diabetes melitus dengan komplikasi diabetic foot

RESPONSIDIABETES MELITUS DENGAN DIABETIC FOOT

Oleh: Aissyiyah Nur An Nisa (0610710006) Trianggono Bagus A. (0610710133) Made Ayu Hariningsih (0610713052) Pembimbing: dr. Laksmi Sasiarini, SpPD

LABORATORIUM / SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR MALANG 2011

1. PENDAHULUAN Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada dibetes

berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Jika tidak ditangani dengan baik tentu saja angka kejadian komplikasi kronik DM juga akan meningkat, termasuk komplikasi kaki diabetes.1 Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti. Hasil pengobatan kaki diabetes sering mengecewakan baik bagi dokter pengelola maupun bagi penderita dan keluarganya. Sering kaki diabetes sering berakhir dengan kecacatan dan kematian.1 Tejadinya masalah kaki diawali dengan adanya hiperglikemia yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neoropati, baik sensorik maupun motorik dan autonomik akan menyebabkan berbagai perubahan pada kulit dan otot. Perubahan ini kemudian mengakibatkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi

menyebabkan infeksi mudah berkembang menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes.1 Menurut data WHO (World Health Organization), Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 8,2 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus (DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang.

Sedangkan hasil Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%.2 Di Indonesia prevalensi kaki diabetes pada populasi jarang dilaporkan. Di Poliklinik Endokrin RS Dr Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 sampai Juni 2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin RS Dr Kariadi Semarang, mengalami komplikasi

makroangiopati berupa kaki diabetes.3 Di RSUPN dr Cipto Mangunkusumo angka kematian dan angka amputasi masih sangat tinggi, masing-masing 16 % dan 25 % (data RSUPNCM tahun 2003). Sebanyak 14,3 % pasien akan meninggal setahun pasca amputasi dan sebanyak 37 % akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.1 Tugas laporan kasus ini dibuat dengan tujuan untuk lebih memahami cara mendiagnosis, dan mengetahui prinsip penatalaksanaan pada pasien DM dengan komplikasi kaki diabetes. Sehingga diharapkan akan menambah pengetahuan sebagai dokter umum dalam menangani kasus tersebut.

2. LAPORAN KASUS Seorang wanita berusia 44 tahun datang dengan keluhan utama luka di telapak kaki kanan. Pasien mengeluh terdapat luka di telapak kaki kanan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit yang tidak kunjung sembuh. Luka timbul karena tertusuk paku yang berkarat. Awalnya luka kecil, diameter 1 cm.Oleh pasien darah dikeluarkan, sempat direndam minyak tanah, air hangat, dan alkohol dalam 1 minggu pertama, namun tidak membaik. Selama itu luka dirasakan linu, cekot-cekot, dan kemudian bernanah. Kemudian dibawa ke mantri, di sana dibersihkan nanahnya dan diberi amoksisilin selama 3 hari. Setelah beberapa hari pasien ke mantri lain, lalu disuruh meminum pil 15 buah lalu keesokan harinya kulit tebal di kaki dibersihkan. Sebelumnya pasien sering merasa kesemutan di jari kaki kiri dan kanan sejak bulan yang lalu. Pasien demam 11 hari sebelum masuk rumah sakit dan luka terasa sakit, kemudian membeli obat penurun panas, panas turun beberapa jam, lalu timbul lagi. Pasien lalu dibawa ke puskesmas Tumpang dan rawat inap di sana selama 10 hari. Saat dicek gula darah ternyata tinggi (233). Kemudian pasien mendapat glibenklamid 2 x tablet, amoksisilin, dan parasetamol. Pasien sering merasa haus sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, setiap hari minum 14 gelas. Frekuensi BAK malam hari 3-4 kali, dalam sehari 910 kali. Pasien terlihat semakin kurus dalam 6 bulan terakhir dan berat badan turun 10 kg. Pasien mengalami penurunan nafsu makan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Tidak ada keluhan penglihatan kabur. Pasien baru tahu kalau menderita diabetes saat dirawat di puskesmas tumpang. Tidak ada riwayat hipertensi, tetapi waktu di tumpang tekanan

darahnya 150/.. Ibu pasien memiliki penyakit dibetes dan hipertensi. Saat ini pasien menggunakan KB suntik setiap 3 bulan. Dari pemeriksaaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, GCS 456, berat badan 55 kg dan tinggi badan 155 cm, BMI 22, 9 kg/m2, tekanan darah 150/90 mm Hg, nadi 96 x/menit regular, kuat, pernafasan 17 x/menit regular, simetris, temperatur aksila 36,9 C.

Didapatkan ulkus di tumit plantar pedis dekstra,diameter 5 cm disertai abses, terbuka dalam terlihat otot dan tendon, bernanah, terasa nyeri dan tidak berbau, Pulsasi arteri dorsalis pedis teraba 100 x/menit. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 17.600/l,

hemoglobin, 9,2 g/dl, MCV 75 m3, MCH: 24,4 pg, gula darah sewaktu 265 mg/dl, albumin 3,03 mg/dl. Dari urinalisis didapatkan proteinuria (+) dan glukosuria (+). Foto thorax AP disimpulkan normal. Dari foto pedis dekstra tanggal 10 Mei 2011 didapatkan suspek osteomielitis. Pemeriksaan EKG disimpulkan sinus takikardi HR113 x/menit. Dari hasil kultur pus pada tanggal 16 Mei 2011 sediaan langsung dengan pewarnaan Gram didapatkan kokus Gram positif dan pada kultur didapatkan Staphylococcus koagulase negatif. Pada tes kepekaan antibiotika, sensitif kuat terhadap amoksisilin + clavulanat acid, cotrimoxazole, chloramphenicol, dan doxycycline. Setelah dikultur ulang tanggal 30 Mei 2011 sediaan langsung dengan pewarnaan Gram didapatkan batang Gram negatif dan pada kultur didapatkan S. arizonal. Pada tes kepekaan antibiotika, sensitif kuat terhadap nefilmicin dan meropenem. Pasien dirawat di RSSA selama 38 hari sejak tanggal 5 Mei 2011 hingga 11 Juli 2011.

3. PEMBAHASAN Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindrom kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau keduanya.1 Diagnosa DM dapat ditegakkan bila:4 1. Terdapat gejala DM dan disertai gula darah acak 200 mg/dl (111,1 mmol/l). Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik diabetes meliputi poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas atau 2. Gula darah puasa 126 mg/dl (7,9 mmol/l). Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam atau 3. Gula darah 2 jam post pandrial 200 mg/dl (11,1 mmol/l) pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO,menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrous yang dilarutkan dalam air. Kaki diabetes ialah komplikasi paling sering dari DM dan penyebab utama pasien masuk rumah sakit serta pemanjangan terapi. Faktor etiologi yang berperan dalam terbentuknya ulkus antara lain neuropati perifer yang bisa muncul sebagai gangguan sensoris (distibusi glove and stocking), neuropati

motorik, atau autonomik. Beberapa mekanisme yang terlibat dalam neuropati yaitu akumulasi metabolit intraseluler berbahaya, gangguan konduksi membran, dan penekanan saraf pada daerah yang bengkak yang berhubungan dengan akumulasi air pada sel saraf. Pasien tidak menyadari luka kecil yang berasal dari trauma berulang dan tidak melakukan langkah perlindungan karena respon

normal terhadap sakit dan trauma menghilang. Deformitas yang dapat menyertai neuropati meliputi charcot foot, claw and hammer toes, hallex vagus/rigidus, pes planus, caput metatarsal yang prominen, dan tekanan pada tulang yang menonjol itu dapat memicu pecahnya kulit dan ulkus. Gangguan vaskuler dapat berupa makro dan mikroangiopati. Perubahan aterosklerotik juga dapat mengakibatkan iskemia dan gangguan penyembuhan luka.5

Gambar 3.1 Patofisiogi Terbentuknya Komplikasi Kaki Diabetes5 Penderita DM mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter.6,7,8

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat, durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya.6,7,8 Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia.6,7 Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit. 6,7 Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut, sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk (contohnya amputasi atau sepsis). 6,7 Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya (superfisial atau profunda) yang bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak/jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses radang.7,8

Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. 7,8 Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal ini menandakan proses infeksi/radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue. 7,8 Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.7,9 Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/tidaknya deformitas, adanya pulsasi arteri tungkai dan pedis.7 Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari.

Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit: 37%) dan daerah dorsum pedis (11%).9,10 Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya.8,9,10 Sedangkan untuk kaki diabetes, berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner, yaitu:11 Derajat 0 Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai kelainan bentuk kaki atau selulitis Derajat I Derajat II Ulkus superfisial dan terbatas di kulit Ulkus dalam mengenai tendon, kapsula sendi, atau fasia yang

dalam tanpa abses atau osteomielitis Derajat III Derajat IV Derajat V Ulkus yang dalam disertai abses, osteomielitis atau sepsis sendi Gangren terlokalisasi pada kaki bagian depan atau tumit Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit.9 Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik.12 Pada pasien ini didapatkan gejala DM yaitu polidipsi, poliuri, dan penurunan berat badan. Namun pasien tidak mengetahui bahwa dirinya memiliki penyakit DM sehingga pasien tidak berobat. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien dirawat di puskesmas, di sinilah pasien didiagnosa DM, kemudian diterapi dengan glibenklamid 2 x tablet. Juga didapatkan riwayat DM pada ibu pasien. Luka di kaki kanan pasien awalnya karena tertusuk paku. Awalnya kecil kemudian membesar. Oleh pasien sudah pernah dilakukan perawatan sendiri, namun tidak sembuh, kemudian sempat dilakukan rawat luka di mantri dan di puskesmas namun juga tidak membaik. Awalnya pasien sudah memeriksakan diri ke puskesmas, namun penanganan luka tidak dilakukan sejak awal. Menurut pasien luka terasa linu dan bernanah. pasien juga memiliki riwayat demam. Dari keluhan tersebut dicurigai tanda-tanda infeksi. Pasien sering merasa kesemutan di jari kaki kiri dan kanan sejak bulan yang lalu, hal ini merupakan gejala adanya neuropati.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan ulkus di tumit plantar pedis dekstra,diameter 5 cm disertai abses, terbuka dalam terlihat otot dan tendon, bernanah, terasa nyeri dan tidak berbau, Pulsasi arteri dorsalis pedis teraba 100 x/menit. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, anemia

hipokrom mikrositer, gula darah acak 265, dan hipoalbuminemia. Leukositosis menandakan adanya suatu infeksi. Gula darah tetap tinggi meskipun pasien telah menggunakan glibenklamid. Sedangkan pada foto pedis didapatkan gambaran lesi litik di os calcaneus sehingga diduga terdapat osteomielitis. Dari anamnesa terdapat gejala klasik DM dan gula darah acak 200 mg/dl sehingga diagnosis DM dapat ditegakkan. Sedangkan kaki diabetes ini diklasifikasikan Wagner 3 karena terdapat abses dan kecurigaan osteomielitis. Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer sebelum terjadinya perlukaan kulit) dan pencegahan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan ulkus/gangren diabetik yang terjadi).1 1. Pencegahan Primer: Pengelolaan kaki diabetes terutama ditujukan untuk pencegahan terajdinya ulkus. Peran ahli rehabilitasi medik dengan memberikan alas kaki yang baik dapat mencegah faktor mekanik penyebabnya.1 Keadaan kaki penyandang diabetes oleh Frykberg digolongkan berdasar risiko terjadinya dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul, yaitu:1 1. sensasi normal tanpa deformitas 2. sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi

3. insensitivitas tanpa deformitas 4. iskemia tanpa deformitas 5. komplikasi a. kombinasi insensivitas, iskemia, dan/atau deformitas b. riwayat adanya tukak, deformitas Charcot Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko. Untuk kaki yang insensitif (kategori 3 dan 5), alas kaki perlu diperhatikan dengan benar. Apabila telah terjadi deformitas (kategori 2 dan 5), perlu perhatian khusus mengenai sepatu/alas kaki yang dipakai untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kategori 4, karena terjadi permasalahan vaskuler, maka latihan kaki perlu diperhatikan untuk memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang telah mengalami komplikasi, perlu usaha lebih lanjut (sekunder).1 2. Pencegahan Sekunder Penanganan dalam hal pengelolaan kaki diabetes meliputi:1 - mechanical control pressure control - wound control - microbiological control infection control - vascular control - metabolic control - educatinal control Penjabaran lebih rinci dari keenam aspek tersebut pada tingkat pencegahan sekunder dan tersier yaitu:1 a. Kontrol Metabolik Kadar glukosa darah diusahakan senormal mungkin untuk memperbaiki berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan

luka. Biasanya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Status nutrisi harus diperhatikan, karena nutrisi yang baik akan membantu proses penyembuhan luka. Kadar albumin serum, kadar Hb, derajat oksigenasi jaringan, dan monitoring fungsi ginjal harus juga diperhatikan. b. Kontrol Vaskuler Keadaan vaskular yang buruk akan menghambat penyembuhan luka. Kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali dengan cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, dan arteri tibialis posterior serta pengukuran tekanan darah. Dapat juga dilakukan penilaian dengan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echodoppler serta arteriografi. Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskulernya, dapat dilakukan pengelolaan kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskuler, yaitu berupa: 1) Modifikasi Faktor Risiko - stop merokok - memperbaiki berbagai faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi, dislipidemia) - walking program 2) Terapi Farmakologis Mengacu pada berbagai penelitian pada kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung,otak), mungkin obat seperti aspirin dapat dimanfaatkan. 3) Revaskularisasi Tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan jika kemungkinan kesembuhan luka rendah dan terdapat klaudikasio intermitten. Sebelum tindakan, dilakukan pemeriksaan arteriografi. Oklusi vaskuler dapat dilakukan bedah terbuka atau

prosedur endovaskuler-PTCA pada oklusi pendek. Sumbatan akut dapat dilakukan tromboarterektomi. Dengan perbaikan vaskularisasi daerah distal diharapkan kesembuhan luka dapat membaik. c. Wound Control Perawatan luka sejak pasien datang pertama kali harus dikerjkan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Tindakan debridemen yang adekuat merupakan syarat mutlak yang harus dikerjakan sebelum menilai dan mengklasifikasi luka. Debridemen yang adekuat akan membantu mengurangi jaringan nekrotik sehingga dapat menurunkan produksi pus luka. Demi menjaga suasana yang kondusif, luka dapat ditutup dengan kasa yang diasahi dengan larutan salin. Untuk kesembuhan luka kronis, suasana sekitar luka yang kondusif harus dipertahankan. Luka dipastikan dalam keadaan optimal sehingga penyembuhan luka dapat terjadi sesuai dengan tahapan normalnya. Apabila proses inflamasi masih terjadi, proses penyembuhan tidak akan melanjut ke fase granulasi dan epitelialisasi. Untuk mempercepat kesembuhan luka dapat memanfaatkan sarana dan penemuan baru wound control, seperti pemakaian graft. d. Microbiological Control Antibiotik yang diberikan harus sesuai dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. Untuk lini pertama pemberian antibiotik diberikan antibiotik dengan spektrum luas mencakup kuman Gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat untuk bakteri anaerob (misalnya metronidazole). e. Pressure Control

Luka yang selalu mendapat tekanan akan memperlambat proses penyembuhan. Diperlukan usaha untuk mengurangi beban pada kaki seperti sepatu temporer, pemakaian kursi roda, alas kaki yang empuk, dan lain-lain. Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan untuk mengurangi tekanan pada luka, seperti: dekompresi ulkus/abses, ataupun prosedur koreksi bedah seperti hammer toe, partial calcanectomi, metatarsal head resection, dan lain-lain. f. Educational Control Edukasi sangat berperan dalam pengelolaa kaki diabetes. Dengan penyuluhan yang baik diharapkan adanya dukungan dan bantuan dalam tindakan penyembuhan baik dari penderita ataupun dari keluarganya. Edukasi yang diberikan meliputi:5 - Membersihkan kaki setiap hari - Memeriksa kaki setiap hari, semua area harus diperiksa, bila ada kemerahan, luka, memar, bercak, atau trauma karena apapun segera memeriksakan diri ke fasilitas kesehatan - Memeriksakan kaki secara berkala ke fasilitas kesehatan, setidaknya 1 tahun sekali, bila ada neuropati atau deformitas apapun harus lebih sering memeriksakan - Mengontrol kadar gula darah - Menggunakan alas kaki yang tepat dan nyaman - Mempertimbangkan penggunaan prothesa - Memeriksa alas kaki sebelum dipakai - Menggunakan kaos kaki yang bersih - Hati-hati terhadap paparan suhu, misalnya penghangat kaki, gel pendingin atau penghangat, dan lain-lain

- Jangan berjalan tanpa alas kaki Pada pasien ini penatalaksaanaan dilakukan dengan mengontrol kadar gula darah, yaitu dengan pemberian insulin long acting berupa insulatard 0-10 iu subcutan. Kadar albumin diperbaiki dengan pemberian diet tinggi protein. Diet tinggi protein juga bermanfaat untuk membantu kesembuhan luka. Keadaan vaskular hanya diperiksa dengan melihat warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, dan arteri tibialis posterior serta pengukuran tekanan darah. Ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echodoppler serta arteriografi tidak dilakukan. Modifikasi faktor risiko vaskuler dilakukan dengan mengontrol kadar gula darah dan tekanan darah. Kontrol tekanan darah dilakukan dengan pemberian Captopril 3 x 12,5 mg dan diet rendah garam. Diberikan aspirin 1 x 80 mg untuk pengelolaan kelainan pembuluh darah perifer. Untuk perawatan luka, dilakukan rawat luka setiap hari. Untuk mengontrol infeksi diberikan Ceftriaxone 2x1 gr iv dan Metronidzole 3x500 mg iv. Kemudian berdasarkan kulturr pus tanggal 16 Mei 2011 sediaan langsung dengan pewarnaan Gram didapatkan kokus Gram positif dan pada kultur didapatkan Staphylococcus koagulase negatif. Pada tes kepekaan antibiotika, sensitif kuat terhadap amoksisilin + clavulanat acid, cotrimoxazole, chloramphenicol, dan doxycycline. Maka ditambahkan antibiotik klindamisin 2x300 mg po dan amoksiklav 3x625 mg po.Setelah dikultur ulang tanggal 30 Mei 2011 sediaan langsung dengan pewarnaan Gram didapatkan batang Gram negatif dan pada kultur didapatkan S. arizonal. Pada tes kepekaan antibiotika, sensitif kuat terhadap nefilmicin dan meropenem. Maka pada pasien ini juga diterapi dengan meropenem 2x1 gr iv.

Igbinovia E. Diabetic Ulcer: 2009. Current Trend in Management. Journal of Postgraduate medicine, Vol. 11 No. 1

FOLLOW UP

Tanggal 6/5/11

Subyektif -

Obyektif GCS 456 T: 140/80 N: 104 x/menit RR: 18 x/menit GDP 125 mg/dl GD 2 jam PP 148 mg/dl Kolesterol total 157 mg/dl HDL 28 mg/dl LDL 113 mg/dl Trigliserida 122 mg/dl

Assesment 1. Diabetic Foot Wagner III Pedis Dekstra 2. DM type 2 + normoweight 3. Anemia Hipokrom mikrositer 3.1 Defisiensi Fe 4. HT stage 1 4.1 4.2 Primary Secondary

Planning Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Ceftriaxone 2x1 gr iv Inj Metronidzole 3x500 mg iv Inj Insulatard 0-10 iu sc Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) Rawat luka

5. Hipoalbuminemia 5.1 Hypercata-bolic state 5.2 Low intake 1. Diabetic Foot Wagner III Pedis Dekstra 2. DM type 2 + normoweight Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Ceftriaxone 2x1 gr iv

10/5/11

mual

Asam urat 2,3 mg/dl GCS 456 T: 150/80 N: 102 x/menit

RR: 20 x/menit Hb 8,4 g/dl Leukosit 7700/mm3 LED 130 mm/jam Trombosit 152.000/mm3 Hematokrit 26,1 % MCV 79 m3 MCH 25 pg GDP 117 mg/dl 12/5/11 GD 2 jam PP 183 mg/dl GCS 456 T: 160/90 N: 92 x/menit RR: 20 x/menit

3. Anemia Hipokrom mikrositer 3.1 Defisiensi Fe 4. HT stage 1 4.1 Secondary

Inj Metronidzole 3x500 mg iv Inj Ranitidine 50 mg iv (k/) Inj insulatard 0-10 iu sc Inj Actrapid 4-4-4 iu sc Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po Transfusi PRC 1 labu/hari, target Hb 10 g/dl

related with DM 4.2 Primary

5. Hipoalbuminemia 5.1 Hypercata-bolic state 5.2 Low intake 1. Diabetic Foot Wagner III Pedis Dekstra 2. DM type 2 + normoweight 3. Anemia Hipokrom mikrositer 3.1 Defisiensi Fe 4. HT stage 2

Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Ceftriaxone 2x1 gr iv Inj Metronidzole 3x500 mg iv Inj Ranitidine 50 mg iv (k/) Inj insulatard 0-10 iu sc

4.1

Secondary

Inj Actrapid 4-4-4 iu sc Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po Rawat Luka Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Ceftriaxone 2x1 gr iv Inj Metronidzole 3x500 mg iv

related with DM 5. Hipoalbuminemia 5.1 Hypercata-bolic state 13/5/11 GCS 456 T: 160/90 N: 92 x/menit RR: 20 x/menit Leukosit 8900/mm3 Hb10,7 g/dl Hematokrit 33,9 % Trombosit 401.000/mm3 MCV 77 m3 MCH 24,5 pg 5.2 Low intake 1. Diabetic Foot Wagner III Pedis Dekstra 2. DM type 2 + normoweight 3. HT stage 2 3.1 Secondary

Inj Ranitidine 50 mg iv (k/p) Inj insulatard 0-10 iu sc Inj Actrapid 4-4-4 iu sc Klindamisin 4 x 300 mg po Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po

related with DM 4. Hipoalbuminemia 4.1 Hypercatabolic state 4.2 Low intake

18/5/11

-

GCS 456 T: 140/90 N: 88 x/menit RR: 18 x/menit GDP 239 mg/dl GD 2 jam PP 279 mg/dl

1. Diabetic Foot Wagner III Pedis Dekstra 2. DM type 2 + normoweight 3. HT stage 1 3.1 Secondary

Rawat Luka Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Ceftriaxone 2x1 gr iv Inj Metronidzole 3x500 mg iv Inj insulatard 0-12 iu sc Inj Actrapid 6-6-6 iu sc Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po Rawat Luka Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Ceftriaxone 2x1 gr iv Inj Metronidzole 3x500 mg iv


19/5/11

GCS 456 T: 130/80 N: 80 x/menit RR: 20 x/menit


Inj insulatard 0-12 iu sc Inj Actrapid 6-6-6 iu sc

related with DM

4. Hipoalbuminemia 4.1 Hypercatabolic state 4.2 Low intake

Amoksiclav 3x625 mg po Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po

23/5/11

-


1.

Diabetic Foot Wagner III

Rawat Luka Diet DM 1900 kkal/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Ceftriaxone 2x1 gr iv Inj Metronidzole 3x500 mg iv

Pedis Dekstra 2. DM type 2 + normoweight 3. HT stage 1 3.1 Secondary

Inj Ranitidine 2x50 mg iv Inj Metoklopramid 10 mg iv (k/p) Inj insulatard 0-12 iu sc Inj Actrapid 6-6-6 iu sc Amoksiclav 3x625 mg Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) ASA 1x 80 mg po


30/5/11

Pusing Mual Nyeri perut

GCS 456 T: 160/90 N: 100 x/menit RR: 20 x/menit Leukosit 6700/mm3 Hb 11,6 g/dl Hematokrit 34,2 % Trombosit 314.000/mm3 LED 20 mm/jam


Simvastatin 0 20 mg po Diet DM 1900 kkal/hari, rendah garam < 2 gram/hari IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Meropenem 3x1 gr iv Inj Ranitidine 2x50 mg iv Inj Metoklopramid 10 mg iv (k/p) Inj insulatard 0-12 iu sc Inj Actrapid 6-6-6 iu sc Omeprazole 2x20mg po Amoksiclav 3x625 mg Parasetamol 3 x 500 mg po (k/p) ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po

related with DM

7/5/11

-

GCS 456 T: 150/80

1. Diabetic Foot Wagner III Pedis Dekstra

Captopril 3x12,5 mg Diet DM 1900 kkal/hari, rendah garam < 2 gram/hari

N: 100 x/menit RR: 20 x/menit

2. DM type 2 + normoweight 3. HT stage 1 3.1 Secondary

IVFD NS 0.9 % 20 tpm Inj Meropenem 3x1 gr iv Inj insulatard 0-12 iu sc Inj Actrapid 6-6-6 iu sc Omeprazole 2x20mg po ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po

related with DM

11/6/11

-



Captopril 3x25 mg KRS Inj insulatard 0-12 iu sc Inj Actrapid 6-6-6 iu sc Klindamisin 3x200 mg po Omeprazole 2x20mg po ASA 1x 80 mg po Simvastatin 0 20 mg po Captopril 3x25 mg

related with DM

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2010. Hari Diabetes Sedunia 2010. http://www.pppl.depkes.go.id/index.php?

c=berita&m=fullview&id=61. Diakses 15 Juni 2011 3. Pemayun T G D. 2002. Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan

Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro, p 87 97. 4. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, Volume 27, Supplement 1, January 2004 5. Igbinovia E. 2009. Current Trend in Management Diabetic Ulcer. Journal of Postgraduate Medicine, Vol. 11 No. 1 6. Diabetes Care. Scope Management of Type 2 Diabetes : Prevention and Management of Foot Problems. Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf. Diakses 22 Juni 2011 7. Bethesda. Amputations 2001. in Foot Care Kit For Diabetes Help Prevent Program.

National

Diabetes

Education

http://ndep.nih.gov/materials/pubs/feet/feet.htm. Diakses 17 Juni 2011 8. Rossini A. 1999. The Healing Handbook for Persons with Diabetes; Skin

and Foot Care.http://www.umassmed.edu/healinghandbook/chapter11/index.aspx 9. Why is Foot Care is Important for Person with Diabetes. June 7, 2000. http://VirtA Hospital Foot Care.htm 10.Sutjahjo A. 1997. Pengobatan Hiperbarik Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,

Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro 11.Frykberg RG. Diabetic Foot Ulcers: Pathogenesis and Management. Am Fam Physician. 2002 Nov 1;66(9):1655-1663 12.Masharani U, Karam J H. 2002. Diabetes Mellitus and Hipoglicemia in Current Medical Diagnosis and Treatment. 41st Edition. McGraw-Hill. p1233 1235

diabetes melitus dengan komplikasi diabetic foot

Documents

Transcript of diabetes melitus dengan komplikasi diabetic foot