Referat dan Presentasi Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE

Diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik SeniorBagian / SMF Ilmu Kedokteran Keluarga (Family Medicine)

Fakultas Kedokteran Universitas Syiah KualaBanda Aceh

Disusun Oleh :

Evi Syahrinawati0707101010074

BAGIAN/SMF ILMU KEDOKTERAN KELUARGA( FAMILY MEDICINE)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALABANDA ACEH

2013

1

KATA PENGANTAR

Puji Dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang

telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat

menyelesaikan referat yang berjudul “ CONGESTIVE HEART FAILURE” yang

akan diajukan penulis untuk melengkapi tugas-tugas dalam menjalankan

kepaniteraan klinik senior (KKS) di bagian Kedokteran Keluarga (Family

Medicine).

Shalawat beserta salam marilah selalu kita sanjung sajikan kepada baginda

nabi besar Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam yang penuh

dengan kegelapan kea lam yang terang benderang seperti saat ini.

Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih yang tak

terhingga kepada semua pembimbing penulis yang telah memberikan waktu dan

kesempatannya untuk membimbing dalam proses penulisan hingga

mempresentasikan kasus ini, sehingga dapat terselesaikan tepat pada waktunya.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu dalam penyelesaian presentasi kasus ini.

Dengan segala kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam

penyusunan itu, penulis mengaharapkan kritik dan saran demi perbaikan

presentasi kasus ini. Semoga presentasi kasus ini dapat memberi manfaat bagi kita

semua.

Banda Aceh, Februari 2013

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada

pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga

menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang

mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan

hidup pendek.(2) Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini

dapat menyebabkan kematian pada pasien.(1)

         Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada

tiga penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal (preload),

kontraktilitas, dan beban akhir (afterload):(2)

a. Beban awal (preload)

    Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir

pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu

memperbanyak tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin ,

sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini

dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium

selama diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole.

     Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik

ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat

terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan

tekanan pada akhir diastole untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel

dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume

ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan

yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema

akibat transudasi cairan, dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan

tekanan. Perubahan dalam volume intrakardial dan perubahan akhir pada tekanan

bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung

3

yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang

relatif besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang

ventrikel yang gagal dan kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi

pembendungan dan edem.

b. Kontraktilitas

      Kontraktilitas  menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan

kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan

dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin

atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis

akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas

miokardium.

c. Beban akhir (afterload)

       Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus

dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace,

ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius

intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri

yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan

sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius

intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi

lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.

Dahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya

kontraktilitas dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk

meningkatkan kontraktilitas, dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi

beban jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif

akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas

dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-inhibitor,

angiotensin reseptor blocker dan beta-blocker diutamakan disamping obat

konvensional (diuretik dan digitalis), ditambah dengan terapi yang muncul

belakangan ini seperti bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction

surgery) dan mioplasti.

4

Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yang selamat

dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan

penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam

keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung

kronis, dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kronis.

5

6

BAB II

ILUSTRASI KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S

Umur : 54 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : swasta

Alamat : Mibo

No. CM : 02/133/13

Tanggal Periksa : 20 Februari 2013

2.2 ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan : Badan terasa lemas

c. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas ini sudah dirasakan

sejak 6 tahun yang lalu dan sifatnya hilang timbul namun memberat dalam 1

minggu ini. Sesak nafas ini dirasakan pasien saat beraktivitas ringan seperti

berjalan ke kamar mandi, dan serangan sesak nafas ini juga dirasakan pasien

memberat pada malam hari. Pasien mengeluhkan tidak bisa tidur terlentang,

sehingga lebih nyaman tidur memakai 2 -3 bantal atau tidur dengan posisi

setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan kedua kakinya sering bengkak

sehingga membuat pasien sulit untuk berjalan. Keluhan nyeri dada (-), mual (+),

nafsu makan menurun .

Sebelumnya pasien pernah dirawat beberapa kali dengan keluhan yang

sama. Terakhir di rawat 3 bulan yang lalu.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu

Diabetes mellitus disangkal

7

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien menderita hipertensi

f. Riwayat Pemakaian Obat

Valsartan, digoxin

g. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

- Umur dan Jenis kelamin

- Riwayat keluarga

h. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi

-Hipertensi + 10 tahun

-Jarang berolahraga

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Frekuensi Jantung : 90 x/menit

Frekuensi Nafas : 26 x/menit

Temperatur : 37,2 oC

Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : Kembali cepat

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Oedema : (+) pada kedua ekstremitas inferior

Kepala

Bentuk : Kesan Normocephali

Rambut : Berwarna hitam, sukar dicabut

Mata : Cekung (-),

8

refleks cahaya (+/+),

sklera ikterik (-/-)

Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi : Karies (-)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ : (+) R+3cmH20

Thorax

1. Thoraks depan

Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Abdomino-Thorakal

Retraksi : (-)

Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

9

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(+) , Wh(-) Rh(+), Wh(-)

2. Thoraks Belakang

Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Abdomino - Thorakal

Retraksi : (-)

Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Parutengah Normal Normal

Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Parutengah Sonor Sonor

Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

10

Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-),Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(+) , Wh(-) Rh(+), Wh(-)

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V Linea

midclavicula sinistra 3 jari ke lateral

- Perkusi : Batas atas : ICS III sinistra

Batas kanan : ICS IV Linea parasternal

Dekstra

Batas kiri : ICS V linea midclavicula

sinistra 3 jari ke lateral

Auskultasi : BJ I > BJ II, irreguler, S3 (+), bising (-)

Abdomen

- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)

- Palpasi : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-),

Lien tidak teraba, hepar teraba 3 jari

bawah arcus costa

- Perkusi : Tympani usus (+), pekak hati (+), asites (-)

- Auskultasi : peristaltik usus (N)

Genetalia : Perempuan , kelainan kongenital (-)

Anus : tidak ada kelainan

Ekstremitas

Ekstrimitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

11

Sianotik - - - -

Edema - - + +

Ikterik - - -

Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Sensibilitas N N N N

Atrofi otot - - - -

RESUME

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas ini sudah

dirasakan sejak 6 tahun yang lalu dan sifatnya hilang timbul namun

memberat dalam 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Sesak

nafas ini dirasakan pasien saat beraktivitas ringan seperti berjalan ke

kamar mandi, dan serangan sesak nafas ini juga dirasakan pasien

memberat pada malam hari. Pasien mengeluhkan tidak bisa tidur

terlentang karena bisa sesak hebat, sehingga lebih nyaman tidur memakai

2 -3 bantal atau tidur dengan posisi setengah duduk. Pasien juga

mengeluhkan kedua kakinya sering bengkak sehingga membuat pasien

sulit untuk berjalan. Keluhan nyeri dada (-), mual (+), nafsu makan

menurun .

Sebelumnya pasien pernah dirawat beberapa kali dengan keluhan

yang sama. Terakhir di rawat 3 bulan yang lalu.

Pasien telah menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, dan

Ayah pasien juga menderita penyakit yang sama seperti pasien.

Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan Umum: sedang,

Kesadaran: CM, TD: 100/70 mmHg, HR: 90x/ menit, RR: 26x/menit, T: 37,2 0C.

2.4 DIAGNOSA SEMENTARA

CHF ec. HHD + Atrium Fibrilasi

- Hari pertama setelah gejala

- NYHA : 3

- ACC/AHA : Stadium C

12

- Killip : II

- stevenson : Kelas IV

- RF : Hipertensi

2.4 PENATALAKSAAN

Rujuk ke RS Meuraxa

2.5 PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad Malam

Quo ad Sanactionam : dubia ad Malam

13

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Anatomi Jantung (2)

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari

organ penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri

yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju

jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium

dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah

ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan

berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung

dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung

jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang

melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi

secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami

kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu

kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan

dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas

dalam referat ini, diantaranya yaitu :

a. Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muskular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri,

serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm,

lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200

sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya

jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa

2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada,

bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus

xiphoideus. Pada tepi kanan cranial jantung berada pada tepi cranialis pars

14

cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan

caudal jantung berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm

dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars

cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada

ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara

lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini berisi 50 cc cairan

yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan

epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan

berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang

paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

b. Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua atrium

merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan

yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot

yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih

tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium

(septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar

ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-

masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung

yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau

tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri

disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan

disebut katup trikuspid.

c. Katup-katup jantung

Katup trikuspid

15

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila

katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju

ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran

darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi

ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari tiga daun

katup

Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel

kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi

arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan

paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup

pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan

berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga

memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis.

Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri

menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup

pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

16

Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.

Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga

darah akan mengalir ke seluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup

pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali

kedalam ventrikel kiri.

d. Komponen sistem induksi jantung

1. Sinoatrial

2. Atrioventrikular

3. RA, LA, RV, LV

4. Pace maker (pusat picu jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana

pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.

Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan

rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh

tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus

sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan

atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan

sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel

otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan

akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

17

B.Fisiologi jantung (1)

a. Sistem pengaturan jantung

1. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus

yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan

vena cava superior. Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga

disebut pemacu jantung.

2. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls

seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi

kontraksi ventricular. Berkas AV berfungsi membawa impuls di sepanjang

septum interventrikular menuju ventrikel.

3. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu

menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran

serabut otot jantung.

b. Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi

(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung

mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan

pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta

aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

1) Selama masa diastole (relaksasi)

Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,

tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. Atrium

secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava

superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium

menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan

ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk

menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar

menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar

daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian

ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

18

2) Akhir diastole ventricular

Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah

sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

3) Sistole ventrikular

Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai

berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat

dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

4) Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi.

Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah

sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume

diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).

5) Diastole ventrikular

Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan

dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta

dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar menutup

(bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat

akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi

rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup

masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel

menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di

bawah tekanan atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung

dimulai kembali.

c. Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan

dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V

menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. Bunyi

ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung

saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar

jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.

19

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak

wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul

karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat

aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan

aliran balik darah.

d. Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per

menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan

seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik,

dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung

sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk

frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.

e. Pengaturan frekuensi jantung

1) Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf

simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Frekuensi

jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui

keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf

simpatis dan parasimpatis.

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron

dalam medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah

untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar

melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju

jantung. Ujung serabut saraf mensekresi nerepineprin, yang

meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-

A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan

sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas

keseluruhan jantung.

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla

oblongata.

Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi

frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut

parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf

20

mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi

pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang

waktu hantaran melalui nodus V-A.

2) Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung

berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam

sistem kardiovaskular.

Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap

perubahan tekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu

refleks yang memperlambat frekuensi jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu

refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar

melalui pusat medular.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan

tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi

suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk

mempertahankan tekanan darah.

3) Pengaruh lain pada frekuensi jantung

Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua

saraf pada kulit, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan

sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit

seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi

jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

f. Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel

per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya

kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 %

pada perempuan. Perhitungan curah jantung yaitu curah jantung = frekuensi

jantung x isi sekuncup.

21

3.2 Congestive Heart Failure

Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian

dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS

mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun.(2) Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia

lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia

dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%

wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 –

3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat

di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan

berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan

harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0.4 – 2% dan meningkat pada

usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Seperdua dari pasien gagal

jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada

keadaan gagal jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.(1)

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang

utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan

hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar

62% pada pria dan 42% wanita.

A. Etiologi (1)

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi

kiri: penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,

penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan

curah tinggi (tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan:

gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup

22

trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli

pulmonal masif.

1. Gangguan mekanis

a. Peningkatan beban tekanan

b. Peningkatan beban volume

c. Hambatan pengisian ventrikel

d. Retriksi endokardial atau miokardial

e. Aneurisma ventrikular

2. Kelainan miokardial

a. Primer

b. Sekunder

3. Gangguan irama jantung

Ventrikular standstill

Ventrikular fibrilasi

Takhikardi atau bradikardi

Gangguan konduksi

B. Klasifikasi (2)

a. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan

fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.

Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan

gangguan pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Kedua

jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan

jasmani, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan

doppler-ekokardiografi

b. Gagal jantung high output dan low output

Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi

vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,

beri-beri dan paget’s disease. Gagal jantung curah rendah ditemukan pada

hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.

23

c. Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel

kiri gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi

peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena-vena di belakangnya (vena

pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal

jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan ventikel

kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli

paru kronik sehingga terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang

menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.

d. Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat

secara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah

jantung, terjadi penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contohnya terjadi robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,

trauma atau infark miokard luas. Gagal jantung akut biasanya adalah

sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan

kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang

secara lambat. Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah

kadang masih terpelihara dengan baik.

4. Patofisiologi

Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal

jantung(4). Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari

tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut , awalnya

dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini,

maka otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal

menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah

yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan

kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana

tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan

yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa

darah yang sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi

dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan

24

berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung

mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan

jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung

menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara

efisien.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan

kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal

meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, sedangkan stenosis aorta

dan hipertensi sistemik akan meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun karena infark miokardium dan kardiomiopati. Selain

dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain yang

dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis

katup atrioventrikularis   dapat   mengganggu   pengisian ventrikel, perikarditis

konstriktif dan tamponade jantung  dapat mengganggu pengisian ventrikel dan

ejeksi ventrikel, sehingga menyebabkan gagal jantung.  Diperkirakan bahwa

abnormalitas penghantaran kalsium  di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya

atau fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebab gangguan kontraktilitas

miokardium yang dapat mengakibatkan gagal jantung.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi

yaitu(3): meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal

akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan

curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah

jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal

jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai

respon terhadap gagal jantung antara lain (2) :

1. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut

jantung, dan toksisitas miosit

2. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan

mengaktifkan saraf simpatis

3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium

25

4. Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit

5. Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air

6. TNF α merupakan toksisitas langsung miosit

7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif

pada miosit

8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit.

     Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada

gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga

volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume

yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End

Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End

Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada

kelenturan   ventrikel.   Oleh karena   selama   diastole atrium   dan      ventrikel

berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP (Left

Atrium Pressure),  sehingga  tekanan   kapiler  dan   vena  paru-paru  juga   akan

meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut

merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan

vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut

dengan hipertensi pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri

juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan

edema.

5. Gambaran klinis

Gambaran klinis gagal jantung secara umum (2):

Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling

umum dari gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja

pernafasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi

kelenturan paru-paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga

menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal

dari gagal jantung kiri.

26

Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh

redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah

sirkulasi sentral. Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah

juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.

Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena

dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND

merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada

dispnea atau ortopnea.

Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu

malam atau karena aktivitas fisik.

Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru,

terutama pada posisi  berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan

paru-paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya

terdengar di bagian bawah paru-paru sesuai pengaruh  gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari

distensi vena.

Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi

esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan.

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA )

umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat

latihan fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut (3) :

1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah,

sesak nafas atau palpitasi

2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari

menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina

3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan,

namun aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala

4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal

jantung timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan

aktivitas.

27

ACC/AHA Heart Failure Practice Guidelines 2001

STAGE EXAMPLES

Stage A: At high risk for HF but

without structural heart disease

or symptoms of HF

HTN, CAD, DM, cardiotoxins,

FHx of CM

Stage B: Structural heart disease

but without symptoms of HF

Previous MI, LV systolic dysfunction,

asymptomatic valvular disease

Stage C: Structural heart disease

with prior or current symptoms

of HF

Known structural heart disease, SOB and

fatigue, reduced exercise tolerance

Stage D: Refractory HF requiring

specialized interventions

Marked symptoms at rest

despite maximal medical therapy

5. diagnosis

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan

penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,

biomarker, dan ekokardiografi Doppler.(2) Pasien segera diklasifikasikan apakah

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward or backward,

left or right heart failure.

A. Kriteria diagnosis gagal jantung (3)

Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :

Kriteria mayor :

a. Paroksismal nokturnal dispneu

b. Ronki paru

c. Edema akut paru

d. Kardiomegali

e. Gallop S3

f. Distensi vena leher

g. Refluks hepatojugular

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

28

Kriteria minor :

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Hepatomegali

d. Dispnea d’effort

e. Efusi pleura

f. Takikardi (120x/menit)

g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari

pengobatan.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria

mayor dan 2 kriteria minor.

B. Pemeriksaan Penunjang

Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan

pemeriksaan berikut ini(2):

1. EKG

EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG

tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya

merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai

faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan

EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.

2. Foto thorax

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.

Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan

cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior

anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada

disfungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada

pemeriksaan foto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru-paru,

berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung

yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan

kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.

29

3. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas

pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium

dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik.

Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena

gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat

meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin

menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya

berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan

masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan bilirubin dan

enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase alkali

serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium

merupakan prediktor mortalitas.

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal

jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide)

dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP

adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal

jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction

serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan

konsentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.

4. Ekokardiografi

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal

jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan

fungsi. Doppler echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk

menentukan penampilan  LV sistolik dan diastolik, cardiac output

(ejection fraction), serta tekanan pengisian  ventrikel dan arteri pulmoner

(pulmonary artery and ventricular filling pressures). Harus dilakukan

secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai fungsi

sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung, hipertrofi,

dan abnormalitas gerakan.

5. Tes fungsi paru

30

6. Uji latih beban jantung

7. Kardiologi nuklir.

8. komplikasi

Komplikasi gagal jantung meliputi: (4)

1. Cachexia jantung

Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka

cenderung lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah

terjadinya cachexia jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat

menurun (kehilangan sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu 6

bulan).

2. Gangguan fungsi ginjal

Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah,

hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal.

Penurunan fungsi ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal

jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi

berbagai penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti

diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung

dan gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung

termasuk rawat inap dan kematian.

3. Aritmia

Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas

jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada

penderita gagal jantung.

Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang

dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan

terganggu.

4. Depresi

Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang

merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah,

tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi

31

mungkin gagal untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga

diri mereka sendiri.

5. Angina dan serangan jantung

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung,

pasien dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan

serangan jantung.

6. Kongesti paru

7. Cardiac arrest

8. Sudden death.

9. Tatalaksana

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada

lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard,

mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab,

faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.(4) Dasar pengobatan dekompensasi

kordis dapat dibagi menjadi :

a. Non medikamentosa (1)

Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi

aktivitas sesuai beratnya keluhan. Dalam pengobatan non medikamentosa

yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan

dekompensasi harus dikurangi benar – benar dengan tirah baring

mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak

gejala – gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet

umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori

sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan

tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80 – 100

ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Program penatalaksanaan

non medikamentosa ini dapat berupa:

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya

jika timbul keluhan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas

sosial, serta rehabilitasi

32

Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan

alkohol

Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan

tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada pasien obesitas

Berhenti merokok

Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh

dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas

Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya

menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia

kelas I, verapamil, diltiazem, antidepresan trisiklik, steroid,

dihidropiridin efek cepat.

b. Medikamentosa (4)

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala

akibat bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas

hidup serta memperpanjang harapan hidup. Untuk itu, pendekatan awal

adalah memperbaiki berbagai gangguan yang mampu untuk

menghilangkan beban kardiovaskular yang berlebihan, seperti mengobati

hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan atau memperbaiki

stenosis aorta. Gagal jantung yang tetap bergejala walaupun penyakit yang

mendasarinya telah diobati, memerlukan pembatasan aktivitas fisik,

pembatasan asupan garam dan obat .

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan

diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai

euvolemik). Digitalis semula merupakan obat yang selalu diberikan pada

klien gagal jantung, tetapi ternyata efektivitas diuretik pada gagal jantung

sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan edema sebagai gejala

utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal jantung

pilihan pertama adalah pemberian diuretic. Diuretic yang digunakan

adalah grup II, Loop diuretic yaitu furosemid. Furosemid menghambat

33

reabsorpsi Na, Cl, pada ascending limbloop of Henle, sedikit efek pada

tubulus proksimalis. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker

(ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.

Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik

dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia

supraventikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau bila ketiga obat

diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis

sangat mudah terjadi apabila fungsi ginjal menurun atau kadar kalium

rendah. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau

pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang

menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

c. Operatif (4)

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan

hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada

penderita yang potentially curable. Pemakaian alat dan tindakan bedah

antara lain :

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral

Aneurismektomi

Kardiomioplasti

External cardiac support

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung

biventricular

Implantable cardioverter defibrillators (ICD)

Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart

Ultrafiltrasi, hemodialisis.

10. Prognosis

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.

Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: (2)

Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

34

Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : (2)

Waktu timbulnya gagal jantung

Timbul serangan akut atau menahun

Derajat beratnya gagal jantung

Penyebab primer

Kelainan atau besarnya jantung yang menetap

Keadaan paru

Cepatnya pertolongan pertama

Respons dan lamanya pemberian digitalisasi

Seringnya gagal jantung kambuh.

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi

kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien

dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

Pencegahan (1)

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama

pada kelompok dengan risiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark

ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung

Memerlukan pembahasan khusus

Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari.

35

BAB IV

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat

kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 500.000

kasus baru yang muncul tiap tahun. Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus

mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung

meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80

tahun.

Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Klasifikasi

gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal

jantung high output dan low output, gagal jantung kanan dan kiri, serta gagal

jantung akut dan kronik.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan

kontraktilitas miokardium. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3

mekanisme primer terjadi yaitu: meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,

meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan

hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk

mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun,

dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif.

Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma

kardial, paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan

disfagia. Gagal jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala

bendungan vena sistemik. Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri

menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ, karena darah

dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan

otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah berkurangnya

perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka.

36

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan

penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,

biomarker, dan ekokardiografi Doppler. Kriteria diagnosis gagal jantung yang

dipakai adalah menurut Framingham Heart Study.

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada

lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard,

mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab,

faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi

kordis dapat dibagi menjadi non medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan

dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral

yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema

atau asites hilang (tercapai euvolemik). Digitalis semula merupakan obat yang

selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata efektivitas diuretik pada

gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan edema sebagai

gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal jantung

pilihan pertama adalah pemberian diuretic. Tindakan bedah dapat dilakukan pada

penderita yang potentially curable.

Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cachexia jantung,

gangguan fungsi ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti

paru, cardiac arrest, bahkan sudden death. Prognosis gagal jantung yang tidak

mendapat terapi tidak diketahui, sedangkan prognosis pada penderita gagal

jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas NYHA. Pasien dengan gagal

jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Pencegahan gagal jantung,

harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko

tinggi.

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV

2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal

medicine.2005; ed XVI

3. Batrum C. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical

Personell. Ed II. W.B. Saunders Co. 1987

4. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients

with heart failure. A statement for healthcare professionals from The

Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation

Circulation 2000

38