Kanker Paru

Kelompok E1 :

Christomi Thenager (102011451)Dwi Kartika (102012035)Lauren (102012050)Go Yohana Gunawan (102012219)Andry Nugraha (102012231)Bryan Eliezer (102012317)Ivanalia Soli Deo (102012359)Raja Ahmad Rusdan (102012505)Khairunisa (102012508)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No 6 Jakarta 115102014

PendahuluanKanker merupakan masalah paling utama dalam bidang kedokteran dan merupakan salah satu dari 10 penyebab kematian utama di dunia serta merupakan penyakit keganasan yang dapat mengakibatkan kematian pada penderitanya karena sel kanker merusak sel lain. Sel kanker adalah sel normal yang mengalami mutasi/perubahan genetik dan tumbuh tanpa terkoordinasi dengan sel-sel tubuh lain. Proses pembentukan kanker (karsinogenesis) merupakan kejadian somatik dan sejak lama diduga disebabkan karena akumulasi perubahan genetik dan epigenetik yang menyebabkan perubahan pengaturan normal kontrol molekuler perkembang biakan sel. Perubahan genetik tersebut dapat berupa aktivasi proto-onkogen dan atau inaktivasi gen penekan tumor yang dapat memicu tumorigenesis dan memperbesar progresinya.1Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya.2Menurut data jenis kanker yang menjadi penyebab kematian terbanyak adalah kanker paru, mencapai 1,3 juta kematian pertahun. Disusul kanker lambung (mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun), kanker hati (sekitar 662.000 kematian pertahun), kanker usus besar (655.000 kematian pertahun), dan yang terakhir yaitu kanker payudara (502.000 kematian pertahun).3Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus dapat segera dilakukan, mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai jenis pengobatan. Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan penangan sesegera mungkin meski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan. Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Dalam pedoman penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan kanker paru ialah kanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma). Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidakseimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel.Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heterogeniti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidaknormalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru.2AnamnesisDokter dituntut untuk mengadopsi pendekatan komprehensif untuk memahami keluhan pasien, mendengarkan dengan penuh perhatian terhadap apa yang digambarkan oleh pasien tentang karakteristik sakitnya dan faktor yang menyumbang kepadanya. Setiap keluhan pasien harus diambil kira karena ia merupakan indikator sakit yang paling dipertanggungjawabkan. Seperti biasa, mulakan wawancara atau anamnesis dengan salam atau pembukaan yang sewajarnya. Kemudian tanyakan identitas diri pasien seperti nama lengkap, alamat tempat tinggal, umur, dan pekerjaan. Setelah itu, anamnesis dilanjutkan dengan keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, keluhan penyerta, riwayat pengobatan atau pembedahan, alergi obat-obatan, riwayat keluarga, riyawat sosial, ekonomi, dan pendidikan. Pada skenario 1 PBL, didapatkan bahwa pasien adalah seorang perempuan berusia 55 tahun, datang dengan keluhan batuk darah sejak 4 bulan yang lalu, telah menjalani pengobatan TB sebelumnya selama 2 bulan tetapi keluhan batuk darah tersebut belum berkurang, mengeluh sering sakit pada punggung di sekitar tulang belakangnyaselama 1 bulan ini, pernah menjalani operasi pengangkatan payudara 1 tahun yang lalu setelah didiagnosa terkena kanker payudara, dan mempunyai riwayat merokok 10 tahun. Berikut adalah rincian tentang keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang.BatukBatuk adalah simptom yang sering ditemukan secara klinis untuk penyakit paru. Batuk merupakan respons refleks tubuh manusia terhadap rangsangan yang mengiritasi reseptor di laring, trakea, atau bronkus. Rangsangan yang dimaksudkan termasuklah mukus atau sputum, pus, darah, dan juga agen-agen eksternal seperti benda asing, atau udara yang terlalu panas atau dingin. Penyebab batuk yang lain adalah inflamasi mukosa respiratorius dan tekanan atau tegangan traktus respiratorius dikarenakan tumor atau pembesaran kelenjar limfe peribronkial. Walaupun batuk merupakan gejala yang tipikal untuk masalah traktus respiratorius, ia juga dapat didasari oleh masalah kardiovaskular. Misalnya, batuk dapat menjadi gejala gagal jantung sebelah kiri. Penilaian anamnesis untuk keluhan batuk sangat dituntut keseriusannya. Lamanya terjadi batuk adalah penting. Misalnya, batuk yang terjadi selama kurang dari 3 minggu termasuk batuk akut, antara 3 sampai 8 minggu adalah batuk subakut, dan lebih dari 8 minggu termasuk batuk kronik. Infeksi saluran pernafasan atas dikarenakan virus adalah penyebab tersering batuk akut. Termasuk penyebab batuk akut adalah bronkitis akut, pneumonia, gagal jantung pada ventrikel kiri, asma, atau benda asing. Batuk pasca infeksi, sinusitis bakterialis, dan asma termasuk penyebab batuk subakut. Refluks gastroesofageal (GERD), bronkitis kronik, dan bronkiektasis adalah penyebab batuk kronik. Tanyakan pada pasien tentang karakteristik batuknya: apakah batuknya kering atau produktif. Batuk produktif bermaksud batuk yang mengeluarkan sputum atau dahak. Jika batuknya produktif, tanyakan pula warna dahaknya. Sputum mukoid biasanya translusen, berwarna putih atau kelabu. Sedangkan sputum purulen berwarna hijau atau kuning. Minta pasien gambarkan volume sputum yang dikeluarkan. Untuk membantu pasien menganggarkan volume sputumnya, coba tanyakan secara objektif berapa banyakkah dahak yang dikeluarkan dalam tempoh 24 jam: satu sendok teh, sendok makan, setengah gelas, atau satu gelas atau lebih. Volume sputum yang sangat besar didapatkan pada kasus bronkiektasis atau abses paru. Tanyakan juga bau dan konsistensi sputumnya. Sputum yang berbau busuk terjadi pada abses paru anaerobik. Sputum yang kental pula dapat terjadi pada fibrosis kistik.3HemoptisisHemoptisis adalah batuk darah yang berasal dari paru-paru. Ia bervariasi dari dahak yang bercampur darah hingga darah murni. Tanyakan volume darah yang dibatukkan serta karakteristik sputum lainnya. Tanyakan tentang situasi atau kondisi terjadinya batuk darah pada pasien. Sebelum menggunakan istilah hemoptisis, konfirmasi dulu dari pasien tentang sumber perdarahan. Darah dapat berasal dari mulut, faring, traktus gastrointestinal akibatnya, sumber perdarahan dapat mengelirukan. Apabila, dimuntahkan, biasanya berasal dari traktus gastrointestinal dan wananya lebih gelap serta dapat bercampur partikel makanan yang dimakan sebelumnya. Kadang-kadang, darah dari nasofaring atau traktus gastrointestinal diaspirasikan dan dibatukkan keluar.3

Tabel 1. Penyakit penyebab hemopitisis, sifat batuk dan sputum, serta simptom terkait dan faktor predisposisinya.3PenyakitSifat batuk/sputumSimptom terkait dan faktor predisposisi

Inflamasi akut

Pneumonia bakterialisPneumokokkal; sputum mukoid atau purulen, bercampur darah, atau merah seperti karatMerupakan penyakit akut ditandai oleh menggigil, demam tinggi, dispnea, dan sakit dada. Sering didahului oleh infeksi akut saluran nafas atas (ISPA)

Klebsiella; sputum lengket, merah, seperti jeliBiasanya mengenai pria berumur yang alkoholik

Inflamasi kronik

Bronkitis kronikBatuk kronik; sputum mukoid atau purulen, dapat bercampur darah atau darah murniRiwayat merokok yang lama. Infeksi rekurens. Dapat disertai mengi (wheezing) dan dispnea (sesak nafas)

BronkiektasisBatuk kronik; sputum purulen, banyak dan berbau busuk, dapat bercampur darah atau darah murni Sering terjadi infeksi bronkopulmoner rekurens. Dapat disertai sinusitis.

Tuberkulosis paruBatuk kering atau sputum mukoid/purulen, dapat bercampur darah atau darah murniTanpa gejala pada awalnya. Pada fase lanjut terjadi anoreksia, penurunan berat badan, lelah, demam, dan berkeringat malam

Abses paruSputum purulen dan berbau busuk, dapat berupa darah murniMerupakan penyakit febril (tanpa gejala demam). Sering dikarenakan penjagaan gigi yang tidak higienis, dan terdapat penurunan kesadaran

Keganasan atau neoplasma

Kanker paruBatuk kering atau produktif; sputum dapat bercampur darah atau darah murniRiwayat merokok yang lama. Dispnea, penurunan berat badan.

Gangguan kardiovaskular

Gagal ventrikel kiri jantung atau stenosis mitralBiasanya batuk kering, terutama ketika bekerja kuat atau waktu malam; dapat berlanjut menjadi sputum pink dan berbusa (edema paru) atau darah murniDispnea, orthopnea (sesak nafas ketika berbaring), dispnea paroksismal nokturnal (paroxysmal nocturnal dyspnea, PND)

Emboli paruBatuk kering atau produktif; sputum merah gelap atau merah terangDispnea, cemas, sakit dada, demam; faktor predisposisi untuk deep venous thrombosis (DVT)

Iritasi oleh partikel, zat kimia, atau gas

Bervariasi. Kemungkinan ada periode laten antara kontak dengan zat iritan dan simptomKontak dengan zat-zat iritan pada mata, hidung dan tenggorokan

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti. Hasil yang didapat sangat bergantung pada kelainan saat pemeriksaan dilakukan. Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit, seperti pembesaran kelenjar limfe atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.Foto Toraks Pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila massa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dan lain-lain. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja. Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan. Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru, harus disertai difollow-up yang teliti. Pemberian OAT (obat anti tuberkulosis) yang tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut. Bronkoskopi Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.BiopsiApabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif. Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan. Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, biopsi transtorakal (TTB) dengan bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CT-scan. Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran kelenjar limfe atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi kelenjar limfe harus dilakukan bila teraba pembesaran kelenjar limfe supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran kelenjar limfe suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi pleura.Sitologi sputumSitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan teKnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalam formalin 4%.2Petanda tumor dan pemeriksaan biologi molekulerPetanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan. Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosis penyakit.Diagnosis BandingKarsinoma bronkogenik/sentralKarsinoma bronkogenik merupakan suatu himpunan neoplasma malignan (ganas) dari paru yang timbul pada epitelium bronkus atau bronkiol. Karsinoma sentral atau bronkogenik timbul pada bronki derajat pertama, kedua, atau ketiga dekat hilus pulmonis. Ia biasanya tersembunyi dari foto toraks Roentgen pada awal pertumbuhannya. Namun, ia dapat terlihat dan dibiopsi pada stadium awal dengan bronkoskopi. Semua tipe histologik dapat terlihat, tetapi yang paling dominan adalah SCC atau SCLC.4 Karsinoma paru sentral atau bronkogenik terdiri dari non small cell lung carcinoma (NSCLC) dan small cell lung carcinoma (SCLC). Untuk kebutuhan klinis cukup jika hanya dapat diketahui karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid), karsinoma sel kecil (small cell carcinoma), adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar (large cell carcinoma). Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu small cel lung cancer (SCLC) dan non small celllung cancer (NSCLC).

Small Cell Lung Cancer (SCLC)Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.Seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan bronki atau hilus. Tidak seperti kanker paru yang lain, jenis tumor ini timbul dari sel-sel Kulchitsky (sel enterokromaffin, sejenis sel neuroendokrin) yang merupakan komponen normal epitel bronkus. Gambaran histologi yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli, sitoplasmanya sedikit sekali dengan rasio nukleus:sitoplasma yang tinggi.4 Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas meyebabkan warrna gelap sekitar pembuluh darah. Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian juga dengan penyebaran hematogen ke organ-organ distal, sering dijumpai. Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti penyakit yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun lebih kecil dari 5%.4-6

Foto 1. Karsinoma sel kecil pada pemeriksaan histopatologi.7

Foto 2. Karsinoma sel kecil pada foto toraks.7Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC. Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (70 80 %) sudah dalam stadium lanjut III IV.Secara garis besar dibagi menjadi 3 yaitu adenokarsinoma (40%), karsinoma sel skuamosa (20 30 %), karsinoma sel besar (10 15 %).Adenokarsinoma Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Berasal dari sel-sel epitel bronkus penghasil mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru (scar carcinoma). Lesi seringkali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala. Insidens antar jantinanya tidak ada perbedaan.4-6

Foto 3. Adenokarsinoma paru pada pemeriksaan histopatologi.7

Foto 4. Adenokarsinoma paru pada foto toraks.7

Karsinoma Sel BronkoalveolarMerupakan subtipe adenokarsinoma yang jarang ditemukan, dan berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminalis. Awitan pada umumnya tidak nyata, disertai tanda-tanda yang menyerupai pneumonia. Pada beberapa kasus, secara mkroskopis neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia lobaris. Secara mikroskopis, tampak kelompok-kelompok alveolus yang dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus dan terdapat banyak sputum mukoid. Karsinoma bronkoalveolar dapat berbentuk soliter (prognosis baik) atau multipel (prognosis buruk). Prognosisnya buruk kecuali dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada saat penyakit masih dini. Adenokarsinoma adalah satu-satunya tipe histologi kanker paru yang tidak mempunyai kaitan dengan merokok sekuat kaitan SCC dan SCLC.4-6 Paling sering mengenai wanita bukan perokok.7

Foto 5. Karsinoma bronkoalveolar pada pemeriksaan histopatologi.7

Foto 6. Karsinoma sel bronkoalveolar pada foto toraks.7Karsinoma Sel Skuamosa/Epidermoid (Small Cell Carcinoma, SCC)Merupakan tipe histologik karsinoma bronkogenik yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral disekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.8SCC yang berdiferensiasi baik mengandung mutiara keratin (keratin pearls), sedangkan SCC yang tidak berdiferensiasi dengan baik positif mewarnai keratin. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan sel-sel dengan nukleus besar dan irreguler, kromatin yang irreguler, dan nukeloli yang besar. Sel-sel tersusun secara berlapis, dan adanya jembatan intersel (desmosom) bersifat diagnostik untuk SCC.Manifestasi klasik SCC pada foto Roentgen adalah lesi kavitas pada proksimal bronkus. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi. Karena tumor ini cenderung agak lamban dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.5,8 SCC paling sering terjadi, meliputi 25-30% kasus kanker paru.

Foto 7. Karsinoma sel skuamosa pada pemeriksaan histopatologi.7

Foto 8. Karsinoma sel skuamosa pada lobus kanan bawah yang berkavitas pada foto toraks.7Karsinoma Sel Besar (Large Cell Carcinoma)Karsinoma sel besar dalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, bermetastasis relatif dini dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.5,6

Foto 9. Karsinoma sel besar pada pemeriksaan histopatologi.7

Foto 10. Karsinoma sel besar pada foto toraks.7Tuberkulosis ParuTuberkulosis paru adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikobakteri patogen, tetapi hanya strain bovin (pada sapi) dan manusia yang patogen terhadap manusia. Tempat masuk kuman (porte de entry) ini adalah saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Gejala akibat TB paru adalah batuk produktif yang berkepanjangan (lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis. Sedangkan gejala sistemik termasuk demam, menggigil, keringat malam, kelemahan, hilangnya nafsu makan, dan penurunan berat badan. Patogenesitas basil tidak berasal dari keracunan intrinsik apapun, tetapi dari kemampuannya untuk menimbulkan reaksi hipersensitivitas pada pejamu (host). Respon peradangan dan nekrosis jari adalah akibat dari respons hipersensitivitas selular (tipe lambat) dari pejamu terhadap basil TB. Reaksi hipersensitivitas TB biasanya terjadi 3-10 minggu setelah infeksi. Seseorang yang dicurigai menderita TB harus dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan fisik, tes tuberkulin Mantoux, foto toraks, dan pemeriksaan bakteriologi atau histologi. Tes tuberkulin harus dilakukan pada semua orang yang dicurigai menderita TB klinis aktif, namun nilai tes tersebut dibatasi oleh reaksi negatif palsu, khususnya pada seseorang dengan immunosupresif (misal TB dengan infeksi HIV). Seseorang yang diperkirakan memiliki gejala TB, khususnya batuk produktif yang lama dan hemoptisis, harus menjalani foto toraks, walaupun reaksi terhadap tes tuberkulin intradermalnya negatif.5

Foto 11. Tuberkulosis paru pada pemeriksaan histopatologis.9

Foto 12. TB paru pada foto toraks.9Diagnosis KerjaAlat utama untuk mendiagnosis kanker paru adalah radiologi, bronkoskopi, dan sitologi. Nodul soliter sirkumskripta atau coin lesion pada radiogram dada sangat penting dan mungkin merupakan petunjuk dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogenik, meskipun dapat juga ditemukan pada banyak keadaan lainnya. CT scan dapat membantu lebih lanjut dalam membedakan lesi-lesi yang dicurigai. Bronkoskopi yang disertai biopsi adalah teknik yang paling baik dalam mendiagnosis karsinoma sel skuamosa, yang biasanya terletak sentral. Biopsi kelenjar skalenus adalah cara terbaik untuk mendiagnosis kanker-kanker yang tidak terjangkau oleh bronkoskopi. Pemeriksaan sitologi sputum, bilasan bronkus, dan pemeriksaan cairan pleura juga memainkan peranan penting dalam diagnosis kanker paru.5

Foto 13. Bronkoskopi untuk menegakkan diagnosis karsinoma paru.7Penentuan histologi maupun stadium penyakit sangat penting dilakukan untuk menentukan prognosis dan rencana pengobatan. Pembedaan antara SCLC dan NSCLC sangat penting dilakukan. Penentuan stadium kanker paru terbagi dua: pembagian stadium menurut anatomi untuk menentukan luasnya penyebaran tumor dan kemungkinannya untuk dioperasi dan pembagian stadium fisiologik untuk menentukan kemampuan pasien bertahan terhadap berbagai pengobatan anti tumor.5Pembagian stadium tumor berdasarkan sistem TNM untuk kanker paru dilakukan oleh American Joint Committee on Cancer merupakan metode yang diterima secara luas untuk menentukan perluasan kanker jenis NSCLC. Berbagai T (ukuran tumor), N (metastasis ke kelenjar getah bening regional), dan M (ada tidaknya metastasis ke distal) digabung untuk menentukan kelompok stadium yang berbeda. Ukuran tumor dan histologi dapat ditentukan dengan radiologi dan pemeriksaan bahan jaringan. Tes-tes untuk mendeteksi metastasis ke distal termasuk scan tulang, scan otak, pemeriksaan fungsi hati, dan scan hati, limpa dan tulang.5Sistem TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi American Joint Committee on CancerStatus tumor Primer(T):T0 : tidak terbukti adanya tumor primerTx : kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopiTis : Karsinoma in situT1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normalT2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapapun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengkibatkan atelektasis yang meluas ke hilus, harus berjarak >2 cm distal dari karinaT3 : Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau perikardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra, atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak menganai karinaT4 : Tumor berukuran berapa pun yang sudak menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, atau karina, atau adanya efusi pleura malignaKeterlibatan kelenjar getah bening regional(N):N0 : tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regionalN1: Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateralN2 : metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarinaN3 : metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus kontralateral, kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateralMetastasis jauh(M):M0 : tidak diketahui adanya metastasis jauhM1 : metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (misal, otak)Tabel 2. Kelompok Stadium Kanker menurut Sistem TNM. Stadium TNMKeterangan

Karsinoma tersembunyiTx, N0, M0Sputum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0Tis, N0, M0Karsinoma in situ

Stadium IAT1, N0, M0Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IBT2, N0, M0Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IIAT1, N1, M0Tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peri bronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe, tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIBT2, N1, M0T3, N0, M0Tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe, tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIIAT1-T3, N1, N2, M0Tumor termasuk klasifikasi T1, T2, T3 dengan atau tanpa vukti adanya metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe, tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIIBT berapa pun, N3, M0T4, N berapapun, M0Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis ke hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklavikular, atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional, tidak ada metastasis ke tempat jauh

Stadium IVT berapapun, N berapapun, M1Setiap tumor dengan metastasis jauh

Manifestasi KlinisKanker paru (karsinoma bronkogenik) menyerupai banyak jenis penyakit paru lain dan tidak mempunyai awitan yang khas. Karsinoma bronkogenik seringkali menyerupai pneumonitis yang tidak dapat ditanggulangi. Batuk merupakan gejala umum yang seringkali diabaikan oleh pasien atau dianggap sebagai akibat merokok atau bronkitis. Bila karsinoma bronkus berkembang pada pasien bronkitis kronik, maka batuk timbul lebih sering, atau volume sputum bertambah. Hemoptisis merupakan gejala umum lainnya.5,8Gejala-gejala awal adalah mengi (wheezing) lokal dan dispnea ringan yang mungkin diakibatkan oleh obstruksi bronkus. Nyeri dada dapat timbul dalam berbagai bentuk tetapi biasanya dialami sebagai perasaan tidak enak akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum. Pembengkakan jari yang timbul cepat merupakan penanda yang penting karena dapat dikaitkan dengan karsinoma bronkogenik. Gejala-gejala umum seperti anoreksia, lelah dan penurunan berat badan merupakan gejala-gejala lanjut.5Penyebaran lokal tumor ke struktur mediastinum dapat menimbulkan suara serak akibat terserangnya saraf laringeus rekuren, disfagia akibat keterlibatan esofagus, dan paralisis hemidiafragma (setengah diafragma) akibat keterlibatan saraf frenikus. Penekanan vena cava superior menyebabkan pelebaran vena-vena di leher dan edema pada wajah, leher dan lengan atas.5,6 Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki. Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :berat badan berkurang, nafsu makan hilang, demam hilang timbul, sindrom paraneoplastik, seperti "hypertrophic pulmonary osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropati.

PatofisiologiAwalnya menyerang percabangan segmen/sub-bronkus menyebabkan silia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hiperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur-struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, perikardium, otak, tulang rangka.EtiologiMerokokMerokok diestimasikan 90% menyebabkan kanker paru-paru pada pria, dan sekitar 70% pada wanita. Di negara-negara industri, sekitar 56% - 80% merokok menyebabkan penyakit pernafasan kronis dan sekitar 22% penyakit kardiovaskular. Indonesia menduduki peringkat ke-4 jumlah perokok terbanyak di dunia dengan jumlah sekitar 141 juta orang. Diperkirakan, konsumsi rokok Indonesia setiap tahun mencapai 199 miliar batang rokok. Akibatnya adalah kematian sebanyak 5 juta orang pertahunnya. Di Jakarta, 24,5% perempuan dan 83,6% pria pasien kanker paru adalah perokok. Asap rokok mengandung lebih dari 4.000 bahan kimia, banyak yang telah diidentifikasi sebagai karsinogenik atau penyebab kanker.Orang yang merokok lebih dari satu pak rokok per hari memiliki 20-25 kali lebih besar risiko terkena kanker paru-paru daripada orang yang tidak pernah merokok.Setelah seseorang berhenti merokok, risikonya untuk kanker paru-paru berkurang secara bertahap. Sekitar 15 tahun setelah berhenti, risiko untuk kanker paru-paru menurun dengan tingkat seseorang yang tidak pernah merokok.Cigar dan merokok pipa meningkatkan risiko kanker paru-paru, tetapi tidak sebanyak merokok. Sekitar 90% kanker paru-paru timbul akibat penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru berkembang adalah berkaitan dengan faktor-faktor berikut: Jumlah rokok yang diisap, usia di mana seseorang mulai merokok, berapa lama seseorang merokok (atau pernah merokok sebelum keluar).Merokok pasif, atau asap bekas, menyajikan lain risiko untuk kanker paru-paru. Sebuah kematian diperkirakan 3.000 kanker paru-paru terjadi setiap tahun di Amerika Serikat yang dapat diatribusikan pada perokok pasif.Sebagian besar karsinogen dalam asap tembakau (rokok) ditemukan pada fase tar seperti PAH dan fenol aromatik. Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam yang merupakan substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Kadar tar dalam tembakau antara 0.5-35 mg/batang. Tar merupakan suatu zat karsinogen yang dapat menimbulkan kanker pada jalan nafas dan paru-paru.

Polusi UdaraPolusi dari kendaraan bermotor, pabrik, dan sumber lain mungkin meningkatkan risiko kanker paru-paru. Gas yang paling berbahaya bagi paru-paru adalah SO2 dan NO2. Kalau unsur ini diisap, maka berbagai keluhan di paru-paru akan timbul dengan nama CNSRD (chronic non spesific respiratory disease) seperti asma dan bronkhitis. Kenaikan konsentrasi gas SO2 dan NO2 dikaitkan dengan adanya gangguan fungsi paru. Pengaruh pencemaran akibat oksida sulfur adalah meningkatnya tingkat morbiditas, insidensi penyakit pernapasan, seperti bronkitis, emfisema dan penurunan kesehatan umum. Konsentrasi SO2 0,04 ppm dengan partikulat 169 g/m3 menimbulkan peningkatan yang tinggi dalam kematian akibat bronchitis dan kanker paru-paru. Pengaruhnya terhadap kesehatan yaitu terganggunya sistem pernapasan dan dapat menjadi emfisema, bila kondisinya kronis dapat berpotensi menjadi bronkhitis serta akan terjadi penimbunan NO2 dan dapat merupakan sumber karsinogenik.Akibat KerjaPemaparan asbes meningkatkan resiko kanker paru-paru sembilan kali. Kombinasi dari paparan asbes dan merokok meningkatkan resiko untuk sebanyak 50 kali. Kanker lain dikenal sebagai mesothelioma (suatu jenis kanker pada lapisan rongga dada yang disebut pleura atau lapisan rongga perut disebut peritoneum) juga sangat terkait dengan paparan asbes.Pekerjaan tertentu dimana paparan arsenik,, kromium nikel, hidrokarbon aromatik, dan eter terjadi dapat meningkatkan risiko kanker paru-paru.Cat semprot mengubah substansi menjadi aerosol, yaitu kumpulan partikel halus berupa cair atau padat, sehingga karena ukurannya yang kecil akan mudah terhisap, selanjutnya merupakan pajanan potensial khususnya terhadap kesehatan paru. Pigmen dalam cat berguna untuk mewarnai dan meningkatkan ketahanan cat. Banyak jenis pigmen merupakan bahan berbahaya yaitu kromium dan kadmium memberikan warna hijau, kuning, dan oranye dapat menyebabkan kanker paru dan iritasi kulit, hidung, dan saluran nafas atas.GenetikTerdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakniproto-oncogen, tumor suppressor gene, dan gene encoding enzyme.Terjadinya kanker paru didasari dari perubahan tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan atau penyisipan sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah/programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom. Penelitian genetik molekular memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen supresor tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen ( termasuk juga gen-gen K-ras dan myc) dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor ( termasuk gen rb, p53, dan CDKN2). Sebagai contoh, mutasi gen K-ras terdapat dalam 30% kasus adenokarsinoma paru, dan mutasi ini mengindikasikan suatu prognosis yang buruk. Terlihat adanya hubungan anggota keluarga tingkat pertama pasien kanker denan mutasi herediter p53 dan rb memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lipat untuk terjadinya kanker paru dan tidak berhubungan dengan kebiasaan merokok.4,6Perlu diketahui bahwa paru lebih sering menjadi tempat metastasis kanker daripada sebagai lokasi neoplasma maligna primer. Paru sering merupakan tempat deposit sel-sel kanker sekunder yang berasal dari organ lain, oleh karena emboli tumor mikroskopik yang dibawa oleh darah biasanya tertangkap di dalam jaringan kapiler paru. Tumor-tumor yang dibawa oleh limfe dari separuh bagian bawah tubuh dan rongga abdomen dapat juga tertahan berjalan melalui duktus torasikus. Neoplasma yang sering menimbulkan metastasis paru jika diurutkan dari yang paling sering adalah karsinoma payudara, saluran cerna, saluran kelamin perempuan, dan ginjal, melanoma, dan kanker kelamin laki-laki.4,6Penyakit ParuPenyakit paru seperti tuberkulosis (TBC) dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), juga membuat risiko untuk kanker paru-paru. Seseorang dengan PPOK memiliki risiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru-paru bahkan ketika pengaruh merokok dikecualikan.EpidemiologiDi Indonesia terdapat lima jenis kanker yang banyak diderita penduduk yakni kanker rahim, kanker payudara, kanker kelenjar getah bening, kanker kulit, dan kanker rektum. Kasus penyakit kanker yang ditemukan di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2008 sebanyak 27.125 kasus, terdiri dari karsinoma servik 8.568 kasus (31,59%), karsinoma mamae 14.019 kasus (51,68%), karsinoma hepar 3.260 (12,02%), dan karsinoma paru 1.278 kasus (4,71%). Prevalensi kanker paru di Jawa Tengah tahun 2006 sebesar 0,01%. Pada tahun 2007 mengalami penurunan menjadi 0,004%, dan pada tahun 2008 menjadi 0,005%. Prevalensi tertinggi adalah di Kabupaten Kudus sebesar 0,026%.Kanker paru merupakan penyakit dengan keganasan tertinggi diantara jenis kanker lainnya di Jawa Timur dengan angka Case Fatality Rate (CFR) sebesar 24,1%. Pada tahun 1998 di RS Kanker Dharmais, kanker paru menempati urutan kedua terbanyak setelah kanker payudara, yaitu sebanyak 75 kasus. Tingginya angka merokok pada masyarakat akan menjadikan kanker paru sebagai salah satu masalah kesehatan di Indonesia, seperti masalah keganasan lainnya. Peningkatan angka kesakitan penyakit keganasan, seperti penyakit kanker dapat dilihat dari hasil Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang pada 1972 memperlihatkan angka kematian karena kanker masih sekitar 1,01 % menjadi 4,5 % pada 1990. Data yang dibuat WHO menunjukan bahwa kanker paru adalah jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada perempuan. Buruknya prognosis penyakit ini mungkin berkaitan erat dengan jarangnya penderita datang ke dokter ketika penyakitnya masih berada dalam stadium awal penyakit. Hasil penelitian pada penderita kanker paru pasca bedah menunjukkan bahwa, rata-rata angka tahan hidup 5 tahunan stadium I sangat jauh berbeda dengan mereka yang dibedah setelah stadium II, apalagi jika dibandingkan dengan staging lanjut yang diobati adalah 9 bulan.PenatalaksanaanPenatalaksanaan yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan, radiasi, dan kemoterapi. Pembedahan adalah penatalaksanaan terpilih bagi pasien NSCLC stadium I, II, dan beberapa kasus stadium IIIA, kecuali jika tumor tidak dapat direseksi atau terdapat keadaan-keadaan yang tidak memungkinkan pembedahan (misalnya penyakit jantung). Pembedahan dapat berupa pengangkatan paru-paru parsial atau total. Sekitar 30% pasien NSCLC dianggap dapat direseksi untuk penyembuhan. Kelangsungan hidup 5 tahun untuk kelompok yang dapat direseksi ini adalah sekitar 30%. Prognosis lebih buruk terjadi pada 70% pasien NSCLC yang tersisa dan tidak dapat direseksi. Terapi radiasi umunya dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I dan II jika terdapat kontraindikasi pembedahan, dan untuk lesi-lesi stadium III jika penyakit terbatas pada hemitoraks dan kelenjar getah bening supraklavikular ipsilateral. Kombinasi kemoterapi dapat diberikan pada beberapa pasien NSCLC. 4,5Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kemoterapi, dengan atau tanpa terapi radiasi. Kemoterapi dan radioterapi dada dapat diberikan pada pasien-pasien dengan stadium penyakit yang terbatas, jika secara fisiologis mereka mampu menjalani pengobatan itu. Pasien-pasien dengan stadium penyakit yang ekstensif (luas) ditangan dengan kemoterapi saja. Beberapa kombinasi kemoterapi yang sering digunakan terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin (Adriamycin) dan vinkristin (CAV), serta siklofosfamid, doksorubisin, dan etoposid (CAE). Kombinasi kemoterapi meningkatkan median kelangsungan hidup pasien yang tidak diobati dari 6 hingga 17 minggu menjadi 40 sampai 70 minggu. Terapi radiasi juga digunakan untuk profilaksis metastasis ke otak, dan untuk penanganan paliatif terhadap nyeri, hemoptisis berulang, efusi, atau obstruksi saluran napas atau vena kava superior.4KomplikasiEfusi Pleura Ganas (EPG)Rongga pleura pada orang sehat berisi sekitar 20 ml cairan. Efusi pleura (Cairan pleura) normal ini biasanya bersih tidak berwarna, mengandung < 1,5 gr protein/100 ml dan 1.500 sel/L. Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit tumor ganas intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Seperti pada penderita efusi pleura lain, EPG memberikan gejala sesak napas, napas pendek, batuk, nyeri dada dan isi dada terasa penuh. Gejala ini sangat bergantung pada jumlah cairan dalam rongga pleura. Pada pemeriksaan fisik ditemukan gerakan diafragma berkurang dan deviasi trakea dan/atau jantung kearah kontralateral, fremitus melemah, perkusi redup dan suara napas melemah pada sisi toraks yang sakit. Pada kanker paru, infiltrasi pleura oleh sel tumor dapat terjadi sekunder akibat perluasan langsung (inviltrasi), terutama tumor jenis adenokarsinoma yang letaknya perifer. Dapat juga terjadi akibat metastasis ke pembuluh darah dan getah bening. Bila efuasi pleura terjadi akibat metastasis, cairan pleuranya banyak mengandung sel tumor ganas sehingga pemeriksaan sitologi cairan pleura dapat diharapkan memberi hasil positif.Sindrom Vena Kava Superior Sindrom vena kava superior muncul bila terjadi gangguan aliran oleh berbagai sebab, di antaranya tumor paru dan tumor mediastinum. Gangguan ini pada penderita kanker paru muncul akibat penekanan atau invasi massa ke vena cava superior, sehingga menimbulkan gejala vena kava superior. Keluhan yang ditimbulkan tergantung berat ringannya gangguan, sakit kepala, sesak napas, batuk, sinkope, sakit menelan, dan batuk darah. Pada keadaan berat selain gejala sesak napas yang hebat dapat dilihat pembengkakan leher dan lengan kanan disertai pelebaran vena-vena subkutan leher dan dada. Keadaan ini kadang-kadang memerlukan tindakan emergensi untuk mengatasi keluhan.Obstruksi BronkusObstruksi terjadi karena tumor intrabronkial menyumbat langsung atau tumor diluar bronkus menekan bronkus sehingga terjadi sumbatan. Sumbatan intrabronkial dapat parsial atau total dan kadang-kadang diperlukan tindakan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita. Keluhan sesak napas disertai napas berbunyi dapat terjadi pada obstruksi yang hebat. Keluhan akan bertambah bila disertai mucus plug. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan bunyi napas melemah pada sisi paru yang sakit, dan dapat dijumpai pula bunyi nafas patologis, misalnya mengi pada ekspirasi dan inspirasi, suara ekspirasi memanjang atau stridor bila sumbatan pada jalan nafas yang besar.PencegahanBerupa upaya untuk memberikan kondisi pada masyarakat yang memungkinkan penyakit kanker paru tidak dapat berkembang karena tidak adanya peluang dan dukungan dari kebiasaan, gaya hidup maupun kondisi lain yang merupakan faktor resiko untuk munculnya penyakit kanker paru. Misalnya, menciptakan prakondisi dimana masyarakat merasa bahwa merokok itu merupakan statu kebiasaan yang tidak baik dan masyarakat mampu bersikap positif untuk tidak merokok.Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang dikandung asap rokok itu bersifat karsinogenesis. Secara epidemiologik juga terlihat kaitan kuat antara kebiasaan merokok dengan insidens kanker paru, maka tidak dapat disangkal lagi menghindarkan asap rokok adalah kunci keberhasilan pencegahan yang dapat dilakukan. Keterkaitan rokok dengan kasus kanker paru diperkuat dengan data bahwa risiko seorang perempuan perokok pasif akan terkena kanker paru lebih tinggi daripada mereka yang tidak terpajan kepada asap rokok. Dengan dasar penemuan di atas adalah wajar bahwa pencegahan utama kanker paru berupa upaya memberantas kebiasaan merokok. Menghentikan seorang perokok aktif adalah sekaligus menyelamatkan lebih dari seorang perokok pasif. Pencegahan tingkat pertama yang dapat dilakukan antara lain promosi kesehatan masyarakat (kampanye kesadaran masyarakat, promosi kesehatan, pendidikan kesehatan masyarakat) dan pencegahan khusus (pencegahan keterpaparan, pemberian kemopreventif). Pencegahan tingkat kedua dapat dilakukan dnegan cara diagnosis dini, misalnya dengan skrining, dan pengobatan, misalnya dengan kemoterapi atau pembedahan.Pencegahan tingkat ketiga dapat dilakukan dengan cara rehabilitasi.PrognosisPrognosis penyakit buruk bukan hanya karena keterlambatan diagnosis tetapi juga akibat respons sel kanker yang rendah terhadap berbagai obat sitostatik yang ada.. Angka tahan hidup 1 tahun 2347 penderita kanker paru yang diteliti oleh National Cancer Institute pada tahun 1983-1998, dihitung dengan life table method hanya 41,8% dan angka tahan hidup 5 tahun 12,0 %. Berbagai data memperlihatkan bahwa hal itu berkaitan dengan stadium penyakit pada saat ditemukan.KesimpulanKanker paru-paru merupakan jenis kanker yang paling sering mengakibatkan kematian dibandingkan dengan kanker jenis lain. Untuk mendiagnosis dibutuhkan pemeriksaan laboratorium penunjang. Kanker paru dibagi dua sesuai terapi yang diberikan, yaitu small cell lung cancer (SCLC) dan non small cell lung cancer (NSCLC). Pada umumnya prognosis kanker paru adalah buruk, oleh sebab itu penatalaksanaan lebih bersifat paliatif (sesuai gejala) dibandingkan untuk menyembuhkan.

Daftar Pustaka1. Syaifudin M, Gen penekan tumor p53, kanker dan radiasi. Jakarta Buletin Alara 2007; 8(3):119-28.1. Somantri I. Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: Salemba Medika; 2007. pp.102-104.1. Bickley LS, Szilagyi PG.Bates' guide to physical exam and history taking.11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013. pp.301-2, 326.1. Chandrasoma P, Taylor CR. Concise Pathology. 2nd ed. Connecticut: Lange; 2005. pp. 537-43.1. Price SA, Wilson LMC. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Vol 2. Jakarta: EGC; pp. 843-55.1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2009. pp. 2254-62.1. Winston WT. Small cell lung cancer. [Internet]. 2012 [diakses pada 2014 Jul 5]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/2801041. Asih NGY, Effendy C. Keperawatan medikal bedah: klien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: EGC; 2003. pp. 161-2.1. Herchline TE. Tuberculosis. [Internet]. 2011 [diakses pada 2014 Jul 5]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/230802