LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

( K A D )

LANDASAN TEORI

1) Pengertian

(1) KAD adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut dan terjadi pada pasien dengan I DDM tipe II.

(2) KAD adalah salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.

2) Etiologi

(1) Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia.(2) IMA, terjadi peningkatan kadar hormon epineprin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hipergikemi. Ketogenesis dan glikogenolisis.

(3) Penghentian insulin

(4) Yang tidak terlalu sering ialah prankeatitis, kehamilin, stroke, hipokalimia dan obat.

3) PatofisiologiKAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2, yaitu akibat hiperglikimia dan ketoasidosis. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam banyak sehingga terjadi hiperglikimia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam keton dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa, hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen.Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stress.

DIABETES MELITUS

Defisiensi InsulinStress hormones

ProteolisisProduksi glukosa hepotikStress hormones

HiperglikemiaKegagalan ekskresi glukosa

Diuresi osmotikPengurangan volume intravaskuler

Kehilangan H2O

Hiperosmolaritas

Gangguan produksi / gangguan reseptor insulin

Penurunan proses penyimpananPenurunan kemampuan reseptor

Glukosa dalam heparsel dakin up take gula

Kadar gula darah berkurangKelaparan tingkat sel

Hiperosmolar darahKelaparan tingkat sel

Proses pemekatan PemindahcairanPeningkatan tingkat glukosis

Glukoseria intrat ( ekstrarslulerdalam glukoneogenesis

Poliuria dehidrasiPenumpukan keton

Keseimbangan KesadaranRangsangan metabolis

Kalium berkurang tergangguanaerob

Polifagi dan tenaga

Asidosis

Nutrisi

Gangguan keseimbangan

Cairan4) Gejala klinis(1) Pernafasan cepat dan dalam (kusmaul)

(2) Dehidrasi (tugor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)

(3) Kadang disertai hipovolani sampai shock.

(4) Poliurta, polidipsi.

(5) Muntah-muntah.

5) Komplikasi

(1) Timbul keadaan hipoksemia dan ARDS

Oleh karena rehidran yang berlebih, gagal, jantung kiri, atau perubahan pereabilitas kapiler.

(2) Hipertrigliseridemia.

(3) Hipoglekemia, hipokalemia, hiperkloremia edema otak.

6) Diagnosis

Kriteria diagnosis KAD adalah :

Kadar glukosa > 250 mg %

PH < 7,35

HCO3 rendah (< 15 mEq/L)

Anion gap yang tinggi

Keton senin positif.

7) Penatalaksanaan

Prinsip peyebutan KAD adalah

(1) Penggantian cairan dan garam yang hilang.

(2) Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin.

(3) Mengatasi stress sebagai pensetor KAD.

(4) Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis, pilihan berkisar antara NaCl 0,9 % atau NaCl 0,45 % tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1 2 liter dalam jam pertama. Bila kadar glukosa < 200 mg % maka perlu diberikan larutan glukosa (5 % atau 10 %). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, TD, keluaran urine dan pemantauan keseimbangan cairan. InsulinInsulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus, IV dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intra sel lebih lambat dan komplikasi hipoglikemia dan hipokulemia lebih jarang.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal dalam 2 jenis pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg/jam. Bila kadar glukosa mencapai 200 mg % maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa, perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila PH < 7,1 atau bikarbonat serum < 9 mEq/I

LANDASAN ASKEP1. Pengkajian

(1) Biodata

Biasanya lebih banyak pada jenis kelamin perempuan dari pada laki-laki.

(2) Keluhan utama

Penurunan kesadaran, poliuria(3) RPSMula-mula politagi, poliuna dan BB naik kemudian polidepsi, poliuria dan BB turun yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, bahkan dapat disusul dengan mual muntah.

(4) RPD

Biasanya ada riwayat pankreatitis kronis dan glukosaria.

(5) RPK

Adanya keturunan keluarga yang menderita DM.

(6) RPSS

Biasanya mengalami stress, ketergantungan pada orang lain, lemas, peka rangsang.

(7) Activity Daily Life

7.1 Nutrisi : mual, muntah, hilang nafsu makan, tidak mengikuti diet dan sering merasa haus

7.2 Eliminasi : perubahan pola berkemih (poliuria), nokluria.

7.3 Aktivitas : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.

7.4 Istirahat : Gangguan istirahat / tidur karena sering terbangun.7.5 Personal Hygiene : tergantung pada orang lain

2. Pemeriksaan(1) Umum

Kesadaran:Composmentis sampai komaSuhu:Naik bila terjadi sepsisRespirasi:Takipnea

Nadi:Takikardia atau menurun

TD:Hipertensi

(2) FisikKepala:Rambut tipis rontok, sakit kepala, gangguan penglihatan, katarak retinepesi, lidah terasa tebal, gigi mudah goyang.

Leher:Pembesaran kelenjar tyroid

Thorax:Bila ada komplikasi PJK

Abdomen:Bising usus normal sampai turun, keras, asites.

Ekstremitas:Luka gangren.

(3) Penunjang

Laborat:GDA, DL, UL, BGA

EKG:Untuk mengetahui adanya komplikasi

Fotothorak

3. Diagnosa Keperawatan(1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan diuresis osmosis (dari hiperglikimia).

(2) Gangguan pertukaran gas sehubungan dengan peningkatan produksi keton akibat peningkatan katabolisme tubuh sekunder terhadap penurunan insulin.

(3) Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi (kurang dari kebutuhan) sehubungan dengan uptake sel berkurang akibat rangsangan katabolisme berlebihan.

(4) Kelelahan sehubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin.

(5) Resiko infeksi sehubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi leukosit, perubahan pola sirkulasi.4. Rencana Keperawatan(1) Diagnosa Keperawatan I

Intervensi

1.1 Monitor pengeluaran berlebihan : poliuria, TSU, muntah

R/Memperkirakan volume cairan yang hilang, akibat proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL.

TTV ( Hipovolemi dapat dimanfaatkan dengan hipotensi

1.2 Kaji nadi perifer, tumor kulit dan membran mukosa

R/Indikator tingkat hidrasi / volume cairan adekuat.

1.3 Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urine

R/Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi yang diberikan.1.4 Beri cairan minimal 2.500 cc/hari

R/Mempertahankan hidrasi dan volume cairan.

1.5 Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen, muntah

R/Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah mobilitas lambung yang seringkali menimbulkan muntah.

1.6 Beri NaCl dengan atau tanpa Dextrose

R/Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien.1.7 Pantau Lab, Ht, Bun, Na, K

R/Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel; Na meningkat : Dehidrasi berat/reabsorbsi Na akibat sekresi aldoeteron; Hiperkalemia: respon asidosis.

1.8 Beri Natrium Bicarbonat

R/Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis.

(2) Diagnosa 3Tujuan : BB stabil dan tingkat kekuatan energi tetap.

2.1 Timbang BB/hr

R/Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan utilitisnya.

2.2 Tentukan program diet dan pola makanan pasien.

R/Mengidentifikasikan kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

2.3 Auskultasi bising usus, catat nyeri abdomen, perut kembung, mual / muntah

R/Hyperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dapat menurunkan fungsi lambung yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.2.4 Periksa gula darah

R/Analisa terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan reduksi urine.

2.5 Beri pengobatan insulin 5 10 IV/jam hingga gula darah mencapai 250

R/Rd memiliki axoitan cepat, karenanya dengan cepat pula membantu memindahkan glukosa dalam sel, memberikan melalui IV merupakan rute utama karena absorbsi jaringan subcutan, tidak menentu / lambat.

2.6 Lakukan konsultasi dengan ahli diet / gizi

R/Bermanfaat dalam penghitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu untuk mengembangkan rencana makanan.

DAFTAR PUSTAKADongoes, E Marlyn, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 2, EGC : Jakarta.

Mansjoer, Arief, (1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 2, EGC : Jakarta.

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi I, EGC : Jakarta.