BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGlaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020 sebanyak 79,6 juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma akibat kelainan lensa merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus yang ada. 1,2

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2

Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut terbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur (jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum ditangani.1,3-5Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatori yang disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak matur atau hipermatur.6,7,8 Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraokular yang normal.7 Seiring dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi berubah dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulya tinggi.6 Ketika kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi kebocoran sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput.10 Protein ini dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak. Protein-protein ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan dengan bahan lensa, menyumbat trabecular meshwork, sehingga mengarah ke sudut terbuka glaukoma sekunder.6,9,10

Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva, dan penglihatan yang semakin memburuk. Pemeriksaan menunjukkan adanya tekanan intraokular yang meningkat secara nyata, edema kornea mikrosistik, sel menonjol dan reaksi flare tanpa adanya presipitat keratik dan sudut ruang anterior terbuka. Kurangnya presipitat keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik. Debris selular dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior dan pseudohipopion mungkin terjadi. Partikel putih besar (gumpalan protein lensa) dapat dilihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi, sering dengan kerutan dari kapsul lensa anterior yang mewakili hilangnya volume dan pelepasan bahan lensa.6

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.2 Terapi awal glaukoma fakolitik difokuskan pada penurunan akut tekanan intraokular menggunakan kombinasi agen penurun tekanan intraokular topikal dan sistemik. Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan mengurangi rasa sakit. Terapi medis hanya merupakan tindakan sementara sampai operasi katarak dapat dijadwalkan.9 Terapi definitif pada glukoma fakolitik adalah ekstraksi katarak, seperti phacoemulsification, ECCE (extra capsular cataract extraction), ICCE (Intra capsular cataract extraction), SICS (small incision cataract surgery).6,11 1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana tanda dan gejala Glaukoma Fakolitik?

2. Bagaimana mendiagnosis Glaukoma Fakolitik?

3. Bagaimana penatalaksaan Glaukoma Fakolitik?

4. Apa kompilkasi Glaukoma Fakolitik?

5. Bagaimana prognosa Glaukoma primer sudut terbuka?

1.3. Tujuan

1.Mengetahui tanda dan gejala Glaukoma Fakolitik.

2.Mengetahui cara mendiagnosis Glaukoma Fakolitik.

3.Mengetahui penatalaksanaan Glaukoma Fakolitik.

4.Mengetahui komplikasi Glaukoma Fakolitik.

5.Mengetahui prognosa Glaukoma Fakolitik.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1. Anatomi dan fisiologi

2.1.1. Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Lensa tergantung pada zonula di belakang iris; zonula menghubungkannya dengan korpus siliaris. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di sebelah posteriornya, vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang memperbolehkan air dan elektrolit masuk.6

Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang terbentuk dari persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf Y dengan slit lamp. Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior.6

Gambar 1. Anatomi lensa7

Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular.6Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal sebagai zonula (zonula Zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.6Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein (kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu, terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.6Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena lensa bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa didapatkan dari aqueous humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat rendahnya kadar oksigen terlarut di dalam aqueous humor.2,3

Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel subkapsular (vertikal).6

2.1.2. Aqueous Humor2.1.2.1. Fisiologi & Komposisi Aqueous Humor Aqueous humor merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior (0,25ml) dan kamera okuli posterior (0,06ml) bola mata . Fungsi aqueous humor adalah untuk mempertahankan tekanan intraokular yang memadai, peran metabolik penting (menyediakan substrat dan memindahkan metabolit dari kornea avaskular dan lensa), mempertahankan transparansi optik, dan menggantikan limfe yang tidak ditemukan dalam bola mata.12,14

Komposisi aqueous humor normal sebagai berikut

Air 99,9% dan solid 0,1%, yang termasuk

Protein (kandungan koloid). Karena blood aqueous barrier, kandungan protein dalam aqueous humor (5-16mg%) lebih sedikit dibandingkan di plasma (6-7 gm%). Namun, pada inflamasi uvea (iridosiklitis), blood aqueous barrier rusak dan kandungan protein aqueous meningkat (plasmoid aqueous) Asam amino ditemukan sebanyak 5mg/kg air Non-koloid yaitu glukosa (6 milimol/kg air), urea (7 milimol/kg air), askorbat (0,9 milimol/kg air), asam laktat (7,4 milimol/kg air), inositol (0,1 milimol/kg air), Na+ (144 milimol/kg air), K+ (4,5 milimol/kg air), Cl- (10 milimol/kg air) dan HCO3- (34 milimol/kg air) Oksigen ditemukan dalam aqueous pada kondisi dissolved.Catatan Kandungan aqueous serupa dengan plasma kecuali di aqueous terdapat konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi, sedangkan protein, urea, dan glukosa yang rendah.14Komposisi aqueous humor di kamera okuli anterior berbeda dengan di posterior karena adanya pertukaran metabolik. Perbedaan utama adalah HCO3 (kadar di kamera okuli posterior lebih tinggi), Cl- (di posterior lebih rendah), Askorbat (di posterior sedikit lebih tinggi).14Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler prosesus siliari. Kecepatan produksi normal adalah 2,3 l/menit.13 Aqueous humor diproduksi melalui dua tahap, yaitu13,14 Pembentukan filtrat plasma dalam stroma badan siliar. Pembentukan aqueous dari filtrat ini melewati blood-aqueous barrier.Menurut ada tiga mekanisme, yaitu ultrafiltrasi, difusi, dan sekresi berperan dalam produksi aqueous humor pada tingkat yang berbeda. Ultrafiltrasi yaitu proses dimana kebanyakan substansi plasma keluar dari epitel pigmen prosesus siliari. Filtrat plasma berakumulasi di epitel prosesus siliari.14Ada dua mekanisme terlibat, sebagai berikut131. Sekresi aktif kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini adalah hasil proses metabolik yang bergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa Na+/K+/ATPase yang menyekresi ion Na+ ke dalam ruang posterior. Ini menyebabkan adanya perbedaan tekanan osmotik di sel epitel siliar sehingga air dapat lewat secara pasif mengikuti gradien osmotik. Sekresi Cl- pada permukaan sel tidak berpigmen mungkin merupakan faktor yang menghammbat. Karbonik anhidrase juga memainkan peran, tetapi mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi aqueous berkurang akibat faktor yang menghambat metabolisme aktif seperti hipoksia dan hipotermia tetapi tidak bergantung pada kadar tekanan intraokular.132. Sekresi pasif oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat tekanan hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan intraokular diperkirakan memainkan peranan kecil dalam kondisi normal.132.1.2.2. Aliran Aqueous HumorAqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam kamera okuli anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar dari mata, yaitu131. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula (konvensional). Aliran aqueous melalui trabekulum ke dalam kanal Schlemm dan kemudian dialiri oleh pembuluh darah vena episklera. Ini adalah jalur yang sensitif terhadap tekanan sehingga dengan peningkatan tekanan kepala akan meningkatkan aliran.132. Jalur uveosklera (non konvensional) berperan untuk 10% aliran aqueous. Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang suprakoroidal dan didrainase oleh sirkulasi vena dalam badan siliar, koroid dan sklera. Cairan ini bergerak ke dalam rongga suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena siliari anterior dan vena vorteks. Sisa aqueous bergerak ke lubang anyaman korneosklera yang lebih sempit dan melalui jaringan jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal Schlemm. Dalam bagian histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding dalam kanal ditemukan mengandung vakuola besar.15 Aliran uveosklera berkurang dengan pemberian miotik dan ditingkatkan dengan atropine, simpatomimetik dan prostaglandin. Sebagian aqueous juga mengalir melalui iris.14

Gambar 3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia (A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis dari dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C)7Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan terapi medis.2 2.2 Glukoma

2.2.1 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.16 Glaukoma merupakan kumpulan dari suatu penyakit yang mempunyai karakteristik umum berupa optik neuropati disertai dengan penurunan lapang pandang. Meskipun faktor resiko utamanya adalah peningkatan tekanan intra okuli, ada atau tidaknya peningkatan tekanan intra okuli ini tidak mempengaruhi definisi penyakit.1

Gambar 4.kerusakan saraf optikus pada GlaukomaGlaukoma secara umum dibedakan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka adalah penyakit optik neuropati bersifat kronik dan progresif yang ditandai dengan atrofi dan penggaungan papil saraf optik.172.2.2 Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk Afrika Amerika. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk Amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia. Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Ada juga data yang menunjukkan glaukoma terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1 dan sering terjadi pada kedua mata.1,2Di Indonesia glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua setelah katarak. Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma antara lain18 :

- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga (resiko meningkat 3x)

- Penyakit hipertensi ( peningkatan resiko 80%)

- Penyakit diabetes ( resiko meningkat 2x)

- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi yang ekstrim

- Cedera mata sebelumnya

- Penggunaan steroid jangka panjang ( resiko meningkat 3X)

- Tekanan bola mata yang tinggi >21 mmHg (resiko meningkat 5X)

- Asimetri tekanan intraokular dan rasio cup disk antara kedua mata

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua. Pasien termuda yang pernah dilaporkan berusia 35 tahun. Glaukoma ini juga tidak didapati adanya predileksi seksual.112.2.3 Klasifikasi

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi 2 : A. Glaukoma primer : glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.

1. Glaukoma sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma tekanan normal.

2. Glaukoma sudut tertutup

B. Glaukoma kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

C. Glaukoma sekunder : glaukoma yang etiologinya diketahui yang terjadi sabagai salah satu manifestasi penyakit mata lain.

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik/fakolitik)

4. Akibat kelainan traktus uvea

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

7. Pasca operasi

8. Glaukona neovaskular

9. Peningkatam tekanan vena episklera

10. Akibat steroid

D. Glaukoma absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol yaitu mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular 2 :

A. Glaukoma sudut terbuka : penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular Meshwork dan pada sel trabekular daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain.

1. Membran pratrabekular

2. Kelainan trabekular

3. Kelaian pascatrabekular

Grading Glaukoma Sistem Shaffer.3GradeLebar sudutKonfigurasiKesempatan untuk menutupStruktur pada Gonioskopi

IV35-45Terbuka lebarNihilSL, TM, SS, CBB

III20-35TerbukaNihilSL, TM, SS

II20Sempit (moderate)MungkinSL, TM

I10Sangat sempitTinggiHanya SL

00TertutupTertutupTidak tampak struktur

Keterangan : SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.B. Glaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil

2. Pergeseran lensa ke anterior

3. Pendesakan sudut

4. Sinekia anterior perifer

2.2.4 Faktor Resiko 1. Ras : kelompok ras Kaukasoid, Alaska, dan Asia lebih mempunyai kecenderungan untuk terserang glaukoma. Karena pada ras tersebut pada umumnya mempunyai bilik anterior yang lebih dangkal. 2. Riwayat keluarga : adanya riwayat keluarga yang terserang glaukoma meningkatkan resiko seseorang untuk terkena glaukoma3. Usia : prevalensi glukoma sudut tertutup meningkat seiring dengan usia. Glukoma sudut tertutup jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun.

4. Jenis kelamin : wanita lebih beresiko untuk terkena glaukoma daripada pria.5. Kelainan refraksi : kelainan mata hipermetropi lebih beresiko untuk terserang glaukoma daripada mata emetropi dan myopi. Hal ini disebabkan volume bola mata pada hipermetropi pada umumnya lebih kecil (Jackson, 2001).2.3Glaukoma Fakolitik2.3. 1Definisi

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau hipermatur

2.3.2Etiologi 19

a. Katarak matur (seluruhnya opak)

b. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus yang mengambang bebas)

c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)

d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

2.3.3Patogenesis

Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa (misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.1,2 Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah, terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur atau hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran material korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa. Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein lensa. Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik pada pasien muda dengan katarak. 1-3,21

Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular sehingga terjadi penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan TIO. Peningkatan TIO ini mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Karena terjadinya peningkatan TIO, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus optikus yang berfungsi mengahantarkan gambaran ke otak. Selain itu, peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah ke nervus optikus yang berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal tersebut berlangsung lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang ireversibel dan kebutaan. Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan dan ekstraksi katarak harus dilakukan.1-2,222.3.4Manifestasi Klinis

Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan penurunan visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.3,16,202.2.5 Diagnosis

Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :2.2.5.1.Gonioskopi

Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata depan terbuka.1,6 2.2.5.2.Tonometri Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.1,6

Gambar 5. Goldman tonometri dan cara pembacaannya 72.2.5.3 Pemeriksaan slit lamp Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP). Kurangnya KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik.1

Gambar 6. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang anterior yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu pseudohipopion.1Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga dapat terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga dijumpai, sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan hilangnya volume dan pelepasan material lensa.1

Gambar 7. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior ekstensif dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya.1Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset subakut, dengan kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode glaukoma berulang, hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika katarak telah berdislokasi ke vitreus.162.2.5.4.Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi. Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang normal.1,3,6 Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu1:

a. Pembesaran umum cup

b. Pembesaran cup secara fokal

c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf

d. Tembus pandang neuroretinal rim

e. Perkembangan pembuluh darah menyilang

f. Asimetri cup antara kedua mata

g. Atrofi peripapil

Gambar 8. Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus6

2.2.5.5.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri. Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah1 :

a. Generalized Depression

b. Parasentral skotoma

c. Arcuata atau Bjerrum skotoma

d. Nasal step

e. Defek altitudinal

f. Temporal wedge

2.2.5.6.Pemeriksaan Histologis Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea, tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai.3,23

Gambar 9. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang menyerupai keratic precipitates 3Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin, eritrosit, ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel bebas selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara tradisional terkait dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous humor tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu tampilan partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous; partikel ini dianggap sebagai agregrat seluler atau kumpulan protein lensa tak terlarut. Ketajaman visual berkurang pada kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya yang tidak akurat. Lensa memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan katarak Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak imatur dengan zona likuefaksi korteks.23

Gambar 10. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang menyumbat anyaman trabekular.24Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis. Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan Milipore.122.2.6Diagnosis Banding 16,25a. Glaukoma primer akut sudut tertutup ( didapati lensa jernih, bilik mata depan tertutup.

b. Glaukoma partikel lensa

c. Glaukoma neovaskular ( dijumpai neovaskularisasi pada iris.

d. Glaukoma fakomorfik ( dijumpai katarak imatur atau matur dengan sudut bilik mata depan tertutup.

e. Glaukoma uveitik ( ditemukan sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.2.2.7Komplikasi

Pasien dapat kehilangan penglihatannya bila tidak diobati dan/ atau terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.112.2.8. Penatalaksanaan2.2.8.1Tindakan Operasi Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10 Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan adalah pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2,10Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 7,10a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract extraction (ICCE)

b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract extraction (ECCE)

c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)d. Fakoemulsifikasi

Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat dihindari.10 Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30 mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium oksalat.12,16

Gambar 11. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).12Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan -kimotripsin dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli bedah menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.12Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus yang berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan memberikan hasil yang baik.12

Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan melalui insisi limbus.12Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus dikeluarkan.12Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1-2,13

2.2.8.2Terapi MedikamentosaTujuan farmakoterapi medikamentosa adalah untuk menurunkan morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Ada dua mekanisme utama untuk menurunkan tekanan mata: 1) Penurunan jumlah humor akuos yang masuk ke mata, yaitu mengurangi produksi air, dan 2) meningkatkan jumlah pengeluaran air mata dengan meningkatkan outflow. Beberapa obat menurunkan produksi humor akuos sedangkan yang lain meningkatkan arus keluar. Humor akuos mengalir keluar dari mata menggunakan dua jalur: yang pertama sensitif terhadap tekanan bola mata (jalur meshwork trabecular) dan yang kedua bekerja secara independen dari tekanan mata (jalur uveoscleral).24Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal masuk akal adalah dengan memilih eyedrop yang akan dapat menurunkan tekanan mata serendah dan relatif aman pada pasien. Pemilihan awal tergantung oleh karakteristik pasien dan terkait kondisi medis. Pedoman pokok adalah untuk menghindari masalah efek samping dengan tetap menjaga kenyamanan dan penggunaan sekali dalam sehari untuk memaksimalkan kepatuhan. Kemudian, setiap pasien harus dipantau secara rutin untuk memastikan bahwa TIO dipertahankan pada tingkat yang cukup rendah untuk mencegah perkembangan glaucoma. Jika perlu menurunkan tekanan mata tambahan maka yang terbaik adalah dengan menambahkan eyedrop dengan mekanisme aksi yang berbeda dibandingkan dengan obat awal.241. Supresi pembentukan humor akuos:

Beta adrenergic antagonis

Antagonis beta adrenergic ini bekerja dengan mengurangi produksi humor akuos. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain lain. Kontraindikasi utama penggunaan obat obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas relative tinggi terhadap receptor 1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topical. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic beta.2Lebih dari dua puluh tahun, beta-blocker masih menjadi pilihan terapi glaukoma paling populer, dan jauh melampaui apa pun obat lain sebagai pilihan terapi pertama dalam glaukoma sudut terbuka. Meskipun beta bloker telah terbukti sangat efektif dan aman bila digunakan sebagai obat tetes mata, ada efek samping jangka panjang beberapa hal yang perlu diperhatikan. Dalam efek samping umumnya lebih terkait dengan non selektif beta blockers dibandingkan dengan beta bloker selektif. Namun, menurunkan tekanan dengan non selektif beta blockers mempengaruhi lebih bagus daripada selektif beta blockers. Non selektif beta bloker menurunkan tekanan mata sebesar 4-6 mm Hg (20-35%), dan selektif beta bloker menurunkan tekanan mata oleh 3-4 mm Hg (15 -25%).

Salah satu mekanisme non selektif beta bloker adalah efek antagonis saluran kalsium. Penggunaan selektif beta bloker telah dilaporkan memiliki efek yang lebih baik di bidang pelestarian visual daripada non selektif beta bloker. Hal ini berkaitan dengan efek neuroprotektan pada non selektif beta bloker.23Beta bloker dapat menyebabkan bronkospasme dan dengan demikian dapat memperburuk asma dan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Mungkin bermanfaat untuk menghindari beta bloker pada pasien yang merokok dan pada pasien dengan riwayat gangguan bronchospastic (beta blocker selektif masih dapat digunakan). Beta bloker harus digunakan dengan hati-hati pada penderita diabetes karena mereka mungkin masking effect hipoglikemia, bradycardia merupakan efek samping potensial. Karena kontraktilitas miokard berkurang, agen ini dapat memperburuk gagal jantung kongestif. Agen ini harus digunakan dengan hati-hati dalam setiap pasien dengan penyakit jantung. Baru-baru ini laporan menunjukkan bahwa beta-blocking agen berhubungan dengan hipotensi malam hari, yang dapat menjadi faktor risiko perkembangan kerusakan saraf optik glaucomatous. Setelah penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan mood, kehilangan memori, halusinasi, penurunan libido, dan impotensi semua bisa terjadi. Sebuah cara yang mudah dan efektif untuk mengurangi efek samping sistemik timoptic adalah melakukan oklusi nasolacrimal setelah aplikasi topikal.23Carbonic anhydrase inhibitor

Carbonic anhydrase adalah enzim yang dapat ditemukan di berbagai jaringan tubuh termasuk mata. Katalisa suatu reaksi reversibel dimana karbon dioksida menjadi terhidrasi dan carbonic acid menjadi dehidrasi. Dengan memperlambat ion bikarbonat dengan menurunkan sodium dan transport cairan, hal ini dapat menghambat carbonic anhydrase pada proses siliaris di mata. Efeknya adalah menurunnya sekresi humor akuos dan menurunkan TIO.24Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan mengurangi pembentukan humor akuos. Meskipun sedikit kurang efektif daripada beta-blocker, agen ini biasanya ditoleransi dengan baik. Jika digunakan sebagai monoterapi, obat ini memerlukan dosis tiga kali sehari, tapi dua kali sehari dosis biasanya efektif ketika digunakan sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat sulfa jadi pasien yang alergi terhadap sulfonamides tidak boleh menggunakan. Efek samping serious jarang terjadi, tetapi batu ginjal, dekompensasi kornea, hypotony, dan detasemen choroidal telah dilaporkan pada pasien dengan menggunakan inhibitor karbonat anhydrase topikal.23Acetazolamide

Dapat menghambat enzim carbonic anhydrase menurunkan jumlah formasi pembentukan humor akuos yang dapat menurunkan TIO. Dosis pada dewasa adalah 250 500 mg iv / im yang diulang setiap 2 4 jam sampai maksimal 1 gram / hari. Dosis pada anak adalah 8 30 mg / kgBB / hari iv / im dan terbagi dalam 3 dosis yang diberikan setiap 8 jam.2Efek samping dari penggunaan obat ini adaah munculnya reaksi hipersensitivitas, gangguan hari, gangguan ginjal yang berat, insufisiensi adrenokortikalm dan obstruksi paru.22. Fasilitasi aliran keluar humor akuosProstaglandin analog

Prostaglandin analog merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif. Semua prostaglandin analog dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen.2Prostaglandin analog ini seperti obat tekanan intraokuler lebih rendah dengan meningkatkan aliran air uveoscleral humor. Obat ini sangat efektif dalam mengurangi tekanan mata dan memiliki keunggulan hanya membutuhkan penggunaan sekali dalam sehari. Analog prostaglandin lebih rendah TIO hingga 50% dan 6-8 mm Hg rata-rata. Analog prostaglandin ini tampaknya lebih efektif dalam mata dengan iris berwarna gelap.23Penggunaan prostaglandin analog telah dilaporkan berhubungan dengan eksaserbasi uveitis dan edema makula cystoid. Diperhatikan beberapa kemampuan agen ini menyebabkan perubahan warna iris permanen. Biru atau hijau iris warna dapat menjadi kecoklatan. Para agen juga harus dihindari pada wanita hamil karena potensi prostaglandin untuk menginduksi persalinan.23Obat parasimpatomimetik

Obat ini meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang tapi serius.2Epinephrine

Dapat meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping ocular eksternal termasuk reflex vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularm dan reaksi alergi.23. Penurunan volume vitreus

Obat-obat hiperosmotik

Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan peutupan sudut.2Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus hati- hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.22.2.9KomplikasiPasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan nervus optikus sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu tinggi, bila tidak diobati dan/ atau terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.9

2.2.10Prognosis

Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma remisi total.10Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan. Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus optikus yang masih intak.1,2,12DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences Course, Section 10, 2011 2012.p3-5,33-42,108-1102. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.3. Kanski JJ.Lens-related glaucoma.In: Clinical Ophthalmology.6th ed.2007.p.408-410.

4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-2335. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology, vol.46.1998American Academy of Opthalmology. 2012. Basic and Clinical Science Course Section 10 Glaucoma. p3-5,108-9.

6. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In Vaughn & Asburys General Ophthalmology 17th Edition. Mc Graw Hill- Lange.

7. Forster, D.J. 2009. Part 7 Uveitis and Other Intraocular Inflammations Section 7 Traumatic Uveitis 7.18 Phacogenic Uveitis. In Yanoff, M., Duker, J.S. Opthalmology 3rd Edition. China Mosby Elsevier. p857.

8. Wagner, P. Lang, G.K. 2000. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme. p271

9. Lang, G.K. 2000. Chapter 7 Lens. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme. p165-8,79.10. Howes, F.W. Part 5 The Lens 5.4. Indications for Lens Surgery/ Indications for Application of Different Lens Surgery Techniques. In Yanoff, M., Duker, J.S. Opthalmology 3rd Edition. China Mosby Elsevier. p424-5.11. Yi, K. 2011. Phacolytic Glaucoma. Available from http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall. Diakses April 2015.12. Remington, A. 2005. Chapter 1 Visual System. In: Clinical Anatomy of the Visual System. USA: Elsevier Inc p1.

13. Kanski, J.J. 2007. Chapter 13 Glaucoma. In Clinical Ophthalmology A Systematic Approach 6th Edition. Philadelphia Butterworth Heinemann Elsevier. P372-4.14. Khurana, A.K. 2003. Chapter 9 Glaucoma. In Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi New Age International (P) Ltd. p206-8.15. Remington, A. 2005. Chapter 6 Aqueous and Vitreus Chambers. In: Clinical Anatomy of the Visual System. USA: Elsevier Inc p103-9.

16. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto, Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.

17. Mahdi Hariyah M dan Effendi Masum, 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi: Glaukoma Sudut Terbuka Primer. Malang: Universitas Brawijaya/RSSA

18. Nurfifi A. 2008. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. Online, http://www.rsmyap.com diakses April 2015

19. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure. Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):p.921-6.

20. Pradhan D, Hennig A, Kumar J.A prospective study of 413 cases of lens-induced glaucoma in Nepal.Indian J Ophthalmol.2001;Jun;49(2)

21. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):p.285-9.22. Bell Jerald A. 2014. Primary Open-Angle Glaucoma. Online, http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview diakses pada 10 Juli 201423. Sharma Rashmi. 2007. -Blockers as Glaucoma Therapy. Jammu (J&K) India Vol. 9 No. 1, January-March 2007 pg 42-4524. Harpreet G. 2010. Glaucoma, Phacomorphic. Online http://www.emedicine.medscape.com diakses April 2015.28