kompilasi 2 2010

RESUME KOMPILASI

SKENARIO 2 BLOK 14

KELEMAHAN ANGGOTA GERAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2012

Kompilasi scenario 2-Lambda

SKENARIO 2

Pak Amri, usia 30 tahun dating ke puskesmas karena mengalami kelemahan anggota gerak atas

dan bawah. Dalam tiga hari ini Pak Amri mengalami kelemahan anggota gerak , diawali

kelemahan pada kaki, kemudian kelemahan pada lengan yang makin lama makin berat. Pak

Amri juga merasakan nyeri pinggang hebat dan mulut tidak bias mencucu sehungga sulit makan

dan minum. Dua minggu sebelumnya pak Amri mengalami diare. Dari pemeriksaan didapatkan

tekanan darah 110/80mmHg, denyut nadi 100X/menit, frekuensi napas 32X/menit, temperatur

tubuh 36,6oC; pemeriksaan motorik : ditemukan tetraparesis dan paresis N.VII dupleks.

KLARIFIKASI ISTILAH

Tetraparesis :

kelamahan otot yang mengenai keempat ekstremitas

merupakan gejala gangguan UMN

Paresis N. VII adalah kelemahan jenis lower motor neuron yang terjadi bila nukleus atau serabut

distal nervus fasialis terganggu, yang meyebabkan kelemahan otot wajah. 1 parase nervus fasialis

biasanya mengarah pada suatu lesi n. Fasialis ipsilateral.


PERMASALAHAN

ANATOMI

Medula SpinalisJaras UMNJaras LMNPusat persilangan propioseptik dan protoseptikPerjalanan N.VIIDermatomeRadiks ventral dan dorsal

FISIOLOGI

Motorik (kekuatan, tonus dan reflek) dan pemeriksaanSensorik (proprioseptik dan protoseptik)SSOPerbedaan lesi UMN dan LMN

GANGGUAN MEDULA SPINALIS

Central cord syndromeHNPComplete spinal transactionSpondilitis TBpoliomielitisKompresiPerbedaan sindrom conus dan sindrom cauda equineNeurologi bladderALSBrown sequard syndromeAFP

NEUROMUSCULAR DISEASE

GBSMGNeuropatiDMDparalisis periodicPoliomiositis

BELL’S PALSY


ANATOMI

Medula Spinalis

Sumsum tulang belakang merupakan bagian susunan saraf pusat mulai dari foramen

magnum tengkorak ke bawah sepanjang kira-kira 45 cm sampai setinggi vertebra L1.

Bagian atasnya merupakan lanjutan dari bagian bawah otak (medulla oblongata), dan

bagian bawahnya akan mengecil dan disebut konus medularis. Bagian kaudal konus ini

merupakan serabut non neuronal yg disebut filum terminalis, dan terdiri dari jaringan

konektif fibrosa.

Medula spinalis dikelilingi dan dilindungi oleh tulang vertebra.

Medula spinalis merupakan kolum silindris setebal pensil yang berada di dalam kolum

vertebra dengan diameter sebesar kira-kira jari telunjuk.

Medula spinalis tersusun dari 31 pasang saraf spinalis :

8 pasang saraf servikal

12 pasang saraf torakal

5 pasang saraf lumbal

5 pasang saraf sacral

1 pasang saraf koksigeal.

Tiap saraf spinalis akan keluar dari lubang yang disebut foramen intervertebralis yang

terletak diantara 2 tulang vertebra, dan selanjutnya akan di distribusikan sebagai saraf

segmental tubuh.

Radiks semua saraf yang berjalan kaudal terhadap konus terminalis (dibawah L1) akan

membentuk seutas saraf yang disebut kauda ekuina (ekor kuda).

Medula spinalis juga mempunyai 3 lapis pelindung (duramater, arakhnoid, dan

piamater), yang akan berakhir dan bergabung dengan filum terminalis.


Potongan melintang medulla spinalis akan memperlihatkan kanal kecil di sentral yang

berisi likuor, masa kelabu berbentuk H (spt kupu-kupu) dan masa putih yang

mengelilinginya.

Medula spinalis dibagi dua secara simetris oleh celah yang dalam yg disebut fisura

mediana anterior dan septum yang disebut septum mediana posterior.

Pasangan kolum yg membentuk dua kaki vertical H adalah kornu posterior yg

mengandung serabut aferen dan kornu anterior yg mengandung serabut eferen.

Kolom yg menghubungkan kedua kaki H disebut komisura kelabu yg merupakan

persilangan serabut-serabut refleks.

Masa putih medulla spinalis banyak mengandung serabut saraf bermielin dan tersusun

oleh tiga pasang kolom yg disebut funikulus.

Funikulus ini terdiri dari kolum ventral (anterior) kolum dorsal (posterior) dan kolum

lateral, serta area komisural.


Jaras UMNTraktus Pyramidalis1. Serabut kortikospinaliskorona radiata → posterior kapsula interna → cerebral peduncles crus cerebri → pons → medula oblongata → LOWER MEDULA → SPINAL CORD

Fungsi: gerakan-gerakan tangkas otot-otot tubuh dan anggota gerak.

2. Serabut kortikobulbarisKorona radiata → posterior kapsula interna → cerebral peduncles crus cerebri →PONS → medulla

Fungsi: gerakan otot-otot kepala serta leher.

Ekstrapiramidalis


10-25% serabut yg tdk menyilang

Berjalan di anterior medula spinalis sbg Traktus Corticospinalis Anterior

75-90% menyilang di DECUSSATION PYRAMIDAL

Di atas medula cord junction sbg Traktus Corticospinalis Lateralis

Serabut berjalan bersama serabut kortikospinal Sebagian serabut kortikobulbar meninggalkan pyramidal di atas

nukleus yang dituju & berjalan di area Lemniskus Medeialis Sebaian lainnya berakhir di Retikular Formation

Terdiri atas komponen : korpus striatum, glubus palidus, inti-inti talamik, nucleus subtalamikus,

substansia nigra, formasio retikularis batang otak, serebelum dan korteks motorik tambahan area

4,6 dan 8.

Membentuk lintasan melingkar, korpus striataum sebagai penerima tunggal dari serabut-serabut

segenap neokorteks disebut sirkuit striatal.

Dibedakan menjadi :

Sirkuit striatal principal (utama) :

o Hubungan segenap neokorteks, korpus striatum dan globus palidus

o Hubungan korpus striatum/globus palidus dengan inti-inti talamik

o Hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6.

Sirkuit striatal aksesorik ke-1 : hubungan striatum - globus palidus - thalamus – striatum

Sirkuit striatal aksesorik ke-2 : hubungan globus palidus – korpus subtalamikus – globus

palidus.

Sirkuit striatal aksesorik ke-3 : hubungan striatum – substansia nigra – striatum.

System input sirkuit striatal : impuls ascenden non spesifik disalurkan melalui diffuse ascending

reticular system/lintasan spinotalamik multi sinaptik dan impuls proprioseptik.

Impuls yang sudah diproses dalam sirkuit striatal dikirim ke area 4 dan 6 melalui globus palidus

dan inti-inti talamik dan pesan-pesan striatal itu disampaikan ke nucleus ruber, formasio

retikularis.

System output sirkuit striatal : lintasan yang menyalurkan impuls hasil pengolahan sirkuit striatal

ke motoneuron.

Jaras LMN


LMN : neuron yang menyalurkan impuls motorik pada bagian perjalanan terakhir yaitu dari

kornu anterior medulla spinalis ke sel otot skeletal (final common pathway motoric impuls)

Dibagi menjadi :

α motoneuron : besar, akson tebal, menyalurkan impuls ke serabut otot ekstrafusal.

γ motoneuron : kecil, akson halus, menyalurkan impuls ke serabut otot intrafusal

(serabut otot dalam kapsul/muscle spindle)

Dalam tiap motoneuron menghubungkan satu akson, dan tiap satu akson menghubungkan seutas

serabut otot. jadi kesatuan antara motoneuron, akson dan serabut otot dinamakan kesatuan

motorik atau unit motorik. Kesatuan yang besar mempersarafi 120-150 serabut otot. Dan

kesatuan yang kecil mempersarafi 3-8 serabut otot.

Untuk gerakan tangkas kusus terdiri atas banyak unit motorik yang kecik-kecil

Untuk gerakan sederhana terdiri atas lebih sedikit unit motorik

Tugas motoneuron adalah untuk menggerakkan sel serabut otot untuk bergerak. Sedangkan yang

menginhibisi adalah interneuron atau sel ranshaw.

Apabila terjadi kerusakan pada UMN maka masih ada motoneuron yang aktif dan menggerakkan

otot tapi gerakan yang terjadi adalah gerak reflektorik dan kasar. Apabila terjadi kerusakan LMN

maka motoneuron itu sendiri akan mengalami kerusakan sehingga otot tidak bisa berkontraksi.

Pusat persilangan propioseptif dan protoseptik


ProprioseptifRangsang yang bersifat penekanan, penarikan dan peregangan terhapad alat perasaan yang ada di

otot, tendo dan persendian mengakibatkan dicetuskannya impuls proprioseptif. Alat perasaan

proprioseptif dinamakan alat pachini. Serabut saraf sensorik perifer itu merupakan juluran perifer

neuron pseudounipolar yang menyusun ganglion spinale. Juluran sentralnya menyusul radiks

dorsalis masuk medulla spinalis dan membentuk funikulus dorsalis. Serabut dari ganglion spinal

lumbrosakral menyusun funikulus gracilis dan serabut yang berasal dari ganglion spinal

servikotorakalmenyusun funikulus kuneatus. Kedua jaras berakhir di nucleus goll (grasilis) dan

nucleus burdach (keneatus) disepanjang medulla oblongata bagian kaudal. Impuls proprioseptif

diproyeksikan ke korteks somatosensorik primer area 3, 1 dan inferior. Di medulla oblongata

bagian tengah dan depan lemnikus medialis menduduki daerah di samping garis tengah dan

depan lemnikus inferior. Di pons ia tampak sebagai sebagai berkas yang berbaring di lantai

tegmentum pontis. Di mesensefalon lemnikus medialis terlihat di sebelah bawah dan lateral dari

nucleus ruber seperti bentuk koma dengan ekornya mengarah ke atas ke kolikulus.

Protopatik (nyeri)

Lintasan ini terdiri dari serangkaian neuron. Dari tepi sampai di dalam susunan saraf pusat

rangkaian neuron itu dibeda-bedakan dalam neuron pertama, kedua dan ketiga. Neuron pertama

ialah neuron yang membentuk ganglion spinale.

Lintasan kedua lintasn tersebut dibentuk oleh sel sel yang menyusun nucleus proprius kornu

dorsalis. Juluran kelompok neuron membentuk traktus spinotalamikus. Jaras ini mulai di nucleus

proprius kornu dorsalis lalu menyilang garis tengah melalui komisura alba dan tiba di funikulus

ventrolateralis lalu membelok ke rostral dan menggabungkan diri dengan serabut spinotalamik

lainnya yang mengakhiri perjalanannya di nucleus venteroposterolateralis (VPL merupakan

neuron ketiga) sisi kontralateral. Di tingkat medulla spinalis terdapat pada funikulus

venteolateralis. Pada tingkat servikalis serabut spinotalamik yang berasal daroi tungkai

menduduki bagian lateral dan serabut yang berasal dari tingkat torakal terkumpul di dalam

daerah tengah sedangkan yang terkumpul di bagian medial merupakan serabut spinotalamik yang

berasal dari bagian brakhioservikal. Di tingkat medulla oblongata, jaras ini terletak di

dorsolateral oliva inferior, di pons ia berada di antara lemnikus medialis dan brachium

konyungtivum, di mesensefalon is tampak diatas ujung dorsal lemnikus medialis dan ventral


terhadap kolikulus superior. Selanjutnya ke rostral, serabut psinotalamik tidak terkumpul lagi

sebagai suatu berkas, karena secara bertahap mereka mengakhiri perjalanannya di sepanjang

nucleus ventroposterolateralis di diensefalon

Perjalanan N.VII


Nervus fasialis sebenarnya terdiri dari serabut motorik, tetapi pada perjalanannya ke tepi,

bergabung dengan nervus intermedius. Nervus intermedius tersusun oleh serabut yang

menghantarkan impuls pengecap 2/3 anterior lidah.

Inti motorik nervus fasualis terletak di badian ventrolateral tegmentum pontis. Akarnya menuju

ke dorsomedial, kemudian melingkari inti nervus abdusen dan setelah itu baru membelok ke

ventrolateral kembali untuk meninggalkan permukaan lateral pons. Di situ ia berdampingan

dengan nervus oktavus an nervus intermedius. Bertiga mereka masuk ke dalam liang os petrosum

melalui meatus akustikus internus. Nervus fasialis keluar dari os petrosum kembali dan tiba di

kavum timpani. Kemudian turun dan sedikit membelok ke belakang dan keluar dari tulang

tengkorak melalui foramen stilomastoideum.

Pada waktu ia turun ke bawah dan membelok ke belakang dikavum timpani ia bergabung dengan

ganglion gebikulatum (sel induk dari serabut impuls pengecap yang dinamakan korda timpani).

Juluran sel-sel tersebut yang menuju ke batang otak ialah nervus intermedius. Disamping itu

ganglion tersebut member cabang pada ganglion otikum dan sfenopalatinum. Nervus fasialis

memberi cabang untuk m.stapedius di kuaduktus fallopi/kanalis fasialis dan lebih jauh sedikit ia

menerima serabut korda timpani. Berkas saraf ini menuju ke tepi atas kendang telingan dan

membelok ke depan. Melalui kanalikulus anterior ia keluar dari tengkorak dan tiba di bawah

muskulus pterigoideus eksternus, di situ korda timpani menggabungkan diri pada nervus

lingualis (cabang n.mandibularis). korda timpani menghantarkan impuls pengecap 2/3 anterior

lidah. n. fasialis keluar dari foramen stilomastoideum dan memberi cabang pada otot stilohyoid

dan venterosterir m. digastrikus dan otot oksipitalis. Pangkal sisanya menuju glandula parotis,

disitu ia bercabang-cabang lagi untuk menuju otot wajah dan platisma


DermatomeDermatome adalah daerah kulit yang disarafi oleh akar posterior dan ganglionnya.Pemeriksaan dermatome menggunakan kuas atau jarum hamer reflex, dan dibandingkan kanan-kiri dan daerah normal-abnormal.

Radiks ventral dan dorsal

Nervus spinalis tersusun berurutan sesuai dengan regio vertebra yang terkait ( cervical, thoracal, lumbal, sacralis)

Dimana nervus spinalis memiliki radix dorsal dan radix ventral.

Serabut aferen masuk ke medulla spinalis melalui radix dorsal, karena serabut ini berkaitan dengan penghantaran informasi mengenai sensasi raba,nyeri,suhu,vibrasi. Serabut ini dinamakan serabut sensorik. Badan sel serabut saraf ini terletak pada pembesaran radix dorsal yang dinamakan ganglion sensorium nervi spinalis.

Radix ventral terdiri atas berkas serabut saraf yang membawa impuls menjauhi susunan saraf pusat. Serabut saraf ini dinamakan serabut eferen. Serabut eferen yang menuju ke otot skelet dan menyebabkan otot ini berkontraksi dinamakan serabut motorik. Sel asalnya terletak di cornue anterior.


FISIOLOGI

A. Motorik (kekuatan, tonus dan reflek) dan pemeriksaan

Sistem motorik merupakan sistem yang bertanggung jawab terhadap ketrampilan gerakan otot skeletal.Sistem motorik mulai dari area spesifik di serebral korteks berakhir di alpha-motor neuron.Terdiri dari unsur saraf & muskuler.Komponen sistem motorik:1. Neuron Sentral:merupakan neuron-neuron dari korteks motorik di gyrus precentralis ke inti-inti saraf di batang otak & medula spinalis UMN (Upper Motor Neuron).2. Neuron Perifer:merupakan neuron saraf dari inti motorik di batang otak & kornu anterior medula spinalis ke otot LMN (Lower Motor Neuron).3. Motoric End Plate:penghubung antara neuron & otot (NMJ).1. Otot

Pemeriksaan untuk system motorik ada 3, yaitu :1. Kekuatan otot : pasien menggerakkan otot tubuhnya secara aktif, pemeriksa membeti

tahanan, dinilai seberapa kuat pasien melawan tahanan itu.2. Tonus : dapat dilakukan dengan palpasi dan gerak pasif.3. Reflex : ada reflex fisiologis dan patologis.Masing-masing pemeriksaan harus dibandingkan antara kanan dan kiri.(selengkapnya dipelajari pada skillab)

B. Sensorik (proprioseptik dan protoseptik)

Perasaan eksteroseptif (protopatik)

Disebut juga sensasi superficial. Berespon terhadap stimulus lingkungan eksternal, termasuk visual, auditoar dan taktil.

Masing-masing pemeriksaan dilakukan pada bagian tubuh secara acak, dan pemberian rangsang acak, dibandingkan antara kanan dan kiri.

Misalnya lengan kanan diberi rangsang panas, lalu dingin, lalu tidak ada rangsang, lalu dingin.

a. Perasaan rabaPemeriksaan menggunakan sentuhan kapas.Hilangnya perasaan raba dinamakan anesthesia.Penurunnya perasaan raba dinamakan hipestesia.


Peningkatan perasaan raba dinamakan hiperestesia.b. Perasaan nyeri

Pemeriksaan menggunakan jarum atau peniti.Hilang analgesiaBerkurangnya hipalgesiaberlebihan hiperalgesia

c. Perasaan suhuPemeriksaaan menggunakan air es (10-20oC) dan air hangat (40-50oC). suhu <5oC dan >50oC dapat menimbulkan rasa nyeriHilang termoanestesiaBerkurang termohipestesiaBerlebihan termohiperestesia

d. Perasaan abnormal di permukaan tubuhKesemutan disebut parestesiaNyeri panas dingin yang tidak keruan disebut disestesia-hiperpatia

Perasaan proprioseptikMenerima informasi mengenai posisi bagian tubuh atau tubuh di ruangan. Perasaan proprioseptik mencangkup rasa gerak, sikap (statognesia) dari otot dan persendian; rasa getar (pallestesia), rasa tekan dalam, rasa nyeri-dalam otot. Pemeriksaan getar menggunakan garpu tala 128Hz, digetarkan dan diletakkan pada

malleolus lateral; proc. Stiloideus radius dan ulna; jari-jari. Rasa tekan : memencet tendon apakah pasien mengetahui lokasi dan rasanya Sikap : apakah pasien mengetahui posisi tangan/kakinya. Dibandingkan kanan dan kiri

C. SSODibagi menurut neurotransmitter yang diproduksi:1. Simpatis

Serabut preganglion mengeluarkan asetilkolin.Serabut postganglion mengeluarkan norepineprin, kecuali pada kelenjar keringat mengeluarkan asetilkolin.

2. ParasimpatisSerabut preganglion dan postganglion memproduksi asetilkolin.

Sistem Saraf Simpatis Nukleus intermediolateralis, cornu lateralis segmen Th1-L2 Ganglion para vertebralis, akan keluar serat-serat preganglioner yang sesuai dengan

segmennya menuju ganglion Th1-L2 Serat2 postganglioner berjalan mengikuti n. intercostalis Ganglionnya :


1. Daerah cerviks 3 ganglion :o Ganglion cervicalis superior

o Ganglion cervicalis medius

o Ganglion cervicalis inferior

2. Daerah thorax (11 pasang)3. Daerah lumbal (4 pasang)4. Daerah sacral (4 pasang) Karena di daerah cervical tidak ada nukleus intermediolateralis, maka serat-serat preganglioner berasal dari segmen Th1-Th4, yang bergabung menjadi satu dan naik ke atas mengikuti jalannya trunchus sympaticus sehingga akhirnya synaps dengan ganglion cervical superior, medius dan inferior. Dan juga di daerah L2 ke bawah tidak terdapat nukleus intermediolateralis, maka serat-serat preganglioner berasal dari segmen L1-L2, yang turun ke bawah ikut trunchus sympaticus sehingga akhirnya synaps dengan ganglion S2-S4. Truncus sympaticus adalah rangkaian ganglion paravertebralis yang dihubungkan oleh saraf interganglionelis yang dibagi menjadi :o Segmen/pars cervical

o Segmen/pars thoracal

o Segmen/pars lumbal

o Segmen/pars sacral

Sistem Saraf Parasimpatis Untuk organ thorax dilayani oleh n. vagus/n. X Nukleusnya disebut nukleus dorsalis n. vagus, keluar serat preganglioner yang mengikuti

n. vagus Pada thorax n. vagus terletak di kiri (ventral oesophagus) dan kanan (dorsal oesophagus) Di daerah cervical bercabang:o N. laryngicus superior

o N. laryngicus inferior

Di sekitar oesophagus membentuk plexus oesophagusCabang untuk jantung : r. cardiacuspulmo : r. pulmonalisoesophagus : r. oesophagus

Serat preganglioner dari n. vagus akan synaps pada ganglion-ganglion parasimpatis yang berada di dekat atau dalam dinding organ.


Pada oesophagus s.d. colon sigmoid terdapat ganglia parasimpatis yang berada dalam plexus submucosa dari Meisner dan plexus intramural dari Aurbuch.

N. vagus melayani organ2 thorax dan abdomen s.d. intestinum yang disebut colon tranversum atau tepatnya berhenti pada flexura coli sinistra.

Dari flexura ke bawah asalnya dari nn. Pelvicus (pars sacralis)

Perbedaan lesi UMN dan LMNLesi UMN :


1. Tonus otot meningkat atau hipertoniaKarena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik tambahan terhadap inti-inti intrinsic medulla spinalis.Hipotonia jika lesi paralitik hanya merusak korteks motorik primer.Hipertonia jika lesi paralitik juga merusak korteks motorik area 4s dan 6.Tetapi jika ada lesi pyramidal maka juga akan melibatkan ekstrapiramidal. Contoh : lesi kapsula interna akan mengganggu serabut kortikobulbar/kortikospinal, serabut frontopontin, serabut temporoparietopontin dan serabut kortikostriatal.Menyerang :o ekstremitas atas : otot fleksor lengan dan otot aduktor bahu

o ekstremitas bawah : otot ekstensor kaki dan otot plantar fleksi

Bentuk :

o paraplegi dalam ekstensi yang rusak adalah serabut penghantar impuls piramidalis

o paraplegi dalam fleksi jika ekstrapiramidalis (serabut retikulospinal dan

vestibulospinal) ikut terlibat

2. Hiperefleksia (reflex meningkat)Refleks tendo lebih peka karena impuls inhibisi dari susuna pyramidal dan ekstrapiramidal tidak dapat disampaikan ke motoneuron.Reflex yang meningkat ialah reflex spinal yang bersifat segmental yaitu lengkung reflex disusun oleh neuron yang ada di satu segmenReflex yang menurun ialah reflex yang memiliki lengkung reflex segmentalnya berhubungan dengan lintasan UMN, UMN ikut mengaturnya. Contoh : reflex kulit dinding perut.

3. KlonusMerupakan gerak otot reflektorik yang terus-terusan selama masih ada rangsang.Ada dua, yaitu klonus kaki dan klonus lutut.

4. Refleks patologisNegative pada orang sehat.Mekanismenya belum jelas.Contoh : reflex babinski, reflex chaddock, reflek tromner Hoffmann

5. Otot yang lumpuh tidak mengalami atrofiKarena motoneuron dan serabut otot tidak rusak, tetapi hanya tidak ada pengaruh dari UMN.Tetap bis amengecil (atrofi) karena tidak digunakan, disebut disuse atrofi.

6. Refleks automatisme spinelMasih ada gerakan otot yang rangsangnya datang dari susunan saraf pusat dibawah lesi. Contoh :


o Pada hemiplegia saat menguap, lengan yang lumpuh bias bergerak.

o Pada paraplegia akibat lesi transversal medulla spinalis baian atas, masih ada kejang lutut

saat ia terkejut.

Lesi LMN

Lesi yang merusak motoneuron, akson, motor end plate dan otot skeletal tidak ada gerakan apapun meskipun impuls motorik dapat tiba di motoneuron.

1. Tidak ada gerakano reflek tendo negative

o reflek patologis negative

2. Pada lesi LMN bagian eferen lengkung reflek berikut gamma loop tidak berfungsi.o Tonus otot hilang otot lemas

3. Unit motor ik rusak (motoneuron dan akson)o Atrofi otot lebih cepat

GANGGUAN MEDULA SPINALIS


Central cord syndrome

Merupakan salah satu tipe acute cervical spinal cord injury (SCI) yang terjadi akibat injuri inkomplit pada medula spinalis segmen servikal dan ditandai oleh kelemahan motorik yang lebih parah pada ekstremitas atas dibandingkan pada ekstremias bawah, disfungsi kandung kemih dan gangguan sensori yang bervariasi di bawah level lesi.

Diagnosis

1. Anamnesa- Pasien dengan CCS biasanya datang dengan keluhan berupa kelemahan pada

ekstremitas atas dan bawah disertai hilangnya kemampuan sensoris dalam derajat yang bervariasi di bawah level injuri.

- Pasien juga biasanya akan mengeluhkan hilangnya sensasi nyeri dan temperatur,

sensasi sentuhan ringan dan kehilangan kemampuan untuk mengetahui posisi tubuh (proprioseptif) di bawah level injuri.

- Dapat timbul keluhan nyeri pada leher dan kesulitan BAK

- Gejala CCS biasanya didahului oleh riwayat trauma di daerah leher, paling sering

akibat terjatuh.

2. Pemeriksaan Fisik- Penemuan dari pemeriksaan fisik biasanya terbatas pada kelainan pada sistem

neurologis, yang terdiri atas gabungan lesi pada upper motor neuron dan lower motor neuron yang mensuplai ekstremitas atas yang mengakibatkan paralisis flaksid parsial, dan lesi yang lebih dominan pada upper motor neuron yang mensuplai ekstremitas bawah yang mengakibatkan paralisis spastik.

- Kelainan pada ekstremitas atas biasanya akan lebih parah daripada kelainan pada

ekstremitas bawah, dan terutama terjadi pada otot-otot tangan bagian distal.- Kehilangan kemampuan sensori hingga derajat tertentu, meskipun sensasi sakral

biasanya masih utuh. Kemampuan kontraksi anus dan tonus sfingter serta refleks babinsky harus diperiksa.

- Refleks regang otot biasanya hilang pada awalnya tapi dapat kembali muncul namun

disertai oleh spatisitas otot yang bersangkutan.

3. Pemeriksaan Penunjang Pemerksaan Laboratorium

Tidak ada tes laboratorium spesifik yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosa CCS

Pemeriksaan Radiologi


X-ray cervical spine; menunjukkan gambaran fraktur maupun dislokasi dan derajat spondilitik pada korpus vertebrae cervikal. Foto pada posisi leher ekstensi dan fleksi dapat membantu mengevaluasi stabilitas ligamentum flavum.

CT Scan pada cervical spine; menunjukkan adanya gangguan pada kanalis spinalis dan dapat memberikan informasi mengenai deajat penekanan yang terjadi pada medula spinalis.

MRI; dapat menunjukkan secara langsung tekanan/jepitan pada medula spinalis oleh tulang, vertebral disc atau hematoma.

Penatalaksanaan

1. MedikamentosaObat yang diberikan pada pasien CCS adalah golongan kortikosteroid, yaitu methylprednisolone (Medrol, Solu-medrol).

- menurunkan respon inflamasi dengan menekan migrasi polymorphonuclear leukocytes

dan menghambat peningkatan permeabilitas vaskular. Dosis: 30mg/kgBB IV dalam 15 menit pertama diikuti dalam 45 menit berikutnya dengan dosis 5,4 mg/kgBB/jam selama 23 jam

2. BedahPembedahan jarang dibutuhkan karena prognosis pasien dengan medikamentosa biasanya baik.

Indikasi pembedahan meliputi:- Jika masih terdapat kelemahan motorik yang signifikan setelah suatu periode

perbaikan- Jika penekanan/kompresi pada medula spinalis menetap

- Jika terdapat instabilitas spinal

- Jika kelainan neurologis semakin parah

Pasien dengan kompresi sekunder dari herniasi diskus akibat trauma harus segera didekompresi. Pasien yang mengalami CCS akibat osteophyte, penebalan/ruptur ligamentum flavum ataupun stenosis tidak memerlukan operasi segera dan ditunggu hingga keadaan pasien membaik.

3. Rehabilitasi

Terapi fisik : Tujuan dari terapi fisik adalah pemulihan Range of Motion (ROM) dan meningkatkan kemampuan mobilitas.

Rehabilitasi kerja (Occupational Therapy) : perbaikan kemampuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari, memperkuat ekstremitas atas dan perbaikan ROM.

Terapi bicara : Khususnya diberikan pada pasien yang mengalami disfagia akibat pemakaian alat-alat untuk mempertahankan stabilitas servikal atau akibat fusi spina servikalis anterior. Pasien harus diajarkan cara menelan agar tidak memperparah disfagia dan mencegah aspirasi


HNP

Hernia Nukleus pulposus (HNP) atau potrusi Diskus Intervertebralis (PDI)adalah suatu keadaan dimana terjadi penonjolan pada diskus intervertebralis ke dalam kanalis vertebralis ( protrusi diskus ) atau nucleus pulposus yang terlepas sebagian tersendiri di dalam kanalis vertebralis (rupture discus).

Epidemiologi

HNP sering terjadi pada daerah L4 - L5 dan L5 – S1 kemudian pada C5 - C6 dan paling jarang terjadi pada daerah torakal, sangat jarang terjadi pada anak-anak dan remaja tapi kejadiannya meningkat dengan umur setelah 20 tahun.

Insidens

- Hernia Iumbo Sakral lebih dari 90 %

- Hernia Sercikal 5-10 % .

Patologis :

Herniasi diskus lumbal dapat disebabkan oleh trauma atau perubahan degeneratif pada diskus.

Sebagai akibat peregangan pada ligamentum longitudinalis posterior, timbul rasa nyeri pinggang bawah.

Sedangkan penekanannya pada akar saraf menimbulkan rasa nyeri radikuler, gangguan sensorik atau motorik, yang sesuai dengan


Etiopato Fisiologi

Nukleus pulposus terdiri dari jaringan penyambung longgar dan sel-sel kartilago yang mempunyai kandungan air yang tinggi. Nukleus pulposus bergerak, cairan menjadi padat dan rata serta melebar dibawah tekanan dan menggelembungkan annulus fibrosus.

Menjebolnya nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada radiks yang bersama-sama dengan arteri radikulasi berada dalam bungkusan dura. Hal ini terjadi bila penjebolan di sisi lateral. Bilamana tempat herniasinya di tengah, maka tidak ada radiks yang terkena.

Salah satu akibat dari trauma sedang yang berulangkali mengenai diskus intervertebrais adalah terobeknya annulus fibrosus. Pada tahap awal, robeknya anulus fibrosus itu bersifat sirkumferensial, karena gaya traumatik yang berkali-kali, berikutnya robekan itu menjadi lebih besar dan disamping itu timbul sobekan radikal. Kalau hal ini sudah terjadi, maka soal menjebolnya nukleus pulposus adalah soal waktu dan trauma berikutnya saja

Patofisiologi

Protrusi atau ruptur nukleus pulposus biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang

terjadi pada proses penuaan. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan

kandungan air nukleus pulposus.Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus melemahkan

pertahanan pada herniasi nukleus. Setela trauma ( jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang

seperti mengangkat) kartilago dapat cedera. Pada kebanyakan pasien, gejala trauma segera

bersifat khas dan singkat, dan gejala ini disebabkan oleh cedera pada diskus yang tidak terlihat

selama beberapa bulan maupun tahun.Kemudian pada degenerasi pada diskus, kapsulnya

mendorong ke arah medula spinalis atau mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus

terdorong terhadap sakus dural atau terhadap saraf spinal saat muncul dari kolumna spinal.

Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada

radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura.Hal ini

terjadi kalau tempat herniasi di sisi lateral.Bilamana tempat herniasinya ditengah-tengah tidak

ada radiks yang terkena. Lagipula,oleh karena pada tingkat L2 dan terus kebawah sudah tidak

terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menimbulkan kompresi

pada kolumna anterior. Setelah terjadi hernia nukleus pulposus sisa duktus intervertebralis

mengalami lisis sehingga dua korpora vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan.

Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya HNP :


1. Aliran darah ke discus berkurang

2. Beban berat

3. Ligamentum longitudinalis posterior menyempit

Jika beban pada discus bertambah, annulus fibrosus tidak kuat menahan nukleus pulposus (gel)

akan keluar, akan timbul rasa nyeri oleh karena gel yang berada di canalis vertebralis menekan

radiks.

Bangunan peka nyeri mengandung reseptor nosiseptif (nyeri) yang terangsang oleh berbagai

stimulus lokal (mekanis, termal, kimiawi). Stimulus ini akan direspon dengan pengeluaran

berbagai mediator inflamasi yang akan menimbulkan persepsi nyeri. Mekanisme nyeri

merupakan proteksi yang bertujuan untuk mencegah pergerakan sehingga proses penyembuhan

dimungkinkan. Salah satu bentuk proteksi adalah spasme otot, yang selanjutnya dapat

menimbulkan iskemia.

Nyeri yang timbul dapat berupa nyeri inflamasi pada jaringan dengan terlibatnya berbagai

mediator inflamasi; atau nyeri neuropatik yang diakibatkan lesi primer pada sistem saraf.

Iritasi neuropatik pada serabut saraf dapat menyebabkan 2 kemungkinan. Pertama, penekanan

hanya terjadi pada selaput pembungkus saraf yang kaya nosiseptor dari nervi nevorum yang

menimbulkan nyeri inflamasi.

Nyeri dirasakan sepanjang serabut saraf dan bertambah dengan pereganganserabut saraf

misalnya karena pergerakan.Kemungkinan kedua, penekanan mengenaiserabut saraf.Pada

kondisi ini terjadi perubahan biomolekuler di mana terjadi akumulasi saluran ion Na dan ion

lainnya.Penumpukan ini menyebabkan timbulnya mechano-hot spot yang sangat peka terhadap

rangsang mekanikal dan termal.Hal ini merupakan dasar pemeriksaan Laseque.


Gejala klinis

Nyeri pinggang bawah, dapat timbul mendadak dan hebat, didahului atau tanpa trauma sebelumnya.

Nyeri dapat semakin bertambah pada saat melakukan gerakan seperti membungkuk, batuk atau bersin.

Dan biasanya nyeri tersebut berkurang dengan berbaring pada sisi yang sehat serta posisi fleksi pada tungkai yang sakit .

Nyeri radikuler, gangguan motorik atau sensorik, yang sesuai dengan distribusi segmen saraf yang terkena

Paraparese dan gangguan miksi/defekasi sebagai akibat kompresi kauda ekuina dapat dijumpai, seperti pada “midline disc protrusion” .


KLASIFIKASI :

1. Hernia Lumbosacralis

Penyebab terjadinya lumbal menonjol keluar, bisanya oleh kejadian luka posisi fleksi, tapi perbandingan yang sesungguhnya pada pasien non trauma adalah kejadian yang berulang. Bersin, gerakan tiba-tiba, biasa dapat menyebabkan nucleus pulposus prolaps, mendorong ujungnya/jumbainya dan melemahkan anulus posterior. Pada kasus berat penyakit sendi, nucleus menonjol keluar sampai anulus dan melintang sebagai potongan bebas pada canalis vertebralis. Lebih sering, fragmen dari nucleus pulposus menonjol sampai pada celah anulus, biasanya pada satu sisi atau lainnya (kadang-kadang ditengah), dimana mereka mengenai menimpa sebuah serabut atau beberapa serabut syaraf.

2. Hernia Servikalis

Keluhan utama nyeri radikuler pleksus servikobrakhialis. Penggerakan kolumma vertebralis servikal menjadi terbatas, sedang kurvatural yang normal menghilang. Otot-otot leher spastik, kaku kuduk, refleks biseps yang menurun atau menghilang Hernia ini melibatkan sendi antara tulang belakang dari C5 dan C6 dan diikuti C4 dan C5 atau C6 dan C7. Hernia ini menonjol keluar posterolateral mengakibatkan tekanan pada pangkal syaraf. Hal ini menghasilkan nyeri radikal yang mana selalu diawali gejala-gejala dan mengacu pada kerusakan kulit.

3. Hernia Thorakalis

Hernia ini jarang terjadi dan selalu berada digaris tengah hernia. Gejala-gejalannya terdiri dari nyeri radikal pada tingkat lesi yang parastesis. Hernia dapat menyebabkan melemahnya anggota tubuh bagian bawah, membuat kejang paraparese kadang-kadang serangannya mendadak dengan paraparese.

Penonjolan pada sendi intervertebral thorakal masih jarang terjadi (menurut love dan schorm 0,5 % dari semua operasi menunjukkan penonjolan sendi). Pada empat thorakal paling bawah atau tempat yang paling sering mengalami trauma jatuh dengan posisi tumit atau bokong adalah faktor penyebab yang paling utama.

Gejala masing-masing tipe HNP berbeda-beda :

a. Henia Lumbosakralis

Gejala pertama biasanya low back pain yang mula-mula berlangsung dan periodik kemudian menjadi konstan. Rasa nyeri di provokasi oleh posisi badan tertentu, ketegangan, hawa dingin dan lembab, pinggang terfikasi sehingga kadang-kadang terdapat skoliosis. Gejala patognomonik


adalah nyeri lokal pada tekanan atau ketokan yang terbatas antara 2 prosesus spinosus dan disertai nyeri menjalar kedalam bokong dan tungkai. “Low back pain” ini disertai rasa nyeri yang menjalar ke daerah iskhias sebelah tungkai (nyeri radikuler) dan secara refleks mengambil sikap tertentu untuk mengatasi nyeri tersebut, sering dalam bentuk skilosis lumbal.

Syndrom sendi intervertebral lumbalis yang prolaps terdiri :

1. Kekakuan/ketegangan, kelainan bentuk tulang belakang.

2. Nyeri radiasi pada paha, betis dan kaki

3. Kombinasi paresthesiasi, lemah, dan kelemahan refleks

Nyeri radikuler dibuktikan dengan cara sebagai berikut :v

1. Hiperekstensi pinggang kemudian punggung diputar kejurusan tungkai yang sakit, pada tungkai ini timbul nyeri.

2. Tess Naffziger : Penekanan pada vena jugularis bilateral.

3. Tes Lasegue

4. Tes Valsava

5. Tes Patrick

6. Tes Kontra Patrick

Gejala-gejala radikuler lokasisasinya biasanya di bagian ventral tungkai atas dan bawah. Refleks lutut sering rendah, kadang-kadang terjadi paresis dari muskulus ekstensor kuadriseps dan muskulus ekstensor ibu jari.

b. Hernia servicalis

- Parasthesi dan rasa sakit ditemukan di daerah extremitas (sevikobrachialis)

- Atrofi di daerah biceps dan triceps

- Refleks biceps yang menurun atau menghilang

- Otot-otot leher spastik dan kakukuduk.

c. Hernia thorakalis

- Nyeri radikal

- Melemahnya anggota tubuh bagian bawah dapat menyebabkan kejang paraparesis


- Serangannya kadang-kadang mendadak dengan paraplegia

H. FAKTOR RESIKO :

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah

· Umur: makin bertambah umur risiko makin tinggi

· Jenis kelamin: laki-laki lebih banyak dari wanita

· Riwayat cedera punggung atau HNP sebelumnya

Faktor risiko yang dapat dirubah

· Pekerjaan dan aktivitas: duduk yang terlalu lama, mengangkat atau menarik barang-barang berta, sering membungkuk atau gerakan memutar pada punggung, latihan fisik yang berat, paparan pada vibrasi yang konstan seperti supir.

· Olahraga yang tidak teratur, mulai latihan setelah lama tidak berlatih, latihan yang berat dalam jangka waktu yang lama.

· Merokok. Nikotin dan racun-racun lain dapat mengganggu kemampuan diskus untuk menyerap nutrien yang diperlukan dari dalam darah.

· Berat badan berlebihan, terutama beban ekstra di daerah perut dapat menyebabkan strain pada punggung bawah.

· Batuk lama dan berulang

Pemeriksaan Anamnesa Pemeriksaan neurologis : Test Lasegue, pemeriksaan sensorik, motorik, refleks Pemeriksaan tambahano darah lengkap (terutama LED, Ca, P, Fosfatase alkali/asam, BSN/2jpp)

o X-foto lumbo-sakral AP / LAT

o EMG

o LP, myelografi / kaudografi

o CT scan

Gambaran Radiologis

Dapat dilihat hilangnya lordosis lumbal, skoliosis, penyempitan intervertebral, “spur formation” dan perkapuran dalam diskus


Bila gambaran radiologik tidak jelas, maka sebaiknya dilakukan punksi lumbal yang biasanya menunjukkan protein yang meningkat tapi masih dibawah 100 mg %.

Diagnosis

A) AnamnesisDalam anamnesis perlu ditanyakan kapan mulai timbulnya, bagaimana mulai timbulnya, lokasi nyeri, sifat nyeri, kualitas nyeri, apakah nyeri yang diderita diawali kegiatan fisik, faktor yang memperberat atau memperingan, ada riwayat trauma sebelumnya dan apakah ada keluarga penderita penyakit yang sama. Perlu juga ditanyakan keluhan yang mengarah pada lesi saraf seperti adanya nyeri radikuler, riwayat gangguan miksi, lemah tungkai dan adanya saddle anestesi.- Mula timbul nyeri: apakah didahului trauma atau aktivitas fisik, ataukah spontan.- Sifat nyeri: nyeri tajam, menusuk dan berdenyut sering bersumber dari sendi, tulang dan ligamen; sedangkan pegal, biasanya berasal dari otot.- Lokasi nyeri: nyeri yang disertai penjalaran ke arah tungkai menunjukkan keterlibatan radiks saraf.-- Hal-hal yang meringankan atau memprovokasi nyeri: bila berkurang setelah melakukan tirah baring mungkin HNP tetapi bila bertambah, mungkin disebabkan tumor; bila berkurang setelah berjalan jalan mungkin tumor dalam kanalis vertebralis; nyeri dan kaku waktu bangun pagi dan berkurang setelah melakukan gerakan tubuh mungkin disebabkan spondilitis ankilopoetika; batuk, bersin dan mengejan akan memprovokasi nyeri pada HNP.- Klaudikasio intermitens dibedakan atas jenis vaskuler dan neurogenik, jenis neurogenik memperlihatkan pulsasi pembuluh darah perifer yang normal dan nyeri berkembang menjadi parestesia dan kelumpuhan.- Adanya demam selama beberapa waktu terakhir menyokong adanya infeksi, misalnya spondilitis.- Nyeri bersifat stasioner mungkin karena gangguan mekanik kronik; bila progresif mungkin tumor.- Adakah gangguan fungsi miksi dan defekasi, fungsi genitalia, siklus haid,penggunaan AKDR (IUD), fluor albus, atau jumlah anak.- Nyeri berpindah-pindah dan tidak wajar mungkin nyeri psikogenik.- Riwayat keluarga dapat dijumpai pada artritis rematoid dan osteoartritis.

B) Pemeriksaan klinik umumInspeksi dapat di mulai saat penderita jalan masuk ke ruang pemeriksaan. Cara berjalan (tungkai sedikit di fleksikan dan kaki pada sisi sakit di jinjit), duduk (pada sisi yang sehat)Palpasi untuk mencari spasme otot, nyeri tekan, adanya skoliosis, gibus dan deformitas yang lain.


Posisi berdiri:- Perhatikan cara penderita berdiri dan sikap berdirinya.- Perhatikan bagian belakang tubuh: adakah deformitas, gibus, skoliosis,

lordosis lumbal (normal, mendatar, atau hiperlordosis), pelvis yang miringtulang panggul kanan dan kiri tidak sama tinggi, atrofi otot.

- Derajat gerakan (range of motion) dan spasmus otot.- Hipersensitif denervasi (piloereksi terhadap hawa dingin).- Palpasi untuk mencari trigger zone, nodus miofasial, nyeri pada sendi sakroiliaka, dan lain-lain.- Perhatikan cara penderita berjalan/gaya jalannya.

Posisi duduk:- Perhatikan cara penderita duduk dan sikap duduknya.- Perhatikan bagian belakang tubuhnya.

Posisi berbaring :- Perhatikan cara penderita berbaring dan sikap berbaringnya.- Pengukuran panjang ekstremitas inferior.- Pemeriksaan abdomen, rektal, atau urogenital.

Pemeriksaan Diagnostik

1. RO Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang2. MRI : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal

lumbal.3. CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada MRI.4. Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus yang terkena.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan amanesis, gambaran klinis dan gambaran radiologis. Ada adanya riwayat mengangkat beban yang berat dan berualangkali, timbulnya low back pain. Gambaran klinisnya berdasarkan lokasi terjadinya herniasi.Diagnosa pada hernia intervertebral , kebocoran lumbal dapat ditemukan secepat mungkin. Pada kasus yang lain, pasien menunjukkan perkembangan cepat dengan penanganan konservatif dan ketika tanda-tanda menghilang, testnya tidak dibutuhkan lagi. Myelografi merupakan penilaian yang baik dalam menentukan suatu lokalisasi yang akurat yang akurat.


Diagnosis Banding

1. Tumor tulang spinalis yang berproses cepat, cairan serebrospinalis yang berprotein tinggi. Hal ini dapat dibedakan dengan menggunakan myelografi.

2. Arthiritis

3. Anomali colum spinal.

TERAPI :

a. Terapi Konservatif

Tujuan terapi konservatif adalah mengurangi iritasi saraf, memperbaiki kondisi fisik pasien dan melindungi dan meningkatkan fungsi tulang punggung secara keseluruhan. 90% pasien akan membaik dalam waktu 6 minggu, hanya sisanya yang membutuhkan pembedahan.

Terapi konservatif untuk HNP meliputi:

1. Tirah baring

Tujuan tirah baring untuk mengurangi nyeri mekanik dan tekanan intradiskal, lama yang dianjurkan adalah 2-4 hari. Tirah baring terlalu lama akan menyebabkan otot melemah. Pasien dilatih secara bertahap untuk kembali ke aktivitas biasa.

Posisi tirah baring yang dianjurkan adalah dengan menyandarkan punggung, lutut dan punggung bawah pada posisi sedikit fleksi. Fleksi ringan dari vertebra lumbosakral akan memisahkan permukaan sendi dan memisahkan aproksimasi jaringan yang meradang.

2. Medikamentosa

· Analgetik standar (parasetamol, kodein, dan dehidrokodein yang diberikan tersendiri atau kombinasi).

· NSAID : penghambat COX-2 (ibuprofen, naproxen, diklofenak) dan penghambat COX-2 (nabumeton, etodolak, dan meloxicam).

· Analgesic kuat : potensi sedang (meptazinol dan pentazosin), potensi kuat (buprenorfin, dan tramadol), dan potensi sangat kuat (diamorfin dan morfin).

· Kortikosteroid oral: pemakaian masih menjadi kontroversi namun dapat dipertimbangkan pada kasus HNP berat untuk mengurangi inflamasi

3. Terapi fisik

4. Traksi pelvis


Menurut panel penelitian di Amerika dan Inggris traksi pelvis tidak terbukti bermanfaat. Penelitian yang membandingkan tirah baring, korset dan traksi dengan tirah baring dan korset saja tidak menunjukkan perbedaan dalam kecepatan penyembuhan.

5. Diatermi/kompres panas/dingin

Tujuannya adalah mengatasi nyeri dengan mengatasi inflamasi dan spasme otot. Pada keadaan akut biasanya dapat digunakan kompres dingin, termasuk bila terdapat edema. Untuk nyeri kronik dapat digunakan kompres panas maupun dingin.

6. Korset lumbal

Korset lumbal tidak bermanfaat pada NPB akut namun dapat digunakan untuk mencegah timbulnya eksaserbasi akut atau nyeri pada NPB kronis. Sebagai penyangga korset dapat mengurangi beban pada diskus serta dapat mengurangi spasme.

7. Latihan

Direkomendasikan melakukan latihan dengan stres minimal pada punggung seperti jalan kaki, naik sepeda atau berenang. Latihan lain berupa kelenturan dan penguatan. Latihan bertujuan untuk memelihara fleksibilitas fisiologik, kekuatan otot, mobilitas sendi dan jaringan lunak. Dengan latihan dapat terjadi pemanjangan otot, ligamen dan tendon sehingga aliran darah semakin meningkat.

8. Latihan kelenturan

Punggung yang kaku berarti kurang fleksibel akibatnya vertebra lumbosakral tidak sepenuhnya lentur. Keterbatasan ini dapat dirasakan sebagai keluhan “kencang”. Latihan untuk kelenturan punggung adalah dengan membuat posisi meringkuk seperti bayi dari posisi terlentang. Tungkai digunakan sebagai tumpuan tarikan. Untuk menghasilkan posisi knee-chest, panggul diangkat dari lantai sehingga punggung teregang, dilakukan fleksi bertahap punggung bawah bersamaan dengan fleksi leher dan membawa dagu ke dada. Dengan gerakan ini sendi akan mencapai rentang maksimumnya. Latihan ini dilakukan sebanyak 3 kali gerakan, 2 kali sehari.

9. Latihan penguatan

· Latihan pergelangan kaki: Gerakkan pergelangan kaki ke depan dan belakang dari posisi berbaring.

· Latihan menggerakkan tumit: Dari posisi berbaring lutut ditekuk dan kembali diluruskan dengan tumit tetap menempel pada lantai (menggeser tumit).

· Latihan mengangkat panggul: Pasien dalam posisi telentang, dengan lutut dan punggung fleksi, kaki bertumpu di lantai. Kemudian punggung ditekankan pada lantai dan panggul


diangkat pelan-pelan dari lantai, dibantu dengan tangan yang bertumpu pada lantai. Latihan ini untuk meningkatkan lordosis vertebra lumbal.

· Latihan berdiri: Berdiri membelakangi dinding dengan jarak 10-20 cm, kemudian punggung menekan dinding dan panggul direnggangkan dari dinding sehingga punggung menekan dinding. Latihan ini untuk memperkuat muskulus kuadriseps.

· Latihan peregangan otot hamstring: Peregangan otot hamstring penting karena otot hamstring yang kencang menyebabkan beban pada vertebra lumbosakral termasuk pada anulus diskus posterior, ligamen dan otot erector spinae. Latihan dilakukan dari posisi duduk, kaki lurus ke depan dan badan dibungkukkan untuk berusaha menyentuh ujung kaki. Latihan ini dapat dilakukan dengan berdiri.

· Latihan berjinjit: Latihan dilakukan dengan berdiri dengan seimbang pada 2 kaki, kemudian berjinjit (mengangkat tumit) dan kembali seperti semula. Gerakan ini dilakukan 10 kali.

· Latihan mengangkat kaki: Latihan dilakukan dengan menekuk satu lutut, meluruskan kaki yang lain dan mengangkatnya dalam posisi lurus 10-20 cm dan tahan selama 1-5 detik. Turunkan kaki secara perlahan. Latihan ini diulang 10 kali.

Proper body mechanics: Pasien perlu mendapat pengetahuan mengenai sikap tubuh yang baik untuk mencegah terjadinya cedera maupun nyeri.

Beberapa prinsip dalam menjaga posisi punggung adalah sebagai berikut:

Dalam posisi duduk dan berdiri, otot perut ditegangkan, punggung tegak dan lurus. Hal ini akan menjaga kelurusan tulang punggung.

Ketika akan turun dari tempat tidur posisi punggung didekatkan ke pinggir tempat tidur. Gunakan tangan dan lengan untuk mengangkat panggul dan berubah ke posisi duduk. Pada saat akan berdiri tumpukan tangan pada paha untuk membantu posisi berdiri.

Pada posisi tidur gunakan tangan untuk membantu mengangkat dan menggeser posisi panggul.

Saat duduk, lengan membantu menyangga badan. Saat akan berdiri badan diangkat dengan bantuan tangan sebagai tumpuan.

Saat mengangkat sesuatu dari lantai, posisi lutut ditekuk seperti hendak jongkok, punggung tetap dalam keadaan lurus dengan mengencangkan otot perut. Dengan punggung lurus, beban diangkat dengan cara meluruskan kaki. Beban yang diangkat dengan tangan diletakkan sedekat mungkin dengan dada.


Jika hendak berubah posisi, jangan memutar badan. Kepala, punggung dan kaki harus berubah posisi secara bersamaan.

Hindari gerakan yang memutar vertebra. Bila perlu, ganti wc jongkok dengan wc duduk sehingga memudahkan gerakan dan tidak membebani punggung saat bangkit.

Dengan melakukan latihan setiap hari, atau setidaknya 3-4 kali/minggu secara teratur maka diperkirakan dalam 6-8 minggu kekuatan akan membaik sebanyak 20-40%.

b. Terapi Operatif

Tujuan : Mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah defisit neurologik.

Tindakan operatif pada HNP harus berdasarkan alasan yang kuat yaitu berupa:

· Defisit neurologik memburuk.

· Gangguan otonom (miksi, defekasi, seksual).

· Paresis otot tungkai bawah.

· Terapi Konservatif gagal

1. Disektomi : Mengangkat fragmen herniasi atau yang keluar dari diskus intervertebral

2. Laminektomi : Mengangkat lamina untuk memajankan elemen neural pada kanalis spinalis, memungkinkan ahli bedah untuk menginspeksi kanalis spinalis, mengidentifikasi dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medula dan radiks

3. Laminotomi : Pembagian lamina vertebra

4. Disektomi dengan peleburan : Graf tulang (Dari krista illaka atau bank tulang) yang digunakan untuk menyatukan dengan prosessus spinosus vertebrata. Tujuan peleburan spinal adalah untuk menstabilkan tulang belakang dan mengurangi kekambuhan.

Berdasar lokasi herniasi penatalaksanaan dapat dibedakan menjadi :

a. Hernia Lumbosacralis

Pada fase akut, pasien tidur diatas kasur yang keras beralaskan papan dibawahnya. Traksi dengan beban mulai 6 Kg kemudian berangsur-angsur dinaikkan 10 Kg. pada hernia ini dapat diberikan analgetik salisilat


b.Hernia Servicalis

Untuk HNP sevicalis, dapat dilakukan traksi leher dengan kalung glisson, berat beban mulai dari 2 Kg berangsur angsur dinaikkan sampai 5 Kg. tempat tidur dibagian kepala harus ditinggikan supaya traksi lebih efektif.

Untuk HNP yang berat, dapat dilakukan terapi pembedahan pada daerah yang rekuren. Injeksi enzim chympapim kedalam sendi harus selalu diperhatikan.

M. KOMPLIKASI :

1) Kelemahan dan atrofi otot

2) Trauma serabut syaraf dan jaringan lain

3) Kehilangan kontrol otot sphinter

4) Paralis / ketidakmampuan pergerakan

5) Perdarahan

6) Infeksi dan inflamasi pada tingkat pembedahan diskus spinal

N. PROGNOSIS :

Terapi konservatif yang dilakukan dengan traksi merupakan suatu perawatan yang praktis dengan kesembuhan maksimal. Kelemahan fungsi motorik dapat menyebabkan atrofi otot dan dapat juga terjadi pergantian kulit.


Transeksi Medula Spinalis

Bila medula spinalis secara mendadak rusak total akibat lesi transversal maka akan dijumpai 3 macam gangguan yang muncul serentak yaitu :

semua gerak volunter pada bagian tubuh yang terletak di bawah lesi akan hilang fungsinya secara mendadak dan menetap

semua sensibilitas daerah di bawah lesi menghilang

semua fungsi reflektorik pada semua segmen dibawah lesi akan hilang. Efek terakhir ini akan disebut renjatan spinal (spinal shock), yang melibatkan baik refleks tendon maupun refleks otonom. Kadang kala pada fase renjatan ini masih dapat dijumpai refleks bulbokavernosus dan atau refleks anal. Fase renjatan spinal ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan (3-6 mingu)

Pada anak-anak, fase shock spinal berlangsung lebih singkat daripada orang dewasa yaitu kurang dari 1 minggu. Bila terdapat dekubitus, infeksi traktus urinarius atau keadaan metabolik yang terganggu, malnutrisi, sepsis, maka fase syok ini akan berlangsung lebh lama.

McCough mengemukakan 3 faktor yang mungkin berperan dalam mekanisme syok spinal.

Hilangnya fasilitas traktus desendens

Inhibisi dari bawah yang menetap, yang bekerja pada refleks ekstensor, dan

Degenerasi aksonal interneuron

Karena fase renjatan spinal ini amat dramatis, Ridoch menggunakannya sebagai dasar pembagian gambaran klinisnya atas 2 bagian, ialah renjatan spinal atau arefleksia dan aktivitas refleks yang meningkat.

Syok spinal atau arefleksia

Sesaat setelah trauma, fungsi motorik dibawah tingkat lesi hilang, otot flaksid, refleks hilang, paralisis atonik vesika urinaria dan kolon, atonia gaster dan hipestesia. Juga di bawah tingkat lesi dijumpai hilangnya tonus vasomotor, keringat dan piloereksi serta fungsi seksual. Kulit menjadi kering dan pucat serta ulkus dapat timbul pada daerah yang mendapat penekanan tulang. Sfingter vesika urinaria dan anus dalam keadaan kontraksi ( disebabkan oleh hilangnya inhibisi dari pusat sistem saraf pusat yang lebi tinggi ) tetapi otot detrusor dan otot polos dalam keadaan atonik. Urin akan terkumpul, setelah tekanan intravesikuler lebih tinggi dari sfingter uretra maka urin akan mengalir keluar (overflow incontinence)


Demikian pula terjadi dilatasi pasif usus besar, retensio alvi dan ileus parlitik. Refleks genitalia (ereksi penis, refleks bulbokavernosus, kontraksi otot dartos) menghilang.

Aktifitas refleks yang meningkat

Setelah beberapa minggu respon refleks terhadap rangsang mulai timbul, mula-mula lemah makin lama makin kuat. Secara bertahap timbul refleks fleksi yang khas yaitu tanda babinski dan kemudian fleksi tripel muncul. Beberapa bulan kemudian refleks menghindar tadi akan bertambah meningkat, sehingga rangsang pada kulit tungkai akan menimbulkan kontraksi otot perut, fleksi tripel, hiperhidrosis, pilo-ereksi dan pengosongan kandung kemih secara otomatis. Hal ini disebut refleks massa.

Diagnosis

Radiologik

Foto polos posisi antero-posterior dan lateral pada daerah yang diperkirakan mengalami trauma akan memperlihatkan adanya fraktur dan mungkin disertai dengan dislokasi.

Pada trauma daerah servikal foto dengan posisi mulut terbuka dapat membantu dalam memeriksa adanya kemungkinan fraktur vertebra C1-C2.

Pungsi Lumbal

Berguna pada fase akut trauma medula spinalis. Sedikit peningkatan tekanan likuor serebrospinalis dan adanya blokade pada tindakan Queckenstedt menggambarkan beratnya derajat edema medula spinalis, tetapi perlu diingat tindakan pungsi lumbal ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena posisi fleksi tulang belakang dapat memperberat dislokasi yang telah terjadi. Dan antefleksi pada vertebra servikal harus dihindari bila diperkirakan terjadi trauma pada daerah vertebra servikalis tersebut.

Mielografi

Mielografi dianjurkan pada penderita yang telah sembuh dari trauma pada daerah lumbal, sebab sering terjadi herniasi diskus intervertebralis.

Penatalaksanaan

Pada umumnya pengobatan trauma medula spinalis adalah konservatif dan simptomatik. Manajemen yang paling utama untuk mempertahankan fungsi medula spinalis yang masih ada dan memperbaiki kondisi untuk penyembuhan jaringan medula spinalis yang mengalami trauma tersebut.


Prinsip tatalaksana dapat diringkas sebagai berikut :

v stabilisasi, imobilisasi medula spinalis dan penatalaksanaan hemodinamik dan atau gangguan otonom yang kritis pada cedera dalam fase akut, ketika penatalaksanaan gastrointestinal (contoh, ileus, konstipasi, ulkus), genitourinaria (contoh, infeksi traktus urinarius, hidronefrosis) dan sistem muskuloskletal (contoh, osteoporosis, fraktur).

v Jika merupakan suspek trauma, stabilisasi kepala dan leher secara manual atau dengan collar. Pindahkan pasien secara hati-hati.

v Terapi radiasi mungkin dibutuhkan pada penyakit dengan metastasis. Untuk tumor spinal yang menyebabkan efek massa gunakan deksametason dosis tinggi yaitu 10-100 mg intra vena dengan 6-10 mg intravena per 6 jam selama 24 jam.Dosis diturunkan dengan pemberian intravena atau oral setiap 1 sampai 3 minggu.

v Trauma medula spinalis segmen servikal dapat menyebabkan paralisis otot-otot interkostal. Oleh karena itu dapat terjadi gangguan pernapasan bahkan kadangkala apnea. Bila perlu dilakukan intubasi nasotrakeal bila pemberian oksigen saja tidak efektif membantu penderita. Pada trauma servikal, hilangnya kontrol vasomotor menyebabkan pengumpulan darah di pembuluh darah abdomen, anggota gerak bawah dan visera yang mengalami dilatasi, menyebabkan imbulnya hipotensi.

v Pipa nasogastrik dipasang untuk mencegah distensi abdomen akibat dilatasi gaster akut. Bila tidak dilakukan dapat berakibat adanya vomitus lalu aspirasi dan akan memperberat pernapasan.

v Pada stadium awal dimana terjadi dilatasi gastrointestinal, diperlukan pemberian enema. Kemudian bila peristaltik timbul kembali dapat diberikan obat pelunak feses. Bila traktus gastrointestinal menjadi lebih aktif lagi enema dapat diganti dengan supositoria.

Operasi

Pada saat ini laminektomi dekompresi tidak dianjurkan kecuali pada kasus-kasus tertentu. Indikasi untuk dilakukan operasi :

reduksi terbuka dislokasi dengan atau tanpa disertai fraktur pada daerah servikal, bilamana traksi dan manipulasi gagal.

adanya fraktur servikal dengan lesi parsial medula spinalis dengan fragmen tulang tetap menekan permukaan anterior medula spinalis meskipun telah dilakukan traksi yang adekuat.

trauma servikal dengan lesi parsial medula spinalis, dimana tidak tampak adanya fragmen tulang dan diduga terdapat penekanan medula spinalis oleh herniasi diskus intervertebralis. Dalam hal


ini perlu dilakukan pemeriksaan mielografi dan scan tomografi untuk membuktikannya.

fragmen yang menekan lengkung saraf.

adanya benda asing atau fragmen tulang dalam kanalis spinalis.

Lesi parsial medula spinalis yang berangsur-angsur memburuk setelah pada mulanya dengan cara konservatif yang maksimal menunjukkan perbaikan, harus dicurigai hematoma.


Complete spinal transaction

Terjadi akibat patah tulang belakang dan yang terbanyak mengenai daerah servikal dan lumbal.

Cedera pada medspin ini terjadi akibat hiperfleksi, hiperekstensi, kompresi, atau rotasi tulang

belakang. Daerah torakal jarang terjadi cedera dikarenakan terdapat struktur toraks yang menjadi

pelindung trauma.

Kerusakan pada spinal cord dapat berupa: memar, kontusio, kerusakan melintang, laserasi, dan

atau tanpa gangguan peredaran darah atau perdarahan. Kelainan sekundernya dapat disebabkan

oleh hipoksemia dan iskemia. Iskemia ini terjadi oleh karena hipotensi, odem, atau kompresi.

Sekali terjadi kerusakan tulang belakang, maka kerusakan yang terjadi adalah permanen karena

tidak akan terjadi regenerasi jaringan syaraf.

Gambaran Klinis: bergantung pada letak dan besar kerusakan yang terjadi.

ada fase akut, sindroma klasik yang muncul berupa spinal shock:

o insufisiensi respirasi, quadriplegia,

o arefleksia pada ekstremitas, anesthesia di bawah level yang terkena

o syok neurogenik (hipotensi tanpa takikardia kompensatorik)

o hilangnya tonus sfingter anni , urinary retention dan bowel retention yang berakibat pada

distensi abdomen, ileus, dan tertundanya pengosongan lambung

Horner syndrome: ipsilateral ptosis, miosis, dan anhydrosis

Gangguan regulasi suhu tubuh akibat kerusakan simpatik sehingga terjadi hipotermia

Kerusakan pada level thorakal berakibat paraparesis

Pada fase subakut, flaksiditas pada syok spinal digantikan dengan kembalinya aktivitas

intrinsic neuron spinal sehingga muncul spastisitas. Biasanya 3 minggu setelah trauma.

Quadriplegia dan deficit sensorik pada level di bawah lesi tetap ada, tapi reflex spinal

kembali

Karena modulasi dari supraspinal hilang, timbul hiperefleksia dengan tonus meningkat.

Autonomic hyperreflexia dapat timbul.

1.Complete Spinal Cord Transection Syndrome


Pada fase akut, sindrom klasik complete spinal transection pada tingkat servikal tinggi terdiri dari insufisiensi pernapasan, quadriplegi lengan atas dan ektremitas bawah, kelumpuhan faksid, anestesia, arefleksi, hilangnya perspirasi, gangguan fungsi rectum dan kandung kemih, priapismus, bradikardia, dan hipotensi. Gejala-gejala tersebut dinamakan keadaan Syok Spinal. Setelah syok spinal pulih, terjadi hiperrefleksi, gangguan fungsi otonom seperti kulit kering, hipotensi ortostatik, dan gangguan fungsi kandung kemih serta defekasi.Pada tingkat servikal yang lebih rendah, otot-otot pernapasan masih bekerja. Pada tingkat toraks tinggi, terjadi paraparesis, bukan quadriplegi, namun gejala-gejala gangguan otonom masih terlihat. Pada tingkat toraks rendah, lumbal, dan sakral, tidak terdapat hipotensi, tetapi retensi kandung kemih dan usus masih ada.

2. Sindrom Tulang Belakang Bagian AnteriorMenunjukkan kelumpuhan otot lurik di kaudal dari kerusakan serta hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada kedua sisi, sensai raba dan posisi tidak terganggu.

3. Cedera Sumsum Tulang Belakang SentralCedera terjadi di daerah servikal karena hiperekstensi mendadak sehingga sumsum terdesak dari dorsal oleh ligamentum flavum yang terlipat. Terdapat gejala tetraparese parsial, gangguan ekstremitas bawah lebih ringan, daerah perianal tidak terganggu.

4. Sindrom Brown-SquardTerjadi karena kerusakan penuh lateral sumsum tulang belakang. Terdapat gangguan motorik dan hilangnya rasa vibrasi pada posisi ipsilateral, di daerah kontralateralnya terjadi gangguan rasa nyeri dan suhu.

5. Sindrom Kauda EquinaTerjadi karena kompresi pada radix lumbosakral setinggi ujung konus medularis. Terdapat kelumpuhan dan anastesi daerah lumbosakral, di antaranya: gangguan defekasi, miksi, impotensi, hilangnya refleks anal dan bulbokavernosa.

Bila medula spinalis secara mendadak rusak total akibat lesi transversal 3 macam gangguan yang muncul serentak yaitu : semua gerak volunter pada bagian tubuh yang terletak di bawah lesi akan hilang

fungsinya secara mendadak dan menetap semua sensibilitas daerah di bawah lesi menghilang semua fungsi reflektorik pada semua segmen dibawah lesi akan hilang. Efek terakhir ini

akan disebut renjatan spinal (spinal shock), yang melibatkan baik refleks tendon maupun refleks otonom. Kadang kala pada fase renjatan ini masih dapat dijumpai refleks bulbokavernosus dan atau refleks anal. Fase renjatan spinal ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan (3-6 mingu)


Klasifikasi ( ASIA & IMSOP 1990 & 1991 )Berdasarkan Fungsi:

DIAGNOSIS1. Radiologik

Foto polos posisi antero-posterior dan lateral pada daerah yang diperkirakan mengalami trauma mungkin adafraktur dan/atau dislokasi.Pada trauma daerah servikal foto dengan posisi mulut terbuka dapat membantu dalam memeriksa adanya kemungkinan fraktur vertebra C1-C2.

2. Pungsi LumbalBerguna pada fase akut trauma medula spinalis. Sedikit peningkatan tekanan likuor serebrospinalis dan adanya blokade pada tindakan Queckenstedt menggambarkan beratnya derajat edema medula spinalis, tetapi perlu diingat tindakan pungsi lumbal ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena posisi fleksi tulang belakang dapat memperberat dislokasi yang telah terjadi. Dan antefleksi pada vertebra servikal harus dihindari bila diperkirakan terjadi trauma pada daerah vertebra servikalis tersebut.

3. Mielografidianjurkan pada penderita yang telah sembuh dari trauma pada daerah lumbal, sebab sering terjadi herniasi diskus intervertebralis.

PENATALAKSANAANPrinsip tatalaksana dapat diringkas sebagai berikut :1. Stabilisasi, imobilisasi medula spinalis dan penatalaksanaan hemodinamik dan atau

gangguan otonom yang kritis pada cedera dalam fase akut, ketika penatalaksanaan gastrointestinal (contoh, ileus, konstipasi, ulkus), genitourinaria (contoh, infeksi traktus urinarius, hidronefrosis) dan sistem muskuloskletal (contoh, osteoporosis, fraktur).

2. Jika merupakan suspek trauma, stabilisasi kepala dan leher secara manual atau dengan collar. Pindahkan pasien secara hati-hati.

3. Terapi radiasi mungkin dibutuhkan pada penyakit dengan metastasis. Untuk tumor spinal yang menyebabkan efek massa gunakan deksametason dosis tinggi yaitu 10-100 mg intra


vena dengan 6-10 mg intravena per 6 jam selama 24 jam.Dosis diturunkan dengan pemberian intravena atau oral setiap 1 -3 minggu.

4. Trauma medula spinalis segmen servikal dapat menyebabkan paralisis otot-otot interkostal. Oleh karena itu dapat terjadi gangguan pernapasan bahkan kadangkala apnea. Bila perlu dilakukan intubasi nasotrakeal bila pemberian oksigen saja tidak efektif membantu penderita. Pada trauma servikal, hilangnya kontrol vasomotor menyebabkan pengumpulan darah di pembuluh darah abdomen, anggota gerak bawah dan visera yang mengalami dilatasi, menyebabkan imbulnya hipotensi.

5. Pipa nasogastrik dipasang untuk mencegah distensi abdomen akibat dilatasi gaster akut. Bila tidak dilakukan dapat berakibat adanya vomitus lalu aspirasi dan akan memperberat pernapasan.

6. Pada stadium awal dimana terjadi dilatasi gastrointestinal, diperlukan pemberian enema. Kemudian bila peristaltik timbul kembali dapat diberikan obat pelunak feses. Bila traktus gastrointestinal menjadi lebih aktif lagi enema dapat diganti dengan supositoria.

konservatif dan simptomatik. Manajemen yang paling utama untuk mempertahankan fungsi medula spinalis yang masih ada dan memperbaiki kondisi untuk penyembuhan jaringan medula spinalis yang mengalami trauma tersebut.

Operasi, indikasi: reduksi terbuka dislokasi dengan atau tanpa disertai fraktur pada daerah servikal, bilamana

traksi dan manipulasi gagal. adanya fraktur servikal dengan lesi parsial medula spinalis dengan fragmen tulang tetap

menekan permukaan anterior medula spinalis meskipun telah dilakukan traksi yang adekuat.

trauma servikal dengan lesi parsial medula spinalis, dimana tidak tampak adanya fragmen tulang dan diduga terdapat penekanan medula spinalis oleh herniasi diskus intervertebralis. Dalam hal ini perlu dilakukan pemeriksaan mielografi dan scan tomografi untuk membuktikannya.

fragmen yang menekan lengkung saraf. adanya benda asing atau fragmen tulang dalam kanalis spinalis.

Spondilitis TB


Merupakan peradangan granulomatosa yang bersifat kronik destruktif yang disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosa. TB tulang belakang selalu merupakan infeksi sekunder dari focus ditempat lain dalam tubuh. Disebut juga penyakit Pott.Spondilitis TB disebut juga penyakit Pott bila disertai paraplegi atau defisit neurologis. Spondilitis ini paling sering ditemukan pada vertebra Th 8-L3 dan paling jarang pada vertebra C2. Spondilitis TB biasanya mengenai korpus vertebra, sehingga jarang menyerang arkus vertebra.

Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosis traktus urinarius yang penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena para vertebralis.Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu :1. Penekanan oleh abses dingin2. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis3. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya4. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak.

Faktor predisposisi tuberculosis :

1. Nutrisi dan sanitasi yang jelek2. Ras,banyak ditemukan pada orang meksiko indian dan negro3. Trauma pada tulang dapat merupakan lokus minoris4. Umur,terutama ditemukan setelah umur 1 tahun dan paling sering pada umur 2 – 10 tahun5. Penyakit sebelumnya6. Masa pubertas dan kehamilan dapat mengaktifkan tuberkulosis

Spondylitis korpus vertebra dibagi menjadi tiga bentuk :1. Pada bentuk sentral

Detruksi awal terletak di sentral korpus vertebra, bentuk ini sering ditemukan pada anak.2. Bentuk paradikus

Terletak di bagian korpus vertebra yang bersebelahan dengan diskus intervertebral, bentuk ini sering ditemukan pada orang dewasa.

3. Bentuk anteriorDengan lokus awal di korpus vertebra bagian anterior, merupakan penjalaran per kontinuitatum dari vertebra di atasnya.Umumnya penyakit ini menyerang orang-orang yang berada dalam keadaan sosial ekonomi yang rendah.


PatologiWalaupun semua vertebrae dari columna vertebralis dapat diserang namun yang terbanyak menyerang bagian thorax. Vertebra lumbalis juga dapat terserang dan akhirnya vertebra cervicalis pun tidak terlepas dari serangan ini. focus yang pertama dapat terletak pada centrum corpus vertebrae atau pada metaphyse, bisa juga pertama kali bersifat subperiosteal. Penyakit ini juga dapat menjalar, sehingga akhirnya corpus vertebrae tidak lagi kuat untuk menahan berat badan dan seakan-akan hancur sehingga dengan demikian columna vertebralis membengkok. Kalau hal ini terjadi pada bagian thorax, maka akan terdapat pembengkokan hyperkyphose yang kita kenal sebagai gibbus.

Sementara itu proses dapat menimbulkan gejala-gejala lain, diantaranya dapat terkumpulnya nanah yang semakin lama semakin banyak, nanah ini dapat menjalar menuju ke beberapa tempat diantaranya dapat berupa :1.Suatu abscess paravertebraeabscess terlihat dengan bentuk spoel di kiri-kanan columna vertebralis.2.Abscess dapat pula menembus ke belakang dan berada di bawah fasi dan kulit di sebelah belakang dan di luar columna vertebralis merupakan suatu abscess akan tetapi tidak panas. Umumnya abscess ini dinamakan abscess dingin. Abscess dingin artinya abscess tuberculose.3.Dapat pula abscess menjalar mengelilingi tulang rusuk, sehingga merupakan senkung’s abscess yang terlihat di bagian dada penderita.4.Abscess juga dapat menerobos ke pleura sehingga menimbulkan empyme.5.Pada leher dapat juga terjadi abscess yang terletak dalam pharynx sehingga merupakan retropharyngeal abscess.6.Dapat pula abscess terlihat sebagai supraclavicular abscess.7.Pada lumbar spine abscess dapat turun melalui musculus iliopsoas yang kemudian menurun sampai terjadi abscess besar yang terletak di bagian dalam dari paha.

Semua abscess tersebut di atas dapat menembus kulit dan menyebabkan timbulnya fistel yang bertahun-tahun. Kecuali abses-abses tersebut di atas, tuberculose pada vertebrae dapat pula memberikan komplikasi, ialah paraplegia, umumnya disebut Pott’s Paraplegia. Komplikasi ini disebabkan karena adanya tekanan pada Medulla Spinalis. Adapun pathogenesis dari proses ini dapat dijelaskan sebagai berikut : tekanan dapat berasal dari proses yang terletak di dalam canalis spinalis. Jika di dalam canalis spinalis ada proses tuberculose yang terletak pada corpus bagian belakang yang merupakan dasar dari canalis spinalis, maka proses tadi menimbulkan pengumpulan nanah/jaringan granulasi langsung menekan medulla spinalis. Dalam hal ini meskipun nanah hanya sedikit, akan tetapi cukup untuk memberikan tekanan yang hebat pada Medulla Spinalis.

Dapat pula proses tuberculosa menghancurkan corpus sehingga canalis spinalis membengkok dan menekan pada tulang dindingnya. Tekanan tadi menyebabkan paraplegia. Kemungkinan lain


ialah terdapat sequestra dan pus di sekeliling canalis spinalis tadi yang juga menekan pada medulla spinalis. Dengan demikian banyak sebab-sebab yang dapat menekan medulla spinalis dengan keras sehingga menimbulkan gejala paraplegia. Secara klinis paraplegia dapat dibagi menjadi early onset, ialah jika paraplegia segera timbul sebagai kelanjutan dari proses spondylitis tuberculose. Type kedua adalah paraplegia late onset, paraplegia ini terjadi setelah penyakit spondylitis sifatnya tenang untuk beberapa waktu lamanya kemudian timbul gejala-gejala paraplegia secara perlahan-lahan.

Kuman membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium :

1. Stadium Implantasi , setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus, yang sering ditemukan pada orang dewasa dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra.

2. Stadium destruksi awal , setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta penyampitan yang ringan pada discus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu.

3. Stadium destruksi lanjut . Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif, kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin), yang terjadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra, yng menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus.

4. Stadium gangguan neurologis . Gangguan neurologist tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosaVertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologist lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologid, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu :

Derajat I : Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensorik.Derajat II : Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya.Derajat III : Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita setelah hiperestesia/anesthesia.Derajat IV : Terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi.


Tuberkulosis paraplegia atau Pott’s paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari penyakitnya.

Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan.

Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra.

Derajat I-III disebut sebagai paraparesis dan derajat IV disebut sebagai paraplegia.

5. Stadium deformitas residual . Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibus bersifat permanent oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan.

Manifestasi Klinis badan lemah/lesu, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, suhu sedikit meningkat

(subfebril) terutama pada malam hari serta sakit pada punggung. Pada anak-anak sering disertai dengan menangis pada malam hari.

Pada tuberkulosis vertebra servikal dapat ditemukan nyeri di daerah belakang kepala, gangguan menelan dan gangguan pernapasan akibat adanya abses retrofaring. Kadang kala penderita datang dengan gejala abses pada daerah paravertebral, abdominal, inguinal, poplitea atau gluteal, adanya sinus pada daerah paravertebral atau datang dengan gejala paraparesis, paraplegia, keluhan gangguan pergerakan tulang belakang akibat spasme atau gibus.

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah lengkap :leukositosis, LED meningkat Uji mantoux (+) TB Uji kultur : biakan batkeri Biopsi, jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional Pemeriksaan hispatologis : dapat ditemukan tuberkel

DiagnosisDapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan radiologis. Untuk melengkapkan pemeriksaan, maka dibuat standar pemeriksaan pada penderita tuberkulosis tulang dan sendi, yaitu:1. Pemeriksaan klinik dan neurologis yang lengkap2. Foto tulang belakang posisi AP dan lateral


3. Foto polos toraks posisi PA4. Uji Mantoux5. Biakan sputum dan pus untuk menemukan basil tuberkulosa

Foto Roentgen suatu spondilitis tuberkulosa akan memperlihatkan :a.Dekalsifikasi suatu korpus vertebra(pada tomogram dari korpus tersebut mungkin terdapat suatu kaverne dalam korpus tersebut)oleh karena itu maka mudah sekali pada tempat tersebut suatu fraktur patologis. Dengan demikian terjadi suatu fraktur kompresi, sehingga bagian depan dari korpus vertebra itu adalah menjadi lebih tipis daripada bagian belakangnya (korpus vertebra jadi berbentuk baji) dan tampaklah suatu Gibbus pada tulang belakang itu.b.“Dekplate” korpus vertebra itu akan tampak kabur (tidak tajam) dan tidak teratur.c.Diskus Intervertebrale akan tampak menyempit.d.Abses dinginFoto Roentgen, abses dingin itu akan tampak sebagai suatu bayangan yang berbentuk kumparan (“Spindle”).

Diagnosis BandingAdalah fraktur kompresi traumatik atau akibat tumor. Tumor yang sering di vertebra adalah tumor metastatik dan granuloma eosinofilik. Diagnosis banding lain adalah infeksi kronik non tuberkulosis antara lain infeksi jamur seperti blastomikosis dan setiap proses yang mengakibatkan kifosis dengan/tanpa skoliosis.

Penatalaksanaan MedisPada prinsipnya pengobatan tuberkulosis tulang belakang harus dilakukan sesegera mungkin untuk menghentikan progresivitas penyakit serta mencegah paraplegia.Prinsip pengobatan paraplegia Pott sebagai berikut : Pemberian obat antituberkulosis

1. Isonikotinik hidrasit (INH) dengan dosis oral 5 mg/kg berat badan per hari dengan dosis maksimal 300 mg. Dosis oral pada anak-anak 10 mg/kg berat badan.2. Asam para amino salisilat. Dosis oral 8-12 mg/kg berat badan.3. Etambutol. Dosis oral 15-25 mg/kg berat badan per hari.4. Rifampisin. Dosis oral 10 mg/kg berat badan diberikan pada anak-anak. Pada orang dewasa 300-400 mg per hari.Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila: Keadaan umum penderita bertambah balk Laju endap darah menurun dan menetap Gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang Gambaran radiologik ditemukan adanya union pada vertebra


Dekompresi medulla spinalis Menghilangkan/ menyingkirkan produk infeksi Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft)

1. Terapi konservatif berupa:a. Tirah baring (bed rest)b. Memberi korset yang mencegah gerakan vertebra /membatasi gerak vertebrac. Memperbaiki keadaan umum penderitad. Pengobatan antituberkulosa2. Terapi operatif Indikasi operasi yaitu:o Bila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin

berat. Biasanya tiga minggu sebelum tindakan operasi dilakukan, setiap spondilitis tuberkulosa diberikan obat tuberkulostatik.

o Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka dan

sekaligus debrideman serta bone graft.o Pada pemeriksaan radiologis baik dengan foto polos, mielografi ataupun pemeriksaan CT

dan MRI ditemukan adanya penekanan langsung pada medulla spinalis. Ada tiga cara menghilangkan lesi tuberkulosa, yaitu:o Debrideman fokal

o Kosto-transveresektomi

o Debrideman fokal radikal yang disertai bone graft di bagian depan.


Poliomyelitis

Poliomyelitis adalah penyakit virus yang dapat mempengaruhi saraf dan dapat menyebabkan sebagian atau penuh kelumpuhan .Poliomyelitis disebabkan oleh infeksi dengan virus polio. Virus ini menyebar dengan langsung orang-ke-orang kontak, melalui kontak dengan lendir yang terinfeksi atau lendir dari hidung atau mulut, atau melalui kontak dengan kotoran yang terinfeksi.

Resiko meliputi: Kurangnya imunisasi terhadap polio dan kemudian paparan polio Perjalanan ke daerah yang telah mengalami wabah polio

PatofisiologiVirus polio adalah virus RNA yang ditularkan melalui rute oral-fekal atau dengan konsumsi air yang terkontaminasi. Tiga serotipe dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Masa inkubasi virus polio adalah 5-35 hari. Partikel virus awalnya bereplikasi dalam nasofaring dan saluran GI dan kemudian menyerang jaringan limfoid, dengan penyebaran hematologi berikutnya. Setelah periode viremia, virus menjadi neurotropic dan menghasilkan penghancuran neuron motor di tanduk anterior dan batang otak. Perusakan neuron motor mengarah ke pengembangan flaccid paralysis, yang mungkin bulbar atau tulang belakang dalam distribusi.

SeksLaki-laki dan perempuan usia anak yang terpengaruh dengan frekuensi yang sama.

UmurVirus polio mempengaruhi terutama anak-anak. Namun, orang dari segala usia (terutama mereka yang immunocompromised) juga dapat mengembangkan penyakit ini.

Polio dapat diklasifikasikan sebagai gejala atau asimtomatik. Sekitar 95% dari semua kasus tidak menunjukkan gejala (asimtomatik polio), dan antara 4% dan 8% dari gejala menampilkan kasus (polio simptomatik). Gejala polio dapat dipecah lebih jauh ke dalam bentuk ringan disebut polio nonparalytic atau gagal dan bentuk berat yang disebut polio paralitik (terjadi pada 0,1% sampai 2% dari kasus). Paralytic polio juga dapat diklasifikasikan sebagai: Spinal polio - serangan neuron motor dalam sumsum tulang belakang dan menyebabkan

kelumpuhan pada lengan dan kaki dan masalah pernapasan Polio bulbar - mempengaruhi neuron bertanggung jawab untuk penglihatan, penglihatan,

rasa, menelan, dan bernapas Bulbospinal polio - polio bulbar baik tulang belakang

Pencegahan


Imunisasi pasif : gamma globulin, yang berisi antibody terhadap virus polio. Vaksin

Pengobatan antibiotik untuk mencegah infeksi pada otot-otot melemah analgesik untuk nyeri olahraga moderat dan makanan bergizi terapi fisik , kawat gigi, sepatu korektif dan, dalam beberapa kasus, ortopedi operasi Portabel ventilator mungkin diperlukan untuk mendukung pernapasan

KOMPRESI MEDSPIN


Dalam keadaan normal, medula spinalis dilindungi oleh kolumna spinalis yang memiliki struktur seperti tulang, tetapi penyakit tertentu dapat mekenan medula spinalis dan mengganggu fungsi normalnya. Jika penekannya sangat hebat, maka sinyal saraf ke atas dan ke bawah medula spinalis akan terhambat total. Penekanan yang tidak terlalu hebat hanya akan mengganggu beberapa sinyal.

PENYEBAB :Tekanan pada medula spinalis bisa berasal dari:- Tulang belakang yang patah atau tulang lainnya di dalam kolumna spinalis- Ruptur pada satu atau beberapa diskus yang terletak diantara tulang belakang- Infeksi (abses medula spinalis)- Tumor medula atau kolumna spinalis.Tekanan yang tiba-tiba biasanya berasal dari cedera atau perdarahan, tetapi bisa juga disebabkan oleh infeksi atau tumor.Suatu pembuluh darah yang Abnormal (malformasi arteriovenosa) juga bisa menyebabkan penekanan pada medula spinalis.

Gejala khas1. nyeri punggung2. parestesi tungkai3. perubahan pola kencing (lebih sering atau lebih jarang)4. kelemahan anggota gerak bawah (terutama saat naik tangga)5. konstipasi

Gejala awal1. hilangnya sensasi nyeri2. hilangnya sensasi getar dan posisi pada kaki3. hiper refleksi pada anggota gerak bawah diandingkan anggota gerak atas4. nyeri pada kolumna vertebralis

Gejala lanjut1. kelemahan yg nyata (berat)2. hiper refleksi3. refleks patologis4. hilangnya tonus otot sfingter ani,tdk ada refleks dinding perut,tdk ada refleks bulbo kavernosa5. retensio urin

Etiologi : 1. kompresi epidural: tumor metastasis (terutama dari paru dan payudara), trauma, limfoma, mieloma multiple, abses ato hematoma epidural dan subluksasio atlanto aksial2. kompressi intradural-ekstrameduler : meningioma dan neurofibroma


http://indonesiaindonesia.com/wiki/Abnormal

3. ekspansi intrameduler : glioma, ependimoma dan malformasi arteriovena

Penatalaksanaan :Pengobatan tergantung kepada penyebabnya. Jika memungkinkan, penekanan harus dihilangkan secepat mungkin. Pembedahan dilakukan untuk menghilangkan tekanan, sedangkan penekanan karena tumor bisa diatasi dengan terapi penyinaran.Jika memungkinkan, penekanan harus dihilangkan secepat mungkin. Pembedahan dilakukan untuk menghilangkan tekanan, sedangkan penekanan karena tumor bisa diatasi dengan terapi penyinaran. Kortikosteroid (misalnya deksametason) seringkali diberikan untuk membantu mengurangi pembengkakan di dalam atau di sekitar medula spinalis yang bisa menyebabkan penekanan. Jika penyebabnya infeksi, maka diberikan antibiotik. Jika terjadi abses, maka dilakukan pembuangan nanah yang terkumpul.1. radioterapi (utk tumor metastasis) 2. operasi dekompresi utk tumor ekstradural soliter solit yg bersifat resisten 3. kombinasi keduanya 4. deksametason 10-50mg iv segera d berikan sebelum mielografi, MRI, radioterapi, atau operasi Kortikosteroid (misalnya deksametason) seringkali diberikan untuk membantu mengurangi pembengkakan di dalam atau di sekitar medula spinalis yang bisa menyebabkan penekanan.Jika penyebabnya infeksi, maka diberikan antibiotik. Jika terjadi abses, maka dilakukan pembuangan nanah yang terkumpul.

diagnosis banding1. mielitis transversa2. mielopati radiasi3. mielopati4. mielopati transversa

Perbedaan sindrom conus dan sindrom cauda equine


Sindom conus :

Inkontinensia urin dan alvi Reflek archiles (+) Gangguan sensorik lebih menonjol Biasa pada T12-L1

Sindrom cauda equine

Inkontinensia urin dan alvi Low back pain Reflex archiles (-) Gangguan motorik lebih menonjol Biasa pada L1-L2/bawah

CAUDA EQUINA SYNDROME Definisi


Cauda equina merupakan kumpulan akar saraf intradural pada ujung medulla spinalis. Cauda merupakan bahasa latin dari ekor, dan equina adalah bahasa latin untuk kuda, sehingga berarti ekor kuda. Medula spinalis adalah kelanjutan medulla kearah bawah yang dimulai tepat dibawah foramen magnum dan berakhir pada diskus intervertebralis antara vertebrae lumbalis pertama dan kedua sebagai struktur yang mengecil yang disebut conus medullaris, terdiri dari segmen medulla spinalis sakralis. Ini memberi inervasi sensorik ke “saddle area”, inervasi motorik ke sfingter dan inrevasi parasimpatis ke kandung kencing dan usus bagian bawah, yaitu dari flexura lienalis kiri ke rektum.

Saraf pada region cauda equina meliputi lumbal bagian bawah dan semua akar saraf sakralis. Nervus splanchnic pelvicus membawa serat parasimpatis preganglionik dari S2-S4 untuk menginervasi musculus detrusor pada kandung kencing. Sebaliknya lower motor neuron somatic dari S2-S4 menginervasi otot volunter dari sfingter ani eksterna dan sfingter uretra ke rektum inferior, dan percabangan perineum dari nervus pudendus. Oleh karena itu akar saraf region cauda equina membewa sensasi dari ekstremitas bawah, somatom perineum, dan serta motorik yang keluar ke miotom ekstremitas bawah. Lanjutan dari conus yag tipis, seperti banang yaitu filum terminale merupakan elemen non neuron dalam region cauda equina yang meluas ke bawah menuju coccygeus. Sindrom cauda equina disebabkan oleh hilangnya fungsi 2 atau lebih akar saraf yang membentuk cauda equina. Ia didefinisikan sebagai kompleks gejala yang meliputi low back pain, siatika unilateral atau yang lebih khas bilateral, gangguan sensoris “saddle”, dan kehilangan sensasi motorik dan sensori ekstremitas bawah yang bervariasi, bersama-sama dengan gangguan kandung kencing, usus dan disfungsi ereksi.

Onset gejala sindrom cauda equina dapat akut atau kadang kronis. Hilangnya sensasi motorik bervariasi dari kelemahan sampai paralysis flaksid (sesuai waktu) tanpa tanda-tanda gangguan upper motor neuron. Gejala sensoris meliputi “saddle anesthesia” dan berbagai gangguan sensoris dan ekstremitas bawah dari nervus L3 sampai coccygeus.

PATOFISIOLOGI

Sindrom cauda equina disebabkan oleh penyempitan apapun pada canalis spinalis yang menekan akar saraf di bawah level medula spinalis. Beberapa penyebab sindrom cauda equina telah dilaporkan, meliputi cedera traumatik, herniasi diskus, stenosis spinalis, neoplasma spinal, schwannoma, ependimoma, kondisi peradangan, kondisi infeksi, dan penyebab iatrogenik.

Trauma

Kejadian traumatik yang menyebabkan fraktur atau subluksasi dapat menyebabkan kompresi cauda equina.

Trauma tembus dapat menyebabkan kerusakan atau kompresi cauda equina. Manipulasi spinal yang menyebabkan subluksasi akan mengakibatkan munculnya

sindrom cauda equina.


Kasus yang jarang berupa fraktur insufisiensi sacral telah dilaporkan menyebabkan sindrom cauda equina.

Herniasi diskus

Kejadian sindroma cauda equina yang disebabkan oleh herniasi diskus lumbalis dilaporkan bervariasi dari 1-15%.

Sembilan puluh persen herniasi diskus lumbalis terjadi baik pada L4-L5 atau L5-S1. Tujuh puluh persen kasus herniasi diskus yang menyebabkan sindrom cauda equina

terjadi pada pasien dengan riwayat low back pain kronis, dan 30% berkembang menjadi sindrom cauda equina sebagai gejala pertama herniasi diskus lumbalis.

Laki-laki usia dekade 4 dan 5 adalah yang paling rawan terhadap sindrom cauda equina akibat herniasi diskus.

Sebagian besar kasus sindrom cauda equina yang disebabkan herniasi diskus melibatkan partikel besar dari materi diskus yang rusak, mengganggu setidaknya sepertiga diameter canalis spinalis.

Pasien dengan stenosis kongenital yang menderita herniasi diskus yang menetap lebih mungkin untuk mengalami sindrom cauda equina yang disebabkan bahkan oleh herniasi diskus yang ringan dapat secara drastis membatasi ruang yang tersedia untuk akar saraf.

Kasus herniasi diskus transdural yang jarang telah dilaporkan menyebabkan sindrom cauda equina.

Stenosis spinalis

Penyempitan canalis spinalis dapat disebabkan oleh abnormalitas dalam proses perkembangan atau degeneratif.

Kasus spondilolistesis dan Paget’s diseaseyang berat dapat menyebabkan sindrom cauda equina.

Neoplasma

Sindrom cauda equina dapat disebabkan oleh neoplasma spinal baik primer atau metastasis, biasanya berasal dari prostat (pada laki-laki).


http://www.emedicine.com/orthoped/images/1230552-1263571-975.jpg

Gambar 3 .Cauda equina dengan neoplasma

Sindrom cauda equina dapat disebabkan oleh neoplasma spinal baik primer atau metastasis, biasanya berasal dari prostat (pada laki-laki).

60 % pasien dengan sindrom cauda equina yang disebabkan neoplasma spinal mengalami nyeri berat yang dini.

Temuan terbaru meliputi kelemahan ekstremitas bawah yang disebabkan oleh keterlibatan ventral root.

Pasien umumnya mengalami hipotoni dan hiporefleks. Hilangnya sensoris dan disfungsi sfingter juga umum ditemukan.

Schwannoma

Schwannoma adalah neoplasma jinak dengan kapsul yang secara struktural identik dengan sinsisium sel Schwann.

Pertumbuhan ini dapat berasal dari saraf perifer atau simpatis. Schwannoma dapat dilihat menggunakan mielografi, tetapi MRI adalah kriteria standar.

Schwannoma bersifat isointense pada image T1, hyperintense pada image T2, dan enhanced dengan kontras gadolinium.

Ependimoma

Ependimoma adalah glioma yang berasal dari sel ependim yang relatif undifferentiated. Mereka sering berasal dari canalis sentralis medula spinalis dan cenderung tersusun

secara radial di sekitar pembuluh darah. Ependimoma paling umum ditemukan pada pasien yang berusia sekitar 35 tahun. Mereka dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan peningkatan kadar

protein pada cairan serebrospinalis. Temuan pada MRI dapat digunakan untuk membantu dokter dalam mendiagnosis

sindrom cauda equina. Lesi tampak isointense pada T1-weighted image, hypointense pada T2-weighted image, dan enhanced dengan kontras gadolinium.

Kondisi peradangan

Kondisi peradangan pada medula spinalis yang berlangsung lama, misalnya Paget’s disease dan spondilitis ankilosa, dapat menyebabkan sindrom cauda equina karena stenosis ataupun fraktur spinal.

Kondisi infeksi

Kondisi infeksi, misalnya abses epidural, dapat menyebabkan deformitas akar saraf dan medula spinalis.


MRI dapat menampilkan penampakan abnormal akar saraf yang tertekan ke satu sisi sacus duralis.

Gejala secara umum meliputi nyeri punggung yang berat dan kelemahan motorik yang berkembang sangat cepat.

Penyebab iatrogenik

Komplikasi dari instrumentasi spinal telah dilaporkan menyebabkan kasus sindrom cauda equina, misalnya pedicle screw dan laminar hook yang salah tempat.

Anestesi spinal yang kontinyu juga telah dihubungkan sebagai penyebab sindrom cauda equina.

Injeksi steroid epidural, injeksi lem fibrin, dan penempatan free fat graft merupakan penyebab yang juga dilaporkan sebagai penyebab sindrom cauda equina meskipun jarang.

Beberapa kasus melibatkan penggunaan lidokain hiperbarik 5%. Rekomendasi yang ada menyebutkan bahwa lidokain hiperbarik tidak dimasukkan dengan konsentrasi yang lebih dari 2%, dengan dosis total tidak melebihi 60 mg.

GEJALA KLINIS

Gejala sindrom cauda equina meliputi:

Low back pain Siatika unilateral atau bilateral Hipoestesi atau anestesi saddle atau perineal Gangguan buang air besar dan buang air kecil Kelemahan motorik ekstremitas bawah dan defisit sensorik Berkurang atau hilangnya refleks ekstremitas bawahLow back pain dapat dibagi menjadi nyeri lokal dan radikular.

Nyeri lokal secara umum merupakan nyeri dalam akibat iritasi jaringan lunak dan corpus vertebra.

Nyeri radikular secara umum adalah nyeri yang tajam dan seperti ditusuk-tusuk akibat kompresi radiks dorsalis. Nyeri radikular berproyeksi dengan distribusi sesuai dermatom.

Manifestasi buang air kecil pada sindrom cauda equina meliputi:

Retensi Sulitnya memulai miksi Berkurangnya sensasi urethra Secara khas, manifestasi buang air kecil dimulai dengan retensi urin dan kemudian diikuti

oleh inkontinensia urin overflow.


Gangguan buang air besar dapat meliputi:

Inkontinensia Konstipasi Hilangnya tonus dan sensasi anus

PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIS

Pemeriksaan fisik dari cauda equina sindrom meliputi :

Inspeksi : mencari beberapa manifestasi eksternal dari nyeri, seperti : sikap tubuh yang abnormal, pemeriksaan sikap tubuh dan gaya berjalan untuk mengetahui kemungkinan dari defek dan adanya kelainan pada tulang belakang Palpasi untuk mengetahui adanya nyeri tekan Kekuatan tonus dan otot ekstremitas bawah Sensoris ekstremitas bawah Colok duburNyeri dan defisit dengan keterlibatan akar saraf ditunjukkan dalam tabel berikut:

Akar saraf Nyeri Defisit sensorik Defisit motorik Defisit refleks

L2 Paha bagian anterior medial

Paha bagian atas

Kelemahan slight quadricep; fleksi panggul; aduksi paha

Suprapatella yang sedikit menurun

L3 Paha anterior lateral

Paha bagian bawah

Kelemahan quadricep; ekstensi lutut; aduksi paha

Patella atau suprapatella

L4 Paha posterolateral; tibia anterior

Kaki bagian bawah sebelah medial

Ekstensi lutut dan pedis

Patella

L5 Dorsum pedis Dorsum pedis Dorsofleksi pedis dan ibu jari kaki

Harmstring

S1-2 Pedis bagian lateral

Pedis bagian lateral

Plantar fleksi pedis dan ibu jari kaki

Achilles


S3-5 Perineum Saddle Sfingter Bulbocavernosus; anus

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Selain riwayat lengkap,pemeriksaan fisik, evaluasi neurologis dan alnalisis laboratorium dasar, diagnostik workup untuk cauda equina dapat dilihat secara radiologis.

RadiografiFoto polos harus dilakukan untuk menemukan perubahan destruktif, penyempitan ruang diskus atau hilangnya alignment spinal.

Myelografi LumbalMyelografi tidak lagi dilakuakan secara rutin karena tersedianya MRI. Myelografi dipilih pada keadaan tertentu dimana MRI menjadi kontraindikasi (misalnya pasien dengan pacemaker jantung). Obstruksi aliran kontras pada area kompresi membantu untuk mengkonfirmasi level kondisi patologis yang dicurigai.

CT-scan dengan atau tanpa kontrasCT-scan sering lebih mudah didapatkan daripada myelografi lumbal. CT-scan memberi detail tambahan tentang densitas dan integritas tulang yang membantu dalam rencana terapi, khususnya pada kasus tulang belakang dan mana instrumen untuk stabilisasi dibutuhkan setelah agen yang mengganggu dihilangkan dari regio cauda equina. CT-scan yang dilakukan setelah myelografi dapat menunjukkan blok kontras dan memperjelas kondisi patologis lebih baik dari yang ditunjukkan denagn CT-scan.

MRIMRI adalah modalitas yang paling membantu untuk diagnosis kelainan medulla spinalis dan umumnya menjadi tes yang dipilih untuk membantu dokter dalam mendiagnosis sindrom cauda equina.


MRI memberikan gambaran jaringan lunak, termasuk struktur neuron dan keadaan patologis yang terjadi. Ini kurang membantu dibanding dengan CT-scan dalam mengevalusi arsitektur tulang dan stabilitas medulla spinalis.

Radionuclide scanningIni merupakan modalitas yang membantu saat berhadapan dengan osteomyelitis dan infeksi tulang belakang pada kondisi sindrom cauda equina.

Positron emission tomography scanPositron emission tomography (PET) dalam hubungannya dengan CT-scan dikatakan sebagai modalitas yang berguna pada penderta sindrom cauda equina dan keganasan pada tulang belakang.

TERAPI

Terapi Konservatif :

Iskemia akar saraf bertanggung jawab sebagian terhadap nyeri dan berkurangnya kekuatan motorik yang berhubungan dengan sindrom cauda equina. Hasilnya, terapi vasodilatasi dapat membantu pada beberapa pasien. Mean arterial blood pressure (MABP) harus dipertahankan di atas 90 mmHg untuk memaksimalkan aliran darah ke medula spinalis dan akar saraf.

Terapi dengan lipoprostaglandin E1 dan derivatnya telah dilaporkan efektif dalam meningkatkan aliran darah ke regio cauda equina dan mengurangi gejala nyeri dan kelemahan motorik. Pilihan terapi ini harus dilakukan untuk pasien dengan stenosis spinal sedang dengan neurogenic claudication. Tidak ada keuntungan yang telah dilaporkan pada pasien dengan gejala yang lebih berat atau pasien dengan gejala radikular.


Pilihan terapi medis lain berguna pada pasien-pasien tertentu, tergantung penyebab yang mendasari sindrom cauda equina. Obat anti inflamasi dan steroid dapat efektif pada pasien dengan proses inflamasi, termasuk spondilitis ankilosa.

Pasien dengan sindrom cauda equina akibat penyebab infeksius harus mendapat terapi antibiotik yang sesuai. Pasien dengan neoplasma spinal harus dievaluasi untuk kecocokan terhadap terapi kemoterapi dan radioterapi.

Kita harus berhati-hati dalam semua bentuk manajemen medis untuk sindrom cauda equina. Pasien dengan sindrom cauda equina yang sebenarnya dengan gejala saddle anerthesia dan/atau kelemahan bilateral ekstremitas bawah atau hilangnya kontrol untuk buang air besar dan buang air kecil harus menjalani terapi medis awal tidak lebih dari 24 jam. Jika tidak ada perbaikan gejala selama periode tersebut, dekompresi bedah segera adalah hal yang diperlukan untuk meminimalkan kesempatan terjadinya kerusakan saraf permanen.

Terapi Pembedahan

Pada banyak kasus sindrom cauda equina, dekompresi emergensi pada canalis spinalis merupakan pilihan terapi yang sesuai. Tujuannya adalah untuk mengurangi tekanan pada saraf di cauda equina dengan menghilangkan agen yang mengkompresi dan memperluas ruang canalis spinalis. Sindrom cauda equina telah dipikirkan sebagai emergensi bedah dengan dekompresi bedah yang diperlukan dalam 48 jam setelah onset gejala.

Untuk pasien di mana herniasi diskus merupakan penyebab sindrom cauda equina, direkomendasikan laminotomi atau laminektomi untuk memungkinkan dekompresi canalis spinalis. Kemudian, tindakan ini diikuti dengan retraksi dan discectomy.

Banyak laporan klinis dan eksperimental telah menunjukkan data outcome fungsional berdasarkan timing dekompresi bedah. Beberapa peneliti melaporkan tidak ada perbadaan yang bermakna dalam perbaikan derajat fungsional sebagai fungsi timing dekompresi bedah. Bahkan dengan temuan-temuan ini, sebagian besar peneliti merekomendasikan dekompresi bedah sesegera mungkin setelah onset gejala untuk menawarkan kesempatan terbesar untuk perbaikan neurologis yang komplit.

Para peneliti telah mengusahakan untuk mengidentifikasi kriteria khusus yang dapat membantu dalam memprediksi prosgnosis pasien dengan sindrom cauda equina:Pasien dengan siatika bilateral telah dilaporkan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan nyeri unilateral.

Pasien dengan anestesia perineum komplit lebih mungkin untuk mengalami paralisis kandung kencing yang permanen.

Luasnya defisit sensorik perineum atau saddle telah dilaporkan sebagai prediktor yang terpenting untuk kesembuhan. Pasien dengan defisit unilateral memiliki prognosis yang lebih baik daripada pasien dengan defisit bilateral.


Wanita dan paien dengan gangguan buang air besar telah dilaporkan memiliki outcome pasca operasi yang lebih buruk.

Neurologi bladder 1. PengertianKandung Kemih Neurogenik (Neurogenic Bladder) adalah hilangnya fungsi kandung kemih yang normal akibat kerusakan pada sebagian sistem sarafnya.


2. Etiologi

Neurogenic bladder bisa terjadi akibat:1. Penyakit2. Cedera

3. Cacat bawaan pada otak, medula spinalis atau saraf yang menuju ke

kandung kemih, saraf yang keluar dari kandung kemih maupun keduanya.

PatofisiologiJika masalah datang dari sistem saraf pusat, siklus terkait akan terpengaruhi. Beberapa bagian sistem saraf yang mungkin terlibat diantaranya otak, pons, medula spinalis dan saraf perifer. Sebuah kondisi disfungsi menghasilkan gejala yang berbeda, berkisar antara retensi urin akut hingga overaktivitas kandung kemih atau kombinasi keduanya.Ketidak lancaran urinaria berasal dari disfungsi kandung kemih, spinkter atau keduanya. Overaktivitas kandung kemih (spastic bladder) berhubungan dengan gejala ketidak lancaran yang mendesak, sedangkan spincter underaktivitas (decreased resistance) menghasilkan gejala stress incontinence.1. Lesi otak

Lesi otak diatas pons merusak pusat kontrol, menyebabkan hilangnya kontrol ekskresi secara keseluruhan. Refleks ekskresi traktus urinarius bagian bawah-refleks ekskresi primitif-tetap utuh. Beberapa individu mengeluhkan ketidakmampuan mengendalikan eksresi yang parah, atau spastic kandung kemih. Pengosongan kandung kemih yang terlalu cepat atu terlalu sering, dengan kuantitas yang rendah, dan pengisian urin di kandung kemih menjadi sulit. Biasanya, orang dengan masalah ini berlari cepat ke kamar mandi namun urin keluar sebelum mereka mencapai tujuan. Mereka mungkin sering terbangun di malam hari untuk berkemih.Contoh lesi otaknya strok, tumor otak, parkinson. Hidrosepalus, cerebral palsy, dan Shy-Drager syndrome juga dapat menyebabkan hal tersebut.

2. Lesi medula spinalisPenyakit atau cidera medula spinalis diantara pons dan sakral menghasilkan spastic bladder atau overactive bladder. Orang dengan paraplegic atau quadriplegic memiliki lower extremity spasticity. Awalnya, setelah trauma medula spinalis, individu masuk kedalam fase shock spinal dimana sistem saraf berhenti. Setelah 6-12 minggu, sistem saraf aktif kembali. Ketika sistem saraf aktif kembali, menyebabkan hiperstimulasi organ yang terlibat.

3. Cedera sacralCedera pada medula sakrum dan akar saraf yang keluar dari sakrum mungkin mencegah terjadinya pengosongan kandung kemih. Jika terjadi sensory neurogenik bladder, pasien tidak akan tau kapan kandung kemihnya penuh. Pada kasus motor neuriogenik bladder ,


inidividu mngkin merasakan kandung kemih penuh, namun otot detrusor tidak bereaksi, hal ini disebut detrusor arefleksia.

4. Cidera saraf periferDiabetes mellitus dan AIDS adalah 2 kondisi penyebab periferal neuropaty yang menyebabkan rentensio urin. Penyakit ini merusak saraf kandung kemih, distensi tidak nyeri dari kandung kemih. Pasien dengan diabetes kronis kehilangan sensasi dari kandung kemih, sebelum kandung kemih melakukan dekompensata. Serupa dengan cedera pada sakrum, pasien akan sulit untuk berkemih, mereka mungkin mempunyai hypocontractile bladder.

Gejala

Gejalanya bervariasi berdasarkan apakah kandung kemih menjadi kurang aktif atau overaktif. Suatu kandung kemih yang kurang aktif biasanya tidak kosong dan meregang sampai menjadi sangat besar. Pembesaran ini biasanya tidak menimbulkan nyeri karena peregangan terjadi secara perlahan dan karena kandung kemih memiliki sedikit saraf atau tidak memiliki saraf lokal.Pada beberapa kasus, kandung kemih tetap besar tetapi secara terus menerus menyebabkan kebocoran sejumlah air kemih.

Sering terjadi infeksi kandung kemih karena sisa air kemih di dalam kandung

kemih memungkinkan pertumbuhan bakteri. Bisa terbentuk batu kandung kemih,

terutama pada penderita yang mengalami infeksi kandung kemih menahun

yang memerlukan bantuan kateter terus menerus. Gejala dari infeksi kandung

kemih bervariasi, tergantung kepada jumlah saraf yang masih berfungsi.

Suatu kandung kemih yang overaktif bisa melakukan pengisian

dan pengosongan tanpa kendali karena berkontraksi dan

mengendur tanpa disadari. Pada kandung kemih yang kurang aktif

dan yang overaktif, tekanan dan arus balik air kemih dari kandung

kemih ke ureter bisa menyebabkan kerusakan ginjal. Pada penderita

yang mengalami cedera medula spinalis, kontraksi dan

pengenduran kandung kemih tidak terkoordinasi, sehingga tekanan di dalam

kandung kemih tetap tinggi dan ginjal tidak dapat mengalirkan air kemih.

Diagnosis


Kandung kemih yang membesar bisa diketahui pada pemeriksaan perut bagian bawah. Urografi intravena, sistografi maupun uretrografi dilakukan untuk memperkuat diagnosis. Pemeriksaan tersebut bisa menunjukkan ukuran ureter dan kandung kemih, batu ginjal, kerusakan ginjal dan fungsi ginjal. Bisa juga dilakukan pemeriksaan USG atau sistoskopi. Dengan memasukkan kateter melalui uretra bisa diketahui jumlah air kemih yang tersisa. Untuk mengukuran tekanan di dalam kandung kemih dan uretra bisa dilakukan dengan cara menghubungkan katetera dengan suatu alat pengukur (sistometografi).

Pengobatan1. Kateterisasi2. Meningkatkan intake cairan3. Pembedahan merupakan cara terakhirPada kandung kemih yang kurang aktif, jika penyebabnya adalah cedera saraf, maka dipasang kateter melalui uretra untuk mengosongkan kandung kemih, baik secara berkesinambungan maupun untuk sementara waktu. Kateter dipasang sesegera mungkin agar otot kandung kemih tidak mengalami kerusakan karena peregangan yang berlebihan dan untuk mencegah infeksi kandung kemih.

Pemasangan kateter secara permanen lebih sedikit menimbulkan masalah pada wanita

dibandingkan dengan pria. Pada pria, kateter bisa menyebabkan peradangan uretra

dan jaringan di sekitarnya.

Pada kandung kemih overaktif, jika kejang pada saluran keluar kandung kemih menyebabkan

pengosongan yang tidak sempurna, maka bisa dipasang kateter.

Pada pria lumpuh yang tidak dapat memasang kateternya sendiri, dilakukan

pemotongan sfingter (otot seperti cincin yang melingkari lubang)

di saluran keluar kandung kemih sehingga proses pengosongan bisa terus

berlangsung dan dipasang penampung air kemih. Bisa diberikan

rangsangan listrik pada kandung kemih, saraf yang mengendalikan kandung kemih atau medula spinalis; supaya kandung kemih berkontraksi. Tetapi hal ini masih dalam taraf percobaan.

Pemberian obat-obatan bisa memperbaiki fungsi penampungan air kemih oleh

kandung kemih. Pengendalian kandung kemih overaktif biasanya bisa diperbaiki

dengan obat yang mengendurkan kandung kemih, seperti obat anticholinergik.

Tetapi obat ini bisa menimbulkan efek samping berupa mulut kering


dan sembelit. Kadang dilakukan pembedahan untuk mengalirkan air kemih ke

suatu lubang eksternal (ostomi) yang dibuat di dinding perut atau untuk menambah ukuran kandung kemih. Air kemih dari ginjal dialirkan ke permukaan tubuh

dengan mengambil sebagian kecil usus halus, yang dihubungkan dengan ureter

dan disambungkan ke ostomi; air kemih dikumpulkan dalam suatu kantung. Prosedur ini disebut ileal loop.

Penambahan ukuran kandung kemih dilakukan dengan menggunakan sebagian usus dalam suatu

prosedur yang disebut sistoplasti augmentasi disertai pemasangan kateter oleh penderita sendiri. Sebagai contoh, sautau hubungan dibuat diantara kandung kemih

dan lubang di kulit (verikostomi) sebagai tindakan sementara sampai anak cukup dewasa untuk menjalani pembedahan definitif.

Tindakan-tindakan tersebut dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya batu ginjal. Dilakukan pengawasan ketat terhadap fungsi ginjal. Jika terjadi infeksi, segera diberikan antibiotik. Dianjurkan untuk minum air putih sebanyak 6-8 gelas/hari.

Komplikasia. Kebocoran urinb. Retensio urinc. Rusaknya pembuluh darah ginjald. Infeksi kandung kemih dan ureter.

PrognosisPrognosis baik jika kelainan terdiagnosis dan diobati sebelum terjadi kerusakan ginjal.


ALS (amyotrophic lateral sclerosis)

Merupakan penyakit degenerative (UMN dan LMN) di tractus corticospinalis, batang otak dan medulla spinalis, yang menyebabkan kelemahan otot progresif, amiotrofi dan spastisitas. Penyebab pasti tidak diketahui dan ditemukan pada dewasa. Insidensi 5 / 100.000 populasi.Insidensi 5 / 100.000 POPULASI Lama sakit 3 – 4 th ( < 1 th - > 25 th ) Umur saat onset dan tempat lesi, menentukan prognose ( Bulbar > jelek dari Ekstremitas) Faktor Genetik : - 10 % familial- 20 % mutasi gen Zn / Cu SuperOxideDismutase .EtiologiTIDAK DIKETAHUI :- Radikal bebas dan Stres oksidatif- Eksitotoksisitas- Sitoskeleton abnormal- Mekanisme autoimun

Secara klinis ALS dibagi dalam beberapa tipe yaitu:

1.) Progressive muscular atrophyPada tipe ini terjadi proses degeneratif dari motorneuron di kornu anterior medula spinalis dengan manifestasi klinis kelemahan dan atrofi otot-otot badan dan anggota gerak yang terlihat pada stadium awal dari penyakitnya. Lesi yang terjadi biasanya mulai dari daerah servikal medula spinalis, dengan kelemahan, atrofi dan fasikulasi otot-otot intrinsik tangan, walaupun bisa juga dimulai di sembarang tempat di kornu anterior medula spinalis. Sebagai gejala awal


bias juga dimulai dengan kelemahan dan atrofi otot-otot kaki dan paha, sedang otototot ekstremitas atas masih baik. Kasus yang jarang, kelemahan dimulai dari pada lengan bagian proksimal yang kemudian meluas ke distal. Pada tipe ini traktus kortikospinalis tidak terkena, sehingga reflek tendo menurun atau negatif. Fasikulasi otot bervariasi antara ada dan tidak. Perbandingan antara pria : wanita yaitu 3,6 ; 1. Five years survival rate 72% bila onset kurang dari 50 tahun dan bila 40% bila onset lebih dari 50 tahun.

2.) Progressive bulbar palsy

Adalah tipe ALS dimana terjadi proses degeneratif pada inti-inti saraf otak di batang otak, terutama bagian bawah.

Manifestasi klinis:• Kelemahan dan atrofi dari otot-otot faring, lidah dan wajah. Pada stadium awal akan memberikan gejala atau kesukaran untuk mengucapkan t,n,r,l b,m,p,f, dan k,g, yang akhirnya suara penderita menjadi tidak dipahami. Bicara sulit juga disebabkan karena spastisitas dari lidah, pharing dan laring yang kemudian diikuti kelemahan atrofi.• Reflek pharing menghilang dan gerakan palatum serta pita suara tidak sempurna waktu sedang bicara. Terdapat gangguan mengunyah, menelan, otot-otot paring tidak bisa mendorong makanan masuk ke oesophagus, sehingga air dan makanan akan masuk ke trakhea atau kembali lagi ke hidung. Dapat terlihat fasikulasi lidah dan jawjerk yang positif.

3. Primary lateral sclerosisTipe ini sangat jarang. Proses degeneratif yang terjadi di korteks cerebri pada area Broadman’s 4 dan 6, dan terlihat proses degeneratif sekunder pada traktus kortikospinalis. Gejala yang timbul berupa:• Kelemahan dan spastisitas dari otot-otot badan dan anggota gerak, biasanya dimulai pada ekstremitas bawah• Tidak dijumpai atrofi dan fasikulasi• Reflek regang yang meningkat dan reflek plantar ekstensor bilateral• Hilangnya reflek superfisial tetapi tidak ada gangguan sensoris.

4. Tipe campuranSering dijumpai dengan gambaran klinis merupakan kombinasi dari bentuk 1,2,3. Pada pemeriksaan didapatkan adanya atrofi, fasikulasi, kelemahan anggota gerak bawah, atas, peningkatan reflek tendon dan ekstensor plantar positif bilateral. Selanjutnya bila inti batang otak terkena akan menyebabkan disfagi disartri dan kelemahan otot wajah, tidak terdapat gangguan sensorik.

5. Spinal monomelic amyotrophic

Didapatkan adanya unilateral amyotrophic yang terbatas pada 1 anggota gerak.


Gejala klinis :

KHAS : Campuran UMN ( hiper refleksi ) dan LMN ( fasikulasi dan atropi ). Bentuk I : kelemahan dan atropi otot2 lengan atau kaki disertai atropi tungkai. Bentuk II : kelemahan otot2 bulbar (disartri, disfagi ). Kelumpuhan makin berat, hiper refleksi, fasikulasi, atropi eksterimitas. Sensorik normal. Kognitif normal. Kelumpuhan asimetris, biasanya bagian distal atau ekstremital. Awal : fasikulasi, kram otot, fatigue Gerakan canggung, kesulitan bicara, spastisitas. Otot-otot ekstensor lemah dibanding otot fleksor, terutama pada tangan. (+) reflek babinski Sulit kancing baju ( atropi m.interossei ) Jalan cepat lelah, kesandung ( drop foot ) Ngiler ( parese otot menelan dan otot wajah ) Atropi lidah, fasikulasi ( sering asimetris ) Sulit mengunyah dan menelan Sulit komunikasi lisan ( parese lidah, palatum molle, larynx )

Diagnosis ALS memerlukan tanda-tanda:1. Tanda LMN2. Tanda UMN3. Terdapat progresifitas dari penyakitSubklasifikasi untuk kriteria diagnostik:• Definite ALS:UMN + LMN dengan 3 regio (regio termasuk: batang otak, brachial, thoraks, trunk, crural) seperti ALS yang tipikal• Probable ALS:UMN + LMN dengan 2 regio dengan tanda UMN dan tanda LMN• Possible ALS:UMN + tanda LMN dengan 1 regio atau tanda UMN dengan 2 atau 3 regio, seperti monomelic ALS, Progressive bulbar palsy, dan Primary lateral sclerosis.

• Suspected ALS:

LMN dengan 2 atau 3 regio seperti progressive muscular atrophy atau sindroma motorik lain.

A. PATOLOGI :Gambaran patologi dasar dari ALS yang telah lama dikenal adalah sebagai berikut:• Hilangnya motor neuron di kornu anterior medula spinalis dan batang otak


• Hilangnya sel Betz pada korteks serebri dan degenerasi pada traktus kortikospinalis.

Ditemukan hilangnya sel saraf pada kornu anterior medula spinalis. Sisa sel yang bertahan bentuknya kecil dan penuh dengan lipofuchsin. Hilangnya sel diganti dengan jaringan fibrosit dari astrosit. Sel saraf yang besar dan panjang terkena lebih dahulu dari yang berukuran lebih kecil. Radiks anterior menjadi kecil dan kehilangan serabut bermielinisasi besar pada saraf motorik. Otot-otot memperlihatkan gambaran atrofi karena denervasi pada berbagai stadium. Whitehouse et all menemukan berkurangnya reseptor muskarinik, kolinergik, glisinergik, benzodiazepam pada medula spinalis dimana terjadi proses degenerasi pada motor neuronnya. Degenerasi pada traktus kortikospinalis lebih sering terjadi pada bagian bawah medula spinalis. Dengan pewarnaan lemak terlihat akumulasi makrofag sebagai respon adanya degenerasi mielin. Terdapat hilangnya sel Betz di kortek motorik. Serabut pada funikuli ventral dan lateral berkurang, mengakibatkan gambaran yang pucat pada pewarnaan mielin. Mc-Menemey menginterpretasikan bila mengenai juga bagian non-motor neuron disebut sebagai motor system disease.

Tetapi peneliti lain menganggap bahwa hal tersebut dikarenakan hilangnya kolateral dari motor neuron pada lamina propria. Pada ALS dengan demensia terdapat kehilangan neuron yang luas dan gliosis di premotor area terutama girus superior frontal dan korteks inferolateral dari lobus temporal.

Pemeriksaan : EMG : fibrilasi, fasikulasi, motor unit polifasik, amplitudo tinggi dan durasi yang lama. LCS : tidak khas DARAH : serum Phosphocreatin kinase tinggi ( sel otot necrosis ) BIOPSI OTOT : jarang, kurang informatif

Penatalaksanaan :

1. Terapi kausal : tidak ada.2. Medikamentosa :

Riluzole : mengurangi pelepasan glutamat TRH ( Thyrotropin releasing hormon ) : merupakan transmitter di kornu anterior dan mempunyai efek tropik.

3. Simptomatik : quinin, sedatif ( spasme otot ), atropin ( jika ngiler )4. Suportif : Fisioterapi

Prognosis

Meninggal 4 th setelah diagnosis Tipe bulbar, prognose lebih jelek


Brown sequard syndrome Merupakan lesi inkomplit pada korda spinalis yang ditandai dengan paralisis UMN ipsilateral dan kehilangan sensai proprioseptif dengan kehilangan sensasi rasa sakit dan suhu kontralateral.Etiologi: Tumor korda spinalis, metastasis atau intrinsic Trauma tajam / tumpul : perdarahan subdural/epidural Degenerative Iskemik Inflamasi/infeksi : meningitis, empiema, myelitis, TB, syphilis,herper zoster, herpes

simplex, multiple sclerosis

Gejala :

Paralisis spastic ipsilateral dibawah lesi Reflek babinski (+) ipsilateral letak lesi. Gangguan kolumna alba : berkurangnya sensasi taktil untuk diskriminasi, resa getar pada

posisi ipsilateral dibawah lesi Gangguan traktus spinotalamikus lateralis : berkurangnya sensasi nyeri dan suhu

kontralateral, biasanya terjadi pada 2-3segmen dibawah lesi

PatofisiologiSumsum tulang belakang terdiri atas beberapa traktus atau jalur saraf yang membawa informasi motorik (desenden) dan sensorik (asenden). Traktus kortikospinal adalah jalur motorik desenden yang terletak di anterior sumsum tulang belakang. 1Kolumna dorsal adalah traktus sensorik asenden yang membawa informasi raba, propriosepsi dan vibrasi ke korteks sensorik. Traktus spinotalamikus lateral membawa sensasi nyeri dan suhu. Traktus spinotalamikus anterior membawa sensasi raba. Fungsi otonom dibawa oleh traktus interomedial anterior. 1


Trauma traktus kortikospinal atau kolumna dorsal berakibat terjadinya paralisis ipsilateral atau hilangnya sensasi raba, propriosepsi, dan getar. Sedangkan trauma pada traktus spinotalamikus lateral menyebabkan hilangnya sensasi suhu dan nyeri kontralateral. Trauma sumsum tulang belakang anterior menyebabkan paralisis dan hilangnya sensasi raba inkomplit.Fungsi otonom dijalankan melalui traktus interomedial anterior. Saraf simpatis keluar dari sumsum tulang belakang di antara C7-L1, sedangkan saraf parasimpatis keluar di antara S2 dan S4. Oleh karena itu lesi atau trauma sumsum tulang belakang dapat menyebabkan disfungsi otonom.

Syok neurogenik ditandai dengan disfungsi otonom, seperti hipotensi, bradikardi relative, vasodilatasi perifer, dan hipotermi. Hal ini biasanya tidak terjadi pada trauma sumsum tulang belakang di bawah T6. Syok spinal didefinisikan sebagai hilangnya seluruh fungsi neurologis komplit, termasuk refleks dan tonus otot, dan terkait dengan disfungsi otonom. Syok neurogenik mengacu pada terjadinya trias hipotensi, bradikardi dan vasodilatasi perifer akibat disfungsi otonom dan gangguan pada sistem kontrol saraf simpatis pada trauma sumsum tulang belakang akut.

Suplai darah sumsum tulang belakang terdiri atas 1 arteri spinalis anterior dan 2 arteri spinalis posterior. Arteri spinalis anterior mensuplai dua pertiga anterior sumsum tulang belakang. Trauma iskemik pada arteri ini berdampak terjadinya disfungsi traktus kortikospinal, spinotalamikus lateral, dan interomedial anterior. Sindrom arteri spinalis anterior meliputi paraplegia, hilangnya sensasi nyeri dan suhu dan disfungsi otonom. Arteri spinalis posterior mensuplai kolumna dorsalis. 1

Trauma vaskular dapat menyebabkan lesi sumsum tulang belakang pada level segmen yang lebih tinggi daripada level trauma tulang belakang. Trauma vaskular mengakibatkan iskemik pada servikal yang tinggi. Trauma hiperekstensi servikal dapat menyebabkan trauma iskemik sumsum tulang belakang.


AFP (Acute Flaccid Paralysis) Merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan kelemahan onset cepat, Termasuk (Sering kurang) kelemahan otot-otot pernapasan dan menelan.

Tidak ada gejala kerusakan UMN (spasme, hiperrefleksia, klonus, dan ekstensor plantar responses.

Paralisis, berarti kehilangan kontraksi, berhubungan dengan terputusnya pathway motorik dari korteks motorik ke otot kerusakan LMN

AFP bukan merupakan penyakit, tetapi merupakan gejala yang menyertai suatu penyakit. AFP terdapat pada : GBS, poliomyelitis, botulism, lesi LMN Diagnosis penyebab AFP sangat mempengaruhi terapi dan prognosis. AFP tidak hanya menetap pada tubuh, tapi mungkin juga menyebabkan kematian karena

lumpuhnya otot pernapasan gagal napas Gejala : kelemahan kaki, gangguan koordinasi Terdapat riwayat : riwayat penyakit terakhir, erythema migrans in Lyme borreliosis,

konsumsi makanan dan minuman, riwayat keluarga, pemberian vaksin, trauma (spinal cord sindrom).


Pemeriksaano elektromiogram dapat diketahui terjadi denervasi atau tidak

o reflek tendon

o cairan cerebrospinal

NEUROMUSCULAR DISEASE

A. GBS

suatu kelainan dimana sistem kekebalan tubuh menyerang saraf.Peradangan demyelinisasi polineuropati akut / system imun yang menyerang system saraf perifer karena proses infeksi akutSindrom Guillain-Barre mungkin dipicu oleh Paling umum, infeksi Campylobacter, jenis bakteri yang sering ditemukan dalam makanan matang, terutama unggas.

EtiologiKelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena hilangnya myelin, material yang membungkus saraf. Hilangnya myelin ini disebut demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran impuls oleh saraf tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. GBS menyebabkan inflamasi dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa saraf. Oleh karena itu GBS disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP)1,2)

Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh penyakit autoimun. 2,3)

Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitisvirus, dan HIV.1,5,8)

Selain virus, penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan , Mycobacterium Tuberculosa. 1,5,8,12) ; vaksinasi seperti BCG, tetanus, varicella, dan hepatitis B ; penyakit sistemik seperti kanker, lymphoma, penyakit kolagen dan sarcoidosis ; kehamilan terutama pada trimester ketiga ; pembedahan dan anestesi epidural. 8,12) Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum timbul GBS .10)

Patofisiologi


Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. 5) Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. 4) Ada beberapa teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin 5)

bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. 6)

Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di invasi oleh antigen tersebut. 5)

Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh. 6)

EpidemiologiDi Amerika Serikat, insiden terjadinya GBS berkisar antara 0,4 – 2,0 per 100.000 penduduk. 7)

GBS merupakan a non sesasonal disesae dimana resiko terjadinya adalah sama di seluruh dunia pada pada semua iklim. Perkecualiannya adalah di Cina , dimana predileksi GBS berhubungan dengan Campylobacter jejuni, cenderung terjadi pada musim panas.GBS dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras. Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0,6 – 1,9 per 100.000 penduduk. Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. GBS merupakan penyebab paralisa akut yang tersering di negara barat. 4,7)

Angka kematian berkisar antara 5 – 10 %. Penyebab kematian tersering adalah gagal jantung dan gagal napas. Kesembuhan total terjadi pada + ° penderita GBS. Antara 5 –

Gejala klinisGBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal, parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke empat ekstremitas yang bersifat asendens 1,3,8,11). Parestesia ini biasanya bersifat bilateral.1,2) Refelks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama sekali. 2,10)

Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar secara progresif 8), dalam hitungan jam, hari maupun minggu, 7) ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flacid. Keterlibatan saraf pusat , muncul pada 50 % kasus, biasanya berupa facial diplegia. 8)


Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan 12) dan bahkan 20 % pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas. 2,8) Anak anak biasanya menjadi mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari menolak untuk berjalan, tidak mampu untuk berjalan, dan akhirnya menjadi tetraplegia . 1)

Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan dengan kelemahan pada otot. Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan sensasi getar. 8) Gejala yang dirasakan penderita biasanya berupa parestesia dan disestesia pada extremitas distal. 11) Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai kelemahan otot yang terjadi. 5) terutama pada anak anak. Rasa sakit ini biasanya merupakan manifestasi awal pada lebih dari 50% anak anak yang dapat menyebabkan kesalahan dalam mendiagnosis. 7,8)

Kelainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat menimbulkan kematian. Kelainan ini dapat menimbulkan takikardi, hipotensi atau hipertensi, aritmia bahkan cardiac arrest , facial flushing, sfincter yang tidak terkontrol, dan kelainan dalam berkeringat. 11) Hipertensi terjadi pada 10 – 30 % pasien sedangkan aritmia terjadi pada 30 % dari pasien. 10)

Kerusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupa disfagia, kesulitan dalam berbicara, 9) dan yang paling sering ( 50% ) adalah bilateral facial palsy. 4)

Gejala gejala tambahan yang biasanya menyertai GBS adalah kesulitan untuk mulai BAK, inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan menelan dan bernapas, perasaan tidak dapat menarik napas dalam, dan penglihatan kabur (blurred visions). 3)

Table 380-1 Subtypes of Guillain-Barré Syndrome (GBS)

Subtype Features Electrodiagnosis Pathology

Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP)

Adults affected more than children; 90% of cases in western world; recovery rapid; anti-GM1 antibodies (<50%)

Demyelinating First attack on Schwann cell surface; widespread myelin damage, macrophage activation, and lymphocytic infiltration; variable secondary axonal damage

Acute motor axonal neuropathy (AMAN)

Children and young adults; prevalent in China and Mexico; may

Axonal First attack at motor nodes of Ranvier; macrophage activation,


be seasonal; recovery rapid; anti-GD1a antibodies

few lymphocytes, frequent periaxonal macrophages; extent of axonal damage highly variable

Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN)

Mostly adults; uncommon; recovery slow, often incomplete; closely related to AMAN

Axonal Same as AMAN, but also affects sensory nerves and roots; axonal damage usually severe

M. Fisher syndrome (MFS)

Adults and children; uncommon; ophthalmoplegia, ataxia, and areflexia; anti-GQ1b antibodies (90%)

Demyelinating Few cases examined; resembles AIDP

Diagnosis

Pemeriksaan PenunjangPada pemeriksaan cairan cerebrospinal didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 – 1,5 g / dl) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oloeh Guillain, 1961, disebut sebagai disosiasi albumin sitologis.1,3,5,6.8)

Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10 / mm3 4,7,9)

pada kultur LCs tidak ditemukan adanya virus ataupun bakteri 1)

Gambaran elektromiografi pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan. 10)

Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls , gelombang F yang memanjang dan latensi distal yang memanjang


4,7,9,10) .Bila pemeriksaan dilakukan pada minggu ke 2, akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari beberapa otot, dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik.7)

Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar. Hal ini dapat terlihat pada 95% kasus GBS. 7)

Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit .

Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal. Pada stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy. 1)

Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) 4)

Gejala utama1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau tanpa disertai ataxia2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat generalGejala tambahan1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu2. Biasanya simetris3. Adanya gejala sensoris yang ringan4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral5. Disfungsi saraf otonom6. Tidak disertai demam7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4Pemeriksaan LCS1. Peningkatan protein2. Sel MN < 10 /ul

Pemeriksaan elektrodiagnostik1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls sarafGejala yang menyingkirkan diagnosis1. Kelemahan yang sifatnya asimetri2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul4. Gejala sensoris yang nyata

Diagnosis bandingGBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat seperti myelopathy, dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya spinal cord syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi biasanya asimetris, dan disertai demam.


GBS juga harus dibedakan dengan neuropati akut lainnya seperti porphyria, diphteria, dan neuropati toxic yang disebabkan karena keracunan thallium, arsen, dan plumbumKelainan neuromuscular junction seperti botulism dan myasthenia gravis juga harus dibedakan dengan GBS. Pada botulism terdapat keterlibatan otot otot extraoccular dan terjadi konstipasi. Sedangkan pada myasthenia gravis terjadi ophtalmoplegia.

Myositis juga memberikan gejala yang mirip dengan GBS, namun kelumpuhan yang terjadi sifatnya paroxismal. Pemeriksaan CPK menunjukkan peningkatan sedangkan LCS normal

PenatalaksanaanPenatalaksanaan Non Medikamentosa

1. Perawatan pre hospital1. ABC,IV,oksigen dan membantu ventilasi2. Monitor cardiac arrytmias3. Pindahkan segera ke Rumah Sakit2. Perawatan darurat1. ABC,IV<oksigen membantu ventilasi2. Intubasi pada harus dilakukan pada pasien yang mengalami perkembangan kearah gagal

nafas.Indikasi klinik untuk intubasi adalah hipoksia,kemenduran yang cepat dari fungsi respiras,batuk,aspirasi.Secara umum intubasi diindikasikan ketika FCV kurang dari 15 mL/Kg

3. Pasien memiliki atau disangka GBS harus dimonitor secara terpadu4. perubahan tekanan darah,heart rate dan aritma lainnya.º Perawatan jarang diperlukan pada takikardi

º Atropin direkomendasikan untuk symptomatic

bradycardia

º Karena labilitas dysautonomia,hypertensio merupakan

perawatan terbaik dengan short-acting agents,seperti be

ta-blocker atau nitropuside

º Hypotension dari dysautonomia biasanya memberi res

pon pada aliran IV dan posisi supinasi

3. Perawatan Hospitalis


Monitor status neurologis dan fungsi pernafesan pasien setiap hari atau lebih sering pemeriksaan neurologis dan pengukuran kapitas vital dan tekanan inspirasi maksimal setiap 4-6 jam.

* Intubasi

Indikasi intubasi adalah pada :

1. Meningkatkatkan egagalan respirasi seiring melemahnya otot pernafasan ( kapasitas vital berkurang sampai 25-30% )

2. Aspirasi ( kelemahan otot faring )3. Retensi sekret ( batuk yang tidak efektif )4. Membersihkan sekret

Terapi pada dada harus dilakukan sejak awal.Menyedot sekret jalan nafas sangat penting dan dilakukan dengan steril.

5. Pertukaraan plasmaPertukaran plasma dapat memperpendek durasi ketargantungan pada respirator,mempercepat penyembuhan. Itu mungkin lebih efektif jika dimulai selama seminggu pertama sejak onset kelemahan.

Penatalaksanaan Medikamentosa

1. Intravenous immuneglobulin 0,4 g/kg/d IV selama 5 hari untuk dewasa, dosis tinggi immunoglobulin dapat memblok keruksakan antibody dalam darah,dimana itu berperan menjadi GBS.

2. Heparin dengan BM rendah yang terfraksi : Enoxaparin ( Lovenox )

3. Kortikosteroid

Rehabilitasi Medik

1. Fisiotorapi :

º Alih baring dan peregangan otot untuk mencegah kekakuan juga untuk mencegah terjadinya ulkus dekubitus

º ROM exercise ( latihan lingkup gerak sendi ) secara pasif dan aktif untuk alat gerak atas dan bawah

º Latihan pernafasaan

º Latihan dengan tahanan terhadap kelompok otot-otot besar


º Ambulasi dimulai dengan duduk,berdiri dan berjalan dengan menggunakan parallel bar

2. Terapi Okupasi :

º Cara tidur benar yaitu dengan menggamjal kedua anggota gerak bawah untuk mencegah terjadinya drop foot

º Mencegah penggunaan otot persendian berlebihan sehingga dapat menimbulkan kelelahan

3. Ortotik dan Prostetika

Balutan untuk menyokong dorsofleksi kaki dan kepala lutut dipakai splint temporer,kemudian a light spring wire brace untuk drop foot jika diperlukan

4. Psikososial

a. Memberitahukan keluarga tentang prognosis penyakit dan mengajak keluarga untuk menjalankan program terapi bersama tim medis untuk mencapai hasil maksimal

b. Meningkatkan gizi penderita dan menghindari infeksic. Melakukan evaluasi psikologi secara teratur terhadap penderita

Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan fakt autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama)

Pengobatan imunosupresan:

1. Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg


BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

2. Obat sitotoksikPemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:- 6 merkaptopurin (6-MP)- azathioprine- cyclophosphami

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.

KomplikasiKolaps pernapasan atau kardiovaskular dapat menyebabkan kematian.

dalam tubuh Anda, seperti pernapasan dan fungsi kardiovaskular, antara lain. Komplikasi

sindrom Guillain-Barre meliputi:

Kesulitan bernafas.Sebuah komplikasi yang berpotensi mematikan sindrom Guillain-Barre

adalah bahwa kelemahan atau kelumpuhan dapat menyebar ke otot-otot yang mengontrol

pernapasan Anda.Anda mungkin perlu bantuan sementara dari mesin untuk bernapas ketika

Anda dirawat di rumah sakit untuk pengobatan.

Sisa mati rasa atau sensasi lainnya.Kebanyakan orang dengan sindrom Guillain-Barre

sembuh sepenuhnya atau hanya ringan, kelemahan residu atau sensasi abnormal, seperti mati

rasa atau

kesemutan. Namun, pemulihan penuh mungkin lambat, sering mengambil satu tahun atau lebih,

dengan antara 20 dan 30 persen orang memiliki pemulihan lengkap.

Masalah kardiovaskular Tekanan darah dan fluktuasi.Aritmia jantung efek samping yang

umum dari sindrom Guillain-Barre, sering membutuhkan pulsa dan pemantauan tekanan darah.

Nyeri.Hampir separuh orang dengan Guillain-Barre mengalami rasa sakit neuropatik sindrom,

yang dapat dihilangkan dengan obat penghilang rasa sakit nonprescription atau resep.

Masalah fungsi usus dan kandung kemih.Usus fungsi lamban dan retensi urin mungkin

hasil dari sindrom Guillain-Barre.


Pembekuan darah.Orang-orang yang bergerak karena sindrom Guillain-Barre beresiko

terjadinya pembekuan darah.Sampai Anda bisa berjalan secara mandiri, mengambil pengencer

darah dan mengenakan stoking dukungan dapat direkomendasikan.

Tekanan luka.Menjadi bergerak juga menempatkan Anda pada risiko luka tekanan

berkembang, atau luka baring. Reposisi Sering dapat membantu menghindari masalah ini.

Kambuh.Sampai dengan 10 persen orang dengan Guillain-Barre mengalami sindroma

kambuh.

Parah, gejala awal sindrom Guillain-Barre secara signifikan meningkatkan risiko jangka panjang

yang serius komplikasi.Jarang, kematian mungkin terjadi dari komplikasi seperti sindrom

gangguan pernapasan dan serangan jantung.

Myastenia gravis DefinisiMiastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi tranmisi neuromuscular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan, dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunteer dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial, serangan dapat terjadi pada beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita 15 sampai 35 tahun dan pada pria sampai 40 tahun.

Etiologi

Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson


motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot.

Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan

InsidenMiastenia gravis lebih banyak terdapat pada wanita daripada pria (usia 40 tahun). Kalau penderita punya thymomas, justru mayoritas pada pria dengan 50-60 tahun.Klasifikasi

Klasifikasi menurut osserman ada 4 tipe :

1. Oeular miasteniaterkenanya otot-otot mata saja, dengan ptosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada kematian

2. A. Mild generalized myiastheniaPermulaan lambat, sering terkena otot mata, pelan-pelan meluas ke otot-otot skelet dan bulber. System pernafasan tidak terkena. Respon terhadap otot baik.

B. Moderate generalized myastheniaKelemahan hebat dari otot-otot skelet dan bulbar dan respon terhadap obat tidak memuaskan.

3. Severe generalized myastheniaA. Acute fulmating myastheniaPermulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot pernafasan, progesi penyakit biasanya komlit dalam 6 bulan. Respon terhadap obat kurangmemuaskan, aktivitas penderita terbatas dan mortilitas tinggi, insidens tinggi thymoma

B. Late severe myastheniaTimbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II progresif dari myasthenia gravis dapat pelan-pelan atau mendadak, prosentase thymoma kedua paling tinggi. Respon terhadap obat dan prognosis jelek

4. Myasthenia crisisMenjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan :


- pekerjaan fisik yang berlebihan- emosi- infeksi- melahirkan anak- progresif dari penyakit- obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin, neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan.- Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

PatofisiologiDasar ketidaknormalan pada miastenia gravis adalah adanya kerusakan pada tranmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan atau hilangnya reseptor normal membrane postsinaps pada sambungan neuromuscular. Penelitian memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai 90 % reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuscular setiap individu. Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai penyakit autoimun yang bersikap lansung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang merusak tranmisi neuromuscular.

Gejala klinis

1 Golongan I Gejala –gejala hanya tampak pada otot okuler saja

2 Golongan II A Kelemahan dan kelelahan umum yang ringan3 Golongan II B Kelemahan dan kelelahan umum yang sedang, sedangkan

kelemahan otot okuler dan bulbar yang ringan dan sedang4 Golongan III Kelemahan dan kelelahan otot yang berat, disertai

kelemahan otot okuler dan bulbar5 Golongan IV Krisis Mistenia atau miastenia gravis kronis yang berat.

a. Bersifat progresif yaitu terjadi kelemahan otot dan kelelahan otot.b. Gejala awal : melibatkan otot okular yang menyebabkan ptosis dan diplopiac. Diagnosis ditegakkan dengan :1. Memperhatikan musculus levator palbebra kelopak mata (kalau penyakit hanya terbatas pada otot mata maka penyakit itu ringan)2. Otot wajah,laring dan faring yang dapat mengakibatkan regurgitasi melalui hidung ketika berusaha menelan,bicara hidung yang abnormal,dan tidak dapat menutup mulut.3. Adanya keterlibatan otot pernafasan,adanya batuk lemah,dispnea dan ketidakmampuan membersihkan mukus dari trakheobronkial.d. Berdiri,berjalan,dan menahan lengan diatas kepala sangat sxulit dilakukan.e. Kelmahan Meningkat saat aktifitasf. Kekuatan meningkat setelah istirahat

Diagnosis :


1. AnamnesaAdanya kelemahan otot yang makin berat setelah aktifitas dan ada perbaikansetelah istirahat.2. PemeriksaanTest WartenbergPenderita menatap tanpa berkedip suatu benda yang terletakdiatas bidang kedua mata beberapa waktu lamanya. Pada MG kelopak mata yang terkena akan ptosis.Tensilon testBila tidak ada efek samping setelah pemberian Tensilon 2 mg i.v, dilanjutkan dengan 5 –8 mg. Reaksi dianggap positip bila terjadi perbaikan.Test ProgstigminNeostigmin 0,5 mg + Atropin sulfat 0,6 mg i.m, terjadi perbaikan setelah 10 –15 menit dan berakhir dalam 2-3 jamTest Quinine & Curare, memperberat MG.Elektromiografi( E.M.G )Terjadi penurunan amplitudo potensial unit motorik.Pemeriksaan Antibodi.

KomplikasiØ Bisa timbul miastenia crisis atau cholinergic crisis akibat terapi yang tidak diawasiØ PneumoniaØ Bullous death

Penatalaksanaan1. Medikamentosaa. Piridostigmin ( tablet 60 mg) Dosis awal 4 x 15 mg ( ¼ tablet ) stelah 2 hari dtingkatkan

menjadi 4 x 30 mg jika perlu dapat ditingkatkan menjadi 4 x 60 mg. Dosis maksimum 6 table / hari ( 360 mg /hari) Jika tidak berespons dapat diberi kortikosteroid maupun Azathioprine. Bila Psien usia <45 tahun dengan AChR + , dapat dipertimbangkan timektomi dini. (Dewanto dkk,2009:64).

b. Kortikosteroid ( Prednison) dapat diberikan selang beberapa hari. Dosis mencapai 1,5 mg / kg/selang sehari atau ,misalnya 100 mg /hari.Dosis ini dipertahankan sampai pasien menagalami remisi ( beberapa bulan ). Dosis dapat dikurangi per 10 mg setiap 3-4 mgg sampai 20 mg / selang sehari. Dosis kemudian dikurangi 1 mg setiap bulan dan diberikan kembali dengan dosis tinggi bila relaps. (Dewanto dkk,2009:64).

c. Azathiropin, dapat diberikan dengan dosis awal 2 x 25mg . Dosis dapat ditingkatkan menjadi 25 /hari sampai mencapai 2,5 mg /kg/hari. Sebelum dilakukan terapi dilakukan evaluasi darah rutin ( hitung jenis dan fungsi hati).Evaluasi dilakukan setiap 3 minggu selama 8 minggu kemudian setiap 3 bulan. (Dewanto dkk,2009:64).

2. Timektomi


Kelenjar Timur Memproduksi T – Limfosit yang berperan dalam system imun. Ada penderita Miastenia Gravis,kelenjar tymus dapat mengalami peningkatan jumlah sel ( hyperplasia timus) atau tumor ( Tinoma ), sehingga merangsang, pembentukan antibody berlebihan. Tindakan Timektomi terbukti meperbaiki kondisi klinis paseien MG. (Dewanto dkk,2009:64).

3. Plasmaferesis ( Plasma Exchange)Efektif sebagai terapi jangka pendek pada pasien MG dengan exaserasi akut. Pada Plasmaferensis dilakukan pengantian darah dengan sel darah merah merah, sehingga plasma darah dibuang dan diganti dengan suplemen yaitu human albumin dan arutan normal salin

4. Intavenous Imunoglobulin ( IV ig)Mekanisme kerja adalah mengurangi kemotaksis atau aktivasi makrofag. (Dewanto dkk,2009:63).

Komplikasi

Faktor yang yang harus diperhatikan dalam pengobatan Miatenia Gravis adalah terjadinya Krisis Miatenia akibat terapi yang tidak adequate dan terjadinya krisi kolinergik yang terjadi akibat penumpukan penghambat kolinerase ( Neotigmin,Pyridostigmin) dan keracunan organfosfat. Pada kasus risi Kolinergik terdi stimulus Ach berlebihan di Myoneural junction yang menyebabkan paralisis oto yang bersifat flaksid (Dewanto dkk,2009:63).Sedangkan Digiulo (2001:241)mendeskripsikan symptom atau gejala Krisi Miatenia dan Krisi Kolinergik sebagai berikut1. Krisis Myasthenic :a. Takikardiab. Takipneac. Peningkatan tekanan darahd. Sianosise. Penurunan output urinf. Inkontinensia usus dan kandung kemihg. Hilangnya refleks muntah

2. Krisis kolinergik :a. penglihatan kaburb. Mual, muntah, diarec. perut kramd. kepucatane. otot wajah Berkedutf. Pupil Kecil(miosis)g. Tekanan darah rendah


PrognosisPrognosis kesembuhan pasien dengan Miastenia Gravis sangat bervariasi dan dpat terjadi remisi total hingga kematian. Dengan penangana yang baik memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi. MG tidak dapt disembuhkan secara sempurna namun tanda dan gejala dapat dihilangkan atau dikurangi. (Dewanto dkk,2009:64).

Neuropati

DefinisiNeuropati perifer adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan gangguan pada system saraf perifer. Sistem saraf perifer terdapat pada persarafan diwajah, lengan, kaki, badan, dan beberapa persarafan pada kepala. Persarafan perifer adalah semua persarafan yang tidak terletak pada system saraf pusat yaitu otak dan medulla spinalis.Neuropati dapat merusak satu saraf ( mononeuropati ) atau beberapa saraf(polineuropati). Serabut – serabut saraf menjalin hubungan antara otak dan otot, kulit, organ interna dan pembuluh darah. Pada keadaan yang berbahaya, saraf – saraf tidak dapat menjalin hubungan sebagaimana mestinya dan gangguan hubungan tersebut menyebabkan gejala seperti nyeri atau kebas.Neuropati perifer sering terdapat pada pasien penderita diabetes dan penyakit autoimun seperti arthritis rheumatoid dan lupus. Defisensi vitamin tertentu, obat – obatan, dan alkohol dapat juga merusak saraf perifer


EtiologiSejumlah faktor dapat menyebabkan neuropati. Pada saat suatu saraf rusak, misalnya disebabkan oleh trauma atau penggunaan yang berulang yang menyebabkan penekanan pada saraf. Penekanan pada saraf dapat diakibatkan oleh penggunaan pembalut pada tangan atau penyokong dalam waktu yang lama dalam posisi yang tidak sesuai misalnya pada saat mengetik dikomputer atau adanya tumor atau pertumbuhan tulang yang tidak normal.Pada saat kerusakan terjadi pada beberapa saraf, penyebab tersering adalah diabetes. Hampir setengah dari penderita diabetes menjadi beberapa bentuk neuropati . penyebab lainnya seperti alkohol, HIV/AIDS, gangguan herediter, amiloidosis dan defisiensi vitamin-vitamin tertentu khususnya vitamin BPenyebab lain kerusakan poli neuropati adalahpenyakit lain. Termasuk penyakit auto immun misalnya lupus dan rhematoid artritis, penyakit ginjal,penyakit hati dan hipotiroidpaparan racun. Termasuk beberapa zat toksis dan obat –obatan khususnya yang digunakan untuk pengobatan kanker.Genetik. Anda mungkin cendrung mewarisi untuk terjadinya neuropati periferinfeksi bakteri dan viral. Kondisi akut yang disebut sindroma guillian barre sering menyebabkan kerusakan seluruh atau sebagian dari saraf perifer melalui kerusakan selubung mielin yang menutup serabut saraf. Serabut mielin sering bertindak sebagai penyekat saraf dan membantu menghantarkan impuls saraf. Meskipun penyebab pasti sindroma guillain barre tidak diketahui, kebanyakan kasus terjadi setelah infeksi, pembedahan atau immunisasi.Meskipun, tidak selalu mudah untuk memastikan penyebab piloneuropati. Kenyataannya, bila anda menderita neuropati yang tidak berhubungan dengan diabetes, mungkin saja penyebabkan tidak pernah ditemukan.

Tanda dan GejalaSemua gejala neurologi yang terjadi berhubungan dengan system saraf pusat yang terdiri dari otak dan medulla spinalis atau system saraf perifer yang menghubungkan medulla spinalis dan otak ke semua bagian tubuh. Jaringan saraf perifer terdiri dari saraf motorik yang dapat mengkontraksi otot dan sensorik yang dapat memberikan batasan sensasi rasa. Saraf perifer dapat mengkontrol beberapa fungsi involunter system saraf otonom yang mana mengatur beberapa organ interna, kelenjar keringat dan tekanan darah.Namun, saraf – saraf perifer mudah rapuh dan rusak. Kerusakan saraf perifer dapat menganggu hubungan antara area yang dipersarafi dan otak, yang menganggu kemampuan untuk pergerakan otot – otot tertentu atau sensasi rasa yang normal. Gejala tersebut tidak tergantung pada penyebab neuropati dan satu atau beberapa saraf yang terlibat.

Jika saraf sensorik mengalami kerusakan , gejala – gejala yang muncul :§ Nyeri§ Kebas§ Rasa gatal


§ kelemahan otot§ rasa terbakar§ hilang rasa

gejala – gejala tersebut sering dimulai secara bertahap. Anda mungkin merasa geli atau kebas yang dimulai pada jari – jari kaki atau kaki dan menyebar ke atas. Rasa geli mungkin juga dimulai pada tangan dan meluas ke lengan.

Pada saat gejala baru saja muncul dan beberapa penderita tidak menyadari adanya kelainan. Bagi penderita lainnya, gejala menetap dan terutama pada malam hari gejalanya hampir tidak bisa ditahan. Gejala dan tanda antara laintidak ada perasaan saat memakai sarung tangan atau kaus kakinyeri seperti terbakarnyeri tajam, tertusuk atau seperti terkena listrikkepekaan berlebihan terhadap sentuhan, bahkan sentuhan ringankurangnya koordinasi

Bila saraf motorik rusak, anda mengalami kelemahan atau paralisis otot yang dikendalikan oleh saraf tersebut. Dan bila saraf tersebut rusak yang mana mengontrol fungsi sistem saraf otonom tertentu, anda akan mengalami gangguan dengan buang air besar dan kecil, berkurangnya keringat atau impotensi. anda mungkin juga mengalami penurunan tajam tekanan darah pada saat berdiri yang menyebabkan pingsan dan pusing.

Skrening dan DiagnosisNeuropati perifer bukan suatu penyakit tersendiri tetapi suatu kumpulan dari berbagai penyebab lainnya. Oleh karena itu sangat sulit untuk didiagnosa. untuk membantu diagnosa, dokter akan melakukan anamesa perjalanan penyakit , pemeriksaan fisik dan neurologi, termasuk pemeriksaan reflek tendon, kekuatan dan tonus otot, kemampuan untuk merasakan sensasi tertentu, sikap dan koordinasi tubuh.

Dokter akan meminta pemeriksaan darah untuk memeriksa kadar vitamin B12, urinalisa, test fungsi tiroid dan seringnya EMG ( elektromiografi ) yang merupakan suatu test untuk mengukur loncatan listrik yang dihasilkan oleh otot. Sebagaimana pada test ini, penderita akan diminta untuk menilai hantaran saraf yang mana diukur kecepatan saraf membawa sinyal listrik. Penilaian suatu hantaran saraf sering digunakan untuk mendiagnosa sindrom carpal tunnel dan gangguana saraf perifer lainnya.

PengobatanTujuan pengobatan untuk penanganan kondisi penyebab neuropati dan memperbaiki kerusakan seperti menghilangkan gejala. bila dokter tidak dapat menentukan penyebab neuropati, dokter akan memberikan beberapa obat untuk menghilangkan gejala dari penderita.


Pengendalian penyakit kronik tidak dapat menghilangkan neuropati tetapi hal tersebut berperan dalam penatalaksanaannya. Dokter akan merekomendasikan pengobatan pada beberapa kondisi :

§ diabetesbila menderita diabetes, penderita dan dokter dapat bekerja sama untuk mempertahankan kadar gula darah senormal mungkin. Mempertahankan kadar gula darah yang normal dapat melindungi saraf. meskipun gejala awal sebelum diperbaiki jelek.

§ defisiensi vitaminbila neuropati disebabkan oleh defisiensi suatu vitamin, gejala tersebut akan membaik saat defiisensi dikoreksi. Dokter akan merekomendasikan untuk penyuntikan vitamin B12 untuk beberapa hari kemudian satu bulan sekali. Bila menderita anemia perniosa, penderita membutuhkan penyuntikan yang teratur dan mungkin tambahan suplemen vitamin. Penderita juga membutuhkan diet makan yang sehat.

§ gangguan autoimmunbila neuropati disebabkan oleh suatu peradangan atau proses autoimun, pengobatan ditujukan pada pengontrolan respon immun

§ penekanan sarafpada beberapa kasus, neuropati disebabkan oleh penekanan pada saraf. Pengobatan utama dengan menghindari sumber penekanan. hal itu mungkin dengan membuat kursi,meja atau keyboard yang sesuai dirumah atau kantor, merubah cara memegang alat atau instruments atau beristirahat sebentar pada hobi atau olah raga tertentu. pada beberapa kasus penekanan saraf, penderita membutuhkan pembedahan untuk perbaikan.

§ zat toksis atau obat – obatanbila toksin atau obat - obatan penyebab neuropati, segera hentikan pemakaian obat –obatan atau menghindari paparan toksin untuk mencegah neuropati yang progresif.

Obat- obatanObat – obatan dapat mengurangi gejala nyeri. Tetapi obat tersebut mempunyai beberapa efek samping terutama bila penggunaan jangka panjang. Bila penggunaan obat nyeri secara teratur termasuk obat OTC ( over the counter ) diskusikan dengan dokter tentang keuntungan dan efek sampingnya. Obat –obat yang dapat mengurangi nyeri pada neuropati antara lain:§ Pain reliers.OTC pain reliver seperti acetaminofen ( tylenol ) dan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAIDS) seperti aspirin dan ibuprofen ( advil, motrin, lainnya )biasanya digunakan untuk gejala ringan. Untuk beberapa gejala berat, dokter akan merekomendasikan untuk meresepkan NSIADs). Bila penderita menggunakan dan NSIADs dalam waktu yang lama dan dosis besar penderita dapat mengalami mual, nyeri lambung, perdarahan bahkan ulkus


§ Obat anti kejangObat seperti gabapentin( neurontin ), carbamazepin ( tagretol ) dan phenytoin (dilantin) biasanya digunakan pada pengobatan dengan gangguan kejang ( epilepsi ). Dokter sering juga meresepkannya untuk nyeri seperti tertusuk. Efek sampingnya antara lain mengantuk dan pusing

§ Injeksi LidokainInjeksi berisi lidokain obat anastesi yang bersifat topikal. Anda menggunakan pada lokasi nyeri bila nyerinya berat dan anda dapat menggunakan 3 injeksi perhari untuk mengurangi nyeri. Pengobatan ini hampir tidak mempunyai efek samping, pada beberapa penderita timbulnya kemerahan pada tempat lokasi penyuntikan

§ Antidepresi trisiklikObat – obatan antidepresi seperti amitriptyilin, nortriptylin ( pamelor ), desipramin (norpramin) dan imipramine ( tofranil ) dapat mengurangi gejala ringan sampai sedang dengan menganggu proses kimia didalam otak yang menyebabkan nyeri. Efek samping obat- obatan tersebut terdiri dari gangguan keseimbangan, mulut kering, mual, kelelahan, konstipasi dan pertambahan berat badan. Untuk mengurangi efek samping tersebut dokter akan memulai dengan dosis terendah dan pemakainnya ditingkatkan secara perlahan – lahan. Bila penderita terdapat insomnia, dokter akan merekomendasikan obat anti depresi atau obat tidur. Beberapa peneliti telah menyarankan pemakaian selektif serotinin reuptake inhibitor ( SSRIS) misalnya proxetin ( paxil ) dan flouxetine hidroklorida (prozak) untuk mengurangi tanda dan gejala neuropati perifer.

§ Obat lainnyaAnalgesik opioid misalnya kodein atau oxycodone ( oxycontin ) dapat digunakan untuk mengurangi nyeri. Golongan obat ini mempunyai beberapa efek samping antara lain adiksi yang tidak menyenangkan bila digunakan dalam waktu yang lama. mexiletine ( mexitil ) suatu obat yang biasanya digunakan untuk mengobati gangguan irama jantung yang tidak teratur, kadang – kadang dapat mengurangi nyeri seperti terbakar.

TerapiBeberapa obat bebas dan tehnik dapat juga mengurangi nyeri. dokter sering menggunakan tambahan pada obat – obatan, tetapi beberapa menjadi tidak efektif pada pasien sendiri, antara lain :§ Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)Dokter dapat menentukan jenis terapi ini, yang dapat mencegah rangsang nyeri yang dihasilkan oleh otak. TENS membawa impuls listrik yang kecil ke jaras saraf tertentu melalui electrode yang diletakkan dikulit. Meskipun aman dan sedikit nyeri. TENS tidak dapat bekerja pada setiap penderita atau semua jenis nyeri

§ Biofeedback


Terapi ini menggunakan sebuah mesin untuk mengajarkan anda bagaimana untuk mengendalikan respon tubuh tertentu yang mengurangi nyeri. Anda kemudian belajar bagaimana mengendalikan respon yang sama pada diri anda. Tehnik Biofeedback sering digunakan pada rumah sakit dan pusat kesehatan

§ AkupunturNational institutes of health telah menemukan bahwa akupuntur dapat menjadi pengobatan yang efektif untuk nyeri yang kronik, mungkin termasuk nyeri neuropati, mengingat bahwa anda tidak dapat memperoleh hasil yang segera dengan akupuntur dan dibutuhkan lebih dari satu kali hasil pertemuan.

§ HipnotisPenderita dewasa dapat dihipnotis oleh tenaga professional, tetapi agar hipnotis lebih efektif, anda harus bersedia dan termotifasi untuk ikut serta. Selama dihipnotis,anda akan menerima kesan tertentu untuk mengurangi persepsi nyeri.

§ Tehnik releksasiBertujuan untuk mengurangi penegangan otot yang membuat nyeri bertambah. Tehnik relekasi berasal dari latihan pernafasan yang dalam sampai penglihatan (contohnya gambaran yang melayang) yoga dan obatan. anda mungkin dapat menggunakan atau beberapa tekhnik atau anda dapat belajar sendiri menggunakan buku atau tipe

KomplikasiNeuropati diabetik dapat menyebabkan beberapa komplikasi. Kerusakan saraf pada kaki disertai dengan sirkulasi yang jelek dapat menyebabkan ulkus dan bahkan ganggren. Tidak hanya kaki yang diserang oleh diabetes yang berhubungan dengan neuropati tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.Bila saraf yang berhubungan dengan pencernaan mengalami kerusakan, pengosongan lambung dapat mengalami perlambatan yang dapat menyebabkan mual, muntah dan kembung. atau sering terjadinya konstipasi atau diare. Pada beberapa kasus dapat mengalami masalah dengan pengontrolan kandung kemih dan impontensi .Komplikasi lainnya antara lain : menurunnya gerakan atau sensasi baik partial atau komplet penurunan tekanan darah impotensi depresi penurunan berat badan

Adalah gangguan fungsional atau perubahan patologis pada system saraf tepi. Berdasarkan banyak sedikitnya bagian neuron yang terkena dibagi atas :


1. Mononeuropati, Antara lain : CTS, neuropati ulnaris, palsi radialis, lesi pleksus brakialis

Carpal Tunnel Syndrome (CTS)Terjadi akibat kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat saraf ini melalu terowongan karpal. Dapat terjadi karena pekerjaan yang banyak menggunakan tangan, gangguan yang menyebabkan saraf sensitive terhadap tekanan misalnya diabete mellitus, dan apabila terowongan karpal penuh dengan jar lunak abnormal.Manifestasi klinisnya berupa nyeri di tangan atau lengan, keemahan otot eminensia tenar,Parestesia pada tangan yang disarafi nervus medianus (seperti kesemutan) dan kondisi ini sering bilateral.Pilihan terappi bergantung pada beratnya penyakit, yaitu : Balut tangan, pada malam hari pada posisi ekstensi parsial pergelangan tangan Diuretik Injeksin lokal terrowongan karpal dengan kortikosteroid Dekompresi nervus medianus pada pergelangan tangan dengan pembedahan pada divisi fleksor retinakulum

PolineuropatiPenyakit difus saraf perifer dapat disubklasifikasikan menurut ada/ tidaknya keterlibatan sensorik/motorik atau keduanya.Secara patofis dapat dibagi menjadi subdiv lagi, tergantung pada selubung mielin(neuropati demielinasi, ex:GBS) atau sarafnya sendiri(neuropati aksonal).Pasien dapat menunjukkan gejala baal pada bagian distal dan atau parestesia/ nyeri. Gejala motorik meliputi kelemahan dan distal atrofi otot. Neuropati jangka panjang dapat menyebabkan deformitas pada kaki dan tanga (pes cavus) dan gangguan sensori berat dapat menyebabkan ulserasi neuropati dan deformitas sendi, dan dapat pula disertai gejala otonom.Manifestasi klinisnya adalah keterlibatan luas LMN distal dengan atrofi, kelemahan otot, serta arefleksia tendonTerapi tergantung dari penyebabnya, yang disebabkan inflamasi kronik membutuhkan terapi kortikosteroid atau imunomodulator yang meliputi obat2 imunosupresan (azatioprin, siklofosfamid atau siklosporin).

RADIKULOPATILesi utama yaitu pada radiks baian proksimal, sebelum masuk ke foramen interbertebral. Disini dijumpai proses demielinisasi yang disertai degenerasi aksonal sekunder. Demielinisasi diduga sebagai akibat reaksi alergi.Reaksi serupa dapat dijumpai pada binatang percobaan dengan memberikan imunisasi larutan jaringan saraf.Pada manusia dijumpai pada neuritis difterika dan GBS. Oleh karena lesi terjadi di sekitar ruangan subarachnoid maka akan terjadi reaksi pada cairan serebrospinal yang disebut


sebagai disasosiasi sito-albumin, dimana protein meningkat dan sedikit perubahan pada jumlah sel.Gangguan sensorik sangat bervariasi, kadang kadang berupa gangguan segmental, pola kaus kaki dan juga dapat normal sama sekali. Kelemahan otot dapat terjadi pada bagian proksimal maupun distal pada tungkai.Atrofi tidak begitu nyata dibandingkan dengan poli neuropti. Reflex reflex dapat menurun sampai menghilang.

TERAPIPengobatan neuropati adalah dengan melakukan koreksi abnormalitas yang terjadi, seperti nutrisi, suplementasi vitamin yang kurang, pengobatan DM, menghilangkan kompresi, dsb.Jika neuropati diperkirakan sebagai reaksi imun yang terganggu, seroid dapat digunakan.Pengobatan umum selama fase akut dan lanjut meliputi rehat baring, penyanggahan bagian yang paralisis, analgesic untuk menghilangkan nyeri, pemeliharaan nutrisi yang baik.Setelah fase penyembuhan ahli fisioterapi dapat mengarahkan rehabilitasi penderita.

TES DIAGNOSTIC :

- Antibody anti reseptor asetilkolinAntibody ini spesifik untuk miastenia gravis, dengan demikian sangat berguna untuk menegakkan diagnosis. Titer antibody ini meninggi pada 90% penderita miastenia gravis gol IIA dan IIB, dan 70% penderita dari golongan I.

- Antibody anti otot skeletAntibody ini detemukan pada lebih dari 90% penderita dengan timoma dan 30% penderita miastenia gravis.Penderita yang dalam serumnya tidak ada antibody ini dan juga tidak ada antibody anti reseptor asetilkolin, maka kemungkinan adanya timoma sangat kecil.

- Tes tensilonTes ini akan bermanfaat apabila pemeriksaan antibody anti reseptor asetilkolin tidak dappat dikerjakan, atau hasil pemeriksaannya negative sementara secara klinis masih tetap diduga adanya miastenia gravis. Apabila tidak ada efek samping sesudah tes 1-2 mmg intravena, maka disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon.Reaksi dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas.- Foto dadaFoto dada dalam posisi AP dan lateral perlu dikerjakan, untuk melihat apakah ada timoma. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan dengan sken tomografik.


- Tes wartenbergBila gejala- gejala pada kelopak mata tidak jelas, dapat dicoba tes ini.Penderita diminta menatap tanpa kedip suatu benda yang terletak di atas bidang kedua mata selama 2 menit. Pada miastenia gravis kelopak mata yang terkena akan menunjukkan ptosis.

- Tes prostigminProstigmin 0,5 – 1 mg dicampur dengan 0,1 mg atropine sulfas disuntikkan IM atau subkutan. Tes dianggap positif apabila gejala – gejala menghilang dan tenaga membaik.

Neuropatia diabetika

Gangguan saraf pada diabetes militus. DM merupakam penyakit metabolic yang sering menimbulkan komplikasi saraf pusat dan perifer. Dimana kerusakannya bersifat sekunder yaitu melalui vaskulitis.

Neuropatia diabetika merupakan komplikasi vaskulitis di susunan saraf perifer. Anoksia akibat mikrotrombosis dan mudah terkena substansi-substansi yang bersifat kronis merupakan mekanisme yang mendasari disfungsi susunan saraf perifer terutama komponen sensoriknya.

Neuropatia diabetika pada saraf autonom disebabkan oleh vaskulitiis juga. Pembuluh-pembuluh darah yang terkena proses itiu adalah yang memperdarahi pleksus serabut autonom, terutama pleksus vesikalis. Oleh karena itu timbul gejala inkontinensia uri, impotensi dengan hilangnya ereksi.

Penderita denga diabetes militus dapat jatuh dalam keadaan koma hiperglikemi. Mekanisme koma hiperglikemi belum dapat dijelaskan secara sempurna, banyak factor resiko yang mempengaruhi. Factor-factor tersebut adalah asidosis metabolic,dehidrasi,ketosis, hiperlipidemia.

Dehidrasi dapat menyebabkan hiperosmolaritas dan hiperkonsentrasi plasma lalu memperkecil CBF yang menyebabkan koma.


Sedangkan ketosis memperkecil penggunaan oksigen walaupun oksigen tersedia banyak. Karena penggunaan oksigen berkurang maka proses oksigenasi pada serebral terlambat.

Pada penderita DM yang diobati dengan insulin dapat terjadi iatrogenic melalui 2 mekanisme yaitu

1. Insulin menurunkan glukosa darah sehingga terjadi keadaan hipoglikemi.2. Insulin melakukan reduksi glukosa darah terlampau cepat sehingga timbul edema cerebri.

DMD Disebut juga pseudohypertrophic muscular dystrophy. Merupakan X-linked resesif, insidensi 1:35000 kelahiran hidup laki-laki.

Ok mutasi gen dystropin pada Xp2 Etiologi:o Hilangnya protein dystropin pada serat otot

o Distropin bagian cytoskeleton

o Biopsi otot adanya displacement otot, fragmentasi cytoplasma, vakuolisasi fokal,

pengkerutan sarkolemma Sebelum tenaga otot menurun, terjadi penyusupan sel lemak di antara sel serabut otot.

Saat terjadi kelemahan otot terjadi pembengkakan dan nekrosis serabut oto, seluruh endoplasma menjadi lemak, dan atrofi otot pseudohipertrofi

Gejala :o Awalnya terlihat normal, anak bisa berjalan dan bermain.

o Umur 3-5 tahun : anak mudah jatuh, (+) gower’s sign.

o Kehilangan kekuatan otot berjalan progresif, predileksi : otot proksimal limb dan otot

fleksor leher lalu kaki dan lengan.o Umur 8-10 tahun : berjalan menggunakan braces. Jika duduk lama akan terjadi

keterbatasan gerak dari : fleksi hip; ekstensi lutut, siku dan bahu.


o Umur 12 tahun : mulai pakai kursi roda, terjadi skoliosis yang progresif gangguan

fungsi paru dan makin diperparah dengan kelemahan otot.o Umur 16-18tahun : mulai muncul komplikasi: pneumonia aspirasi, acute gastric

dilatation.o Meninggal karena : pneumonia, gagal napas, gagal jantung, aritmia jantung.

Diagnosis:o Creatin kinase, AST, ALT, LDH, aldolase meningkat

o EKG abnormal=> gel R tinggi, gel Q dalam

o EMG abnormal=> aktifitas gel polifasik

o 2.5 sd 10% wanita carrier mengalami kelemahan otot : biopsy : mozaic pattern

o Analisa DNA

o Biopsi otot, imunohistikimia dengan anti distropin

DDo Bentuk lain dystrophy

o Neurogenic musc dystrophy

o Poliomyositis

o Polineuropathy

o Benign kongenital myopathy

Terapi:


o Tidak ada terapi spesifik

o Fisioterapi

o Kortikosteroid (prednison 0.75 mg/kgBB/ hr) Menurunkan progresifitas hingga 3 tahun.

o Genetik konseling

Paralisis periodicMerupakan kelumopuhan keempat anggota gerak yang bersifar LMN, mutlak motorik, dan timbul berkala, dianggap sebagai kelumpuhan miogenik.Patofisiologi belum jelas, tapi berhubungan dengan ion kalium.

Ada 3 macam :1. Paralisis periodic hipokalemik familial

Muncul saat bangun pagi, setelah bekerja, setelah makan tinggi karbohidrat atau pada iklim dingin, selama beberapa jam sampai 2-3hari.Reflek tendo hilang, sensorik normal. Disertai gelisah, banyak keringat, palpitasi dan perasaan kering dimulut. Parah pada otot proksimal kedua tungkai dan lengan; tidak parah pada otot abdomen dan torak; hampir tidak pernah pada otot wajah, faring, laring dan sfingter.Kalium serum <3 mE/L dengan balans kalium positif.Pencegahan : tidak boleh makan nasi banyak sekaligus, tidak boleh minum bir, tidak boleh menggunakan diuretikum tanpa adjuvans dalam bentuk kalium durulens.

2. Paralisis periodic hiperkalemik familial


Muncul selalu setelah bekerja, pada anak sering ketika istirahat. Kira-kira 30menit duduk atau berbaring kelumpuhan dimulai dari kaki meluas ke tangan, lengan dan bahu; jarang pada otot wajah, okuler, penelan, abdomen dan torakal; otot yang paling awal pulih adalah yang terakhir terkena. Selama 30-60menit. kadar kalium serum >5mE/L, dapat diturunkan dengan diuretikum. Pencegahan dengan furosemide 40mg tiga kali seminggu.

3. Paralisis periodic normokalemikSerangan mirip pada hipokalemik, tapi berlangsung lama sekali. sering bersifat paralisis total, pasien berbaring lemah dan tidak berkutik.Pemberian kalium memperburuk, pemberian natrium memperbaiki keadaan.

Poliomiositis

Merupakan infeksi otot dengan gejala yang terdiri dari kelemahan dan nyeri otot.

Etiologi : Proses imunopatologik. Antibody poliomiositis bereaksi terhadap myosin, factor

antinuclear, dan imunoglubulin. Pada pembuluh darah ditemukan IgM dan factor komplemen. Limfosit juga bereaksi terhadap serabut otot.

Virus: Coxsackie, Echovirus, retrovirus HIV Kanker juga bisa memicu timbulnya penyakit ini, dimana reaksi autoimun terhadap

kanker mungkin diarahkan untuk melawan bahan yang terkandung di dalam otot. Sekitar 15% penderita laki-laki berusia diatas 50 tahun, juga menderita kanker.

Insidensi : Terjadi pada usia >18 tahun, tidak berhubungan dengan factor genetik insidens polimiositis diperkirakan 5-10 kasus / 1 juta penduduk / tahun, dengan prevalens

6-7 kasus / 100.000 penduduk.


polimiositis lebih banyak ditemukan pada wanita, dengan perbandingan pria:wanita adalah 1:2

Manifestasi Klinis Perkembangannya lambat dan berangsur-angsur Gejala utama: kelemahan otot ekstremitas bagian proksimal. Sehingga pasien sering

mengeluh sukar menaiki tangga, sukar berdiri dari posisi duduk atau jongkok, dan sukar mengangkat lengan keatas.

Otot yang terkena nyeri, pegal, sengal, eritema, dan eksantema. Selain itu, otot yang terkena otot laring, otot faring (disfagia), flexor leher (head drop), otot respiratory.

Gejala sistemik: demam, malaise, berat badan turun, athralgia, Raynaud’s phenomenon, terutama jika berkaitan dengan gangguan connective tissue.

Gangguan cardiac: takiaritmia, gagal jantung kongestif, atrioventricular conduction defects.

Disfungsi pulmonary: karena kelamahan otot thorax, penyakit paru interstisial, drug-induced pneumositis sehingga menyebabkan dispnea, aspiration pneumonia.

DiagnosisMenurut Bohan & Peter’s, kriteria diagnosis polymiositis yaitu: Kelemahan otot simetris yang didapat Peningkatan kadar kreatin kinase (KK normal= 25-195 U/L) Gambaran miopatik pada pemeriksaan EMG. Dapat ditemukan adanya iritabilitas membran, aktivitas insersional yang memanjang, potensial fibrilasi, gelombang positif tajam saat istirahat. Perubahan miopati dari potensial aksi motorik, amplitudo dan durasi yang rendah dengan proporsi potensial polifasik meningkat, serta repetitive discharge complex. Pemeriksaan histologi pada biopsi otot menunjukkan adanya inflamasi. Ditemukan gambaran inflamasi, nekrosis dan regenerasi. Selanjutnya terdapat infiltrasi endomisial fokal oleh sel mononuclear, obliterasi kapiler, kerusakan sel endothelial dan peningkatan jumlah jaringan ikat.

Diagnosis :

Kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit ini adalah: Kelemahan otot di bahu atau panggul Ruam kulit yang khas Peningkatan kadar enzim-enzim otot tertentu dalam darah Perubahan mikroskopik yang khas pada jaringan otot Ketidaknormalan aktivitas listrik otot yang diukur melalui elektromiograf.


TerapiTujuan utama : untuk memperbaiki fungsi otot . Tatalaksana polimiositis secara garis besar dibagi menjadi 2, yaitu: Tatalaksana secara farmakologis :

Terapi polimiositis merupakan terapi imunosupresif, seperti kortikosteroid, Azatioprin, dan IVIg. Secara umum direkomendasikan pemberian kortikosteroid dosis tinggi selama beberapa bulan sebagai terapi inisial dengan atau tanpa terapi imunosupresif lain. Kortikosteroid merupakan pengobatan lini pertama. Sedangkan pasien yang resisten dengan pemberian kortikosteroid, disarankan untuk diberikan imunosupresif lain (Azatioprin), sebagai obat lini kedua.

Tatalaksana secara non farmakologisLatihan fisik dan diet rendah garam, rendah karbohidrat tinggi protein untuk mencegah obesitas.

PrognosisAngka harapan hidup 5 tahun 95% dan angka harapan hidup 10 tahun 84%. Kematian biasanya karena komplikasi sistemik, kardiak.

BELL’S PALSY

Bell palsy terjadi ketika saraf yang mengendalikan otot-otot wajah di satu sisi wajah Anda menjadi bengkak atau meradang. Sebagai hasil dari Bell palsy, wajah Anda terasa kaku. Setengah wajah Anda tampak meredup, senyum Anda adalah satu-sisi, dan mata Anda menolak penutupan.

Bell palsy dapat menyerang siapa saja, tapi jarang mempengaruhi orang di bawah usia 15 atau di atas usia 60.

EpidemiologiBell's palsy terjadi kira-kira 40.000 orang di Amerika setiap tahunnya. Dapat terkena sama pada pria dan wanita dan dapat terjadi pada semua umur, tetapi sedikit pada umur sebelum 15 tahun atau setelah 60 tahun. Serangan tidak sama pada orang yang menderita diabetes atau penyakit saluran napas atas seperti flu atau masuk angin/cold.

EtiologiBell's palsy akibat pembengkakan (inflamasi) dari nervus facialis pada daerah dimana ia lewat malalui tulang tengkorak. Penyebabnya sering tidak jelas. Jenis infeksi herpes yang disebut herpes zoster bias terlibat. Keadaan lain yang dapat menyebabkan bell’s palsy seperti:


Batang otak: tumor, infark demielinisasi, sudut cerebelopontin.Tulang petrosa : infeksi telinga tengah (otitis media kronik)Wajah: tumor parotis dan pembedahan traumaLain-lain: infiltrasi atau inflamasi meningen (keganasan, sarkoidosis), terpajan angin dingin. Virus yang menyebabkan cacar dan sinanaga (herpes zoster) Virus yang menyebabkan mononucleosis (virus Epstein-Barr) Virus lain dalam keluarga yang sama (sitomegalovirus)

PatofisiologiTiap-tiap nervus facialis secara langsung bercabang ke bagian otot pada satu bagian wajah, seperti digunakan untuk kedipan dan penutupan mata dan ekspresi wajah seperti senyum dan mengerutkan dahi. Sebagai tambahan, nervus facialis membawa impuls saraf ke kelenjar lacrimalis, kelenjar saliva dan otot dari tulang kecil dalam telinga tengah yang disebut stapes. Nervus facialis juga mentransmisi sensasi rasa dari lidah.Patofisiologi yang tepat dari bell’s palsy masih dalam perdebatan. Teori yang popular mengemukakan bahwa inflamasi dan pembengkakan nervus facialis mengakibatkan kompresi nervus dalam tulang temporal. Ini dapat terlihat pada pemeriksaan MRI dengan pembesaran nervus facialis.Nervus facialis melalui bagian tulang temporal yang biasanya disebut sebagai canalis facialis. Bagian pertama dari canalis facialis, pada segmen labirin berukuran kecil; pada meatus akustikus internus pada segmen ini mempunyai diameter hanya sekitar 0,66 mm. Dengan sempitnya canalis facialis, dapat terlihat secara logis pada proses peradangan, demielinisasi, iskemik atau kompresi dapat menganggu konduksi neural pada bagian ini. Sehingga, fungsi dari nervus facialis yang terganggu ini, menyebabkan terhentinya pesan dari otak yang dikirim ke otot wajah. Akibat terhentinya impuls/pesan ini dan terjadi kelemahan atau paralisis.

A. GAMBARAN KLINIS :A. waktu diam:1. kerutan dahi hilang2. alis lebih rendah3. celah mata lebih besar4. lipatan nasolabial hilang5. bentuk lubang hidung hidung tidak simetris

B. waktu gerak:1. tidak dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi, menutup mata, meringis, kan pipi, bersiul,menegangkan M.platysma2. bila mencucu, deviasi ke arah sehat3. nyeri ipsilateral mastoid, kelemahan dengan periode 48 jam4. berkurangnya pengecapan, hiperakusis, salivasi


5. lakrimasi menurun6. bells phenomenon: salah satu mata tidak bisa menutup dan bola mata melihat ke atas dan menonjol

Gejala berdasarkan lesi:

A. Lesi di luar foramen stylomastoideusa. Mulut tertarik ke arah sisi mulut yang sehatb. Makanan terkumpul di antara pipi dan gusic. Sensasi dalam di wajah menghilangd. Lipatan kulit di dahi menghilange. Air mata keluar terus jika mata tidak terlindungi

B. Lesi di kanalis fasialis (melibatkan korda timpani)a. Gejala (A)b. Hilang ketajaman 2/3 lidah depan pada sisi yang lumpuh karena keterlibatan N.

Intermedius dan adanya lesi antara pons dengan titik penggabungan korda timpani dengan N. Fasialis di kanalis fasialis

c. Saliva ipsilateral berkurangC. Lesi di kanalis fasialis lebih tinggi (melibatkan M. Stapedius)

a. Gejala (B)b. Hiperakusis

D. Lesi di tempat yang lebih tinggi (melibatkan ganglion genikulata)a. Gejala (C)b. Nyeri di belakang telinga dan di dalam liang telinga pada pasca jerpes di membran

timpani dan konikac. Sindrom Ramsay Hunt: paralisis fasialis perifer yang berhubungan dengan Herpes

Zoster di ganglion genikulatumd. Lesi herpetik terlihat di membran timpani, dan kanalis auditorius eksterna

E. Lesi di meatus akustikus internusa. Gejala (D)b. Tuli akibat terlibatnya N. Akustikus

F. Lesi di tempat keluarnya N. Fasialis dari ponsa. Gejala (E)b. Gejala terlibatnya N. Trigeminus, N. Akustikus, N. Abdusen, N. Aksesorius, N.

Hipoglossus

Diagnosis banding

a) Lesi perifer- Otitis media


Disebabkan oleh bakteri pathogen, onset perlahan, nyeri pada telinga, demam, dan gangguan pendengaran konduktif1.

- Ramsay Hunt SyndromeDisebabkan oleh virus Herpes Zooster. Sindroma ini terjadi ketika terjadi reaktivasi virus varicella zooster yang latent di ganglion genikulatum N.VII. Gejala yang muncul seperti erupsi vesikular yang nyeri pada kanalis auditorius (herpes zooster oticus), ear-drum, pinna, lidah, atau palatum durum. Selain itu juga terdapat gejala kelemahan wajah ipsilateral, hilangnya sensasi rasa, mulut kering, mata kering, vertigo, tinnitus, atau ketulian1,5.

- Penyakit LymeDisebabkan oleh Borrelia burgdorfery, riwayat adanya tanda bercak atau nyeri sendi, kontak di daerah endemik penyakit Lyme1.

- Polineuropati (GBS, sarkoidosis)Disebabkan oleh proses autoimun, sering terjadi bilateral1.

- TumorOnset terjadi perlahan1.

b) Lesi sentral- Multiple sklerosis

Proses demyelenasi, ditemukan defisit neurologis lain1.- Stroke

Ditemukan defisit neurologi lain1.- Tumor

Metastase atau primer di otak, onset kronik progresif, perubahan status mental, adanya riwayat keganasan1.

PenatalaksanaanTerapi pertama yang harus dilakukan adalah penjelasan kepada penderita bahwa penyakit yang mereka derita bukanlah tanda stroke, hal ini menjadi penting karena penderita dapat mengalami stress yang berat ketika terjadi salah pengertian.

1. Istirahat terutama pada keadaan akut

2. Medikamentosa : kortikosteroid dalam tujuh hari pertama efektif untuk menangani Bell’s palsy. Pemberian sebaiknya selekas-lekasnya terutama pada kasus bell's palsy yang secara elektrik menunjukkan denervasi. Tujuannya untuk mengurangi udem dan mempercepat reinervasi. Dosis yang dianjurkan 3 mg/kg BB/hari sampai ada perbaikan, kemudian dosis diturunkan bertahap selama 2 minggu. Pertimbangkan menggunakan antivirus dalam 72 jam jika dicurigai untuk herpes zozter virus/HZV atau varicella zozter virus/VZV sebagai penyebabnya. Asiklovir diberikan 400 mg


per oral 5 kali/hari untuk 10 hari jika terdapat bukti yang mendukung HZV. Jika dicurigai VZV, dosis tinggi mungkin diperlukan (800 mg per oral 5 kali/ hari).

3. Fisioterapi : Sering dikerjakan bersama-sama pemberian prednison, dapat dianjurkan pada stadium akut. Tujuan fisioterapi untuk mempertahankan tonus otot yang lumpuh. 3.a. Penanganan mata Bagian mata juga harus mendapatkan perhatian khusus dan harus dijaga agar tetap lembab, hal tersebut dapat dilakukan dengan pemberian pelumas mata setiap jam sepanjang hari dan salep mata harus digunakan setiap malam 3.b. Latihan wajah Komponen lain yang tidak kalah pentingnya dalam optimalisasi terapi adalah latihan wajah. Latihan ini dilakukan minimal 2-3 kali sehari, akan tetapi kualitas latihan lebih utama daripada kuantitasnya. Sehingga latihan wajan ini harus dilakukan sebaik mungkin. Pada fase akut dapat dimulai dengan kompres hangat dan pemijatan pada wajah, hal ini berguna mengingkatkan aliran darah pada otot-otot wajah. Kemudian latihan dilanjutkan dengan gerakan-gerakan wajah tertentu yang dapat merangsang otak untuk tetap memberi sinyal untuk menggerakkan otot-otot wajah. Sebaiknya latihan ini dilakukan di depan cermin. Gerakan yang dapat dilakukan berupa: Tersenyum Mencucurkan mulut, kemudian bersiul Mengatupkan bibir Mengerutkan hidung Mengerutkan dahi Gunakan telunjuk dan ibu jari untuk menarik sudut mulut secara

manual Mengangkat alis secara manual dengan keempat jariSetelah melakukan terapi tersebut sebagian penderita akan sembuh total dan sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang dapat berupa:

KontrakturHal ini dapat terlihat dari tertariknya otot, sehingga plika nasolabialis lebih jelas terlihat dibanding pada sisi yang sehat. Bagi pemeriksa yang belum berpengalaman mungkin bagian yang sehat ini yang disangkanya lumpuh, sedangkan bagian yang lumpuh disangkanya sehat.

Sinkinesia (associated movement)Dalam hal ini otot-otot tidak dapat digerakkan satu per satu atau tersendiri, selalu timbul gerakan bersama. Bila pasien disuruh memejamkan mata, maka otot orbikularis orispun akan akan ikut berkontraksi dan sudut mulut terngkat. Bila ia disuruh menggembungkan pipi, kelopak mata ikut merapat.

Spasme spontanDalam hal ini otot-otot wajah bergerak secara spontan, tidak terkendali. Hal ini disebut juga tic facialis. akan tetapi tidak semua tic facialis merupakan gejala sisa dari Bell’s palsy

4. Tindakan operatif dilakukan apabila : Tidak terdapat penyembuhan spontan


Tidak terdapat perbaikan dengan pengobatan prednisone pada pemeriksaan elektrik terdapat denervasi total.

Beberapa tindakan operatif yang dapat dikerjakan pada bell's palsy antara lain dekompresi n. fasialis yaitu membuka kanalis fasialis pars piramidalis mulai dari foramen stilomastoideum nerve graft operasi plastik untuk kosmetik (muscle sling, tarsoraphi).

PENCEGAHAN1. Jika berkendaraan motor, gunakan helm penutup wajah full untuk mencegah angin

mengenai wajah.2. Jika tidur menggunakan kipas angin, jangan biarkan kipas angin menerpa wajah

langsung. Arahkan kipas angin itu ke arah lain. Jika kipas angin terpasang di langit-langit, jangan tidur tepat di bawahnya. Dan selalu gunakan kecepatan rendah saat pengoperasian kipas.

3. Kalau sering lembur hingga malam, jangan mandi air dingin di malam hari. Selain tidak bagus untuk jantung, juga tidak baik untuk kulit dan syaraf.

4. Bagi penggemar naik gunung, gunakan penutup wajah / masker dan pelindung mata. Suhu rendah, angin kencang, dan tekanan atmosfir yang rendah berpotensi tinggi menyebabkan Anda menderita Bell's Palsy.

5. etelah berolah raga berat, jangan langsung mandi atau mencuci wajah dengan air dingin.6. Saat menjalankan pengobatan, jangan membiarkan wajah terkena angin langsung. Tutupi

wajah dengan kain atau penutup.

Komplikasi

- Iritasi dan ulserasi kornea karena pasien bell’s palsy mengalami kesulitan menutup satu mata yang mengalami lesi, sehingga harus selalu diberi lubrikasi dengan artifisial1.

- Kelemahan permanen pada kelopak mata yang mungkin memerlukan tarsorrhaphy1.- Asimetri wajah dan kontraktur muskuler perlu dilakukan tindakan pembedahan kosmetik

atau pemberian injeksi batolinum1.

Prognosis

- Paralisis inkomplitParalisis inkomplit tanpa degenerasi axonal biasanya akan kembali komplit dalam waktu beberapa minggu5.

- Paralisis komplit80% pasien akan terjadi penyembuhan spontan tapi 15% dapat terjadi degenerasi axonal (50% pada kehamilan) jika penyembuhan tertunda (>3 bulan) dan memiliki komplikasi rekoneksi abberant, sinkinesia atau kontraktur5.Prognosis buruk pada pasien dengan hiperakusis, penurunan sekresi air mata, dan terjadi spasme hemifasial5.


MYELOPATHY Definisi

Merupakan suatu gangguan fungsi atau struktur dari medulla spinalis oleh adanya lesi komplit atau inkomplit.

Etiologi

- Vaskuler- Obat obatan- Radiasi- Infeksi- Degenerasi- Tumor- Demielinisasi- Trauma- Idiopatik-Mielopati seringkali disebabkan kompresi medulla spinalis akibat penyakit-penyakit degeneratif pada tulang belakang, tetapi tumor maupun massa juga dapat menyebabkan mielopati. Tumor-tumor intraspinal dapat berasal dari substansi medulla spinalis itu sendiri (intrameduler) atau menekan medulla spinalis dari luar (ekstrameduler). Tumor ekstrameduler dapat berada di dalam dura (intradural) atau di luar dura (ekstradural). Walaupun perjalanan penyakit dapat memberikan petunjuk diagnostik patologis suatu tumor, massa tumor seringkali menimbulkan


kompresi yang memberikan gejala mielopati. Pasien-pasien penderita gangguan medulla spinalis rawan terhadap jatuh karena gangguan jaras baik motorik maupun sensorik. Mereka menderita kelemahan , spastisitas, gangguan somatosensorik dan proprioseptif serta gangguan vesti bulospinal yang memperlambat reaksi koreksi postural. Keadaan ini dijumpai pada pasien-pasien sklerosis multipel. Terutama pada wanita muda.

Kerusakan Sistem Saraf Karena Penyinaran

Penyinaran pada leher atau dada bisa menyebabkan mielopati radiasi. Penderita menunjukkan

tanda-tanda Lhermitte, dimana penderita merasakan seperti tersengat listrik, yang dimulai di

leher atau punggung (biasanya ketika leher ditekuk ke depan) dan menjalar ke tungkai. Keadaan

ini biasanya akan membaik dengan sendirinya.

Jenis mielopati radiasi lainnya bisa terjadi beberapa bulan atau tahun setelah penyinaran. Terjadi

kelemahan, hilangnya rasa dan kadang sindroma Brown-Squard, dengan kelemahan pada satu

sisi tubuh dan hilangnya rasa dan sensasi tubuh di sisi tubuh yang berlawanan. Pada sisi tubuh

yang mengalami kelemahan, penderita bisa mengalami hilangnya sensasi posisi (kemampuan

untuk menentukan letak tangan dan kaki tanpa harus melihatnya). Kelainan ini biasanya tidak

dapat mereda dan menyebabkan penderita mengalami kelumpuhan. Saraf di dekat daerah yang

disinari juga bisa mengalami kerusakan. Penyinaran pada payudara atau paru-paru bisa merusak

saraf di lengan, sehingga terjadi kelemahan atau hilangnya rasa

Penyinaran pada selangakangan bisa mempengaruhi saraf di tungkai dan menyebabkan gejala

yang serupa.

Kriteria Diagnosis

- Anamnesis : lemah atau lumpuh anggota gerak gangguan buang air kecil n buang air besar, gangguan sensibilitas

- Fisis : parese/plegi tipe UMN (tergntung lokasi lesi, dapat dijumpai gejala UMN atau campuran UMN n LMN), anastesi segmental, gangguan fungsi otonom

- Kejadian dapat akut, subakut, kronoik progresif- Tidak ditemui tanda tanda radang atau penyebabnya tidak diketahui- Pemeriksaan Penunjango Pemeriksaan Lab

Darah rutin, kimia darah, urin lengkap, dan bila perlu tes kadar obat :kokain n heroin LCSo Pemeriksaan radiologik

Foto polos vertebra AP/Lateral/oblik


Mielografi CT-Mielografio Pemeriksaan penunjang lain

EMNG Tes keringat SSEP/VEP Bone scanning MRIDiagnosis Banding

- Polineuropati

Tata Laksana

- Kausal- Simptomatik- Suportif- Rehabilitatif : fisioterapi ekstremitas dan latihan buli buli

Penyulit

- Bronkopneumoni- Dekubitus- Kontraktur sendi- Atrofi otot- Infeksi saluran kemihPrognosis

Tergantung etiologi dan berat penyakit


Low Back Pain

Low Back Pain adalah nyeri, pegal, linu, ngilu, & tidak enak di daerah lumbal sakrum.PATOFISIOLOGISerabut penghantar nyeri pada punggung: ligamentum, otot, periosteum, lapisan luar annulus fibrosus, dan sinovia articularis posterior.Nyeri pinggang dibedakan menjadi:a. Nyeri setempat

Karena perangsangan jaringan2 peka rangsang yg mengandung ujung2 serabut penghantar Terus menerus/intermitten Bertambah oleh suatu sikap tertentu Nyeri bartambah hebat pada penekanan Diluar masa nyeri terjadi nyeri tekan

b. Reffered painDapat bersumber pada proses patologik di jaringan peka nyeri di kawasan:

Abdominal dan pelvis: terasa di pinggang samping dan permukaan perut Lumbal atas: di anterior paha dan tungkai bawah Lumbal bawah: terasa di gluteal Pancreatitis Tumor caput pancreas Ulkus duodeni

c. Nyeri radikuler Karena perangsangan thdp radix (penekanan, sentuhan, regangan, tarikan, jepitan).


Tegas, terbatas pada dermatomnya (penyebarannya), lebih keras, terasa pada permukaan tubuh. Disekitar for intervertbralis Bertambah krn batuk & bersin>>tekanan subarachnoid meningkat>>memperhebat penekanan thdp radix

d. Nyeri akibat kontraksi otot Otot tegang teru menerus (dull ache) Sikap duduk, tidur, jalan, berdiri yg salah Ketegangan mental

Penatalaksanaan : Analgesic, neuralgin (metamphyron+chlordiazepoxid+vitamin) Anasteticum local/cortisone acetat Operasi Memperbaiki sikap duduk dsbg.


dr.devdev 02

kompilasi 2 2010

Documents

Transcript of kompilasi 2 2010