LATAR BELAKANG PEMILIHAN KASUSMenurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4% dengan 1,6%, kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan, desa deka Semarang 2,3% dan Manado 6%. Berdasarkan data epedimiologi tersebut dapat disimpulkan bahwa prevalensi Diabetes Melitus terutama tipe 2 sangat tinggi di Indonesia.KOMPLIKASI DIABETES MELITUS1. Ketoasidosis diabetikKAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis dari KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian :a) Akibat hiperglikemiab) Akibat ketosisDefisiensi insulin dan penigkatan konsentrasi hormon kontra regulator terutama epinefrin mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolosis meningkat sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlabihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati akan menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat dan dan 3 hidroksibutirat.2. Retinopati diabetikPasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Resiko sejalan dengan lamanya diabetes. Ada tiga proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik.a) Jalur poliolHiperglikemia kronik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Sifat dari senyawa poliol adalah tidak mampu melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel.b) Glikosilasi non enzimatikProtein yang terglikosilasi akan membentuk radikal bebas dan menyebabkan perubahan fungsi sel. Penggunaan aminoguanidin dapat menghambat produksi senyawa vasoaktif oksida nitrat sehingga akan mempengaruhi aliran darah di retina, permeabilitas, dan parameter mikrovaskular yang lain.c) Protein kinase CProtein kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis De novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa. Diasilgliserol terbukti diproduksi dalam jumlah yang banyak di retina mata.

3. Nefropati diabetikDidefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasie diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.Hiperfiltrasi dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut. Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik ini masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa yang diperantarai hormon vasoaktif, nitric oxide, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi TGF- yang memiliki fungsi pada vaskular seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.

4. Neuropati diabetikND adalah salah satu komplikasi kronis yang paling sering ditemukan pada DM. Resiko yang sering dihadapi pasien DM dengan ND antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh sembuh dan amputasi jari / kaki.Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi aktivasi aldose-reduktase yang merubah glukosa menjadi glokosa menjadi sorbitol yang kemudian dimetabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel syaraf merusak sel syaraf. Akumulasi sorbitol dalam sel syaraf menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga menyebabkan edem syaraf. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhambatnya monoinositol masuk kedalam sel syaraf. Penurunan monoinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stres osmotik yang akan merusak mitokondria dan menstimulasi PKC. Aktivasi PKC akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase sehingga kadar Na intraseluler menjadi berlebihan, yang berakibat terhambatnya monoinositol masuk kedalam sel syaraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal syaraf.

5. Kaki diabetesTerjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemi pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes.