kasus sirhep bari new kurang follow up dan cover laporan daftar isis dan pengantar.docx

7/25/2019 kasus sirhep bari new kurang follow up dan cover laporan daftar isis dan pengantar.docx

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati.

Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari

bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya arna oranye dan dipakai untuk

menunjukkan arna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat

otopsi.1

!atasan "ibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler

#seperti kolagen$ glikoprotein$ proteoglikan% dalam hati. &espons "ibrosis terhadap

kerusakan hati bersi"at re'ersibel. (amun pada sebagian besar pasien sirosis$ proses

"ibrosis biasanya tidak re'ersibel.1$2

)enyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar *+.,,, kematian

per tahun di -merika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang

kesembilan di -S$ dan bertanggung jaab terhadap 1$2 seluruh kematian di -S.

!anyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada

tambahan 2,,, kematian yang disebabkan karena gagal hati "ulminan (fulminant hepatic

failure).*$/$+ 00 dapat disebabkan hepatitis 'irus #'irus hepatitis - dan !%$ obat

#asetamino"en%$ toksin #jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap%$

hepatitis autoimun$ penyakit ilson$ dan berbagai macam penyebab lain yang jarang

ditemukan.+

!elum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. (amun dari

beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia$ berdasarkan diagnosis

klinis saja dapat dilihat baha pre'alensi sirosis hati yang diraat di bangsal penyakit

dalam umumnya berkisar antara *$6 3 8$/ di 4aa dan Sumatra$ sedang di Sulaesi

dan 5alimantan di baah 1. Secara keseluruhan rata3rata pre'alensi sirosis adalah

*$+ dari seluruh pasien yang diraat di bangsal penyakit dalam$ atau rata3rata /$ /

dari seluruh pasien penyakit hati yang diraat.6

1


2/28

Dengan data seperti ini$ dapat disimpulkan baha sirosis hati merupakan

penyakit kronik progresi" yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika

tidak ditindaklanjuti secara pro"esional. 7indakan yang tepat dapat dilakukan jika para

praktisi medis mengenal dengan baik "aktor3"aktor risiko$ etiologi$ patogenesis$ serta

tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. leh karena itu$ penulis mengangkat sirosis

sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan agar kita mampu mengenal lebih

dalam mengenai penyakit ini$ sehingga kita mampu menerapkan penatalaksanaan dan

terapi yang rasional terhadap pasien.

2


3/28

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi

(ama 9 7n. !

7anggal lahir 9 11 (o'ember18

:mur 9 *8 7ahun

4enis kelamin 9 Laki3laki

)endidikan 7erakhir 9 S;)

)ekerjaan 9 !uruh

!angsa 9 Indonesia

-gama 9 Islam

Suku !angsa 9 )alembang

-lamat 9 4l. 5ubu aahab Lr. kemas &t / & ,2 (o11

;&S tanggal 9 12 4anuari 2,16

;edrec 9 +1216,

2.2. Anamnesis

Keluhan Utama

)erut semakin membesar sejak < 1 minggu S;&S.

Ri!a"at Pe#$alanan Pen"akit

< 1 bulan S;&S os mengeluh kuning pada kedua mata dan kuning pada kulit

badan keluhan disertai sakit perut pada perut atas. s tidak berobat.

*


4/28

< 1 minggu S;&S$ os mengeluh perut terasa membesar$ pembesaran merata

pada seluruh bagian perut. s tidak mengeluh adanya benjolan atau daging tumbuh

yang mengakibatkan pembesaran perut tersebut. s mengaku perut terasa cepat

kenyang dan penuh bila diisi makan. keluhan disertai nyeri perut atas$ mual#=%

khusunya ketika makan sehingga na"su makan os berkurang$ muntah #3% batuk#3%$

nyeri kepala#=% demam#=% tidak terlalu tinggi menggigil#3%$ badan lemah #=% sesak

na"as#3% terbangun malam hari karena sesak#3%$ bengkak pada kedua kaki#=%bengkak

pada kedua kelopak mata #3%$ bengkak di seluruh tubuh #3%.!-5 biasa berarna

seperti teh tua #=%$ !-! biasa$ !-! berarna dempul#3% !-! seperti hitam #3%

akhirnya os berobat ke &S:D )alembang !ari dan telah diraat di bangsal penyakit

dalam selama / hari.

&i!a"at Pen"akit Dahulu

- &iayat sakit demam typhoid seaktu SD

- &iayat sakit berupa kuning pada sekujur badan < 1 bulan S;&S

- &iayat sakit asma disangkal

- &iayat donor darah #=%

- &iayat berobat alternati'e

-&iayat perdarahan gusi dan mimisan disangkal

- &iayat alergi makanan dan obat3obatan disangkal

- &iayat penyakit darah tinggi disangkal

- &iayat kencing manis disangkal

Ri!a"at Pen"akit Dalam Kelua#%a

3 &iayat sakit kuning disangkal

3 &iayat yang sama dalam keluarga disangkal.

Ri!a"at Ke&iasaan

- &iayat merokok #=%

- &iayat minum alkohol #=% sejak umur 2+ tahun selama 1 tahun

/


5/28

- &iayat minum jamu penambah stamina#=% 1 bulan 2> tidak rutin

- &iayat minum obat3obatan dalam aktu yang lama disangkal

- &iayat makan sembarangan dan tidak mencuci tangan sebelum makan #=%

Ri!a"at S'sial Ek'n'mi

s adalah suami dari 1 istri dan ayah dari * anak$ bekerja sebagai dan menjadi

tulang punggung keluarga.

5esan9 sosial ekonomi kurang

2.(. Peme#iksaan )isik

Keadaan umum

Keadaan umum

5esadaran 9 ?ompos ;entis

7ekanan Darah 9 1,,@, mmg

(adi 9 8/ >@menit$ irama reguler$ isi dan tegangan cukup

)erna"asan 9 2*>@menit

Suhu 9 *6$+, ?

7inggi !adan 9 16 cm

!erat !adan 9 66 kgI;7 9 2*$ kg@m2#normoeight%

Keadaan S*esifik

5epala Normosefalus$ ekspresi ajar$ rambut tidak mudah dicabut$

alopesia#3%$ de"ormitas #3%$ ajah sembab #3%.

;ata Eksoftalmus #3@3%$ ptosis#3@3%$ mata cekung #3@3%$ sekret #3@3%$

edema palpebral #3@3%$ konjungtiva palpebral pucat #3@3%$

sclera ikterik +,-,/pupilbulat$ isokor$ re"le> cahaya #=@=%$

diameter *mm@*mm.

idung eviasi septum nasal#3%$ sekret #3@3%$ epistaksis#3@3%.7elinga ;-A lapang$ selaput pendengaran tidak ada kelainan$

+


6/28

pendengaran baik.;ulut !aring hiperemis#3%$ typhoid tongue #3%$ atrofipapil lidah #3%$

sianosis#3%$ lidah tremor#3%$ tonsil71371$ karies dentis#3%.

Leher 4B) #+32% cm2$ pembesaran 5C! submandibula #3%$

servikal #3%$supraklavikula #3%$ aksila#3%$ struma #3%$ pulsasi

arteri karotis #3%$ pembesaran m. sternocleidomastoideus #3%$

jaringan parut #3%$ sikatriks #3%.

Dada !entuk normal$ retraksi #3%$ nyeri ketok #3%$ krepitasi #3%$ spider

ne'i #3%)aru3paru Inspeksi9 statis dinamis simetris$ pergerakan dinding dada

tidak tertinggal.

)alpasi9 stem "remitus kanan kiri

)erkusi9 sonor pada kedua lapang paru$ batas paru hepar I?S

BI$ peranjakan 1 sela iga$ nyeri ketok #3%.

-uskultasi9 suara napas pokok 'esikuler #=% normal$ ronki

#3@3%$ whee"ing# 3@3%.

4antung Inspeksi9 iktus kordis tidak terlihat.

)alpasi9 iktus kordis tidak teraba.

)erkusi9batas atas jantung I?S II$ batas kanan jantung pada

linea sternalis kanan$ batas kiri jantung I?S B linea

midclavicularis kiri.

-uskultasi9 & 8, kali per menit$ reguler$ & )&$ bunyi

jantung I3II normal$ ;1E;2$ 71E72$ )1F)2$ -1F-2$

murmur#3%$gallop#3%.

-bdomen Ins*eksi 0em&un%/ enektasi +,/ st#iae diselu#uh *e#ut

)alpasi9 kulit dindin% *e#ut te%an%$ hepar dan lien sulit

dinilai$ n"e#i tekan +, kanan atas/he*a# tidak te#a&a/ lien

te#a&a s0huffne# 2/ *e#mukaan #ata/ te*i ta$am/ in0isu#a

lienalis te#a&a.

Pe#kusi #edu*,shifting dullness +,.

-uskultasi9 bising usus #=% normal

5esan 9 -sites.

6


7/28

5ulit a#na kunin%$ kulit kering #3%$ pucat #3%$ sianosis #3%$ ikte#ik

+,/E#itema Palma#is+,

-nogenitalia 7idak dilakukan pemeriksaan.

Akstremitas Superior9 palmar pucat #3@3%$ *alma# e#item +,-,/ clubbing

finger #3@3%$ koilonikia #3@3%$ akral dingin #3@3%$ tremor #3@3%$

&; akti" dan pasi" luas.

Infe#i'# edema *#eti&ial +,-,/akral dingin #3@3%$ &; akti"

dan pasi" luas.

2.3. Peme#iksaan Penun$an%

3 Laboratorium9

asil tanggal 12@1@2,1+ (ilai normalHem'%l'&in 14/5 %-dL

Leukosit #!?% 9 .2,, mm*

6#'m&'sit 14(.444-ul

Hemat'k#it (17

Di"". ?ount 9

!aso"il 9 ,

Aosino"il 9 2

!atang 9 2

Segmen 9 +G

Lim"osit 9 2

;onosit9 1,

CDS 9 12G

Bil. 6'tal 8/98

Bil. Di#e0t (/5(

Bil. Indi#e0t (/53

S:O6 8; u-L

SC)7 9 *6 u@L

P#'tein t'tal 3/84

Al&umin 1/8;

1/316 g@dl

+,,,31,.,,,@ul

1+,.,,,3/,,.,,,@ul

/,3/8

131

13*

236

+,3,

2,3/,

238

F18, mg@dl

F1$1 mg@dl

F,$*+ mg@dl

F,$+ mg@dl

F *@u@l

F/1u@l

6$38$g@dl

*$83+$1 g@dl


8/28

Clobulin 9 2$G/

:reum 9 21

5reatinin 9 ,$G

(atrium 9 1*8

5alium 9 *$1/

1$+3*$, g@dl

2,3/, mg@dl

,$G31$*mg@dl

1*+31++ mmol@dl

*$636$+ mmol@dl

Hasil tan%%al 1(-1-241; (ilai normal

Hem'%l'&in 14/1 %-dL

Leukosit #!?% 9 G./,, mm*

6#'m&'sit ( 9

8


9/28

4antung tak dapat dinilai$

aorta dan mediastinum tak

membesar$ kedua hilus tak

dapat dinilai$ corakan

bronko'askuler kedua paru

meningkat$ sinus dan

dia"ragma kanan dan kiri datar$ terdapat ele'asi dia"ragma yang disebabkan oleh asites$

tulang3tulang intak. pulmo tidak tedapat kelainan.

3 :SC abdomen 9

G


10/28

He*a#9 ukuran tampak kecil dengan echostruktur homogen$ tepi masih reguler$ tak

tampak nodul$ tak tampak pelebaran '. )orta$ tak tampak pelebaran duktus biliaris.

Kantun% Em*edu9 kaliber normal$ dinding tak tebal$ tak tampak massa@batu.

Pank#eas9 ukuran normal$ dinding reguler$ echostruktur homogen$ duct. )ancreaticus

tidak melebar.

Lien 9 tampak membesar dengan echostruktur homogen$ B. Lienalis sedikit melebar.

:in$al9 ukuran dan tebal parenkim kedua ginjal normal dengan echostruktur homogen

sistem pel'iocalicer tak melebar$ tak tampak batu$ tampak gambaran cairan bebas pada

ca'um spleeno3renal@hepatorenal.

Buli9 kaliber normal$ dinding reguler$ tak tampak batu$tampak gambaran cairan ca'um

retro'esica.

Kesan9 :kuran hepar tampak kecil$ splenomegali$ asites massi"

EK: S&$ ->is kiri$ & 1,+>@mnt$ gel ) normal$ )& inter'al ,$16 sec$ H&S ... ,$,6 sec$

&@S B1F1$ SB1=&B+@B6F*+. 5esan9 Sinus takikardi.

2.


11/28

Diet hati III dan diet rendah garamAdukasi

30armakologi9

IB0D &L gtt >>@m

Spironolakton * > 1,,mgInj. 0urosemid 1> /, mg

-lbumin "lash 2, 1,, cc

Lansopraole 1>1?urcuma tab *>1

albumin "lash 1>1

Lami'udin 1>1,,mg

2.9. P#'%n'sis

Huo ad 'itam 9 dubia ad malam

Huo ad "unctionam 9 dubia ad malam

Huo ad sanationam 9 dubia

2.9. Peme#iksaan An$u#an

3 Andoskopi

3 !iopsi ati

2.5. Resume >edis

Dari anamnesis didapatkan baha$ < 1 minggu S;&S$ os mengeluh perutterasa membesar$ pembesaran merata pada seluruh bagian perut. s tidak mengeluh

adanya benjolan atau daging tumbuh yang mengakibatkan pembesaran perut

tersebut. s mengaku perut terasa cepat kenyang dan penuh bila diisi makan.

keluhan disertai nyeri perut atas$ mual#=% khusunya ketika makan sehingga na"su

makan os berkurang$ muntah #3% batuk#3%$ nyeri kepala#=% demam#=% tidak terlalu

tinggi menggigil#3%$ badan lemah #=% sesak na"as#3% terbangun malam hari karena

sesak#3%$ bengkak pada kedua kaki#=%bengkak pada kedua kelopak mata #3%$ bengkak

di seluruh tubuh #3%.!-5 biasa berarna seperti teh tua #=%$ !-! biasa$ !-!

berarna dempul#3% !-! seperti hitam #3% akhirnya os berobat ke &S:D )alembang

!ari dan telah diraat di bangsal penyakit dalam selama / hari.

!erdasarkan riayat penyakit dahulu s mengaku pernah menderita sakit

11


12/28

kuning < 1 bulan S;&S os mengeluh kuning pada kedua mata dan kuning pada kulit

badan keluhan disertai sakit perut pada perut atas. &iayat minum jamu penambah

stamina #=% $&iayat makan makanan sembarangan dan tidak mencuci tangan saat

makan #=%$ riayat minum alcohol #=% sejak usia 2+ tahun selama 1 tahun.

)ada pemeriksaan "isik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang$

kesadaran compos mentis$ tekanan darah 1,,@, mmg$ nadi 8/ kali@menit reguler$

isi dan tegangan cukup$ pernapasan 2* kali@menit$ suhu badan *6$ ,?$ -bdomen9

cembung$ 'enektasi #=%$ tegang$ nyeri tekan daerah epigastrium #=%$ hepar dan lien

sulit dinilai$ shi"ting dullness #=%.

)emeriksaan penunjang9 b 1,$G g@dl$ t *1 'ol $ leukosit 2,,@mm*$

7rombosit 1,*,,,@mm*$ LAD 118 mm@jam. !SS 12G mg@dl$ :reum 21 mg@dl$

?reatinin ,$G mg@dl$ (atrium 1*8 mmol@l$ 5alium 1$*/ mmol@l$ )rotein total /$

g@dl$ -lbumin 1$6 g@dl$ Clobulin 2$G/ g@dl$ SC7 6 :@l$ SC)7 *6 :@l$ !ilirubin

Direct *$G* mg@dl$ !ilirubin Indirect *$G/ mg@dl$ !ilirubin 7otal $8 mg@dl.

HBsA% P'sitif

2.14. )'ll'! U*

6an%%al 12?1?241; +*ukul 49.44 IB

S )erut ;embesar

Sense compos mentis ( 8* kali@menit

7D 11,@, mmg && 2* kali@menit

7 *6$ ,? L) G1 cm

;ata 9 5onjungti'a palpebra pucat 3@3 sklera ikterik =@=$ edemapalpebra #3@3%

Leher9 )embesaran 5C! #3%$ 4B) #+32% cm2

)aru3paru9 I9 statis$ dinamisJ simetris kanan kiri$ spider nae'i #3%

)9 stem "remitus kanan kiri)9 sonor di kedua lapangan paru

-9 'esikuler #=% ($ ronki #3%$ heeing #3%4antung 9 I9 ictus cordis tidak terlihat

)9 ictus cordis tidak teraba

)9 batas atas I?S 2$ batas kanan LS de>tra$ batas kiri L;?

sinistra-9 & >@ menit$ murmur #3%$ gallop #3%

12


13/28

-bdomen9 I 9 cembung$ 'enektasi #=%

)9 tegang$ nyeri tekan epigastrium #=%$ hepar tidak teraba$

lien teraba schu""ner 2$ nyeri tekan suprapubik #3%$)9 timpani$ shi"ting dulness #=% undulasi #=%

-9 bising usus #=% normalA>tremitas9 Adema ekstremitas atas 3@3$ Adema ekstremitas baah =@=$Aritema palmaris #=%

-ssessment Sirosis epatis Dekompensata = melena ec pecahnya

'arises esophagus =trombositopenia =ikterus

)lanning (on 0armakologi 9

Istirahat

Diet ati IIIAdukasi

0armakologi

IB0D &L gtt >>@mSprironolacton *>1,,mg

-lbumin "lash 2, 1,,cc

Lansopraole 1>1

?urcuma tab *>1

6an%%al 1(?1?241; +*ukul 49.44 IB@

S )erut ;embesar

Sense compos mentis ( G2 kali@menit

7D 11,@, mmg && 22 kali@menit

7 *6$ ,? L) G1cm

;ata 9 5onjungti'a palpebra pucat 3@3 sklera ikterik =@=$ edema

palpebra #3@3%

Leher9 )embesaran 5C! #3%$ 4B) #+32% cm2

)aru3paru9 I9 statis$ dinamisJ simetris kanan kiri$ spider nae'i #3%

)9 stem "remitus kanan kiri)9 sonor di kedua lapangan paru

-9 'esikuler #=% ($ ronki #3%$ heeing #3%

4antung 9 I9 ictus cordis tidak terlihat

)9 ictus cordis tidak teraba)9 batas atas I?S 2$ batas kanan LS de>tra$ batas kiri L;?sinistra

-9 & >@ menit$ murmur #3%$ gallop #3%

1*


14/28

-bdomen9 I 9 cembung$ 'enektasi #=%

)9 tegang$ nyeri tekan epigastrium #=%$ hepar tidak teraba$

lien teraba schu""ner 2$ nyeri tekan suprapubik #3%$)9 timpani$ shi"ting dulness #=% undulasi #=%

-9 bising usus #=% normalA>tremitas9 Adema ekstremitas atas 3@3$ Adema ekstremitas baah =@=$Aritema palmaris #=%

-ssessment Sirosis epatis Dekompensata = melena ec pecahnya

'arises esophagus =trombositopenia =ikterus

)lanning (on 0armakologi 9

Istirahat

Diet ati IIIAdukasi

0armakologi

IB0D &L gtt >>@mSprironolacton *>1,,mg

-lbumin "lash 2, 1,,cc

Lansopraole 1>1

?urcuma tab *>1

)'ll'! U* Balan0e ai#an

7anggal@

4am

Intake utput

;aka

n

;inu

m

In"u

s

7otal !-! !-

5

?

L

7otal Selisih

2+ Sept 1+, +, 1,,, 1G,, 1,, 1,,, /,, 1+,, =/,,

26 Sept 1+, +,, +, 1/,, 1,, +, *,, 11+, =2+,

28 Sept 1+, +,, +, 1/,, 1,, 12+, *,, 16+, 32+,

2G Sept 2,, 1//, +, 21G, 2,, 2,,, *,, 2+,, 3*6,

*, Sept 2,, 6,, +, 1++, 2,, 2,,, *,, 2+,, 3G+,

1 kt 2,, 2, 1,,, 1G2, 2,, 1,,, /,, 16,, =*2,

2 kt 2,, 66, 1,,, 186, 2,, +, /,, 1*+, =/G,

1/


15/28

BAB III

6INAUAN PUS6AKA

A. Definisi Si#'sis He*atis

Istilah Sirosis #?irrhosis% diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 181G. Sirosis

berasal dari bahasa Yunani yaitu KkirrhosK yang berarti kuning jingga.

)engertian sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir "ibrosis hepatik yang berlangsung progresi"$ ditandai hilangnya pita3pita

jaringan "ibrosa yang terjalin di"us yang membagi parenkim hati menjadi daerah3

daerah mikronodular atau makronodular dan pembentukan nodulus regenerati".

B. Klasifikasi Si#'sis He*atisSirosis secara kon'ensional diklasi"ikasikan berdasarkan ukuran nodul$ yaitu 9

makronodular #besar nodul lebih dari * mm%

mikronodular #besar nodul kurang dari * mm%

campuran mikro dan makronodular.

Selain itu juga diklasi"ikasikan berdasarkan etiologis dan mor"ologis$ yaitu 9

1. -lkoholik

2. 5riptogenk dan post hepatitis #pasca nekrosis%

*. !iliaris

/. 5ardiak

+. ;etabolik$ keturunan$ dan terkait obat.

. Eti'l'%i Si#'sis He*atis

1+


16/28

Atiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. Di negara barat yang tersering

akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat in"eksi 'irus hepatitis ! dan

?. asil )enelitian di Indonesia menyebutkan 'irus hepatitis ! menyebabkan sirosis

sebesar /,3+,$ 'irus hepatitis ? sebesar *,3/,$ sedangkan 1,32, penyebabnya

tidak diketahui dan termasuk kelompok 'irus bukan ! dan ?.6a&el 1 Se&a&?Se&a& Si#'sis dan atau Pen"akit Hati K#'nik

1. Pen"akit Infeksi a. !ruselosisb. Akinokokus

c. Skistosomiasis

d. 7oksoplasmosis

e. epatitis Birus

2. Pen"akit Ketu#unan dan >eta&'lik a. De"isiensi antitripsin

b. Sindrom 0anconi

c. Calaktosemiad. )enyakit Caucher

e. )enyakit simpanan Clikogen

". emokromatosis

g. Intoleransi 0luktosa erediterh. 7irosinemia erediter

i. )enyakit ilson

(. O&at dan 6'ksin a. -lkoholb. -miodaron

c. -rsenik

d. bstruksi !ilier

e. )enyakit perlemakan hati non alkoholik". Sirosis bilier primer

g. 5olangitis sklerosis primer

3. Pen"e&a& lain atau tidak te#&ukti a. )enyakit usus in"lamasi kronikb. 0ibrosis kistik

c. )intas jejunoileal

d. Sarkoidosis

D. E*idemi'l'%i Si#'sis He*atis

Lebih dari /, pasien sirosis asimptomatis. 5eseluruhan insiden sirosis di

-merika diperkirakan *6, per 1,,.,,, penduduk. )enyebabnya sebagian besar

akibat penyakit hati alkoholik maupun in"eksi 'irus kronik. asil penelitian lain

menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik

#(-S$pre'alensi /% dan berakhir dengan sirosis hati dengan pre'alensi ,.*.

pre'alensi sirosis hepatis akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan ,.* juga. Di

Indonesia data pre'alensi sirosis hati belum ada$ hanya laporan3laporan dari

beberapa pusat pendidikan saja. Di &S Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis

16


17/28

hati berkisar /$1 dari pasien yang diraat di !agian )enyakit Dalam dalam kurun

aktu saru tahun #2,,/%. Di ;edan$ dalam kurun aktu / tahun dijumpai pasien

sirosis hati sebanyak 81G #/% pasien dari seluruh pasien di !agian )enyakit Dalam.

E. Pat'%enesis Si#'sis He*atisSirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukan jaringan parut yang di"us$ kehilangan sel3sel hati yang uni"orm$ dan

sedikit nodul degenerati". Sehingga kadang3kadang disebut sirosis

mikronodular.Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya.

7iga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1% )erlemakan hati alkoholik$ 2%

epatitis -lkoholik$ dan *% Sirosis alkoholik.

1. )erlemakan hati alkoholikSteatosis atau perlemakan hati$ hepatosit teregang oleh 'akuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makro'esikel yang mendorong inti hepatosit ke membran

sel.

2. epatitis -lkoholik

0ibrosis peri'enular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol

dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. 0ibrosis yang terjadi dapat

berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah

periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya

menghubungkan triad porta dengan 'ena sentralis. 4alinan jaringan ikat halus ini

mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami

regenerasi dan membentuk nodulus. (amun demikian kerusakan sel yang terjadi

melebihi perbaikannya. )eimbunan kolagen terus berlanjut$ ukuran hati

mengecil$ berbenjol3benjol #nodular% menjadi keras$ terbentuk sirosis alkoholik.

;ekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan

mekanismenya sebagai berikut 9

1% ipoksia sentrilobular$ metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan

konsumsi oksigen lobular$ terjadi hipoksemia relati" dan cedera sel di daerah

yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi #misal daerah perisentral%

2% In"iltrasi@akti'itas netro"il$ terjadi pelepasan chemoattractants netro"il oleh

hepatosit yang memetabolisme etanol. ?edera jaringan dapat terjadi dari

netro"il dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reakti"$ proteasa

dan sitokin

1


18/28

*% 0ormasi acetaldehyde3protein adducts berperan sebagai neoantigen$ dan

menghasilkan lim"osit yang tersensistisasi serta antibodi spesi"ik yang

menyerang hepatosit pembaa antigen ini

/% )embentukan radikal bebas oleh jalur alternati" dari metabolisme etanol$disebut sistem yang mengoksidasi enim mikrosomal.

)atogenesis "ibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin$ antara lain "aktor nekrosis

tumor$ interleukin31$ )DC0$ dan 7C03beta. -setaldehid kemungkinan

mengakti"asi sel stelata tetapi bukan suatu "aktor patogenik utama pada "ibrosis

alkoholik.

*. Sirosis ati )asca (ekrosis

Cambaran patologi hati biasanya mengkerut$ berbentuk tidak teratur$ dan

terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita "ibrosis yang padat dan

lebar. Cambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. :kuran

nodulus sangat ber'ariasi$ dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan

pulau parenkimregenerasi yang susunannya tidak teratur.

)atogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir$ memperlihatkan

adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran

dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.

)embentukan "ibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. 4ika

terpapar "aktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus #misal9hepatitis

'irus$ bahan3bahan hepatotoksik%$ maka sel stelata akan menjadi sel yang

membentuk kolagen. 4ika proses berjalan terus maka "ibrosis akan berjalan terus

di dalam sel stelata$ dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan

ikat.

Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain "rekuensinya sangat kecil

sehingga tidak dibicarakan di sini.

). 6anda dan :e$ala Si#'sis He*atis

:e$ala?%ela$a Si#'sis

18


19/28

Stadium aal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan seaktu pasien

melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Cejala

aal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas$ selera makan

berkurang$ perasaan perut kembung$ mual$ berat badan menurun$ pada laki3laki

dapat dijumpai impotensi$ testis mengecil$ buah dada membesar$ hilangnya dorongan

seksualitas. !ila sudah lanjut #dekompensata% gejala3gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta$ meliputi hilangnya

rambut badan$ gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. ;ungkin disertai adanya

gangguan pembekuan darah$ perdarahan gusi$ epistaksis$ perdarahan gusi$ gangguan

silus haid$ ikterus dengan air kemih berarna seperti teh pekat$ muntah darah dan

melena$ perubahan mental$ meliputi mudah lupa$ sukar konsentrasi$ bingung$ agitasisampai koma.

:. :am&a#an La&'#at'#is

-danya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada aktu

seseorang memeriksakan kesehatan rutin$ atau aktu skrining untuk e'aluasi

keluhan spesi"ik. 7es "ungsi hati meliputi aminotrans"erase$ alkali "os"atase$ gamma

glutamil transpeptidase$ bilirubin$ albumin$ dan aktu protrombin.

1% -spartat aminotrans"erase #-S7%@Serum Clutamil ksalo -setat #SC7% dan

-lanin aminotrans"erase #-L7%@Serum Clutamil )iru'at -setat #SC)7%

meningkat tapi tidak begitu tinggi. -S7 lebih meningkat daripada -L7$ namun

bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

2% -lkali 0os"atase$ meningkat kutrang dari 2 sampai * kali batas normal atas.

5onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer

dan sirosis bilier primer.*% Camma3glutamil transpeptidase #CC7%$ konsentrasinya seperti halnya alkali

"os"atase pada penyakit hati. 5onsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik

kronik$ karena alkohol selain menginduksi CC7 mikrosomal hepatik$ juga bisa

menyebabkan bocornya CC7 dari hepatosit.

/% !ilirubin$ konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata$ tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.

1G


20/28

+% -lbumin$ sintesisnya terjadi di jaringan hati$ konsentrasinya menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.

6% Clobulin$ konsentrasinya meningkat pada sirosis. -kibat sekunder dari pintasan$

antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan lim"oid$ selanjutnya mengimduksiproduksi imunoglobulin.

% )rotrombin time mencerminkan derajat@tingkatan dis"ungsi sintesis hati$

sehingga pada sirosis hati akan memanjang.

8% (atrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites$ dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.G% 5elainan hematologi anemia$ penyebabnya bisa bermacam3macam. -nemia

dengan trombositopenia$ leukopenia$ dan netropenia akibat splenomegali

kongesti" berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme

1,%)emeriksaan radiologis barium meal dapat melihat 'arises untuk kon"irmasi

adanya hipertensi porta. :SC sudah secara rutin digunakan karena

emeriksaannya nonin'asi" dan mudah digunakan$ namun sensiti'itasnya kurang.

)emeriksaan hati yang bisa dinilai dengan :SC meliputi sudut hati$ permukaan

hati$ ukuran$ homogenitas$ dan adanya massa. )ada sirosis lanjut$ hati mengecil

dan nodular$ permukaanya irregular$ dan ada peningkatan ekogenitas parenkim

hati. Selain itu :SC juga bisa melihat asites$ splenomegali$ trombosis 'ena porta

dan pelebaran 'ena porta$ serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien

sirosis.

11% 7omogra"i komputerisasi in"ormasinya sama dengan :SC$ tidak rutin digunakan

karena biayanya relati" mahal12%;agneting &esonance Imaging$ peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis

sirosis selain mahal biayanya.

H. K'm*likasi Si#'sis He*atis

;orbiditas dan mortalitas sirosis tingi akibat komplikasinya. 5ualitas hidup

pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.

5omplikasinya yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan$ yaitu

in"eksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti in"eksi sekunder intra

abdominal. !iasanya pasien ini tanpa gejala$ namun dapat timbul demam dan nyeri

abdomen.

2,


21/28

)ada sindrom hepatorenal$ terjadi gangguan "ungsi ginjal akut berupa

oliguri$ peningkatan ureun dan kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

5erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan per"usi ginjal yang berakibat

penurunan "iltrasi glomerulus.Salah satu mani"estasi hipertensi porta adalah 'arises eso"agus. 2,3/,

pasien sirosis dengan 'arises eso"agus pecah yang menimbulkan perdarahan. -ngka

kematiannya sangat tinggi$ 2@* nya akan meninggal dalam aktu satu tahun

alaupun telah dilakukan penanggulangan beberapa cara untuk menanggulanginya.Anse"alopati hepatik$ merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat dis"ungsi

hati.mula3mula ada gangguan tidur #insomnia dan hipersomnia%$ selanjutnya dapat

timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

)ada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensiportopulmonal.

I. P#'%n'sis

)rognosis sirosis sangat ber'ariasi dipengaruhi sejumlah "aktor$ meliputi etiologi$

beratnya kerusakan hati$ komplikasi$ dan penyakit hati yang menyertai. 5lasi"ikasi

#hild-$ugh #7abel 2%$ juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan

menjalani operasi$ 'ariabelnya meliputi konsentrasi bilirubin$ albumin$ ada tidaknya

asites dan ense"alopati juga )7 #)rothrombin 7ime%. 5lasi"ikasi ini terdiri dari ?hild

-$ !$ dan ?. 5lasi"ikasi #hild-$ughberkaitan dengan kelangsungan hidup. -ngka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan ?hild -$ !$ dan ?

berturut3turut 1,,$ 8,$ dan /+ .6a&el 2. Klasifikasi Child-Pugh

N'

.

De#a$at Ke#usakan >inimal +1 *'in Sedan% +2 *'in Be#at +( *'in

1. !ilirubin serum #mo.mol@dl%!ilirubin serum #mg@dL%

F*+F2

*+3+,23*

E+,E*

2. -lbumin serum #gr@dl% E*.+ 2.83*.+ F2.8

*. -sites 7idak ada ;udah dikontrol Sulit dikontrol

/. Anse"alopati 7idak ada ;inimal#grade 13

2%

!erat#grade *3

/%

+. )rothrombin time

#detikEnormal%

13* /36 E6

or I(& F1. 1.832.* E2.*

Klasifikasi

21


22/28

5lasi"ikasi A B

)oin total +36 3G 1,31+

7abel *. 5lasi"ikasi Anse"alopati epatikum

:#ade I -ltered mood@beha'iour$ sleep disturbance

:#ade II Increasing drosiness$ con"usion$ slurred speech

:#ade III Stupor$ incoherence$ restlessness$ signi"icant con"usion:#ade IC ?oma

)enilaian prognosis yang terbaru adalah ;odel And Stage Li'er Disease #;ALD%

digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

. 6atalaksana

Atiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. 7erapi ditujukan mengurangi

progresi penyakit$ menghindarkan bahan3bahan yang bisa menambah kerusakan hati$

pencegahan dan penanganan komplikasi. !ilamanana tidak ada koma hepatik

diberikan diet yang mengandung protein 1g@kg!! dan kalori sebanyak 2,,,3*,,,

kkal@hari.

7atalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi lerusakan hati. 7erapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi$

diantaranya 9 alkohol dan bahan3bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannya$ pemberian asetamino"en$ kolkisin$ dan obat herbal bisa

menghambat kolagenik.

)ada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresi". )ada

hemokromatosis "lebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal

dan diulang sesuai kebutuhan. )ada penyakit hati nonalkoholik$ menurunkan berat

badan akan mencegah terjadinya sirosis.)ada hepatitis !$ inter"eron al"a dan

lami'udin #analog nukleosida% merupakan terapi utama. Lami'udin sebagai terapi

lini pertama diberikan 1,, mg secara oral setiap hari selama satu tahun. (amun

pemberian lami'udin setelah G312 bulan menimbulkan mutasi Y;DD sehingga

terjadi resistensi obat. Inter"eron al"a diberikan secara suntikan subkutan * ;I:$ tiga

kali seminggu selama /36 bulan$ namun ternyata juga banyak yang kambuh.

)ada hepatitis ? kronik$ kombinasi inter"eron dengan riba'irin merupakan terapi

standar. Inter"eron diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis + ;I: tiga kali

seminggu dan dikombinasikan riba'irin 8,,31,,, mg@hari selama 6 bulan.

22


23/28

)ada pengobatan "ibrosis hati$ pengobatan anti"ibrotik pada saat ini lebih

mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap "ibrosis. Di masa datang$

menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator "ibrogenik akan

merupakan terapi utama. )engobatan untuk mengurangi akti'asi dari sel stelata bisa

merupakan salah satu pilihan. Inter"eron mempunyai akti'itas anti"ibrotik yang

dihubungkan dengan pengurangan akti'asi sel stelata. 5olkisin memiliki e"ek anti

peradangan dan mencegah pembentukan kolagen$ namun belum terbukti dalam

penelitian sebagai anti "ibrosis dan sirosis. ;etotrksat dan 'itamin - juga dicobakan

sebagai anti "ibrosis. Selain itu$ obat3obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

-sites

7irah baring dan diaali diet rendah garam$ konsumsi garam sebanyak +$2 gram

atau G,mmol@hari. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat3obatan

diuretik. -alnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 1,,32,, mg

sekali sehari. &espons diuretik bsa dimonitor dengan penurunan !! ,$+kg@hari

tanpa adanya edema kaki atau 1kg@hari dengan adanya edema kaki. !ilamana

pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan "urosemid

dengan dosis 2,3/, mg@hari. )emberian "urosemid bisa ditambah dosisnya bila

tidak ada respons$ maksimal dosisnya 16,mg@hari. )arasentesis dilakukan bila

asites sangat besar. )engeluaran asites bisa hingga /36 liter dan dilindungi denganpemberian albumin.

Anse"alopati epatik

Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. (eomisin bisa

digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia$ diet protein

dikurangi sampai ,$+ gram@kg!!@hari$ terutama diberikan yang kaya asam amino

rantai cabang.

Barises Aso"agus

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta

#propanolol%. aktu perdarahan akut$ bisa diberikan preparat somatostatin atau

oktreotid$ diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

)eritonitis bakterial spontan$ diberikan antibiotika seperti ce"ota>im IB$

amoksilin$ atau aminoglikosida.

2*


24/28

Sindrom hepatorenal$ mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati$

mengatur keseimbangan garam dan air.

7ransplantasi hati$ terapi de"initi" pada pasien sirosis dekompensata.

(amun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harusdipenuhi resipien dahulu.

BAB IC

ANALISIS KASUS

Sirosis ati adalah kemunduran "ungsi li'er yang permanen yang ditandai

dengan perubahan histopatologi. )erubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan

peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem 'ena porta.Sirosis hepatis adalah

penyakit dimana sirkulasi mikro$ anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh

system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi

penambahan "ibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.)ada ilustrasi kasus$ )asien laki3laki$ 28 tahun datang dengan keluhan perut yang

semakin lama semakin membesar sejak 1 minggu S;&S$ os mengeluh perut semakin

membesar$ nyeri ulu hati #=%$ perut terasa penuh #=%$ mual #3%$ muntah #3%$ sesak #=%

terutama setelah makan dan saat berakti'itas$ demam #=% tinggi$ batuk #=%$ dahak #3%$

2/


25/28

darah #3%$ mengi #3%$ nyeri dada #3%. !-! berarna seperti dempul #3%$ !-! berarna

hitam #3%$ !-5 berarna seperti teh tua #=%$ berbuih #3%$ bengkak pada kedua kaki #=%$

penurunan na"su makan #=%$ mata terlihat kuning #=%. s berobat ke poliklinik penyakit

dalam &S:D bari )alembang dan disarankan untuk di raat. )asien pernah menderita

sakit kuning < 1 bulan yang lalu. &iayat minum jamu penambah stamina #=%.

;asalah pada pasien ini adalah Sirosis hepatis #hild $ugh ? dengan asites$

hiperbilirubinemia$ hipoalbuminemia$ melena et causa suspectsirosis hepatis. )ada

pasien terdapat "aktor resiko terjadinya sirosis hepatis yaitu kebiasaan pasien

mengkonsumsi jamu penambah stamina$ 4amu3jamuansering ditemukan sebagai at

toksik yang langsung diserap oleh hati yang dapat menyebabkan perlemakan hati. Dari

anamnesis juga didapatkan "aktor resiko yang lain yaitu riayat sakit kuning. )adapemeriksan laboratorium ditemukan bs-g #=% yang mendukung baha pasien

menderita hepatitis !. 5onsumsi jamu3jamuan dan 'irus hepatitis ! akan menyebabkan

peradangan dan nekrosis yang luas pada hepatoseluler$ terjadi kolaps lobulus hati dan

memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa "ibrosa di"us dan nodul sel

hati. 4aringan parut ini dapat menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain

dan juga jaringan portal dengan sentral. !eberapa sel dapat tumbuh kembali dan

membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan

pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah portal dan menyebabkan hipertensi portal.

)ada pasien sirosis akan terjadi distensi pembuluh darah yang akan membentuk

'arises@hemoroid tergantung lokasinya. -danya tekanan yang tinggi pada hipertensi

porta dapat menyebabkan ruptur dan perdarahan

)ada hasil pemeriksaan :SC abdomen pasien tampak kesanukuran hepar tampak

kecil$ splenomegali$ asites massi"$splenomegali.

ati sebagai organ yang hampir menghasilkan seluruh plasma protein$ termasuk

albumin dan "aktor3"aktor pembekuan darah protein spesi"ik dan sebagian besar

lipoprotein plasma. 5arena kerusakan sel hepatoseluler yang telah berubah menjadi

jaringan ikat$ maka terjadi penurunan "ungsi hati dalam pembentukan albumin sehingga

pada pasien ditemukan hipoalbuminemia. -lbumin dalam pembuluh darah ber"ungsi

untuk mempertahankan cairan plasma dalam pembuluh darah. 5etika terjadi penurunan

2+


26/28

jumlah albumin yang diproduksi$ maka terjadi ekstra'asasi cairan plasma ke

ekstra'askular sehingga menyebabkan penumpukan cairan dirongga peritoneal pada

pasien. )ada pemeriksaan "isik pasien$ ditemukan distensi abdomen$ shi""ting dullness

=$ pitting oedema di pretibia =. )ada pemeriksaan "isik pasien tampak ikterik dan sklera

pasien interik =$ hal tersebut didukung oleh pemeriksaan laboratorium yang ditemukan

peningkatan bilirubin total$ direct dan indirect. !ilirubin merupakan pigmen yang

berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sistem retikuloendotelial termasuk sel ku""er di

hati. epatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan mengubahnya menjadi

bentuk yang lebih larut melalui proses konjugasi dan disekresikan oleh hepatosit

kedalam kantung empedu yang nantinya akan dibuang melalui saluran pencernaan dan

menyebabkan arna kuning pada "eses. )ada pasien ini sel ku""er gagal mengkonjugasibilirubin didarah sehingga total bilirubin total didalam darah meningkat dan

menyebabkan arna pekat seperti teh pada urin.

&encana pemeriksaan pada pasien ini adalah pemeriksaan hemostasis untuk

mengetahui adanya kelainan "actor pembekuan yang disebabkan oleh penurunan "actor

pembekuan dependent Bit 5$ akibat penurunan absorpsi Bit 5 akibat gangguan "aal hati.

)enatalaksanaan pada pasien ini yaitu secara simptomatis$ suporti" dan

pengobatan spesi"ik terhadap komplikasinya. )ada pasien ini dianjurkan tirah baring$

IB0D &inger Laktat gtt >>@m$ diet hati 1,, kkal lunak$ Lansopraole 1 > 1 amp$

Sukral"at /> 1 ? diberikan untuk mengatasi keluhan melena pada pasien.

;asalah kedua pada pasien ini adalah asites masi" e.c Sirosis hepatic child )ugh

?. diberikan tatalaksana spironolakton 1 > 2,, mg diuretik hemat kalium dikombinasi

dengan pemberian 0urosemid 1 > /, mg sebagai diuretik kuat untuk mengurangi asites

masi" pada pasien. ?urcuma * > 2, mg diberikan untuk melindungi hepatosit yang

masih sehat dan mencegah kerusakan hepatosit. )ada pasien diberikan tatalaksana

albumin 2, 1,, cc untuk mengatasi keadaan hipoalbumin pada pasien. !alance cairan

M *,, @ 2/ jam dilakukan untuk mencegah o'erload pada pasien.

26


27/28

DA)6AR PUS6AKA

1. Suyono$ Slamet$ )ro". Dr. Sp)D$5A $dkk. !uku -jar Ilmu )enyakit Dalam Adisi

5etiga 4ilid II. 4akarta 9 !alai )enerbit 05:I J 2,,1

2. Sudoyo$ - $ dkk. !uku -jar Ilmu )enyakit Dalam Adisi 5eempat 4ilid I. 4akarta 9

)usat )enerbitan Departemen Ilmu )enyakit Dalam J 2,,6

*. ;ansjoer -$ dkk. 5apita Selekta 5edokteran Adisi 5etiga 4ilid I. 4akarta 9 ;edia

-esculapius J 1GGG

/. )riceNilson. )ato"isiologi. 5onsep3konsep )roses )roses )enyakit. Adisi 6 Bolume

1. 4akarta 9 AC?J2,,6

2


28/28

+. ;c)hee$ )apadakis$ 7ierney. Lange$ ?urrent ;edical Diagnosis N 7reatment /6

Adition. ;c Cra ill J 2,,

6. &ani$ -i$ )ro"$ Dr. Sp)D$ 5CA$ dkk. )anduan )elayanan ;edik Ilmu )enyakitDalam. Departemen Ilmu )enyakit Dalam &S?;. 4akarta J2,,/

. annahs !. ?irrhosis epatis. In 9 5asper DL$ 0auci -S$ Longo DL et al #eds%.

arrisonOs )rinciples o" Internal ;edicine$ 'ol IB$ 1*thed. ;cCra ill ;edical

)ublishing Di'ision$ (e YorkJ 1GG/

28

kasus sirhep bari new kurang follow up dan cover laporan daftar isis dan pengantar.docx

Documents

Transcript of kasus sirhep bari new kurang follow up dan cover laporan daftar isis dan pengantar.docx