GLAUKOMAA. Pengertian

Glaukoma berasal dari kata Yunani glauko yang berarti hijau kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu optic neuropati kronik yang ditandai oleh pencekungan (cupping) duktus optikus dan pengecilan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intra okuler (Vaughan, 2013)

Glaukoma di definisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik neuropati optic yang berhubungan dengan penurunan lapang pandangan dan peningkatan intraokuli sebagai faktor resiko utama (Kanski, 2007)

Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan intra okuler (Long Barbara, 1996)

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klnik yang lengkap ditandai oleh peninggian tekanan intra okuler, penggaungan dan degenerasi pupil saraf optic serta defek lapang pandangan yang khas (Sidartya Ilyas, 1998)

Glaukoma adalah salah satu penyebab yang paing sering dari kebutaan. Ini penyakit mata dimana tekana intraokuler menjadi sangat patologik, kadang-kadang meningkatkan cara cepat sampai 60 dan 70 mmHg. Tekanan ini meningkat diatas 20 sampai 30 mmHg dapat menyebabkan hilangnya penglihatan bila dibiarkan selama jangka waktu lama (Buku Ajar Fisiologi kedokteran, 1997)B. Klasifikasi Glaukoma

GLAUKOMA PRIMER1. Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simplek)

DefinisiGlaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.

EpidemiologiMerupakan kasus glaukoma terbanyak(90%). Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70tahun diperkirakan mengidap glaukoma simpleks. Biasanya bersifat bilateral, perjalanan penyakitnya perlahan tapi progresif.

Etiologi dan Faktor RisikoPada glaukoma simpleks, terdapat gangguan aliran aqueous humor pada trabekulum, kanal schlemm atau sistem vena.

Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti DM, hipertensi, orang kulit hitam dan myopia.

PatofisiologiPeninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal Schlemm, dan pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous. Beberapa ahli juga berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi primer dari nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan ini didukung hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan fungsi terus berlanjut walaupun TIO telah normal dengan pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun dengan operasi.

Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu:

Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping

Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan lapangan pandang(skotoma)

Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

Manifestasi Klinik

Glaukoma sudut terbuka tidak menunjukan gejala sampai perjalanan penyakit yang sudah lanjut. Awitannya insidius, progresif lambat dan kehilangan lapang pandang perifer kecil tidak dirasakan. Ketika kehilangan lapang pandang menjadi lebih jelas bagi pasien, kerusakan ireversibel , ektensi sarafoptius biasanya sudah terjadi.

Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari penderita(silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.

Hampir selalu bilateral

Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat

TIO meninggi, KOA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut yang terbuka

Lapangan pandang mengecil atau menghilang

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)

Tes provokasi positif

Facility of outflow menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.

Pemeriksaan PenunjangMasalah utama dalam deteksi glaukoma simpleks adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Saat pertama kali menyadari adanya pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Agar berhasil, terapi harus dilakukan pada tahap dini, yang menuntut program penapisan aktif. Kendalanya, kita tidak dapat mengandalkan satu kali pemeriksaan TIO dan pemeriksaan kelainan optic disc serta visual field loss.

Perimetri okulokinetik adalah teknik baru yang mungkin menawarkan solusi untuk masalah ini. Saat ini diagnosis dini kita masih mengandalkan pemeriksaan oftalmoskopi teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan optic disc dan tonometri, yang menjadi bagian dari pemeriksaan fisik rutin orang dewasa berusia lebih dari 30tahun.2. Glaukoma Sudut Tertutup

a. AkutPeninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar iris.

EpidemiologiBiasanya terdapat pada usia yang lebih tua dan jarang terlihat pada usia di bawah 50tahun. Lebih sering pada wanita, juga ada kecenderungan familiar seperti glaukoma sudut terbuka kronik.

Etiologi dan Faktor RisikoGlaukoma sudut tertutup akut apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut KOA oleh iris perifer.

Faktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup ini adalah usia tua dan penderita hipermetropi.

PatofisiologiMekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada KOP(Kamera Okuli Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut KOA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan KOA dangkal.

Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini :

1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.

2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.

3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup.

4. KOA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia(karena sumbu bola mata pendek) dan pada usia tua(karena ukuran lensa yang bertambah besar).

Manifestasi Klinik

Gejala glaukoma sudut tertutup meliputi nyeri , pandangan halo (melihat halo disekitar benda), pandangan kabur , mata merah dan perubahan bentuk mata. Nyeri okuler mungkin disebabkan oleh peningkatan tio cepat inflamasi atau akibat efek samping yang ditimbukan oleh obat (spasme otot slier). Nyeri okuler berat dapat disertai mual , muntah , berkeringat atau bradikardia. Mata merah mungkin berhubungan dengan iritis akut , reaksi obat , glukoma neovaskuler, hivema , perdarahan subkonjungtiva tau tekanan vena episkleral yang meningkat. Edema kornea akibat peningkatan tio dan dekompesasi epitel kornea dapatmengakibatkan pandangan halo. Pandangn kabur episodik juga sering dijumpai.. beberapa pasien merasa ada perubahan penampilan mata, termasuk kornea memburam , pergeseran okuler dan perubahan posisi , ukuran atau bentuk pupil.

Penglihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu (halo) akibat udem kornea(cairan aqueous masuk ke kornea)

Nyeri kepala hebat(mengikuti jalannya N.V), mual, muntah(akibat reflex oculovagal)

Injeksi siliar (+), KOA dangkal, iris atropi, reflex pupil lambat/(-)

Pupil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam hari karena pencahayaannya berkurang

TIO meningkat, pada gonioskopi sudut KOA tertutup

Serangat akut dapat berlangsung lama, dapat pula berjalan beberapa jam kemudian mengalami resolusi. Pada keadaan resolusi, hanya akan ditemui gambaran sepertiiridosiklitis dimana adanay flare dn injeksi siliar ringan. Setelah keadaan tenang, akan ditemui gejala sisa, seperti atropi iris, katarak, dan pupil irregular serta adanya sinekia posterior dan anterior dengan TIO norml atau hipotoni akibat atropi corpus siliar. Selain itu, akan ditemukan atropi nervus optikus.

Gejala glaukoma akut :

Rasa sakit yang hebat yang menjalar kekepala disertai mual dan muntah , mata merah dan bengkak , tajam penglihatan sangat menurun , dan melihat lingkaran- lingkaran seperti pelangi.

Pada pemeriksaan dengan lampu senter terlihat injeksi konjungtiva , injeksi siliar , kornea suram karena sembab , reaksi pupil hilang atau melambat ,kadang pupil midriasis, kedua nilik mata depan tampak dangkal pada bentuk primer, sedangkan pada bentuk sekunder dijumpai penyakit penyebab.

Funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media refraksi , pada perabaan , bola mata yang sakit teraba lebih keras dibanding sebelahnya

(Mansjoer, arif , dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III jilid 1.jakarta : media aesculapius )

b. Tertutup kronis

Definisi: penutupan sudut mata kamera anterior yang tidak pernah mengalami episode peningkatan akut tekanan intra okuler tetapi mengalami sinekia anterior perifer yangs semakin meluas.

Tanda gejala

1. Tidak bergejala

2. Peningkatan tekanan intraokular

3. Defek lapang pandang

4. Lempeng optik mengalami cupping

GLAUKOMA SEKUNDERDefenisi

Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik. EtiologiYang termasuk glaukoma sekuder adalah glaukoma yang disebabkan oleh :

Uveitis

Tumor intra okuler

Trauma mata

Perdarahan dalam bola mata

Perubahan-perubahan lensa

Kelainan-kelainan congenital

Kortikosteroid

Post operasi

Rubeosis iridis

Penyakit sistemik,dll.

PatologiGlaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.

1) Glaukoma Sekunder akibat UveitisTerjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.

2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra OkulerGlaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut KOA tertutup akibat desakan tumor ke depan. Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.

3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma MataTrauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada KOA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.

4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensaa. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)

Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos karena sudut KOA menjadi sempit.

Sublukasi juga bisa ke posterior. Luksasi lensa juga bisa ke KOA.

b. Pembengkakan lensa

Ini terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil sehingga terjadi blok pupil.

c. Glaukoma fakolitik

Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makrofag di KOA. Makrofag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.

d. Glaukoma fakoanafilaktik

Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi dan menutup aliran akuos.

5) Glaukoma Sekunder akibat KortikosteroidPatogenesa nya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma simpleks

6) Hemorrhagic GlaucomaBentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris (rubeosis iridis) dan pada sudut KOA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan menutup sudut KOA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema.

Manifestasi KlinikGejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. Ditambah dengan gejala dari jenis glaukoma nya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.GLAUKOMA KONGENITALDefenisi

Kadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak. Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan baik. Akibatnya tekanan bola mata meningkat terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan mata berair dan berkabut dan peka terhadap cahaya.

EpidemiologiGlaukoma congenital primer didapat secara herediter, merupakan jenis terbanyak dari glaukoma congenital. Sekali-sekali disertai kelainan congenital lainnya.

Glaukoma ini adalah tipe yang umum pada bayi, kebanyakan dikenal pada bulan-bulan pertama bayi dan umumnya terdapat pembesaran kornea, kekeruhan kornea, dan fotofobia. Glaukoma ini juga dikenal sebagai buftalmus/hidropthalmia.

PatofisiologiSecara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma congenital. Dianggap bahwa pada glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi KOA. Ini mencegah aliran cairan akuos dan akhirnya TIO menigkat.

Manifestasi KlinikTanda dan gejala glaukoma kongenital :

1. Mata berair berlebihan

2. Peningkatan diameter kornea (buftalmos)

3. Kornea berawan karena edema epitel

4. Terpisahnya membran descemet

GLAUKOMA ABSOLUTDefenisiStadium akhir glaukoma dimana visus=0.

Manifestasi KlinikKornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.

TatalaksanaPasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang mengeluh kesakitan dapat diberikan :

Sinar beta pada corpus siliar

Injeksi alcohol retrobulber

Kalau tidak sembuh lakukan enukleasi

PrognosisSangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.

(Mansjoer, arif , dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III jilid 1.jakarta : media aesculapius )

C. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi Medis

Obat-obatan topikal yang sering digunakkan dalam terapi glaukoma dicantumkan pada tabel 10.1 . pada glaukoma sudut terbuka kronis , penyekat (bloker) beta adrenergik topikal biasanya merupakan obat lini pertama ( meski beberapa obat-obatan baru telah melampauinya, menawarkan penggunaan dosis yang lebih nyaman dan eek samping lebih sedikit, misalnya nalog prostaglandin ). Obat-obatan ini bekerja dengan mengurangi produksi akueos. Penyekat-beta selektif-beta, yang memiliki lebih sedikit efek sampingsistemik telah tersedia namun harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit saluran nafas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat-beta yang diserap secra sistemik. Jika tekanan intraokular tetap tinggi, pilihan penggunaan obat antara lain:

Menambahkan terapi medis tambahan Terapi laser Prosedur drainase bedahObat topikalKerjaEfek samping

Penyekat beta (trimolo, karteolol, levobunolol, metipranolol, selektif-betaksolol)Prasimpatomimetik (pilokarpin)Simpatomimetik (adrenalin, dipiveprin)Menurunkan sekresiMeningkatkan aliran keluarMeningkatkan aliran keluar, menurunkan sekresiEksaserbasi asma dan penyakit saluran napas kronis, hipotensi dan bradikardiaPenglihatan kabur pada pasien muda dan pasien katarak, awalnya sakit krena spasme siliarMata merah, sakit kepala

Agonis alfa-2 (apraklonidin, brimonidin)Penghambat anhidrase karbonat (dorzolamid, brinzolamid)Analog prostaglandin (latanopros, travapros, bimatopros, unoproston)Meningkatkan aliran keluar melalui jalur uveoussklera. Menurunkan sekresiMenurunkan sekresiMeningkatkan aliran kekuar melalui jalur uveoskleraMata merah, lelah, rasa kantukRasa sakit, rasa tidak enak, sakit kepalaMeningkatkan pigmentasi kulit periokular, bulu mata bertambah panjang dan gelap, hiperemia konjungtiva. Jarang terjadi edema mkular, uveitis

Obat sistemikPenghambat anhidrase karbonat (aseta zolamid)Menurunkan sekresiRasa kesemutan padan ekstremitas, depresi, rasa kantuk, batu ginjal, syndrom Stevens-Johnson

2. Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser melinatkan penempatan serangkaian pembakaran laser (lebar 50 m ) pada jalinan trabekula, untuk memperbaiki aliran keluar akueos. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Di inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedahan drainase dini.

3. Terapi Bedah

Pembedahan drainase (trabekulektomi) dilakukan dengan membuat fistula diantara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva. Operasi ini biasanya efektif dalam menurunkan tekanan intraokular secara bermakna. Telah banyak dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma.KOMPLIKASI BEDAH

1. Penyempitan bilik anterior pada masa pasvcaoperasi dini yang beresiko merusak lensa dan kornea2. Infeksi intraokular3. Kemungkinan percepatan perkembangan katarak4. Kegagalan mengurangi tekanan intraokular yang adekuatBukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukan parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap pembentukan parut, obat antimetabolit (5-fluorolasil dan mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis. Penelitian terbaru telah menguji manfaat memodifikasi pembedahan trabekulektomi dengan mengangkat sklera di bawah flap sklera namun tidak membuat fistula ke dalam bilik anterior (sklerostomi dalam, viskokanalostomi). Manfaat jangka panjang dari prosedur ini masih diteliti.