jaringan kompleks faktor dengan 55%, dan faktor Xa / faktor Va

(prothrombinase) kompleks dengan 70%. 45 Thrombin generasi, mesin utama dari

hemostasis, sangat dihambat oleh asidosis. 46 Efek asidosis terhadap pembekuan

telah diukur oleh thromboelastography, yang mengungkapkan gangguan progresif

hingga 168% dari tingkat kontrol dalam tingkat pembentukan bekuan dan

polimerisasi dengan penurunan pH dari 7,4 menjadi 6,8. 47

Sebuah penurunan penting dari hemostasis muncul dengan asidosis

metabolik berat. Jadi, dalam kasus-kasus perdarahan yang parah, buffering

terhadap nilai-nilai pH fisiologis (pH arteri 7,2) dianjurkan, terutama dengan

transfusi masif sel darah merah tua menampilkan kelelahan sistem buffer RBC. 5

Pasien dengan gagal hati yang memerlukan transfusi masif dapat mewujudkan

suatu asidosis metabolik yang lebih parah dan sulit untuk mengobati karena mereka

tidak memetabolisme laktat, juga tidak mengkonversi sitrat dalam produk darah ke

bikarbonat. Liver terganggu juga dapat menghasilkan laktat, sehingga menambah

masalah. 48


11/14

Transfusi Darah dan Postinjury Multiple Organ Failure

Transfusi darah pertama kali diidentifikasi sebagai faktor risiko independen

untuk kegagalan organ multiple (MOF) dalam studi tunggal institusi 3 tahun (n = 394)yang bertujuan menemukan model prediktif untuk postinjury MOF. 49Trauma pasien

(n = 394) dengan Injury Severity Score (ISS) > 15 dan kelangsungan hidup > 24 jam

diperiksa. Variabel-variabel berikut telah diidentifikasi sebagai prediktor independen

awal MOF: usia. 55 tahun, ISS 25, dan > 6 unit PRBC pada 12 jam pertama

postinjury. Selain itu, defisit dasar > 8 mEq / L (0-12 jam) dan laktat > 2,5 mmol / L

(12-24 jam) adalah prediktor independen dari MOF.

Sebuah penelitian prospektif berikutnya oleh kelompok ini menegaskan

bahwa transfusi darah merupakan faktor risiko independen postinjury MOF (513pasien trauma dengan ISS > 15 dirawat di ICU yang selamat > 48 jam), mengontrol

indeks syok yang lain, termasuk defisit dasar dan laktat . 50Hubungan dosis-respon

antara transfusi darah awal dan postinjury MOF telah diidentifikasi dan transfusi

darah telah dikonfirmasi sebagai faktor risiko independen untuk MOF dalam analisis

logistik regresi berganda.

Transfusi Darah dan SIRS

Transfusi darah pada trauma dikaitkan dengan peningkatan insiden sindrom

respon inflamasi sistemik (SIRS) (didefinisikan sebagai skor SIRS 2 51) dalam studi

tunggal-institusi (n 5 7602). 52 Transfusi darah dan volume total peningkatan

transfusi darah dikaitkan dengan SIRS, masuk ICU, dan kematian pada pasien

trauma dengan analisis regresi multinomial logistik, setelah kation stratifi untuk ISS,

Glasgow Coma Scale (GCS) skor, dan usia. Pasien trauma yang ditransfusi

meningkat dua sampai enam kali lipat dalam SIRS dan peningkatan lebih dari empat

kali lipat masuk ICU (rasio odds [OR], 4,62; 95% CI, 3,84-5,55) dan mortalitas (OR,

4,23; 95% CI, 3,07-5,84) dibandingkan dengan pasien nontransfused. Pasien yang

ditransfusi secara signifikan lebih lama tinggal di rumah sakit (LOS) (16,8 vs 9,9 hari)

dan ICU LOS (14,5 vs 2,5 hari) dibandingkan dengan pasien nontransfused.


12/14

Studi lain observasional prospektif dikonfirmasi dengan analisis regresi

logistik bahwa transfusi. 4 unit darah merupakan faktor risiko independen untuk

SIRS pada pasien kritis terluka dan strategi dianjurkan untuk membatasi transfusi

darah pada populasi ini.

53

Sebagai konsekuensi dari posttraumatic SIRS adalahinduksi anemia pasca trauma. 54 Trauma yang disebabkan gangguan fungsi

hiperinflamasi menyebabkan sumsum tulang dengan cara respon eritropoietin

tumpul dan gangguan eritropoiesis, ketersediaan besi berkurang, penindasan dan

egress sel progenitor erythroid, dan mengurangi kelangsungan hidup RBC. Dengan

demikian, memburuknya SIRS oleh "second hit" melalui transfusi darah harus

dihindari jika mungkin. 55

Transfusi Darah dan Mortalitas

Transfusi darah dalam 24 jam pertama postinjury telah dikaitkan dengan

peningkatan mortalitas. Satu penelitian besar 15.534 pasien diperiksa lebih dari 3

tahun dan dikendalikan untuk semua variabel perancu potensial kejutan (termasuk

defisit dasar, laktat serum, dan indeks kejutan [denyut jantung / tekanan darah

sistolik]) pada masuk, serta stratifikasi menurut usia, ras gender, GCS, dan ISS. 56

Transfusi darah adalah prediktor mortalitas independen yang kuat (OR, 2,83; 95%

CI, 1,82-4,40, P, .001), masuk ICU (OR, 3,27; 95% CI, 2,69-3,99, P, .001), ICU LOS

(P, .001), dan ketika dikelompokkan berdasarkan indeks syok (basis defisit, laktat

serum, indeks syok, dan anemia) dan rumah sakit LOS (P, .001) Penerimaan

anemia (hematokrit, 36%) merupakan prediktor independen masuk ICU (P = 0,008),

ICU LOS (P = 012), dan rumah sakit LOS (P < .001). Sebuah studi berikutnya oleh

kelompok ini menegaskan data registri trauma dengan data bank darah dan

digambarkan bahwa hubungan transfusi darah dan mortalitas lebih tinggi (OR, 4,13

vs OR 3.10) ketika pasien yang ditransfusi awal (< 24 jam) setelah cedera

dibandingkan dengan > 24 jam postinjury. 57

Sebuah tinjauan retrospektif tunggalinstitusi 4-tahun dari semua orang

dewasa dengan trauma hati tumpul dan / atau limpa tingkat I trauma center 58yang

terdata bahwa transfusi merupakan prediktor mortalitas independen pada semua

pasien (OR, 4,75; 95% CI, 1,37-16,4; P = 0,014) dan yang dikelola nonoperatively

(OR, 8,45; 95% CI, 1,95-36,53, P = 0,0043) setelah mengendalikan indeks shock


13/14

dan keparahan cedera. Risiko kematian meningkat dengan setiap unit PRBC yang

ditransfusi (OR per unit, 1,16; 95% CI, 1,10-1,24). Risiko kematian terkait transfusi

adalah tertinggi di pasien yang dikelola nonoperatively.

Studi retrospektif institusi tunggal lain meneliti interaksi antara usia pasien,volume transfusi PRBC, dan kematian setelah cedera dalam review retrospektif 6-

tahun terhadap 1.312 pasien yang menerima PRBC postinjury (1028 [78%] 55

tahun dan 284 [22% ] > 55 tahun). 59Secara keseluruhan mortalitas 21,2%. Umur,

ISS, GCS, dan volume transfusi PRBC adalah prediktor mortalitas independen.

Rata-rata volume transfusi PRBC untuk lansia yang bertahan hidup (4,6 unit) adalah

secara signifikan kurang dari korban yang lebih muda (6,7 unit). Tidak ada pasien

yang lebih tua dari 75 tahun dengan volume transfusi PRBC. > 12 unit bertahan

hidup. Studi ini mencatat bahwa usia dan volume transfusi PRBC dikaitkan denganpeningkatan mortalitas setelah trauma. Sebuah studi institusi tunggal 5 tahun

menegaskan bahwa tanda-tanda hemoglobin rendah, protrombin abnormal dan

waktu tromboplastin parsial, dan fisiologis syok (tekanan darah sistolik rendah dan

peningkatan defisit basa) adalah prediktor mortalita independen pada trauma. 60

Saat ini, pengobatan hanya tersedia untuk syok hemoragik pada pasien trauma

adalah transfusi sel darah merah yang disimpan.

Transfusi darah juga dikaitkan dengan peningkatan mortalitas pada pasien

sakit kritis lainnya dalam dua studi besar multisenter prospektif menghitung kejadian

anemia dan penggunaan transfusi RBC di ICU. 61, 62 Sebuah tinjauan sistematis

terbaru dari efikasi transfusi PRBC pada pasien sakit kritis mengidentifikasi 45 studi

observasi yang terdiri dari 272.596 pasien. Dalam 42 dari 45 studi, risiko transfusi

PRBC melebihi manfaat, risiko itu netral dalam dua studi dengan manfaat melebihi

risiko dalam subkelompok studi tunggal (pasien usia lanjut dengan infark miokard

akut dan hematokrit, 30% ). Para penulis menyimpulkan bahwa risiko dan manfaat

dari transfusi PRBC harus dinilai pada setiap pasien sebelum transfusi. 63

Transfusi Darah dan Infeksi

Imunosupresi merupakan konsekuensi transfusi darah alogenik pada

manusia. 64 Mekanisme yang tepat yang mendasari transfusi terkait

immunomodulation (TRIM) tetap tidak menentu, tetapi mencakup


14/14

transfusionassociated microchimerism (TA-MC), dimana populasi kecil dari leukosit

donor alogenik dari donor darah tertanam pada penerima transfusi dan bertahan

selama bertahun-tahun dan dekade. 65Ada engraftment dari sel-sel hematopoietik

donor induk pada pasien transfusionrecipient yang kemudian mengembangkanmicrochimerism. TA-MC tampaknya umum (mempengaruhi sekitar 10% dari pasien

cedera yang ditransfusi), bertahan (berlangsung bertahun-tahun sampai berpuluh-

puluh tahun), dan pronounced (melibatkan sampai 5% dari leukosit yang beredar

dan beberapa garis keturunan immunophenotypic sugestif engraftment

hematopoietik). Studi lebih lanjut dari TA-MC mungkin mengungkapkan informasi

penting tentang konsekuensi klinis yang potensial dari TA-MC, serta proses

hematologi dan imunologi dasar. TRIM dapat bermanifestasi sebagai risiko

berpotensi meningkatnya kekambuhan kanker setelah operasi berpotensi kuratif

66

serta peningkatan frekuensi infeksi bakteri pasca operasi. 67

Komplikasi Transfusi Masif

Documents

Transcript of Komplikasi Transfusi Masif