RESUME TUTORIALSKENARIO 3

ABCDE

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER

2010SKENARIO 3

Pada salah satu kegiatan praktikum, mahasiswa diminta untuk melakukan kegiatan naik turun bangku. Salah seorang mahasiswi yang melakukan kegiatan berhenti sebelum waktu dua menit yang ditentukan. Sambil memegang dadanya yang berdebar-debar ia duduk dan kemudian dilakukan pengukuran tekanan darah. Didapatkan tensi 140/80 mmHg dan nadi di arteri radialis teraba 150 kali per menit namun tidak teratur. Saat ditanya apakah ia pernah mengalami nyeri dada saat melakukan aktivitas berat, ia menyangkal.

ANALISIS DAN PEMBAHASAN1. JANTUNG

ANATOMI

1

Jantung terletak dalam ruang mediastinum ringga dada, yaitu diantara paru. 2/3 bagian terletak di sisi kiri thorax, sisanya di kanan.Dilapisi oleh perikardium, yang membungkus cor dan pembuluh darah besar

Perikardium adalah lapisan pembungkus jantung yang merupakan jaringan fibroserosum, terdiri dari perikardium fibrosum dan perikardium serosum. 1. Perikardium Fibrosum

Perikardium Fibrosum merupakan pericardium yang terletak paling luar, tebal, serta kuat. Batas-batas anatomi dari perikardium fibrosum meliputi :• Batas Cranial : Perikardium Fibrosum melanjutkan diri ke lap. Adventitia.• Batas Caudal: centrum tendinium pada diafragma.• Batas Ventral : Perikardium Fibrosum melekat pada manubrium sterni,

lig.sternopericardiaca sup. et inf.• Batas Lateral : Perikardium Fibrosum bertemu dengan pleura mediastinalis.• Batas Dorsal : columna vertebralis, lig.vertebopericardiaca

2. Perikardium Serosum, dibagi menjadi dua : Perikardium Parietal, melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan

ke bawah pada diafragma Perikardium Viseral, melekat secara langsung pada permukaan jantung, disebut juga epikardium.

Lapisan-lapisan Jantung1. Epikardium (lapisan terluar)2. Myokardium (lapisan otot jantung)3. Endokardium, lapisan terdalam yang merupakan lapisan endotel

Ruangan-ruangan jantung1. Atrium dextra

Merupakan ruang jantung dengan dinding paling tipis, berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sitemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena masuk ke atrium kanan melalui vena cava superior, vena cava inferior dan sinus koronarius. Yang memisahkan vena cava dari atrium kanan hanya lipatan katup atau pita otot yang rudimenter.

2. Ventrikel dextraMerupakan ruang jantung yang memompakan darah dari atrium dextra menuju sirkulasi pulmonal, memiliki dinding yang lebih tebal dari atrium sinistra, terletak pada bagian apeks jantung bagian kanan.

3. Atrium sinistraMerupakan ruang jantung yang terletak pada basis bagian kiri, memiliki dinding yang lebih tebal dari atrium dextra, menerima darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis dan memompakannya ke ventrikel sinistra melalui Katup Mitral (Katup Bikuspidalis).

4. Ventrikel sinistra,Merupakan ruang jantung yang memiliki dinding paling tebal. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.

Katup-katup JantungKatup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Terdapat 2 jenis katup1. Katup Atrioventrikularis

Katup Trikuspidalis terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, mempunyai 3 buah daun katup

Katup Mitralis memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri, merupakam katup bikuspidalis dengan 2 buah daun katup

Daun katup dari kedua katup tersebut tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda tendiane menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium

2. Katup SemilunarisKedua katup semilunaris sama bentuknya, terdiri dari 3 daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus berfungsi untuk mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta Katup Pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis

Bagian permukaan jantung :1. Apex cordis

Ujung dari ventriculus sinistra.2

Dapat dipalpasi di garis midclavicula pada intercosta space keempat atau kelima2. Basis cordis

Bagian yang berhubungan dengan pembuluh darah besar keluar masuk jantung. Terdiri dari sulcus coronarius dan sulcus interventricularis

Facies jantung o Facies anterior (sternocostalis)

→ Berhadapan dengan sternum dan costaeo Facies posterior (mediastinalis)

→ Dibentuk oleh atrium sinistrum.o Facies inferior (diafragma)

→ Permukaan jantung yang terletak di inferior dan berhadapan dengan diafragma. Margo di jantung :

Facies-facies jantung (facies anterior, facies posterior, dan diafragmatika) bertemu satu sama lain membentuk suatu margo, yaitu Margo acustus ( memiliki sudut yang kecil) apex jantung Margo obtusus ( memiliki sudut yang besar) basis jantung

Proyeksi jantung : Basis : setinggi costa 3 dextra – sinistra lateral sternum. Apex : setinggi spatium intercostalis V linea mid clavicula sinistra. Dextra : lateral-dextra sternum costa III - costa VI sejajar dengan linea parasternalis. Sinistra : lateral sinistra mid clavicular line costa III-costa VI

Proyeksi katup : Bicuspidalis : apex cordis Tricuspidalis : ruang costa 4/5 atau 5/6 dextra sternum. Trunci pulmonalis : ruang costa 2 sinistra os sternum. Aorta : ruang antar 2 costa dextra.

Vaskularisasi Aliran darah untuk jantung berasal dari Arteri Coronaria Dextra dan Arteri Coronaria Sinistra yang keluar langsung dari Arteri Ascenden. Cabang utama A. Coronaria sinistra:

1. A. Interventrikuler AnteriorUntuk menyuplai ke ventrikel dextra dan sinistra, membentuk suatu cabang yaitu A. Marginalis Sinistra, untuk menyuplai ke ventrikel sinistra

2. A. Sirkumfleksa Untuk menyuplai darah ke atrium sinistra dan ventrikel sinistra

Cabang utama A. Coronaria Dextra1. A. Interventrikuler Posterior

Menyuplai darah untuk kedua dinding ventrikel2. A. Marginalis Dextra

Menyuplai untuk atrium dan ventrikel dextra

Aliran vena menuju V. Cordis Magna, Parva, Media, dan V. Posterior Ventriculi yang menuju Sinus Coronaris, bermuara di atrium dextra. V. Cordis Anterior dan Minimi langsung menuju atrium dextra.

Pada 85% populasi, arteri ini mempercabangkan cabang arteria descendens posterior dan ventrikularis kanan posterior. Memperdarahi dinding posterior dan inferor ventrikel kiri, secara berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan kanan.

Pada 15% populasi sisa, separuhnya memiliki sistem domina kiri atau dominan campuran.Pada oarang sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteria descendens

posterior, dan arteria sirkumfleksa kiri mempercabangkan ventrikular kiri posterior.60% populasi, nodus SA di suplai oleh arteria koronaria kanan, 40 % populasi oleh arteri

koronaria sirkumfleksa kiri.90% populasi, nodus AV disuplai oleh arteria koronaria kanan. 10% oleh arteria sirkumfleksa

kiri. Innervasi

Sistem kardiovaskuler banyak diatur oleh sistem sarf otonom yang terdiri dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Pengaturan sistem saraf otonom terhadap sistem kardiovaskiler membutuhkan beberapa komponen sebagai berikut.1. Sensor

Dua kelompok sensor yang utama adalah baroreseptor dan kemoreseptora. Baroreseptor

3

Terdapat pada arcus aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka terhadap peregangan dan perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria.

b. KemoreseptorTerletak pada badan karotid dan badan badan aorta.reseptor ini terangsang melalui penurunan kadar O2 dalam arteria, peningkatan tekanan CO2, dan peningkatan kadar ion hidrogen dalam darah(penurunan pH darah.

2. Jalur Eferen Jalur eferen dalam pengaturan kardiovaskuler adalah nervus vagus dan glosofaringeus yang nantinya akan membawa impuls dari sensor ke pusat pengaturan kardiovaskuler.

3. Pusat Pengaturan KardiovaskulerTerletak pada medula oblongata bagian atas dan medula oblongata bagian bawah. Selain itu pusat-pusat pengaturan yang lebih tinggi seperti hipotalamus dan korteks serebri juga dapat mempengaruhi kerja saraf otonom melalui medula oblongata.

4. Jalur EferenMelalui nervus vagus untuk serabut parasimpatis dan memlalui nervus cardiac untuk saraf simpatis

5. Reseptor Terletak pada sistem penghantar jantung, miokardium,otot polos pembuluh darahStimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi miokardium, dan diameter pembuluh darah.Serabut-serabut parasimpatis mengakibatkan respons menghambat kerja jantung dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan mengurangi kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel. Serabut parasimpatis pada ujung saraf terminalnya akan melepaskan asetilkolin yang menjadi perantara penghataran sinyal dari serabut saraf simpatis ke otot jantung. Kemudian asetilkolin akan berikatan dengan reseptor dan menghasilkan respons seperti yang telah dijelaskan diatas.Serabut-serabut simpatis pada ujung saraf terminalnya akan melepaskan epineferin atau norepineferin yang nantinya akan ditangkap oleh reseptor α, β1, β2. Stimulasi reseptor α akan meyebabkan vasokonstriksi, stimulasi reseptor β1 akan menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melalui nodus AV, dan peningkatan kontraksi myokardium. Stimulasi reseptor β2 menyebabkan vasodilatasi.

Rangka fibrosa jantungKerangka Jantung berfungsi untukmmencegah melebarnya lubang-lubang pada waktu jantung berkontraksi dan sebagai origo serta insersio otot jantung. Terdiri atas :1. Annulus Fibrosis

Berupa 2 pasang cincin jaringan ikat, yang merupakan tempat melekatnya sabut-sabut otot jantung dan katup. 1 pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis. 1 pasang mengelilingi lubang atrio-ventrikular yang kemudian akan bergabung dengan septum

interventrikularis.2. Pars membranacea septum ventrikularis

Strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri dari sabut-sabut kolagen yang saling sejajar.3. Trigona fibros

Berupa jaringan ikat padat diantara 2 pasang annuli fibrosiFungsi:

1. mencegah melebarnya lubang-lubang pada waktu jantung berkontraksi.2. Origo dan insersio otot jantung.

HISTOLOGI Pericardium

Tidak menempel pada myocardium Terdiri dari mesotelium, jaringan ikat, lapisan sel-sel lemak Lapisan fibrosa luar pada pericardium tersusun dari sabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan

ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan. Membrane visceral (epikardium) menutup parmukaan

jantung; membrane parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium.

Dinding Jantung1. Endokardium(dalam)

4

Mesotelium Jaringan

ikat

Jaringan lemak

Terdapat selapis sel endotel Tersususn atas lapisan subendotel (terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastic dan sel-sel

fibroblast) Tersusun atas lapisan elastiko muskuler (banyak sabut elastis dan sedikit otot polos) Tersususun atas lapisan subendokardium, menghubungkan antara endokardium dan miokardium.

Terdiri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, dan terdapat sabut purkinye.

2. Miokardium(tengah) Terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, spiral, daya pompa

lebih besar Terdapat intercalated disc : fasiaaderen, diasmosom, gap junction (komunikasi sel) Ketebalam miokardium bervariasi dari saturuang jantung ke ruang lainnya Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi

miokardium “menekan” darah ke luar ruang menuju arteri besar. Hubungan antar sel otot jantung membentuk struktur yg disebut intercalated disc. Di intercalated disc terdapat 2 macam penghubung: desmosom (penghubung scr mekanik) & gap

junction (sinaps listrik)

3. Epicardium(luar) Terdiri dari

mesotelium (epitel selapis pipih )

Terdapat lapisan submesotelium (sabut kolagen dan sabut elastis)

Terdapat lapisan subepikardium (mengandung vena, saraf dan ganglia saraf, jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah; menghubungkan miokard dan epikard)

Rongga PerikardialRongga pericardial adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi friksi.

Nodus Sinoatrial Merupakan bagian otot jantung yang khusus, berukuran kecil, tipis dan berbentuk elips dengan lebar

kira-kira 3 milimeter panjang 15 milimeter tebal 1 milimeter Bentuk fusiformis Ukuran lebih kecil dari sel otot atrium Lebih sedikit myofibril

5

Epicard

myokard

Terletak pada dinding posteo-lateral superior dari atrium kanan, di bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.

Dapat melepaskan impuls 72 kali/detik, denganfrekuensi irama yang lebih cepat daripada di dalam atrium (40-60 kali/detik) dan ventrikel (20 kali/detik)

Dipengaruhi oleh parasimpatis dan simpatis saraf otonom, yang akan mempengaruhi percepatan dan perlambatan irama jantung.

Merupakan pemacu jantung, karena mengatur frekuensi kontraksi irama. Mekanisme irama Nodus Sinus :

o Pada tingkat -55 mv, sebagian besar kanal cepat natrium sudah menjadi “inaktif”, yang berarti bahwa kanal ini sudah dihambat.

o Saat potensial mencapai ambang batas voltase kira-kira sebesar -40 mv,kanal lambat natrium-kalsium membuka.

o Kanal lambat natrium-kalsium menjadi aktif, Ion-ion natrium yang bermuatan positif masuk ke dalam serabut.

o Menimbulkan potensial aksi, menyebabkan self excitation.o Pada waktu yang bersamaan kanal kalium membuka sehingga masuknya ion natrium-kalsium

yang bermuatan positif yang melalui kanal natrium-kalsium berhenti.o Kanal kalium akan tetap terbuka selama seprbeberapa pu;uh detik menyebabkan berlanjutnya

pergerakan muatan positif keluar dari sel sehingga terjadi kenegatifan yang berlebihan di dalam serabut disebut hiperpolarisasi.(turum sapai kira-kira -55 hingga -60mv)

o Secara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup.o Kebocoran yang menyebabkan masuknya ion natrium-kalsium yang bermuatan positif ke arah

dalam, sekali lagi mengganggu keseimbangan aliran keluar ion kalium sehingga menyebabkan potensial istirahat akan menyimpang ke atas lagi, akhirnya mencapai nilai ambang batas untuk pelepasan potensial aksi sebesar kira-kira -40 mv.

o Selanjutnya seluruh proses dimulai lagi. Jalur Internodus

Dibagi menjadi 4 pita: Pita antar atrium anterior Jalur internodus anterior Jalur internodus media Jalur internodus posterior

Potensial aksi yang berasal dari nodus sinus akan menjalar keluar dan msuk ke dalam serabut otot-otot atrium -> menyebar ke suruh massa otot atrium -> ke nodus A-V

Kecepatan konduksi dalam otot atrium 0,3 m/s Nodus Atrioventrikular

Serupa nodus SA Juluran sitoplasma bercabang ke segala arah membentuk jalinan Terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium, di dinding bawah atrium kanan. Tempat terjadinya delay (perpanjangan) dalam mekanisme sistem konduksi. Mekanisme nodus atrioventrikular

o Terjadi penundaan agar impuls jantung tidak menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

o Nodus A-V dan serabut-serabut konduksi yang berdekatan terutama yang memperlambat penjalaran impuls ke ventrikel.

o Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat dibelakang katup trikuspidalis.o Terjadi berbagai macam penundaan yaitu:

Setelah melewati jalur internodus selama 0,03 detik. Di dalam nodus A-V sebelum impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas A-V,tempat

impuls memasuki ventrikel selama 0,09 detik. Di dalam bagian penembusan berkas A-V selama 0,04 detik. Jadi total waktu penundaan yang terjadi sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan

kontraksi otot ventrikel adalah 0,16 detik.o Penyebab utama konduksi yang sangat lambat pada serabut internodus, serabut nodus sinus, dan

bagian penembusan di serabut berkas A-V, adalah hilangnya sejumlah gap junction di antara sel-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi yang sangat besar terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabut ke serabut yang lain.

Sel Purkinye Terdapat 3 berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis purkinye dan menghubungkan simpul

SA Node dengan AV Node :1. Anterior Internodal Tract2. Meddle Internodal Tract

6

3. Posterior Internodal Tract

Memiliki 1-2 inti di pusat Sitoplasma kaya akan mitokondria dan glikogen Myofibril jarang dan hanya di tepi sitoplasma Diamater serabutnya besar Kecepatan penghantaran impuls 1,5 – 40 m/s Sangat cepat karena tingkat permeabilitas gap junction yang sangat tinggi pada diskus interkalatus Tidak memiliki myofibril sehingga tidak berkontraksi sama sekali saat penjalaran impuls Distribusinya:

Berkas A-V berjalan ke bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5-15 mm menuju apeks jantung.

Berkas A-V membagi 2 bagian sinistra dan dekstra (yang terletak di bawah endokardium) di kedua sisi septum ventrikel.

Terbagi cabang menjadi lebih kecil. Cabang-cabang berjalan menyamping mengelilingi tiap ruang ventrikel kembali ke bagian basis

jantung bagian endokardium disambung otot ventrikel menuju epikardium.

Berkas HisMemiliki percabangan yang berasal dari AV node dan bercabang kedua ventrikel :

1. Percabangan berkas kanan, memanjang pada sisi dalam ventrikel kanan.2. Percabangan berkas kiri, memanjang pada sisi dalam ventrikel kiri.

Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian miokardium ventrikel

FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI

Sifat-sifat Jaringan Induksi

1. Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan impuls spontan

2. Ritmisasi : pembangkitan impuls teratur3. Konduktivitas : kemampuan menghantarkan impuls4. Daya rangsang : kemampuan berespons terhadap stimulasi

Perjalanan Konduksi1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang terletak di atrium kanan. Oleh

karena itu kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran SA node tersebut di atas menyebabkan pada keadaan normal dikatakan “pace maker”.

2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini terjadi dalam waktu 50 mdet. Di sini junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya potensial aksi di AV node.

7

Dengan demikian pada periode diastole waktu pengisian bias optimal.3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan kontraksi atrium terjadi4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV dan bundle brunch menuju

serat purkinje selama kira-kira 175 mdet5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati miokardium ventricular.

Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi ventrikel dimulai. Peristiwa ini membutuhkan waktu 225 mdet

Kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami perlambatan dan kontraksi ventrikel dimulai. Jadi kontraksi antara atrium dan ventrikel tidak bersamaan, tetapi satu persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung juga dikatakan sebagai pompa berotot

Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organ-organ di bawahnya tetapi dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung abnormal/ektopik/escape pace maker.

MEKANISME KELISTRIKAN JANTUNGSebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

EKG (elektrokardiogram)

Alat yang mencatat rekaman aktivitas listrik di cairan-cairan tubuh yang mencapai permukaan tubuh.

Rekaman yang menggambarkan penyebaran seluruh aktivitas jantung selama repolarisasi dan depolarisasi.

Ekg normal memperlihatkan 3 bentuk gelombang tersendiri, yaitu: Gelombang P : depolarisasi atrium. Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel. Gelombang Q : repolarisasi ventrikel.

8

Gelombang P yang pertama tidak tercatat karena nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik di permukaan tubuh.

Tidak terdapat gelombang repolarisasi atrium yang terpisah, sehingga repolarisasi atrium bersama dengan terjadinya depolarisasi ventrikel sehingga tertutupi oleh kompleks QRS.

Gelombang P aktivasi listrik sedikit daripada kompleks QRS. Tiga keadaan aliran arus di jantung tidak terjadi dan EKG tetap berada di garis dasar.

Segmen QRS : selama perubahan nodus AV, arus mengalir melalui nodus AV, kekuatan sangat kecil untuk terdeteksi.segmen ini adalah akhir gelombang P dan permulaan kompleks QRS.

Segmen ST : saat ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil dari potensial aksi belum kembali. Bersesuaian dengan pengaktivan ventrikel dan ventrikel berkontraksi serta mengosongkan isinya.

Interval Tp : ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses pengisian ventrikel.

Keterangan tambahan :- EDV (End Diastolic Volume) : volume maksimal darah yang dapat ditampung oleh ventrikel, + 120

ml.- ESV (End Systolic Volume) : volume darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistole, + 50 ml.- SV (Stroke Volume) : volume darah yang dipompakan ke aorta dari ventrikel, + 70 ml.- Suara Jantung

S1 (lub)terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

S2 (dup)terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.

Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :1. Periode Refrakter Absolut

- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.

2. Periode Refrakter Relatif - Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan mengalami fase refrakter

relatif yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.

POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNGPotensial aksi otot jantung dibentuk di dalam nodus sinus (di dinding lateral superior atrium kanan). Potensial aksi ini akan mengakibatkan perubahan tegangan ventrikel dari (-85) – 105 milivolt. Durasi potensial aksi otot jantung ini terjadi lebih lama daripada pada otot rangka, serta terdapat pendataran (plateu), hal tersebut karena :

a. Jika di otot rangka potensial aksi timbul akibat dari pembukaan tiba-tiba dari kanal cepat natrium (seperbeberaparibu detik). Sedangkan di otot jantung, timbul karena 2 hal : pembukaan kanal cepat natrium yang sama dengan otot rangka dank anal lambat kalsium-natrium, sehingga aksinya lebih lambat dan tetap terbuka selama seperberapapuluh detik

b. Permeabilitas membrane otot jantung yang menurun 5 kali lipat setelah potensial aksi timbul sehingga menurunkan pengeluaran ion kalium selama pendataran

Kontraksi otot jantung dimulai beberapa milidetik setelah potensial aksi dimulai dan terus berkontraksi selama beberapa milidetik sesudah potensial aksi berakhir ditambah pendataran (0,2 detik pada atrium dan 0,3 detik pada ventrikel)Potensial Aksi Respon Cepat

Potensial ini terdapat di dalam otot-otot ventrikel dan atrium, dan sabut purkinje. Pada waktu istirahat potensial transmembran sebesar -90mV. Factor yang menyebabkan potensial transmembran istirahat negate adalah:

1. Permeabilitas selektif membrane sel terhadap K+ dibandingkan dengan Na+2. Pompa Na+, K+-ATPase

Fase potensial aksi cepat:Potensial istirahat (RP) sebesar -90mV kemudian menerima paparan rangsangan.

Rangsangan ini akan meningkatkan potensial transmembran menjadi -65mV disebut sebagai potensial ambang(TP). TP ini berperan dalam memulai depolarisasi yaitu untuk mengaktifkan saluran Na+ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na+ tercurah kedalam sel sesuai dengan perbedaan listrik dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalm potensial transmembran berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada potensial transmembran menjadi 0mV menyebabkan inaktivasi saluran Na+ menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum voltase menurun ringan.

9

Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi yang digambarkan menjadi empat fase, yaitu: fase 1: memperlihatkan kembaliknya negativitas sebagai perpindahan K+ ke luar sesuai dengan perbedaan listrik dan kimiawi. Fase 2: terjadi suatu plateu dalam potensial transmembran karena Ca++ berpindah kedalam sel dan menetralkan secara lisrtik perpindahan K+ ke luar sel. Kalsium memasuki sel jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung. Fase 3: saluran Ca++ menutup, tetapi K+ terus berpindah ke luar sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas potensial transmembran. fase 4: potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial saat istirahat(-90mV).

DEPOLARISASI DAN REPOLARISASI PADA POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG :

Keterangan :1. Fase 0 (depolarisasi cepat)

Terjadi peningkatan tajam yang memperlihat aktivasi kanal Na+. Amplitodo dan kecepatan fase 0 berkaitan dengan kecepatan potensial aksi dihasilkan oleh sel-sel lain. Di fase ini juga sudah dimulai aktivasi kanal Ca2+ lambat (apabila potensial transmembran mencapai sekitar – 10 mV)

2. Fase 1 (repolarisasi parsial)Fase ini memperlihatkan kembalinya negativitas sebagai perpindahan K+ ke luar sel sesuai dengan perbedaan listrik dan kimiawi.

3. Fase 2 (plateau)Di fase ini, Ca2+ berpindah ke dalam sel dan menetralkan secara listrik perpindahan K+ keluar sel.

4. Fase 3 (repolarisasi cepat)Saluran Ca2+ menutup dan K+ terus berpindah ke luar sel.

5. Fase 4 (fase istirahat)Potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial saat istirahat (- 90 mV).

SIKLUS JANTUNGSiklus jantung meliputi 2 hal yaitu peristiwa mekanis dan elektrik (sistem konduksi). Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung, sistole atau kontraksi ventrikel dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari lima fase:1. Mid-diastole

Fase pengisian lambat ventrikel (diastasis). Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke atrium melalui pembuluh darah mengalir mengisi 70-80% secara pasif ke ventrikel melalui katup Atrioventrikuler yang terbuka, sedangkan katup semilunaris tertutup.

2. Diastole lanjutGelombang depolarisasi menyebar melalui atrium sehingga otot atrium berkontraksi, memberi tambahan 20% - 30% isi ventrikel.

3. Sistole awalDepolarisasi menyebar pada ventrikel, sehingga ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium sehingga katup Atrioventrikuler menutup (terdengar bunyi jantung pertama), tetapi tekanan pembuluh darah lebih besar dibanding ventrikel menyebabkan katup semilunaris tetap menutup.Fase ini disebut juga fase kontraksi ivolumetrik. Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar.

4. Sistole lanjutSetelah tekanan ventrikel melebihi tekanan pembuluh darah, maka katup semilunaris membuka ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik.

5. Diastole awalGelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel dalam keadaan istirahat. Saat otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel menurun sampai lebih rendah dari tekanan atrium akibatnya katup semilunaris menutup ( terdengar bunyi jantung kedua) bersamaan dengan itu juga membuka katup Atrioventrikuler. Terbukanya katup Atriventrikuler maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang terkumpul dalam atrium sekitar 70% - 80% dari pengisian ventrikel.

Fase siklus jantung

10

1. Fase diastasis: saat darah mengalir secara pasif dari atrium melewati katup mitralis ke dalam ventrikel. Darah yang mengalir ini kira-kira 75 % dan ketika tekanan atrium sama dengan tekanan ventrikel aliran darahnya menjadi lambat.

2. Fase kontraksi atrium: sisa darah yang ada di atrium (25%)membutuhkan tekanan yang lebih besar agar atrium bias mngeluarkan darah (25%) ke dalam ventrikel.

3. Fase kontraksi isovolemik : terjadi kontraksi ventrikel. Tekanan yang ada di ventrikel lebih besar dari pada tekanan di atrium. Akibatnya, katup mitralisnya akan menutup dan menimbulkan suara lup atau bunyi sistol.

4. Fase pompa ventricular : setelah ventrikel terisi oleh darah, tekanan ventrikel menjadi lebih besar dari tekanan aorta sehingga katup aorta membuka dan darah keluar dari ventrikel70% di pompa aorta dengan sangat cepat30% pemompaan ventrikel lambat.Selanjutnya ventrikel akan berelaksasi dan menyebabkan katup aorta menutup, sehingga menimbulkan bunyi dup atau bunyi diastole.

BUNYI JANTUNG1. S1 (lub)

Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

2. S2 (dup)Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.

3. S3Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

4. S4Terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

FREKUENSI JANTUNG Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 per menit, dengan rata-rata denyutan 75

kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu: siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik; systole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.

Pengaturan Frekuensi denyut jantung1. Impuls Aferen

Merupakan sensor utama yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor yang terletak di berbagai bagian jantung.

a. Presoreseptor (Baroreseptor)Terletak di lengkung aorta dan sinus karotis, reseptor ini sensitif terhadap perubahan tekanan darah.

- Jika tekanan darah naikreseptor memberikan aba-aba pada pusat kardiovaskular untuk menghambat aktivitas jantung (menimbulkan reflek yang memperlambat frekuensi jantung).

- Jika tekanan darah turunreseptor memberikan aba-aba untuk memulai reflek kegiatan jantungb. Kemoreseptor

Terletak dalam badan aorta dan karotis.Terangsang melalui penuruna kadar oksigen dalam arteria, peningkatan kadar ion hidrogen (penurunan pH darah). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung.

c. ProreseptorTerletak di vena cava, reseptor ini sensitif terhadap penurunan tekanan darah.Jika tekanan darah menurun maka akan menimbulkan reflek peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

2. Impuls EferenMenjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan dari sarf otonom.

a. Pusat Reflek Kardioakselerator(sekelompok neuron dalam medula oblongata)Efek impuls dari neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls menjalar melalui saraf simpatis (n.kardiak) menuju jantung.

11

Ujung serabut saraf mensekresi norepinefrin (noradrenalin). Stimulasi simpatis (adrenergik) juga menyebabkan terlepasnya epinefrin. Respons jantung terhadap stimulasi simpatis diperantarai oleh pengikatan noreprinefrin dan epinefrin ke reseptor adrenergik tertentu:Reseptor α1menyebabkan terjadinya vasokontriksiReseptor β1menyebabkan peningkatan denyut jantungReseptor β2menyebabkan vasodilatasi

b. Pusat Reflek Kardioinhibitor(juga terdapat dalam medula oblongata)Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls menjalar melalui saraf parasimpatis (n.vagus). n.vagus dextra berakhir pada SA node, n.vagus sinistra berakhir pada AV node.Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari SA node dan memperpanjang waktu hantaran melalui AV node. Respons terhadap stimulasi parasimpatis dikenal juga dengan sebutan respons kolinergik/respons vagal.

TEKANAN DARAH DAN PENGATURANNYA• Tekanan darah adalah kekuatan darah untuk melawan dinding pembuluh darah. Filtrasi dalam kapiler

bergantung pada tekanan darah; filtrasi membawa zat makanan ke jaringan.Pemompaan ventrikel menimbulkan tekanan darah yang diukur dalam satuan mmHg (mm air raksa). Dari pengukuran darah sistemik didapatkan dua angka, yaitu sistolik dan diastolic misalnya 110/70 mmHg. Tekanan sistolik selalu lebih tinggi, dan menggambarkan tekanan darah ketika ventrikel kiri sedang berkontraksi. Angka yang lebih rendah disebut tekanan diastolic, terjadi ketika ventrikel kiri mengalami relaksasi, dan tidak menghasilkan kekuatan.

• Mekanisme yang mengatur tekanan darah dibagi menjadi dua bagian, yaitu mekanisme intrinsic dan mekanisme saraf. Mekanisme saraf berhubungan dengan system saraf sedangkan mekanisme intrinsic tidak membutuhkan impuls saraf.

a. Mekanisme IntrinsikMekanisme ini bekerja berdasarkan karakteristik internal organ-organ tertentu.Salah satunya adalah jantung.Ketika aliran balik vena meningkat, serabut otot jantung meregang dan ventrikel memompa lebih kuat lagi (hkum Starling) sehingga curah jantung dan tekanan darah meningkat.

b. Mekanisme SarafMedula dan system saraf otonom berperan langsung dalam pengaturan tekanan darah. Mekanisme saraf jantung seperti yang telah dibahas pada scenario sebelumnya. Kemudian mekanisme yang kedua adalah berkaitan denga resistensi perifer, yaitu derajat konstriksi arteri, arteriola, dan vena. Medula mengandung pusat vasomotor, yang terdiri atas area vasokonstriktor dan area vasodilator. Area vasodilator dapat menekan area vasokonstriktor sehingga menyebabkan vasodilatasi yang dapat menurunkan tekanan darah.Serabut vasokonstriktor saraf simpatis mempersarafi otot polos arteri dan vena. Beberapa impuls per detik dapat mempertahankan vasokonstriksi normal. Jumlah impuls yang lebih banyak per detik dapat menimbulkan vasokonstriksi yang lebih kuat lagi sedangkan yang kurang akan menyebabkan vasodilatasi.

Tekanan DarahTekanan darah pada dewasa ( JNC VII : JAMA 289:2560-72, 2003) :

Normal : < 120 mmHg / <80 mmHg Prehipertensi : 120-139 mmHg / 80-89 mmHg Hipertensi stadium 1 : 140-159 mmHg / 90-99 mmHg Hipertensi stadium 2 : >160 mmHg / >100mmHg

Tekanan darah pada anak-anak adalah : Pada umur 1 tahun : 102 mmHg / 55 mmHg Pada umur 5 tahun : 112 mmHg / 69 mmHg Pada umur 10 tahun : 119 mmHg / 78 mmHg

SIRKULASI KARDIOVASATeori Dasar Sirkulasi

Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hamper selalu diatur sesuai dengan kebutuhan jaringan. Hal ini berarti, bila jaringan aktif maka jaringan tersebut membutuhkan suplai zat makanan, konsekuensinya adalah aliran darah harus meningkat sekitar 10-30 kali, padahal jantung normal hanya mampu meningkatkan aliran darahnya sekitar 4-7 kali lebih besar dari nilai istirahat, oleh karena itu pembuluh mikro di setiap jaringan yang mengatur aliran darah setempat dengan dilatasi atau konstriksi mencapai nilai yang dibutuhkan

Curah jantung terutama dikendalikan oleh penjumlahan seluruh aliran darah setempat. Hal ini merupakan kerja otomatis jantung yang mengatur apabila darah mengalir ke jaringan, akan segera kembali melalui vena ke jantung, jantung merespon otomatis dengan cara memompa darah kembali ke arteri tempat darah berasal

12

Tekanan arteri dikendalikan mandiri, baik dengan pengaturan aliran darah setempat atau pengaturan curah jantung. Sebagai contoh, suatu waktu tekanan darah menjadi menurun di bawah nilai normal, dalam waktu beberapa detik refleks saraf meningkatkan kembali menuju normal dengan cara:

Meningkatkan daya pompa jantung Menyebabkan kontraksi pada system penampungan vena yang besar agar menyediakan darah

dalam jumlah banyak bagi jantung Menyebabkan konstriksi umum pada sebagian arteriol di seluruh tubuh sehingga jumlah

darah di arteri meningkat dan tekanan di arteri meningkat pula

a. Sirkulasi PulmonerVentrikel kanan (darah kotor yang mengandung banyak CO2)> trunkus Pulmonalis>Pulmo>Vena Pulmonalis(darah bersih yangbanyak mengandung O2)>atrium kiri

b. Sirkulasi SistemikPeredaran/ sirkulasi darah yang bermula dari ventrikel kiri untuk memberi makan ke sel-sel di seluruh tubuh yang keluar melalui aorta yang mengandung oksigen,setelah darah ini disalurkan dan dipakai oleh tubuh untuk beraktifitas,darah tersebut akan dibawa kembali ke jantung menuju atrium kanan melalui vena cava superior.Ketika ventrikel berkontraksi maka darah akan masuk ke aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah yang mendadak ini akan meregangkan dinding arteri yang elastic yang disebut sistem resistensi karena penampungan darah rendah (sekitar 15% volume darah) tapi bertekanan tinggi. Ketika ventrikel berelaksasi, maka arteri akan kembali ke bentuk semula dan darah dipompa ke arteriola. Arteriola merupakan pemeran utama dalam mempertahankan tekanan darah. Setelah itu, darah akan diteruskan ke kapiler-kepiler darah yang memiliki dinding tipis dan semipermeabel. Di kapiler darah inilah, terjadi proses difusi antara nutrisi, gas karbondioksida dan gas oksigen. Darah akan dikumpulkan di venule (terdiri dari sel endotel dan sel fibrosa). Selanjutnya, darah akan dipompa ke aliran vena yang merupakan pembuluh darah yang paling dapat meregang; pembuluh ini dapat menampung darah dalam jumlah banyak (sekitar 64% volume darah) sehingga sifat aliran vena ini disebut system kapasitas (bervolume tinggi namun berkapasitas besar). System vena berakhir pada vena cava inferior dan superior.sSeperti yang digambarkan di bawah ini :

c. Sirkulasi KoronerKerja jantung yaitu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tubuh sangat bergantung pada kekuatan otot jantung dalam melakukan pemompaan otot guna kontraksi.

Sehingga asupan nutrisi dan oksigenisasi mutlak dibutuhkan oleh jantung kita. Sehingga jantung sebagai pemompa darah juga tetap mutlak membutuhkan asupan darah. Sistem koronerlah yang berperan dalam hal tersebut. Melalui arteri coronaria, darah dialirkan sebagai darah kebutuhan jantung itu sendiri. Kemudian oksigenisasi dan nutrsi dapat dijangkau oleh otot-otot jantung kita.

CURAH JANTUNG Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel permenit. Volume darah yang dipompa rata-rata 5 L/menit. Kebutuhan curah jantung memiliki indikator akurat yaitu index jantung (index jantung = curah jantung :

luas permukaan tubuh) Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung

mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.13

Curah jantung tergantung pada 2 variabel, yaitu :1. Volume sekuncup = volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel tiap detiknya2. Frekuensi jantung = jumlah denyut jantung setiap menitnyaAdapun hubungan dari kedua variabel itu adalah

Bila denyut jantung melambat, maka periode relaksasi ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, sehinggz meningkatnya waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya volume ventrikel mejadi lebih besar dan darah yang dikeluarkan per denyut menjadi lebih besar. Begitu juga sebaliknya

Hukum Frank-StarlingTekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada jantung.

Mekanisme Curah Jantung Fase I : Periode Pengisian

Mulanya volume yang ada dalam ventrikel sebesar 45 ml (jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung) dan tekanan sebesar 0 mmHg kemudian katup ventrikel terbuka dan terjadi pengisian darah sehingga terjadi peningkatan volume darah dalam ventrikel sebesar 115 ml dan peningaktan tekanan sebesar 5 mmHg.

Fase II : Periode KOntraksi IsovelmikKatup ventrikel menutup sehingga pengisian darah terhenti. Tidak terjadi perubahan volume namun tekana ventrikel meningkat sampai sama dengan tekanan aorta, sekitar 80 mmHg.

Fase III : Periode EjeksiKatup aorta terbuka menyebabkan darah dipompa ke arteri dan volume berkurang. Terjadi peningkatan tekanan sebesar 80-140 mmHg karena ventrikel masih berkontraksi.

Fase IV : Periode Relaksasi IsovelmikTerjadi penurunan tekanan intraventrikel tanpa terjadi perubahan volume. Ventrikel memiliki tekanan sebesar 0 mmHg dan volume darah yang tetap tinggal sebesar 45 ml.

Faktor – faktor yang mempengaruhi Curah Jantung Aktivitas berat, memperbesar Curah Jantung 25L / menit. Pada atlit mencapai 35L / menit.

14

Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup

Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan inputnya berdasarkan :1. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

Peningkatan akhir diastolic akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel2. Hukum Frank-Starling , semakin banyak serabut otot jantung mengembang pada permulaan

kontraksi, semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya kontraksi semakin besar.

Faktor mendukung aliran balik vena dan memperbesar Curah Jantung1. Pompa otot rangka2. Pernafasan3. Reservoar vena4. Gaya gravitasi

Faktor yang mengurangi aliran balik vena1. Perubahan posisi tubuh, dari terlentang menjadi tegak . memindahkan darah dari sirkulasi

pulmonary ke vena – vena tungkai. Peningkatan reflek pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi aliran balik vena

2. Tekanan rendah abnormal pada vena, mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan Curah Jantung

3. Tekanan darah tinggi, peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tekanan

Pengaruh tambahan Curah Jantung:1. Hormon medular adrenal. Epinefrin dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya

kontraksi sehingga Curah Jantung meningkat2. Ion. Konsentrasi KKN ( Kalium, Kalsium, dan Natrium) dalam darah mempengaruhi frekuensi dan

Curah Jantung

VOLUME SEKUNCUP - Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik- Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu :

a. Beban Awal Adalah derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. Derajat peregangan

ini bergantung pada volum darah yang meregangkan ventrikeel pada akhir diastol. Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme Frank Starling, yang menyatakan bahwa semakin

besar kekuatan kontraksi saat dastolik maka semakin besar kekuatan kontraksi saat sistol. Sehingga meningkatkan volume sekuncup.

b. Beban Akhir Adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan

darah. Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan Laplace.

Persamaan diatas menunjukan bahwa tegangan dinding sebanding dengan tekanan intraventrikel dan ukuran ventrikel dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding ventrikel

c. Kontraktilas Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk, yang terjadi tanpa perubahan panjang

serabut niokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada

sarkomer yang berkaitan dengan konsentrasi ion Ca 2+ Konsentrasi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel.

Peningkatan denyut jantung dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila jantung berdenyut lebih sering, kalsium akan tertimbun lebih banyak dalam sel jantung sehingga terjadi peningkatan kekuatan kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan meningkatkan volume sekuncup dan cardiac output.

SELF EXCITATION SERABUT-SERABUT NODUS SINUSKarena tingginya konsentrasi ion Natrium di dalam cairan ekstrasel, yakni di luar serabut

nodus, sejumlah kanal natrium terbuka sehingga ion-ion Natrium yang bermuatan positif akan masuk ke dalam serabut. Hal ini menyebabkan peningkatan potensial membrane istirahat ke arah positif secara lambat, potensial istirahat meningkat di antara dua denyut jantung. Saat potensial membrane mencapai ambang batas -40 milivolt, kanal Na+ dan Ca2+ menjadi aktif, sehingga timbul potensial aksi. Oleh

15

Tegangan dinding = Tekanan intraventrikel x ukuran

Ketebalan dinding ventrikel

karena itu sifat pembocoran dari serabut-serabut sinus terhadap ion-ion Na+ dan Ca2+ menyebabkan timbulnya self excitation.

Pembukaan kanal Na+ dan Ca2+ akan tidak aktif, kemudian pada waktu yang bersamaan, sejumlah kanal kalium yang jumlahnya makin banyak menjadi terbuka, masuknya ion Na+ dan Ca2+

akan terhenti, pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positif akan berdifusi keluar dari serabut.

Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negative dan karena itu mengakhiri potensial aksi.

Proses tersebut terlihat pada skema dibawah ini:

16

Fungsi Ion kalsium:Ion Ca2+ berdifusi ke myofibril dan mengkatalisis reaksi kimiawi sehingga berakibat dapat mempermudah pergeseran filament aktin dan myosin sehingga timbul kontraksi otot.Saat Potensial Aksi, ion Ca2+ tambahan dari tubulus T akan berdifusi ke dalam sarkoplasma sehingga dapat meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung.Tubulus T pada otot jantung : memiliki diameter 5 kali lebih besar dari tubulus otot rangka. Terdapat mukopolisakarida bermuatan elektronegatif.

Pengaruh berbagai ion pada fungsi jantung1. Ion K+

Kelebihan Jantung akan sangat dilatasi sehingga menyebabkan frekuensi jantung menjadi lambatKekurangan menghambat hantaran impuls dari atrium ke ventrikel melalui AV node sehingga jantung menjadi lemas

2. Ion Ca+

Kelebihan Jantung akan berkontraksi spastik sehingga menyebabkan otot jantung menjadi kaku. Tetapi keadaan ini jarang terjadi karena Ca+ biasanya disimpan dalam tulang atau jaringan tubuh yang lain.Kekurangan menghambat hantaran impuls dari atrium ke ventrikel melalui AV node sehingga jantung menjadi lemas

3. Ion Na+

Kelebihan Menekan fungsi jantungKekurangan Fibrilasi jantung yang menyebabkan kematian

PENGATURAN POMPA JANTUNG OLEH SARAF OTONOM1. Perangsangan Jantung Oleh Saraf Simpatis

Preganglionic berada di Vertebrae T1 sampai vertebrae L2 atau L3. Saraf simpatis mengeluarkan transmitter norepinefrin yang mempengaruhi peningkatan kontraksi otot jantung, peningkatan tekanan darah, dan vasokonstriksi pembuluh darah.

Perangsangan saraf simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa mulai dari frekuensi normal 70x denyut/menit menjadi 180-200x denyut/ menit dan bahkan 250x denyut/menit (kronotoprik +)

17

Perangsangan saraf simpatis juga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung 2x normal sehingga akan mengakibatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi (inotropik +)

Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan jantung menjadi sedang (dronotropik +)

2. Perangsangan Jantung oleh Saraf Parasimpatis Preganglionic berada di brain stem (N.3, N.7, N.9, dan N.10) dan pada vertebrae sacralis (S2 dan

S3). Saraf parasimpatis mengeluarkan transmitter asetilkolinn yang mempengaruhi penurunan tekanan darah, memperlambat detak jantung, dan vasodilatasi pembuluh darah.

Sistem simpatis mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu pada saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis menurunkan permebilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negative dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan dengan demikian, kecepatan denyut jantung meningkat.

Stimulasi simpatis pada nodus AV dengan mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk kalsium yang berjalan lamabat.

Demikian juga stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantaran khusus.

Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang kedua-duanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas kalsium, yang meningkatkan influks kalsium dan memperkuat patisipasi kalsium dfalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Respon jantung terhadap simpatik dipengaruhi oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin oleh :

a) Reseptor adrenergik α Terdapat pada otot polos pembuluh darah Menyebabkan vasokonstriksi

b) Reseptor adrenergik β1

Terdapat pada SA node, AV node, dan miokard. Menyebabkan peningkatan kecepatan konduksi AV node, peningkatan kontraksi

miokard dan peningkatan denyut jantung.c) Reseptor adrenergik β2

Menyebabkan vasodilatasi

Pada saraf parasimpatis, efeknya sangat antagonis dengan saraf simpatis. Serabut-serabut parasimpatismempersarafi nodus SA, nodus AV, dan otot-otot atrium melalui nervus Vagus. Serabut parasimpatis tampaknya juga meluas sampai ke ventrikel, tetapi jalur ini nampaknya kurang memiliki makna. Stimulasi serabut parasimpatis akan menyebabkan pelepasan asetilkolin. Stimulasi parasimpatis menghambat kerja jantung dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan juga mengurangi kontraksi atrium. Respon terhadap stimulasi parasimpatis ini juga dikenal sebagai Respon kolinergik.

3. Pengaruh perangsangan simpatis / parasimpatis terhadap kurva fungsi jantung. Setiap nilai tekanan atrium kanan, curah jantung akan meningkat ketika terjadi

perangsangansimpatis dan menurun jika terjadi perangsangan parasimpatis. Perubahan curah jantung yang disebabkan oleh perangsangan saraf ini merupakan akibat dari

perubahan frekuensi jantung, karena perubahan tersebut merupakan respon terhadap perangsangan saraf.

ALIRAN BYPASS JANIN MELALUI JANTUNG Sebelum lahir, paru-paru janin belum berfungsi. Sehingga darah dialihkan melalui foramen

ovale(suatu pembukaan pada septum interatrium di antara atrium kanan dan atrium kiri. Darah teroksigenasi dari vena umbilikalis memasuki atrium kanan dan mengalir melalui atrium kiri melalui foramen ovale, sehingga tidak ada sirkuit pulmonary.

Saat lahir, paru-paru mulai berfungsi dan foramen ovale tertutup, dan menjadi fossa ovalis( lelukan pada septum interatrium ). Foramen ovale yang tidak tertutup disebut defek septum interatrium.

Darah teroksigenasi yang belum melintasi foramen ovale akan mengalir ke ventrikel kanan. Darah ini kemudian dibelokkan dari trunkus pulmonary menuju aorta melalui duktus arteriosus. Setelah

18

lahir, duktus ini menutup dan meninggalkan sisa fibrosa yang diseut ligamentum arteriosum. Jika lintasan ini tidak tertutup, maka akan mengakibatkan defek jantung yang disebut duktus arteriosus paten (terbuka).

2. PEMBULUH DARAH1. KAPILER

Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah. Merupakan anyaman pembuluh darah yang kecil Dilapisi oleh selapis endotel Sitoplasma memiliki vesikel pinocytotik Diikuti oleh makrofag Sel perisit/ sel adventisia/ sel perivaskuler (+), yaitu sel mesenkim dengan tonjolan sitoplasma yang

panjang melingkari sebagian sel-sel endotel dan menyelubungi membrane basalis dan mempunyai potensi untuk membentuk sel-sel yang lain.

Jenis kapiler berdasarkan kontinuitas lembaran lembaran endotel dan lamina basal:1. Kapiler kontinu atau somatic

Khas tidak memiliki fenestra, ditemukan di semua jaringan otot ,jaringan ikat, kelenjar eksokrin, dan jaringan saraf, terdapat vesikel pinositik pada kedua permukaan sel endotel.

2. Kapiler fenestra atau visceralFenestra+ yang ditutupi diafragma, lamina basal kontinu, terdapat di jaringan tempat berlangsungnya pertukaran zat secara cepat antara jaringan dan darah seperti di dalam ginjal, usus , dan kelenjar endokrin. Makromolekul yang disuntikan ke dalam aliran darah dapat menembus dinding kapiler melalui fenestra dan masuk ke dalam celah-celah jaringan.

3. Kapiler berfenestra tanpa diafragmaDi glomerulus ginjal, darah dipisahkan dari jaringan hanya oleh sebuah lamina basal yang sangat tebal dan utuh.

4. Kapiler sinusoid tak utuhKapiler berkelok-kelok dengan diameter sangat besar yang melambatkan aliran darah, sel endotel membentuk lapisan diskontinu, sitoplasma endotel memiliki banyak fenestra tanpa disfragma, makrofag terdapat diantara atau di luar sel-sel endotel, lamina basal tidak utuh. Dijumpai terutama di dalam hati dan organ hematopoietic seperti sumsum tulang dan limpa.

5. SinusoidBentuk khusus dari kapiler, ialah kapiler yang melebar, berdekatan dengan sel-sel perenchym dan berhubungan dengan jaringan sekitarnya.Dinding berbentuk tak teratur dan terdiri atas selapis endotel yang agak kendor.Terdapat pada : hepar, lien, kelenjar endokrin, mukosa cavum nasi.Arteriol pre kapiler

- Terletak di antara kapiler dan arteriol- Terdiri atas endotel dan selapis otot polos

Venule post kapiler- Terdiri atas endotel dan sedikit jaringan ikat- Pada sediaan sulit dibedakan dengan kapiler

2. ARTERIa. Arteriole

Merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muscular tebal, membawa darah ke jaringan kapilar. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena di bawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk meningkatkan tekanan darah.

Tunika intima : Selapis endotel Jaringan subendotel tipis, kadang tidak ada Sabutelastis belum berupa membrane elastikaTunika media : 2-5 lapis otot polos

b. Arteri kecilTunika intima : Selapis endotel Jaringan subendotel tak jelas Membrana elastika interna jelasTunika media : 6-40 lapis otot polos

19

Tunika adventitia : Membrana elastika eksterna belum tampak Terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut elastis yang teranyam

kendor

c. Arteri sedangArteri elastis bercabang menjadi arteri muscular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespons stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar (penghantar); ukuran lumennya diatur system saraf, sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan

Tunika intima : Selapis endotel Jaringan subendotel tipis Membrana elastika interna sangat jelasTunika media: Lapisan otot polos yang sangat tebal, sehingga disebut arteri type muskulerTunika adventitia : Terdiri atas jaringan ikat kendor Pada perbatasan dengan tunika media, tampak jelas membrana elastika eksterna

d. Arteri besarMerupakan arteri terbesar pada jantung yang memiliki dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik. Tekanan darah arterial antara kontraksi jantung dipertahankan berkat kelenturan arteri ini. Sifat ini memungkinkan pembuluh ini melebar sewaktu jantung berkontraksi dan kembali ke keadaan sebelumnya antara dua kontraksi jantung. Distensi jaringan saat systole dan pengerutan saat diastole berperan penting dalam kontinuitas aliran darah, di luar pengaruh sifat pulsatil denyut jantung. Contoh arteri elastis ini adalah arteri pulmonalis dan aorta.

Tunika intima : Selapis endotel Jaringan subendotel sangat jelas Membrana elastika interna tak jelas karena sabut-sabut elastis menyebar dan tersusun

seperti anyaman jala yang disebut fenestrated elastic membrane yang berlanjut ke tunika media

Tunika media: Otot polos 40-60 lapis yang tersusun berselamng seling dengan fenestrated elastic

membrane (seperti kue lapis) Pada arteri besar tidak digunakan istilah elastika interna dan eksterna karena semua

fenestrated elastic membrane adalah samaTunika adventitia: Tipis, T. Elastika eksterna tak jelas Vasa vasorum dan nervi vasorum (+)

3. VENASifat vena:a. Dinding tipis karena tekanan darah vena 1/10 tekanan darah aortab. Jaringan elastis sedikit, karena aliran darah vena konstanc. Punya katup untuk melancarkan aliran darah yang melawan gaya berat, sehingga tidak terjadi aliran

berbalikd. Terletak pada daerah antara otot dengan dindingyang tipis sehingga sirkulasi vena lebih mudahe. Mudah diregangkan sehingga dapat berfungsi sebagai reservoirf. Pada sediaan tampak dinding vena lebih kendorg. Tunika media tidak berkembangh. Tunika adventitia lebih tebal dan lebih dominant

a. VenuleTunika intima :

Dilapisi selapis endotel Jaringan subendotel tak jelas

Tunika media : Tipis, hanya terdiri atas 1-3 lapis otot polos

Tunika adventitia : Relatif lebih tebal Diagnosa venule terantung arteri pasangannya

b. Vena kecil dan Vena sedang20

Tidak ada struktur yang khas, Vena kecil sulit dibedakan dengan vena sedang sehingga diagnosa tergantung pembuluh arteri pasangannya

Tunika intima : Dilapisi oleh selapis endotel Jaringan subendotel tipis atau tidak ada Membrana elastika interna tidak ada

Tunika media : Vena kecil : sangat tipis, kadang tidak tampak sehingga seolah intima langsung menyambung

pada adventitia Vena sedang : media tampak jelas namun jauh lebih tipis dari arteri pasangannya

Tunika adventitia : Membrana elastika eksterna tidak ada Sedikit otot polos dengan arah membujur

c. Vena BesarTerdapat pada : vena cava inferior / sup dan vena pulmonalis

Tunika intima: Selapis endotel Jaringan sub endotel agak tebal, kadang terdapat sabut polos dengan arah membujur

Tunika media : Tipis, kadang tidak tampak

Tunika adventitia : Paling tebal, terdapat otot polos dengan arah membujur pada sediaan terpotong melintang Membrana elastika eksterna tidak ada

Katup vena :1. Merupakan lipatan intima2. Terdapat terutama pada ekstremitas3. Pada cranium, vena tidak mempunyai katup4. Pda thorax dan abdomen, vena kadang mempunyai katup, kadang tidak

Perbandingan arteri dan vena yang sama ukurannya :1. Lumen arteri lebih kecil daripada vena2. Dinding arteri lebih tebal3. Jaringan elastis dan muskuler pada arteri lebih banyak4. Penampang arteri leih bulat5. Membrana elastika interna pada arteri lebih jelas6. Pada arteri tidak terdapat katup

PENGATURAN KIMIA DAN HORMONAL PADA TEKANAN DARAHAda sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung memengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi:a. Hormon medulla adrenal

Norepinefrin termasuk vasokonstriktor. Epinefrin berperan sebagai vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung pada jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.

b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis posterior termasuk vasokonstriktor.

c. Angiotensin Adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk aktifnya termasuk salah satu vasokonstriktor kuat.

d. Berbagai amina dan peptida seperti histamin, glucagon, kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, termasuk vasoaktif.

e. Prostaglandin Adalah agens seperti hormon yang diproduksi secara local dan mampu bertindak sebagai vasodilator atau vasokonstriktor.

HUBUNGAN SISTEM SIRKULASI DENGAN SISTEM RESPIRASIEpinefrin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek. Hormon epinefrin menyebar di seluruh tubuh, dan menimbulkan tanggapan yang sangat luas: laju dan kekuatan denyut jantung meningkat sehingga tekanan darah meningkat, kadar gula darah dan laju metabolisme meningkat, bronkus membesar sehingga memungkinkan udara masuk dan keluar paru-paru lebih mudah, pupil mata membesar, kelopak mata terbuka lebar, dan diikuti dengan rambut berdiri.Karena epinefrin membuat bronkus mengalami bronkodilatasi, maka jantung pun akan menyesuaikan diri untuk memompa darah lebih cepat, sehingga timbullah palpitasi.

21

Dapat disimpulkan bahwa hubungan kedua sistem ini adalah ekuivalen, jika kerja sistem respirasi meningkat, kerja sistem sirkulasi pun akan meningkat, begitu pula sebaliknya.

3. PATOFISIOLOGI PALPITASI

a. FisiologisPada saat mengalami cemas berlebihan secara otomatis system limbic di otak akan bereaksi dengan cepat, kemudian memerintahkan hipotalamus untuk melepasakan hormone CRF (corticotrophin releasing factor). CRF akan menuju hipofise bagian bawah hipotalamus sehingga akan memancing keluarnya hormone ACTH. Selanjutnya ACTH itu masuk ke aliran darah dan kemudian menuju kelenjar anak giinjal. ACTH ini melepaskan hormone cortisol yang merangsang saraf simpatis mengelurkan adrenalin. Saat itulah yang menyebabkan jantung berdebar.Jadi dengan kata lain pelepasan adrenalin inilah yang membuat jantung berdebar.

b. PatologisBiasa terjadi karena terdapat beberapa penyakit. Patologi palpitasi adalah aritmia

Aritmia adalah merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium Aritmia merupakan perubahan paad frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi

elektrolit abnormal dan otomatis Aritmia jantung disebabkan oleh:

1. Peradangan jantung2. Gangguan sirkulasi3. Gangguan pada pengaturan system saraf otonom4. Gangguan metabolic5. Gangguan irama jantung karena penyakit generasi

ANGINAAngina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia.

Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).

Angina dibagi menjadi 2:1. Unstable Angina

Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan.Penderita mendapatkan

obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu: Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah). Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban). Aspirin.

22

Juga diberikan beta-blocker dan nitrogliserin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti

atau

operasi bypass2. Stable Angina

Terapi1. Penatalaksanaan Serangan Akut

Nitrogliserin sublingual merupakan obat pilihan yang aksinya kira kira 1-2 menit. Nitrat menurunkan tonus arteriole dan vena, menurunkan preload dan afterload, dan mengurangi kebutuhan oksigen jantung. Nitrat juga memperbaiki aliran darah dengan mendilatasikan saluran saluran kolateral, dan apabila ada peningkatan tonus vasomotor dapat mendilatasikan stenosis koroner. Bila serangan mulai timbul, sesegera mungkin satu tablet diletakkan dibawah lidah. Hal ini dapat diulangi dengan interval 3-5 menit. Dosis(0.3 mg, 0.4mg, atau 0.6 mg).

2. Penatalaksanaan Serangan angina kronikRanolazine terbukti sebagai kombinasi terapi ketika nyeri dada tidak cukup dikontrol menggunakan obat antiangina lainnnya. Radolazine dapat menurunkan kalsium overload pada ischemic myocyte dengan menghambat late sodium.4. Beta-Adrenoreseptor antagonis dalam penggunaan klinis digunakan sebagai terapi pada angina stabil yang kronik.

3. Pencegahan serangan Lebih LanjutFaktor yang memperberat angina dapat diperberat dengan hipertensi, gagal jantung, aritmia(takikardi), aktivitas berlebihan, udara dingin, dan keadaan emosional. Faktor ini sedapat mungkin dihindari atau diatasi. Pengurangan faktor resiko yaitu dengan pendekatan penurunan kadar LDL kolesterol sampai < 100 mg/dL, secara nyata memperbaiki angina simtomatik. Pasien yang secara acak menjalani pengurangan kadar lipid dan terapi medis cenderung sedikit mengalami iskemik berikutnya. Revaskularisasi dilakukan pada pasien dengan gejala yang dengan terapi medis tidak kunjung membaik, pasien dengan stenosis arteri koroner, dan pasien yang mengalami gejala berat. Pencegahan lebih lanjut bisa juga menggunakan salah satu obat dibawah ini:a. Valsartan

Valsartan dapat diterima sebagai obat yang efektif karena dapat menurunkan kejadian angina dengan menurunkan produksi nitrit oksida dan endapan yang mengakibatkan coronary spasm.

b. NitrogliserinNitrogliserin 0.3-0.6 mg sublingual atau 0.4-0.8 translingual semprot sebaiknya dikonsumsi 5 menit sebelum melakukan aktifitas yang diduga mencetuskan angina.

c. Nitrat Aksi PanjangNitrat aksi panjang, diantaranya adalah isosorbid dinitrat, 10-40 mg per oral tiga kali sehari, isosorbid mononitrat 10-40 mg per oral dua kali sehari terapi nitrat sering dibatasi pemakaiannya karena timbulnya sakit kepala, dan berefek samping mengantuk, dan mual.

d. Beta-Bloker

23

Beta-Bloker dapat berfungsi mencegah angina dengan menurunkan kebutuhan oksigen miokardium selama latihan dan stress. Obat anti anginal ini bekerja dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, dan kontraktilitas miokardium.

Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri koroner: 1. Exercise tolerance testing

Merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan.

2. Radionuclide imaging Dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung.

3. Exercise echocardiographyMerupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup.Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal.

4. Arteriografi koronerBisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.

5. Pemantauan EKG berkelanjutanDengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent ischemia. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.

BISING JANTUNGMurmur (bising jantung) dibagi menjadi 2, yaitu:1. Murmur sistol Setelah S1 (bunyi jantung pertama) akibat insufisiensi (katub tidak menutup

secara sempurna) katup AV atau stenosis (katub tidak membuka secara sempurna) katup semilunar.2. Murmur diastole Setelah S2 (bunyi jantung kedua) akibat stenosis (katub tidak membuka secara

sempurna) katup AV atau insufisiensi (katub tidak menutup secara sempurna) katup semilunar.

OBAT OTONOMMenurut Efeknya1. Parasimpatomimetik atau kolinergik

Efek obat ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.2. Simpatomimetik atau adrenergik

Efek obat ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.3. Parasimpatolitik atau inhibitor kolinergik

Obat ini menghambat timbulnya efek akibat susunan saraf parasimpatis.4. Simpatolitik atau inhibitor adrenergik

Obat ini menghambat timbulnya efek akibat susunan saraf simpatis.5. Obat ganglion

Obat ini merangsang atau menghambat pencetusan impuls di ganglion.

3. Obat Otonom yang Bekerja pada Sinaps Kolinergika. Agonis Muskarinik (perangsang reseptor muskarinik)

i. AsetilkolinFarmakodinamik asetilkolin pada sistem kardiovaskular: Perubahan kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat bila ACh disuntikkan secara

intravena dengan dosis besar atau diteteskan pada sediaan organ terpisah. ACh memiliki 4 efek kardiovaskular utama:

1. Vasodilatasi2. Menurunnya laju kontraksi jantung (efek kronotropik negatif)3. Menurunnya laju konduksi jantung (efek dromotropik negatif)4. Menurunya kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik negatif)

ii. Esterkolin sintetis: Metakolin, Karbakol, Betanekoliii. Alkaloid kolinergik: Muskarin, Pilokarpin, Arekolin

b. Antikolinesterase Bekerja menghambat enzim asetilkolinesterase (enzim penghidrolisis ACh).Farmakodinamik pada sistem kardiovaskular:Efeknya adalah penumpukan ACh di jantung yang mengakibatkan bradikardia dan efek inotropik negatif sehingga curah jantung menurun.

24

c. Antagonis Muskarinik (blokade reseptor) Sediaan: Atropin dan Skopolamin

4. Obat Adrenergik Efek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik atau simpatis. Obat adrenergik dibagi 2, yaitu:1. Obat Adrenergik Kerja Langsung

Bekerja secara langsung pada reseptor adrenergik di membran sel efektor. Sediaan: Isoproterenol, Fenilefrin, Epinefrin, Norepinefrin

2. Obat Adrenergik Kerja tidak LangsungSediaan: Amfetamin, Tiramin

Farmakodinamik epinefrin pada sistem kardiovaskular: Epinefrin mengaktivasi reseptor 1 di otot jantung, sel pacu jantung dan jaringan konduksi Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4, yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi

5. Penghambat Adenergik (Adrenolitik)Terbagi menjadi 3 golongan:a. Antagonis Adrenoreseptor α (α-bloker)

Obat yang menduduki adrenoreseptor sehingga menghalanginya untuk berinteraksi dengan obat adrnergik.

b. Antagonis Adrenoreseptor (-bloker)Sediaan: Propanolol, Nadolol, Pindolol-bloker mengurangi peningkatan denyut jantung, kontraktilitas miokard dan tekanan sistolik sehingga mengurangi kebutuhan O2 miokard

c. Penghambat Saraf AdrenergikBekerja menghambat aktivitas saraf adrenergik berdasarkan gangguan sintesis atau penyimpanan dan pelepasan neurotransmiter di ujung saraf adrenergik.Sediaan: Guaneidin, Guanedrel, Reserpin, Metirosin

6. Obat GanglionBekerja menghambat atau merangsang penerusan impuls di ganglion.Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:1. Obat yang merangsang kemudian menghambat ganglion

Sediaan: Nikotin2. Obat yang langsung menghambat ganglion

Sediaan: Heksametonium (C6), Pentolinium (C5), Klorisondamin, Mekamilamin, Trimetafan

25