KERACUNAN SINGKONG

Pembimbing :Keracunan Singkongdr. REINHARD J. D. HUTAHAEAN, SH, SpF

KERACUNAN SINGKONG

1. PENDAHULUAN

Singkong mengandung racun linamarin dan lotaustralin, yang keduanya termasuk golongan glikosida sianogenik. Linamarin terdapat pada semua bagian tanaman, terutama terakumulasi pada akar dan daun. Singkong dibedakan atas dua tipe, yaitu pahit dan manis. Singkong tipe pahit mengandung kadar racun yang lebih tinggi daripada tipe manis. Jika singkong mentah atau yang dimasak kurang sempurna dikonsumsi, maka racun tersebut akan berubah menjadi senyawa kimia yang dinamakan hidrogen sianida.

Singkong manis mengandung sianida kurang dari 50 mg per kilogram, sedangkan yang pahit mengandung sianida lebih dari 50 mg per kilogram. Meskipun sejumlah kecil sianida masih dapat ditoleransi oleh tubuh, jumlah sianida yang masuk ke tubuh tidak boleh melebihi 1 mg per kilogram berat badan per hari.

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.Bentuk-bentuk sianida bisa berupa :1. Inorganic cyanide : Hidrogen sianida (HCN)2. Cyanide salts ( garam sianida) : Potasium sianida (KCN), sodium sianida (NaCN), calcium sianida (Ca(CN)23. Metal cyanide (logam sianida) : potasim silver cyanide ( C2AgN2K), gold(I) cyanide (AuCN), mercury cyanide (Hg(CN)2), zinc cyanide (Zn(CN)2, lead cyanide (Pb(CN)2

4. Metal cyanide salts : sodium cyanourite5. Cyanogens halides : Cyanogen klorida (CClN), cyanogen bromide (CBrN)6. Cyanogens : Cyanogen (CN)27. Aliphatic nitriles : Acetonitrile (C2H3N), acrylonitrile (C3H3N), butyronitrile ( C4H7N), propionitrile (C3H5N)8. Cyanogens glycosides : Amygdalin ( C20H27NO11), linamarin (C10H17NO6)

Sianida bisa berupa gas berwarna seperti hydrogen cyanide (HCN) atau cyanogen chloride (CNCl), dapat juga berbentuk kristal seperti sodium cyanide (NaCN) atau potassium cyanide (KCN). Kadang- kadang sianida berbau seperti bitter almond, tapi sianida tidak selalu berbau, dan tidak semua orang yang bisa mendeteksi bau sianida. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida pada suhu di bawah 780 F berbentuk cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat. Pada suhu yang lebih tinggi berbentuk gas yang tidak berwarna. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak. Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih. 2. DEFENISISingkong merupakan tanaman umbi-umbian yang tumbuh di seluruh Indonesia. Di beberapa daerah di pulau Jawa singkong bahkan merupakan makanan utama penduduk. Meskipun sejumlah kecil sianida masih dapat ditoleransi oleh tubuh, jumlah sianida yang masuk ke tubuh tidak boleh melebihi 1 mg per kilogram berat badan per hari. Gejala keracunan sianida antara lain meliputi penyempitan saluran nafas, mual, muntah, sakit kepala, bahkan pada kasus berat dapat menimbulkan kematian. Untuk mencegah keracunan singkong, sebelum dikonsumsi sebaiknya singkong dicuci untuk menghilangkan tanah yang menempel, kulitnya dikupas, dipotong-potong, direndam dalam air bersih yang hangat selama beberapa hari, dicuci, lalu dimasak sempurna, baik itu dibakar atau direbus. Singkong tipe manis hanya memerlukan pengupasan dan pemasakan untuk mengurangi kadar sianida ke tingkat non toksik. Singkong yang umum dijual di pasaran adalah singkong tipe manis.

.

Singkong

3. ETIOLOGIHCN ialah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan mengganggu oksidasi (pengangkutan 02) ke jaringan dengan jalan mengikat enzim sitokrom oksidase. Akibatnya oksigen tidak dapat dipergunakan oleh jaringan dan tetap tinggal dalam pembuluh darah vena yang berwarna merah cerah oleh adanya oksihemoglobin. Ikatan antara sitokrom oksidase dengan HCN bersifat reversibel.Oleh karena adanya ikatan ini, O2 tidak dapat digunakan oleh jaringan sehingga organ yang sensitif terhadap kekurangan O2 akan sangat menderita terutama jaringan otak. Akibatnya akan terlihat pada permulaan suatu tingkat stimulasi daripada susunan saraf pusat yang disusul oleh tingkat depresi dan akhirnya dapat timbul kejang oleh hipoksia dan kematian oleh kegagalan pernafasan (Ward dan Wheaticy, 1947). Kadang-kadang dapat pula timbul detak jantung yang ireguler (Wexler dkk., 1947).

HCN ialah suatu racun yang bekerja sangat cepat, kematian dapat ditimbulkan dalam beberapa menit Apabila HCN murni ditelan dalam keadaan lambung kosong dalam kadar asam yang tinggi, maka kerja racun ini sangat cepat sekali. HCN dalam bentuk cair dapat diserap oleh kulit dan mukosa, tetapi garam sianida hanya berbahaya bila termakan. Dosis letal daripada HCN ialah 60-90 mg. Sebenarnya tubuh sendiri mempunyai daya proteksi terhadap HCN ini dengan cara detoksikasi HCN menjadi ion tiosianat yang relatif kurang toksik. Detoksikasi ini beriangsung dengan perantaraan enzim rodanase (transulfurase). Enzim ini terdapat di dalam jaringan, terutama hati. Tubuh sebenamya mempunyai kemampuan mendetokstkasi HCN tetapi sistem enzim rodanase ini bekerja sangat lambat sehingga keracunan masih dapat timbul. Kerja enzim ini dapat dipercepat dengan memasukkan sulfur ke dalam tubuh. Secara klinis hal inilah yang dipakai sebagai dasar menyuntikkan natrium tiosulfat pada pengobatan keracunan oleh singkong; HCN pada umumnya.4. PATOFISIOLOGI

Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal.sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida (CN) dan MetHb.Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanya :

Ikatan dengan endothelial-derived relaxing factor (EDRF) dalam hal ini adalah asam nitirit.

Bahan-bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik seperti hidrokobalamin sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam sel. Terakhir kali, albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur untuk sianida dapat dengan mudah menembus dinding sel. Oleh karena itu pihak militer sering menggunakan racun sianida walaupun secara inhalasi, memakan atau menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya. Karena sianida ini sebenarnya telah ada di alam walaupun dalam dosis yang rendah, maka tidak heran jika kebanyakan hewan mempunyai jalur biokimia intrinsik tersendiri untuk mendetoksifikasi ion sianida ini. Jalur terpenting dari pengeluaran sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin. Tiosianat ini dibentuk secara langsung sebagai hasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek sebagai reaksi spontan antara sianida dan sulfur persulfida.

5. FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIKSeseorang dapat terkontaminasi melalui makanan, rokok dan sumber lainnya. Makan dan minum dari makanan yang mengandung sianida dapat mengganggu kesehatan. Setelah terpapar, sianida langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12.Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah. Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus didapatkan kadar sianida tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh hati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar tertinggi adalah di hati. sianida juga mengakibatkan banyak efek pada sistem kardiovaskuler, termasuk peningkatan resistensi vaskuler dan tekanan darah di dalam otak. Penelitian pada tikus membuktikan bahwa garam sianida dapat mengakibatkan kematian atau juga penyembuhan total. Selain itu, pada sianida dalam bentuk inhalasi baru menimbulkan efek dalam jangka waktu delapan hari. Bila timbul squele sebagai akibat keracuanan sianida maka akan mengakibatkan perubahan pada otak dan hipoksia otak dan kematian dapat timbul dalam jangka waktu satu tahun.6. TOKSISITASTingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah : Asam hidrosianik sekitar 2,5005,000 mgmin/m3

Sianogen klorida sekitar 11,000 mgmin/m3.

Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,

Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.

Perkiraan dalam bentuk oral 1,52mg/kg

Ada juga yang melaporkan kematian bisa terjadi pada dosis 200-300 ppm. Dosis 110-135 ppm bisa mengakibatkan kefatalan setelah terpapar 30-60 menit, sedangkan pada konsentrasi 45-54 ppm sianida masih bisa ditoleransi oleh tubuh.

7. MEKANISME TOKSISITAS ASAM SIANIDAAsam sianida (HCN) yang dilepaskan merupakan senyawa toksik berspektrum luas pada setiap organisme. Hal ini disebabkan oleh kemampuannya mengikat mineral-mineral seperti Fe2+, Mn2+ dan Cu2+ yang amat penting peranannya sebagai kofaktor untuk mengoptimalkan kerja enzim, menghambat proses reduksi Oksigen rantai pernafasan tingkat sel oleh sitokrom oksidase, transport electron pada proses fotosintesis, dan aktivitas beberapa enzim semisal katalase, oksidase, dll.

Salah satu mekanisme toksisitas HCN yang paling umum adalah berikatan dengan Ion besi. HCN setelah dilepas dengan cepat diabsorpsi dari saluran gastrointestinal masuk ke dalam darah. Ion Cianida (CN- ) selanjutnya berikatan dengan Fe heme dan bereaksi dengan ferric (oxidasi) dalam mitokondria membentuk cytochrome oxidase di dalam mitokondria, membentuk kompleks stabil dan menahan jalur respirasi. Akibatnya hemoglobin tidak bisa melepas oxygen dalam sistem transport electron dan terjadi kematian akibat hipoksia selular (sel-sel kekurangan oksigen).8. GEJALA KLINISBiasanya gejala akan timbul beberapa jam setelah makan singkong.1. Gangguan saluran pencernaan seperti mual, muntah dan diare.2.Sesak nafas dan sianosis.3.Perasaan pusing, lemah, kesadaran menurun dan apatis sampai koma.Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari; Dosis sianida Banyaknya paparan Jenis paparanSianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu seseang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum.Tanda awal dari keracuanan sianida adalah; Hiperpnea sementara, Nyeri kepala, Dispnea Kecemasan Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah

Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianidaKarena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada.

9. PENEMUAN OTOPSI

Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase yang mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound methemoglobin. Sianida cukup korosif diantara alkali lainnya, dapat menyebabkan kerusakan jaringan setempat yang tidak berhubungan dengan keracunan yang lebih umum melalui inhibisi enzim.

Dari pemeriksaan luar, ada banyak variasi dalam penampilanya. Yang klasik, lebam mayat dikatakan menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin (karena jaringan dicegah dari penggunaan oksigen) dan ditemukannya sianmethemoglobin. Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang mana dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin. Pada beberapa kasus telah ditunjukkan gambaran lebam mayat sianotik gelap, yang mungkin disebabkan kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan. Mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal yang lain disamping warna kulit dan kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir.

Mungkin bau sianida ada pada tubuh dan dapat dikenal, tapi perlu diketahui bahwa banyak orang tidak bisa mendeteksi bau ini, kemampuan menciumnya berhubungan dengan genetik ( bukan berdasarkan pengalaman ). Ini penting diketahui oleh ahli patologi dan pegawai kamar mayat, bahwa keracunan sianida dapat membawa resiko.

Di dalam jaringan mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan karena oksi-hemaglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena sianmethemoglobin. Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Hidrogen sianida itu sendiri menyebabkan kerusakan yang tidak seperti itu. Dalam sedikitnya kasus yang berat, garis perut akan ditandai dengan striae berwarna merah gelap, yang mana rugae telah menutupinya ketika melewati lekukan diantaranya yang relatif tidak merusak. Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae. Mungkin juga sianida tersebut menjadi kristal / bubuk putih yang tidak dapat larut, dengan bau seperti almond.

Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada bagian mukosa oesophagus, yang bisa mengalami perubahan post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter jantung setelah mati. Darah yang mengandung sianida pada postmortem sedikit lebih rendah daripada premortem, ini dihubungkan dengan penguapan, formasi tiosinat atau jaringan ikat. Kadar darah postmortem pada korban yang meninggal akibat keracunan sianida akut dilaporkan g/ml setelah dihisap.(g/ml setelah ditelan dan 1-15(mencapai 1,1-53 Sianida juga bisa diperiksa pada sampel jaringan postmortem.

10. CONTOH BAHAN TOKSIKOLOGI DAN HASIL ANALISAPada keracunan akut, hal-hal utama yang diperlukan adalah lambung dan isinya, mungkin juga dibutuhkan usus kecil, yang diikat pada setiap ujungnya. Darah, urin dan hepar harus diambil juga.

Pada keracunan kronik apabila diagnosa belum ditegakkan dari pemeriksaan otopsi keseluruhan, maka contoh yang mungkin dibutuhkan :

- darah dari vena perifer

- lambung dan isinya

- usus kecil dan isinya

- sediaan dari isi usus besar

- urin

- kandung empedu

- hepar

- ginjal

- ujung kuku/seluruh kuku

- rambut helaian rambut harus utuh denagn akar-akarnya paling sedikit 20 lembar

Analisa toksikologinya adalah:

Darah, isi perut, urin dan muntahan harus diserahkan ke laboratorium, membutuhkan perhatian khusus bahwa sampel terhindar dari resiko dalam pengemasannya, transportasinya atau tidak dikemasnya sampel tersebut. Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan dan diperhatikan jika ada kemungkinan terjadinya keracuanan sianida

Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas hidrogen sianida, paru-parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam kantong yang terbuat dari nilon ( bukan polivinil klorida).

Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin ( dalam beberapa hari ) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini biasanya dapat terjadi akibat suhu ruangannya, sehingga jika ada penundaan, adanya kulkas pendingin menjadi penting. Jika dibandingkan, beberapa sampel positif sesungguhnya dapat menurun kualitasnya pada penyimpanan, seperti yang diterangkan oleh Curry. Lebih dari 70% isi sianida dapat hilang setelah beberapa minggu, akibat reaksi dengan komponen jaringan dan konversi menjadi thiosianad.

Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida dengan kematiannya. Yang mana akhir-akhir ini biasanya diukur dalam menit, dosis rendah atau pada pengobatan dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari.

Dikatakan bahwa tidak ada struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi, sianida yang ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida masuk dalam tubuh yang mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi sebagai barang bukti dari terjadinya keracuanan. Bagaimanapun, Karhunen et al telah melaporkan kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar dan pada post mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah 10 mg/l, yang diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui seluruh cavitas tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran.

Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial kasus yang fatal antara 1-53 mg/l, dengan rata-rata 12 mg/l. Limpa selalu merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah, dalam 1 serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara 0,5-398 mg/l, dengan rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain, tingkat sianida darah rata-rata 37 mg/l.

11. PEMERIKSAAN LABORATORIUMSianida bisa diukur dalam plasma, sel darah merah, darah lengkap atau urin. Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Konsentrasi Sianida dalam darah sangat berhubungan dengan. gejala klinis yang ditimbulkan Karena sel darah merah banyak mengandung Sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu paruh Sianida yang pendek sehingga kandungan Sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan.

12. TERAPIPrinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan. Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan. Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang. Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak. Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida.Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian.Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul. Cara kerja obat-obatan diatas adalah dengan menghambat pembentukan ikatan sianida pada sitokrom oksidase dengan bantuan methemoglobin. Methemoglobin akan mengikat sianida dan membuangnya dari dalam sel maupun cairan ekstra seluler. Salah satu keterbatasan mengenai antidotum ini adalah hanya berdasar dari eksperimen menggunakan hewan. Karena itu cukup sulit untuk menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu juga, penelitian ini tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang besifat emergensi.

13. DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding dari keracunan sianida adalah keracunan CO karena sama-sama memberikan gambaran cherry red pada lebam mayat. Akan tetapi cherry red pada kasus keracunan sianida ini terjadi karena ikatan sianida dengan methemoglobin, sehingga produksi oksigen meningkat dalam tubuh( oksigen tidak aktif dalam jaringan), inilah yang memberikan warna cherry red pada kulit, sedangkan gambaran cherry red pada keracunan CO disebabkan karena ikatan yang lebih kuat antara CO dengan Hb dibandingkan ikatan antara Hb dengan oksigen.

14. ASPEK MEDIKOLEGALPemeriksaan forensik dalam kasus keracunan dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu atas dasar dari tujuan pemeriksaan itu sendiri. Yang pertama bertujuan untuk mencari penyebab kematian, yang kedua untuk mengetahui suatu peristiwa.Biasanya racun bias diunakan untuk membunuh tapi keracunan bias terjadi secara tidak sengaja pada pekerja yang sering terpapar dengan sianida.Pasal 133(1) KUHAP : Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya.

DAFTAR PUSTAKA 1. Darmono, Farmasi forensik dan toksikologi, Penerbit Universitas Indonesia, 2008 2. http://1000utopias.furomid.net/t48-info-tentang-racun

3. www.google.com

12Kepaniteraan Klinik Senior

RSUD dr. Djasamen Saragih Pematangsiantar