Kaki Diabetik 01

7/30/2019 Kaki Diabetik 01

1/14

KAKI DIABETIK

I. PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik yang

ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi

pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi

kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (kelainan retina mata, glomerulus

ginjal, syaraf dan otot jantung/ kardiomiopati) maupun makrovaskular (pembuluh

darah serebral, jantung/ PJK dan pembuluh darah perifer). Komplikasi lain dari

DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya terjadi

infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian dapat

berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik.

Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang

disebabkan oleh diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi

terbentuknya kaki diabetik merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropati

somatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi. Penderita kaki diabetik yang masuk

rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang tidak dirasakan oleh

penderita.

II. EPIDEMIOLOGI

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling

ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter

pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik

berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kakidiabetik masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan

maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah kaki

diabetik, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangat

menyolok. Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak

terjangkau oleh masyarakat pada umumnya juga menambah peliknya masalah

kaki diabetik.

1


2/14

Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masih merupakan

masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut

kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat besar, masing-

masing 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM

pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam

setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca

amputasi.

III. ETIOLOGI

Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik. Secara

umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi:

Faktor predisposisi

Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti

kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan

neuropati otonom.

Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati

motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang

lain (seperti mata kabur).

Faktor presipitasi

Perlukaan di kulit (jamur).

Trauma.

Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.

Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

Derajat luka.

Perawatan luka.

Pengendalian kadar gula darah.

IV. PATOFISIOLOGI

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM

yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.

Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan

2


3/14

mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan

selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap

infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor

aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan

kaki diabetik.

A. Vaskulopati

Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan permukaan

lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen yang

berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen

arteri akan tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi

iskemia dan bahkan gangren yang luas.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama sering

terjadi pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang paling

awal mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat diabetes

juga sering mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea,

arteri tibialis dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal dari

tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang

menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan

amputasi.

Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis

serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating

agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan

mikrovaskuler. Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/ataujaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya.

Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara

kronik hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi

stadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III. resting

pain, IV. iskemia/infark dan/atau gangren.

B. Neuropati

3


4/14

Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan

patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf

halus terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back,

di mana ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin

rentan untuk diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata

ekstremitas bawah yang lebih dulu terkena.

Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran

oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan

mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran

darah ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan

bahkan gangren.

Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol

fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan

sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan

neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan

metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan

konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati.

Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan

proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks

tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf

perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf

otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal,

keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural,

dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark

miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin

terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia.

a) Neuropati motorik

Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang

menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat

akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler.

Deformitas akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan

perubahan keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan

4


5/14

menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada

mudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya

trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian

berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.

Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang

klasik dengan 4 tahap perkembangan:

(1) Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.

(2) Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian

tarsometatarsal.

(3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian.

(4) Timbul ulserasi plantaris pedis.

b) Neuropati sensorik

Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang

proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki.

Pada keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk

meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang

menyakitkan dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya

kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di

sini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui saraf motorik.

Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik

(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak

menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya

tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul

infeksi, nekrosis, atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakankeselamatan pasien.

Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,

seperti:

(1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit

karena lama berbaring, dekubitus).

(2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).

(3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

5


6/14

c) Neuropati otonom

Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah

akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan

perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya

tonus vasomotor, dan lain-lain.

Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama

pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering,

dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul

selulitis, ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga

menyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunan

nutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifat

viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun

dengan akibat mudah terjadi ulkus.

C. Fokus infeksi

Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur

muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik

pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik

biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di

atas lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam

dan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan

kuman penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu

gram negatif, gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi.

Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius. Hal

ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin (seperti

katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkanmeningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga menyebabkan

gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi. Sebagaimana

diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan energi dari

glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan insulin

yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai sumber

energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang mengalami

kekurangan insulin.

6


7/14

KLASIFIKASI

a) Klasifikasi Edmonds (Kings College Hospital, London, 2004-2005)

Stage 1:Normal Foot

Stage 2:High Risk Foot

Stage 3: Ulcerated Foot

Stage 4:Infected Foot

Stage 5:Necrotic Foot

Stage 6: Unsalvable Foot.

b) Klasifikasi Liverpool

Klasifikasi primer:

Vaskular

Neuropati

Neuroiskemik

Klasifikasi sekunder:

Tukak sederhana, tanpa komplikasi

Tukak dengan komplikasi.

c) Klasifikasi Wagner

Wagner 0: Kulit intak/utuh

Wagner 1: Tukak superfisial

Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)

Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi

Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi

Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki.

d) Klasifikasi Texas

StadiumTingkat

0 1 2 3

A

Tanpa tukak

atau pasca

tukak, kulit

intak/utuh

Luka

superfisial,

tidak sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tulang/sendi

----------------------------Dengan Infeksi----------------------------

7


8/14

B

C ---------------------------Dengan Iskemia---------------------------

D --------------------Dengan Infeksi dan Iskemia--------------------

e) Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003)

Impaired Perfusion 1

2

3

None

PAD + but not critical

Critical limb ischemia

Size/Extent in mm2

Tissue Loss/Depth 1

2

3

Superficial full thickness, not deeper than dermis

Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle, or tendon

All subsequent layers of the foot involved including

bone and or joint

Infection 1

2

3

4

No symptoms or signs of infection

Infection of skin and subcutaneous tissue only

Erythema > 2 cm or infection involving

subcutaneous structure(s).

No systemic sign(s) of inflammatory response

Infection with systemic manifestation:

Fever, leucocytosis, shift to the left

Metabolic instability

Hypotension, azotemiaImpaired Sensation 1

2

Absent

Present

V. DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis kaki diabetic dapat dilakukan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, dapat

ditanyakan riwayat timbulnya luka beserta perjalanan luka tersebut. Selain itu

8


9/14

menggali lebih dalam riwayat diabetes dan komplikasi yang telah muncul secara

lebih teliti dapat membantu penanganan lebih lanjut dari penyakit ini.

Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik

berdasarkan pada pegelompokkan yang telah ada. Pemeriksaan pulsasi arteri

dorsum pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis

dilakukan untuk menentukan prognosis dan pilihan terapi yang akan diberikan.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin

(tanda-tanda infeksi), pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c,

kimia darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat

diperoleh gambaran perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang

selanjutnya akan membantu dalam menentukan penatalaksanaan kaki diabetik.

VI. PENATALAKSANAAN

A. Pencegahan Primer

Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan

terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.

Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para

penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki

diabetik untuk mencegah timbulnya luka lain pada kulit.

Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkna risiko terjadinya dan

risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik

berdasarkan risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu:

1) Sensasi normal tanpa deformitas

2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi

3) Insensitivitas tanpa deformitas4) Iskemia tanpa deformitas

5) Kombinasi/complicated

a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitas

b) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot.

Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya

tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan

dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan

9


10/14

alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik

akan dapat dicegah.

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki yang

insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang

insensitif tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai

alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk

kasus dengan permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk

memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahas

lebih lanjut pada upaya pencegahan sekunder.

B. Pencegahan Sekunder

Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangat

diperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil

pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya

harus dikelola bersama.

Mechanical control (pressure control)

Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area pada

plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut akan

rentan terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-

bearingdapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total contant

casting, temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric carts,

maupun cradled insoles.

Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada

luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi

bedah (misalnya operasi untukhammer toe, metatarsal head resection, Achilles

tendon lengthening, danpartial calcanectomy).

Wound control

Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus

dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat

mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridementyang adekuat.

Dressing(pembalut) dapat digunakan sesuai dengan keadaan luka dan juga letak

10


11/14

luka tersebut.Dressing mengandung komponen zat penyerap seperti carbonated

dressing, alginate dressing atau silver impregnated dressing akan dapat

bermanfaat untuk luka produktif dan ternfeksi. Debridement yang baik dan

adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus

dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi cairan/pus

dari ulkus/gangren.

Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan

beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk

menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka,dapat pula dipakai kasa yang

dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat

perawatan kaki diabetik.

Microbiological control (infection control)

Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap daerah

yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil

biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di

RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang

polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob

untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian

antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram

positif dan negatif (misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat

yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol).

Vascular control

Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.

Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan

kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui

berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis

pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta

pengukuran tekanan darah. Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas

mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif

maupun invasif dan semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle

pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echo Dopplerserta arteriografi.

11


12/14

Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan

pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu

berupa:

Modifikasi Faktor Risiko

Stop merokok

Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,

dislipidemia)

Terapi Farmakologis

Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan

akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat seperti aspirin

dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk

pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai saat ini belum ada bukti

yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna

memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM.

Revaskularisasi

Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio

intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum

tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk mendapatkan

gambaran pembuluh darah yang lebih jelas.

Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk

oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Pada

keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi.

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat

diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga

kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut

berperan.

Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk memperbaiki

vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi

adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi

hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik.

Metabolic control

12


13/14

Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah

diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor

terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Umumnya

diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi harus

diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhan luka.

Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin

serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal.

Educational control

Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik. Dengan

penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun

keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan

yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.

Rehabilitasi merupakan program yang sangat penting yang harus dilaksanakan

untuk pengelolaan kaki diabetes. Bahkan sejak pencegahan terjadinya ulkus

diabetic dan kemudian segera setelah perawatan, keterlibtan ahli rehabilitasi

medis sangat diperlukan untuk mengurangi kecacatan yang mungkin timbul pada

pasien. Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk mengurangi tekanan plantar

akan sangat membantu mencegah terjadinya ulkus baru.

VII. PROGNOSIS

Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada kaki

diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi

jaringan kaki kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif.

Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan

bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa di

subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi.

Pada penderita DM disarankan untuk melakukan evaluasi medis secara

berkala seperti:

- Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 am sesudah

makan sesuai dengan kebutuhan.

- Pemeriksaan A1C dilakukan setiap 3-6 bulan.

- Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:

13


14/14

Jasmani lengkap

Mikroalbuminuria

Kreatinin

Albumin/globulin dan ALT

Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida.

EKG

Foto sinar-x dada.

Funduskopi.

14

Kaki Diabetik 01

Documents

Transcript of Kaki Diabetik 01