SEORANG WANITA 44 TAHUN DENGAN EDEMA PARU

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Dosen Pembimbing :

dr. Maya Nuriya, Sp. Rad

Pembimbing :

dr. Anne Beatrice H

Disusun oleh :

Yulia Evita Sari S. 22010113210068

Kusumaningrum 22010113210071

Dini Safitri Zahara 22010113210160

Noor Akbar 22010113210165

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2014

HALAMAN PENGESAHAN

Judul kasus : Seorang Wanita 44 Tahun Dengan Edema Paru

Bagian : Ilmu Radiologi

Dosen Pembimbing : dr. Maya Nuriya, Sp.Rad

Semarang, Agustus 2014

Residen Pembimbing

dr. Anne Beatrice H

Dosen Pembimbing

dr. Maya Nuriya, Sp.Rad

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR..............................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1

1.1 Latar Belakang..............................................................................................1

1.2 Tujuan...........................................................................................................1

1.3 Manfaat.........................................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................2

2.1 Definisi..........................................................................................................2

2.2 Anatomi dan Fisiologi...................................................................................2

2.3 Etiologi dan Faktor Pencetus........................................................................5

2.4 Patofisiologi dan Patogenesis........................................................................8

2.5 Manifestasi Klinis.........................................................................................9

2.6 Diagnosis.....................................................................................................10

2.7 Diagnosis Banding......................................................................................15

2.8 Penatalaksanaan..........................................................................................19

2.9 Prognosis.....................................................................................................19

BAB III LAPORAN KASUS................................................................................21

3.1 Identitas Penderita.......................................................................................21

3.2 Data Dasar...................................................................................................21

3.3 Diagnosis....................................................................................................26

BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................28

BAB V PENUTUP.................................................................................................29

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................30

iii

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Perbedaan gambaran radiologis edema paru kardiogenik dan edema paru

non kardiogenik......................................................................................................14

iv

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi saluran pernafasan...................................................................3

Gambar 2. Percabangan Bronkus.............................................................................3

Gambar 3. Anatomi Paru.........................................................................................4

Gambar 4. Gambaran Radiologi Thorax..................................................................5

Gambar 5. Gambaran paru normal, edema kardiogenik, edema non kardiogenik3. 8

Gambar 6. Garis Kerley A, B5...............................................................................12

Gambar 7. Bat's wing appearance.........................................................................13

Gambar 8. Edema paru pada perdarahan...............................................................13

Gambar 9. Algoritma diagnosis edema paru kardiogenik dan non kardiogenik....15

Gambar 10. Efusi pleura........................................................................................17

Gambar 11. Bronkopneumoni................................................................................19

Gambar 12. X- Foto Thorax AP-Lat (Tanggal 8 Agustus 2014)...........................24

Gambar 13. X-Foto Thorax AP (13 Agustus 2014)...............................................25

v

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Edema paru adalah suatu kondisi dimana terjadi akumulasi cairan di paru-

paru yang dapat disebabkan oleh kardiak maupun non kardiak sehingga terjadi

gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan

hipoksia. Edema paru adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat

mortalitas yang masih tinggi.1

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta

penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru

yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika Serikat

diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini

merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat

di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio-psiko-sosial dan

spiritual.1 Penyakit edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun

1971. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukan kecenderungan

meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah.2

1.2 Tujuan

Pada laporan kasus ini disajikan suatu kasus berupa edema paru pada

wanita usia 44 tahun dengan pemeriksaan Foto Thorax AP yang dirawat di RSUP

Dr. Kariadi Semarang. Penyajian kasus ini bertujuan untuk mempelajari tentang

pengertian dan gejala klinis pada edema paru, cara mendiagnosis beserta

pemeriksaan radiologis yang digunakan untuk mendukung penegakan diagnosis

yaitu dengan pemeriksaan Foto Thoraks.

1.3 Manfaat

Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat membantu mahasiswa

kedokteran untuk belajar menegakkan diagnosis pada pasien edema paru dengan

memilih pemeriksaan penunjang yang tepat, yaitu pemeriksaan Foto Thorax.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru. Hal

ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak)

atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non

kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat

sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan

mengakibatkan hipoksia.1

Edema paru-paru merupakan penimbunan cairan serosa atau

serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-

paru. Jika edema timbul akut dan luas, sering disusul kematian dalam waktu

singkat.1

Edema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan

hidrostatik dalam kapiler paru-paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti

pada nefritis, atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat

diakibatkan inhalasi gas-gas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia,

atau karena gangguan lokal proses oksigenasi.1, 2, 3, 4

2.2 Anatomi dan Fisiologi

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung,

faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. 5, 6

2

3

Gambar 1. Anatomi saluran pernafasan

Gambar 2. Percabangan Bronkus

4

Gambar 3. Anatomi Paru

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit

fungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1)

bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau

alveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli,

dan (3) sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.7

Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang

dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk

suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada

waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah

alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat

mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap

pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu

ekspirasi.6

Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli

tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-

permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi

yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri

dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanya merupakan

5

jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel

fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan

cairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam

lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air,

solut, dan molekul besar seperti protein plasma.6

Gambar 4. Gambaran Radiologi Thorax

2.3 Etiologi dan Faktor Pencetus

2.3.1 Edema paru non kardiogenik

Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari

pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus

paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung. Walaupun edema paru

dapat berbeda-beda derajatnya, bagaimanapun dalam tingkatnya yang paling

ringan sekalipun tetap merupakan temuan yang menakutkan. Terjadinya edema

paru seperti di atas dapat diakibatkan oleh berbagai sebab, diantaranya seperti

pada tabel di bawah ini.4, 8

Beberapa penyebab edema paru non kardiogenik:6, 8, 9, 10, 11, 12

1. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS)

2. Peningkatan tekanan kapiler paru

6

3. Penurunan tekanan onkotik

4. Hiponatremia

2.3.2 Edema paru kardiogenik

Edema paru kardiogenik terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik

dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular,

ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan

bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi pleura. Peningkatan

tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan

peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18-

25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial

peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka

cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut

akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai

berikut:3, 4

- meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya

pasokan oksigen miokard dan akhirnya fungsi jantung semakin memburuk

- hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan

ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin

menurunkan fungsi ventrikel kiri

- insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi

jantung.

Edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan ke paru akibat

terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru.

Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari

membran alveoli-kapiler sehingga terjadi adalah penurunan kemampuan difusi,

hiposemia dan sesak nafas. Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat

yang berbeda-beda. Pada stage 1 terjadi distensi dan keterlibatan pembuluh darah

kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri. Pada keadaan ini akan

7

terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi

akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup. 1, 3, 4

Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2 terjadi

edema interstisial yang diakibatkan oleh peningkatan cairan pada daerah

interstisial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar.

Hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara

radiografik dan didapatkan garis septum interlobuler (garis kerley B). Pada derajat

ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah,

saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di daerah di interstisium yang

longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil

yang menimbulkan refleks bronko konstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi

dan perfusi aka mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan

ventilasi yang semakin memburuk. 1, 2, 4

Pada proses yang terus berlanjut menjadi stage 3 terjadi edema alveolar.

Pada stadium ini proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal dengan

hipoksemia yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi

cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan

berbusa dan mengandung darah. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume

paru semakin berkurang di bawah normal. 1, 3, 4

8

Gambar 5. Gambaran paru normal, edema kardiogenik, edema non kardiogenik3

2.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama

melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan interstisial sesuai dengan

selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas

membran kapiler. Cairan dan sel yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar

terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang

interstisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang

kemudian dikembalikan oleh siistem limfatik ke sirkulasi. Perpindahan protein

9

plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik yang diperlukan

untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan

hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik

protein.8, 11

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:1

a. Membran kapiler alveolus

Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang

interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke

dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam

keadaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute dari

pembuluh darah ke ruangan interstisial.

b. Sistem limfatik

Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan

balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah

interstisial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan

dari interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di

tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut

berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah

cairan maka akan terjadi edema. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri

yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai

kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih

besar yang dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi

terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah

akan terkompresi.1, 4

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala paling umum dari edema paru adalah sesak nafas. Timbulnya sesak

nafas dapat terjadi berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan,

atau dapat timbul secara tiba-tiba pada kasus dari edema paru akut. Gejala-gejala

umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat sesak nafas dengan

aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea), dan

10

kelemahan.3, 4, 13, 14 Tingkat oksigen darah yang rendah (hipoksia) mungkin

terdeteksi pada pasien. Pada pemeriksaan fisik, mungkin terdengar suara-suara

paru yang abnormal, seperti ronkhi basah halus.3, 4, 15

Edema paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat

hipertensi kapiler paru. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut

dan edema paru, tekanan kapiler parunya normal. Hal ini mungkin disebabkan

lambatnya pembersihan cairan edema atau peningkatan permeabilitas alveolus

kapiler paru sekunder oleh karena adanya cardiac output yang rendah.3, 4

Edema paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis Acute Heart

Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai: munculnya gejala dan

tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak

normal. European Society of Cardiology (ESC) membagi AHFS menjadi 6

klasifikasi yaitu:4, 13, 16

ESC 1 : Acute decompensated Heart Failure

ESC 2 : Hypertensive acute heart failure

ESC 3 : Pulmonary oedema

ESC 4 : Cardiogenic shock

ESC 5 : High output failure AHF pada sepsis

ESC 6 : Right heart failure

2.6 Diagnosis

2.6.1 Anamnesis

Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya

adanya riwayat sakit jantung, riwayat gejala yang sesuai dengan gagal jantung

kronik. Edema paru kardiogenik akut terjadi sangat cepat dan terjadi hipertensi

pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang yang

menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang

akan tenggelam.1, 13

Pada edema paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan penyakit ini

berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita sering sekali

mengeluh tentang kesulitan bernapas, perasaan tertekan, atau perasaan nyeri pada

11

dada. Biasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan sputum dan berwarna

merah muda. Terdapat takipneu serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya

penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis.2, 3, 4, 13, 17, 18, 19, 20

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

Terdapat takipneu, ortopneu, takikardia, hipotensi atau hipertensi. Pasien

biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas

dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat

retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan

tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk

dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP

meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronkhi basah setengah

lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat

ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4, edema perifer, akral dingin dengan

sianosis. Pada edema paru non kardiogenik didapatkan khas bahwa pada

pemeriksaan perkusi terdengar keredupan dan pada auskultasi di dapat ronkhi

basah.4

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

2.6.3.1 Radiologi

Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus yang melebar,

pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya

garis kerley A, B dan C akibat edema instrestisial atau alveolar. Lebar pedikel

vaskuler < 60 mm pada foto thorax postero-anterior (PA) terlihat pada 90% foto

thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85% ditemukan 80% pada kasus

edema paru. Sedangkan, vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya

kelainan dan dengan diameter > 10 mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada

posisi foto thorax telentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm.

Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax

sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan.19

12

Garis kerley A merupakan garis linier panjang yang membentang dari

perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara

limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek

dengan arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang

menggambarkan adanya edema septum interlobuler. Garis kerley C berupa garis

pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya

karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah.19

Gambar foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru

kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan

bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru

meningkat 30%. Beberapa masalah teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan

spesifitas rontgen paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi

film.11, 15

Gambar 6. Garis Kerley A, B5

13

Gambar 7. Bat's wing appearance

Gambar 8. Edema paru pada perdarahan

14

Tabel 1. Perbedaan gambaran radiologis edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik5, 14, 16

Gambaran Radiologis Edema Kardiogenik Edema Non-Kardiogenik

Ukuran jantung Normal / membesar Normal

Lebar pedikel vaskuler Normal / melebar Normal / kurang dari normal

Distribusi pembuluh darah Normal / Meningkat Normal

Distribusi edema Seimbang / terbalik Normal / Seimbang

Efusi pleura Rata / sentral Tidak rata / perifer

Peribronchial cuffing (+) Biasanya (-)

Garis septum (+) Biasanya (-)

Air bronchogram Biasanya (-) Biasanya (+)

2.6.3.2 Ekhokardiografi

Pemeriksaan ini merupakan gold standart untuk mendeteksi disfungsi

ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi

katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru.4, 13, 14, 16

2.6.3.3 EKG

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda

iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis

hipertensi, gambaran EKG biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel

kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya

menunjukan gambaran gelombang T negatif yang melebar dengan QT memanjang

yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan

menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui

tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain:

iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada

dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak yang berhubungan dengan

peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak

atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.4, 13

15

2.6.3.4 Katerisasi Pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion

pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standart untuk menentukan

penyebab edema paru akut.14 Algoritma diagnosis edema paru kardiogenik dan

non kardiogenik ditunjukkan pada Gambar 9.14, 16

Gambar 9. Algoritma diagnosis edema paru kardiogenik dan non kardiogenik14, 16

2.7 Diagnosis Banding

2.7.1 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

ARDS merupakan sindrom yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas

membran alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma disertai

kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam

parenkim paru. Sindrom klinis ditandai dengan penurunan progresif kandungan

oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.21

16

ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-

tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia, dan infiltrat yang

menyebar di kedua belah paru. Faktor risiko yang utama adalah sepsis. Kondisi

pencetus lain termasuk trauma mayor, transfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi

asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan

dosis obat.21

Pada pemeriksaan X-foto thoraks pada awal proses, ditemukan lapangan

paru yang relatif jernih, kemudian tampak bayangan radio-opak difus atau patchy

bilateral dan diikuti pada foto serial berikutnya lagi terdapat gambaran confluent,

tidak terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti atau pembesaran jantung.

Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan didapatkan gambaran pola heterogen,

predominasi infiltrat pada area dorsal paru.22

2.7.2 Efusi pleura

Efusi pleura merupakan suatu keadaan di mana terdapat cairan yang

berlebih jumlahnya di dalam cavum pleura, yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi (penyerapan) cairan pleura

ataupun adanya cairan di cavum pleura yang volumenya melebihi normal. Dalam

keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-20 ml. Cairan

pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura

mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl. Cairan dalam jumlah

yang berlebih dapat mengganggu pernapasan dengan membatasi peregangan paru

selama inhalasi.23

Dalam keadaan normal, rongga pleura berisi sedikit cairan untuk sekedar

melicinkan permukaan pleura parietalis dan visceralis yang saling bergerak karena

pernapasan. Cairan masuk ke dalam rongga melalui pleura parieatalis yang

bertekanan tinggi dan diserap oleh sirkulasi di pleura visceralis yang bertekanan

rendah dan diserap juga oleh kelenjar limfe dalam pleura parietalis dan pleura

visceralis.23, 24

Akumulasi cairan melebihi volume normal dan menimbulkan gangguan jika

cairan yang diproduksi oleh pleura parietalis dan visceralis tidak mampu diserap

17

oleh pembuluh limfe dan pembuluh darah mikropleura visceral atau sebaliknya

yaitu produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan.23, 24

Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa

kelainan, antara lain infeksi dan kasus keganasan di paru atau organ luar paru.

Pada seseorang yang mengalami efusi pleura, gejala klinis dapat berupa keluhan

sesak nafas, rasa berat pada dada, nyeri bisa timbul akibat efusi yang banyak

berupa nyeri pleuritik atau nyeri tumpul yang terlokalisir, pada beberapa penderita

dapat timbul batuk-batuk kering. Keluhan berat badan menurun dapat dikaitkan

dengan neoplasma dan tuberkulosis, batuk berdarah dikaitkan dengan neoplasma,

emboli paru dan tuberkulosis yang berat. Demam subfebris pada tuberkulosis,

demam menggigil pada empiema, ascites pada sirosis hepatis.24

Gambaran radiologi yang penting ditemukan pada efusi pleura adalah

penumpulan sudut kostofrenikus pada foto posteroanterior. Efusi yang sangat

besar dapat membuat hemitoraks menjadi opak dan menggeser mediastiunum ke

sisi kontralateral.

Gambar 10. Efusi pleura

2.7.3 Perdarahan paru difus

Pada perdarahan paru difus, tak tampak adanya efusi pleura.

18

2.7.4 Pneumonia

Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah akut, biasanya disebabkan

oleh infeksi Sebenarnya pneumonia bukan penyakit tunggal. Penyebabnya bisa

bermacam-macam dan diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber utama

bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel.

Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah

muncul pada anak, orang tua dan penderita penyakit kronis. Pneumonia dapat

disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur, dan

protozoa.25

Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan

paru. Terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme

dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit.25

Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat memlalui

berbagai cara:25

a. Inhalasi langsung dari udara

b. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

c. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

d. Penyebaran secara hematogen.

Gambaran radiologinya dapat berupa infiltrate sampai konsolidasi dengan

‘air bronchogram’, penyebaran bronkogenik dan intertisial serta gambaran kaviti.

Foto Toraks tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi.

Misalnya : Gambaran pneumonia Lobaris sering disebabkan oleh Streptococcus

pneumonia Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infilltrat bilateral atau

gambaran bronkopneumonia Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada

lobus atas kanan.

19

Gambar 11. Bronkopneumoni

2.8 Penatalaksanaan

2.8.1 Penatalaksanaan edema paru non kardiogenik:

a. Suportif

suportif kardiovaskular

terapi cairan

renal support

pengelolaan sepsis

b. Ventilasi

2.8.2 Penatalaksanaan edema paru kardiogenik: 19, 20

Sasarannya adalsah mencapai oksigenasi adekuat, memelihara stabilitas

hemodinamik dan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan

afterload.

2.9 Prognosis

Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus yang

dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui

20

mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan

permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi

angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang

bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses

difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik

walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.2, 3, 11, 16, 17, 26

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Penderita

Nama : Ny. DR

Umur : 44 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Semarang

Masuk RS : 10 Agustus 2014

No. CM. : C490244

3.2 Data Dasar

3.2.1 Anamnesis

Keluhan utama : Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 1 minggu SMRS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak terus

menerus hingga pasien sering terbangun dimalam hari dan tidak dapat tidur lagi

karena sesak dan tidak dapat bangkit dari tempat tidur. Pasien merasa lebih

nyaman bila dalam posisi duduk ditempat tidur dibanding posisi telentang.

Bengkak di kaki (+), batuk berwarna putih kemerahan (+), nyeri dada (+) tidak

menjalar ke lengan. BAB dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dulu

- Riwayat merokok disangkal

- Riwayat sakit jantung (+) selama 2 tahun pasien mengaku meminum obat

Furosemid dan ISDN

- Riwayat darah tinggi disangkal

- Riwayat DM (+) terkontrol

- Riwayat asma disangkal

- Riwayat batuk lama disangkal

21

22

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini

- Riwayat hipertensi disangkal

- Riwayat sesak nafas disangkal

- Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita bekerja sebagai wiraswasta, biaya rumah sakit ditanggung oleh

BPJS non PBI.

Kesan : sosial ekonomi cukup

3.2.2 Pemeriksaan Fisik (Tanggal 14 Agustus 2014, pukul 10.00 WIB)

Keadaan Umum : Tampak sesak

Kesadaran : Komposmentis

Tanda Vital : T : 140/80 mmHg

N : 99 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

RR : 26 x/menit

t : 36,50C (aksiler)

Kepala : mesosefal, turgor kulit dahi cukup

Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor 2mm/2mm

Telinga : discharge (-)

Hidung : discharge (-), septum deviasi (-), epistaksis (-), napas cuping

hidung (+)

Mulut : bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-)

Tenggorok : T1-T1, faring hiperemis (-)

Leher : simetris, pembesaran nnll (-)

Dada : simetris, nyeri tekan (-)

Paru : I : simetris statis dinamis

Pa : stem fremitus kanan = kiri

Pe : pekak pada kedua lapangan paru setinggi costa 8-9

anterior

23

Au : suara dasar : vesikuler +/+, suara tambahan : Rbh +/+

Jantung : I : ictus cordis tidak tampak

Pa : ictus cordis teraba di SIC V 2 cm linea mid clavicula

sinistra

Pe : pinggang jantung melebar

Au : bising jantung (+) sistolik

Abdomen : I : datar, gambaran gerak usus(-), venektasi(-)

Au : bising usus (+) normal

Pe : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)

Pa : supel, nyeri tekan(-), hepar dan lien tak teraba

Genitalia : perempuan, dalam batas normal

Ekstremitas: superior inferior

Sianosis -/- -/-

Oedema -/- +/+Akral dingin +/+ +/+Reflek fisiologis + +

Reflek patologis - -

3.2.3 Pemeriksaan Penunjang

3.2.3.1 Laboratorium

A. Darah Rutin (13 Agustus 2014)

24

B. X-Foto Thorax AP/Lat

Jenis Pemeriksaan Nilai Harga Normal Keterangan

Hemoglobin (gr%) 8,63 12 – 15 L

Hematokrit (%) 31,9 35 – 47 L

Eritrosit (juta/mmk) 3,76 4,4 – 5,9 L

MCH (pg) 23 27 – 32 L

MCV (fL) 84,8 76 – 96

MCHC (g/dL) 27,1 29 – 36 L

Lekosit (ribu/mmk) 4,85 4 – 11

Trombosit (ribu/mmk) 217 150 – 400

RDW (%) 18,5 11,60 – 14,80 H

MPV(fL) 8,3 4 – 11

Kolesterol total 154 <200

Trigliserid 95 <150

HDL kolesterol 28 40-60

LDL kolesterol 108 0-100 H

Albumin 2,9 3,4-5 L

Ureum 34 15-39

Kreatinin 0,74 0,6-1,3

Asam urat 6,2 2,6-6

Natrium 128 136-145

Kalium 3,4 3,5-5,1 L

Chlorida 103 98-107

GDS 168 H

25

Gambar 12. X- Foto Thorax AP-Lat (Tanggal 8 Agustus 2014)

Gambar 13. X-Foto Thorax AP (13 Agustus 2014)

Cor : CTR > 50%

Apeks jantung bergeser ke laterokaudal

Pulmo : corakan vaskuler meningkat disertai blurring

26

Tampak bercak pada perihiler kanan dan parakardial kanan kiri

Tampak perselubungan homogen pada laterobasal hemithoraks kanan kiri

Hemidiafragma kanan tertutup perselubungan homogen

Sinus costophrenikus kanan tertutup perselubungan homogen, kiri lancip

Kesan:

Cardiomegali (LV)

Gambaran edema pulmonum

Efusi pleura kanan kiri

Tak tampak gambaran TB Paru

C. EKG (8 Agustus 2014)

Kesan : Sinus takhikardi, abnormalitas sinus T

27

3.3 Diagnosis

Ass : Edema pulmonum e.c. NYHA stadium IV

IP Dx : S: -

O: Ejection Fraction

IP Rx : Inf RL 20 tpm

O2 3 ltr/mnt

Inj Furosemid 40,g/24 jam i.v

Spironolacton 100mg/24jam

IP Mx : keadaan umum, tanda vital

IP Ex :

- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang kondisi yang diderita

oleh pasien adalah gangguan dari gagal jantung yang mengakibatkan

penumpukan cairan di rongga dada sehingga pasien merasakan sesak

- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang pemeriksaan penunjang

yang akan dilakukan untuk membantu menegakkan diagnostik dan untuk

evaluasi terapi.

BAB IV

PEMBAHASAN

Seorang wanita usia 44 tahun dibawa ke RSDK dengan keluhan sesak nafas

± 1 minggu SMRS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak terus menerus hingga

pasien sering terbangun dimalam hari dan tidak dapat tidur lagi karena sesak dan

tidak dapat bangkit dari tempat tidur. Pasien merasa lebih nyaman bila dalam

posisi duduk ditempat tidur disbanding posisi terlentang. Bengkak dikaki (+),

batuk bewarna putih kemerahan (+), nyeri dada (+) tidak menjalar ke lengan.

BAB dan BAK dbn. Riwayat merokok, riwayat darah tinggi disangkal, riwayat

DM (+) terkontrol, riwayat sakit jantung (+) 3 tahun dan pasien rutin meminum

obat ISDN, furosemid.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sesak, pekak

pada kedua lapangan paru setinggi costa 8-9 anterior, terdapat suara tambahan

ronkhi basah halus, pinggang jantung melebar, dan terdapat bising sistolik. Pada

pemeriksaan laboratorium darah terdapat penurunan kadar Hb, Ht, dan jumlah

eritrosit, serta peningkatan LDL kolesterol. Pemeriksaan Foto Thorax

menunjukkan kesan cardiomegali (LV), gambaran edema pulmonum, dan efusi

pleura kanan kiri. Pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takhikardi dan

abnormalitas sinus T.

Berdasarkan pemeriksaan radiologi didapatkan corakan vaskuler

meningkat disertai blurring, tampak bercak pada perihiler kanan dan parakardial

kanan kiri yang merupakan gambaran edema paru pada x-foto thorax. Tampak

perselubungan homogen pada laterobasal hemithoraks kanan kiri, Hemidiafragma

kanan tertutup perselubungan homogen sehingga sinus costophrenikus kanan

tertutup perselubungan homogen merupakan gambaran dari efusi pleura kanan.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, edema paru yang terjadi

kemungkinan besar merupakan komplikasi dari penyakit jantung, maka untuk

penatalaksanaannya diperlukan penanganan yang sesuai serta monitoring keadaan

umum dan tanda vital pasien secara berkala.

28

BAB V

SIMPULAN

Edema paru dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik. Edema paru

non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh

kapiler paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan

selain kelainan pada jantung. Kelainan tersebut bisa diakibatkan oleh peningkatan

tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara kapiler paru

dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru yang bisa

disebabkan berbagai macam penyakit atau yang sering disebut dengan acute

respiratory distress syndrom. Sedangkan edema paru kardiogenik dapat

disebabkan oleh infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi

gagal jantung sistolik/diastolik dan lainnya.

Gambaran klinis dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan tertekan

atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan

riak berbusa dan berwarna merah muda, terdapat takipneu serta denyut nadi yang

cepat dan lemah, penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis. Pada

pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan

auskultasi di dapat ronkhi basah.

Pada pemeriksaan foto toraks AP/Lat, edema paru dapat menunjukkan

gambaran kardiomegali, bat wing appearance, peribronchial cuffing, garis Kerley,

dan efusi pleura. Pemeriksaan analisa gas darah dan CT Scan toraks juga dapat

membantu menegakkan diagnosis serta memberikan petunjuk dalam pengobatan.

Termasuk jika kardiogenik, perlu pemeriksaan EKG dan Ekhokhardiografi.

Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang

menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif

terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen

dengan teknik-teknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan,

penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal).

29

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Harun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1651-3.

2. Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. NaskahLengkap PKB

XXVI IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD DR.Soetomo, p.113-9.

3. Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary

Edema. N Engl J Med 2008; 359: 142-51.

4. Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005; 353:2788-96.

5. Wilson LM. Penyakit Kardiovaskuler dan Paru-Paru. Dalam: Price SA,

Wilson LM. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi

Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku I. EGC. Jakarta.

1995; 722-3.

6. Wilson LM. Fungsi Pernapasan Normal. Dalam: Price SA, Wilson LM.

Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi Bahasa Indonesia:

Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku I. EGC. Jakarta. 1995; 645-48.

7. Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak – Nelson. Nelson WE, Ed.

Edisi ke-12. Bagian ke-3. EGC. Jakarta. 1993; 80-81.

8. Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak – Nelson. Nelson WE, Ed.

Edisi ke-12. Bagian ke-2. EGC. Jakarta. 1993; 651-52.

9. Pasquate et al. Plasma Surfactant B : A Novel Biomarker in Chronic Heart

Failure. Circulation 2004; 110: 1091-6.

10. Amin Z, Ranitya R. Penatalaksanaan Terkini ARDS. Update: Maret 2006.

Availablefrom:URL:http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2006/

dar2_01.html

11. Soewondo A, Amin Z. Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji

S, et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998;

767-72.

31

12. Amin M, Alsagaff H, Saleh WBMT. Pengantar Ilmu Penyakit Paru.

Airlangga University Press. Surabaya. 1995; 128-30.

13. Maria I. 2010. PenatalaksanaanEdemaParupadaKasus VSD dan Sepsis VAP.

Anestesia& Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010 p.52.

14. ESC. 2008. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic

Heart Failure 2008. European Heart Journal. 2008;33:2388-442.

15. Gribert FA, Bayat S. Pulmonary edema (Including ARDS). In: Douglas S,

Anthoni S, Leitch AG, Crofton, Editors. Respiratory Disease. Vol II.

Blackwell Science. London. 2000; 383-87.

16. ESC. 2012. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic

Heart Failure 2012. European Heart Journal. 2012;33:1787-47.

17. Haslet C. Pulmonary Oedema Adult Respiratory Distress Syndrome. In:

Grassi C, Brambilla C, Costabel U, Naeije R, Editors. Pulmonary Disease.

McGrow-Hill International (UK) ltd. London. 1999; 766-89.

18. Prihatiningsih B. Pengaruh dan Bahaya Gas Phosgene Terhadap Pernafasan

(Paru-Paru) Manusia. Update: 2009. Available from: URL:

http://www.diagonal. unmer.ac.id /edisi2_3/abstrak2_3_7.html.

19. Koga dan Fujimoto. Kerley’s A, B and C Line. N Engl J M 2009;360:15.

20. Gomersall C. Noncardiogenic Pulmonary Oedema. Update: June 2009.

Available from: URL:

http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/noncardiogenic_pulmonary_oedema. Htm.

21. Moss M, Ingram RH. Acute Respiratory Distress Syndrome. In: Harrison,

Fauci, Logo’s, et al. Harrison’s Principle of Internal Medicine 15th Edition on

CD-ROM. McGraw-Hill Companies. Copyright 2001.

22. MMc. Oedema, Noncardiogenic. The Encyclopaedia of Medical Imaging

Volume VII. Update: 2007. Available from: URL:

http://www.amershamhealth.com/medcyclopaedia/Volume%20VII/OEDEMA

%20NONCARDIOGENIC.asp.

23. Halim, Hadi. 2007. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi 4, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen IPD FKUI; hal. 1056-60.

32

24. American Thoracic Society. Management of malignant pleural effusions. Am

J Respir Crit Care Med 2004; 162: 1987-2001.

25. McGrath E. Diagnosis of Pneumonia: A Systematic Approach. American

Journal of Critical Care 2011; 20: 119-128.

26. Simadibrata M, Setiati S, Alwi, Maryantono, Gani RA, Mansjoer. Pedoman

Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan

Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2000; 208