Jurnal Imunitas Terhadap Mikroba2

IMUNITAS TERHADAP MIKROBA

Yusmala Helmy Sp.A

Terjadinya penykit infeksi pada seorang interaksi yang kompleks antara mikroba (MO) dan host

Kunci terjadinya infeksi : masuknya mikroba invasi dan kolonisasi MO pada jaringan host penghindaran MO dari kekebalan tubuh kerusakan jaringan atau kerusakan fungsi

organ.

Ciri-ciri Umum dari Respons Imun terhadap Mikroba

ciri-ciri penting imunitas terhadap mikroba :

1. Pertahanan terhadap mikroba dimediasi oleh mekanisme efektor dari imunitas alamiah dan didapat dari Host

Sistem imun alamiah memberikan pertahanan lebih awal

Sistem imun yang didapat memberikan respons yang lebih mendukung respons imun alamiah dan lebih kuat

Imunitas yang didapat : menambah mekanisme proteksi dari imunitas

alamiah langsung menuju ke daerah infeksi merespons mikroba untuk menginduksi sel

efektor yang mengeliminasi mikroba dan sel memori yang memproteksi individu dari infeksi lanjut

2. Sistem imun memberikan respons dengan jalan berbeda dan khusus terhadap tipe mikroba yang berbeda untuk dapat menyerang agen yang infeksius secara efektif

Mikroba mempunyai pola penyerangan dan kolonisasi didalam tubuh yang sangat berbeda untuk mengeliminasi dibutuhkan bermacam – macam mekanisme efektor

Pengkhususan terhadap imunitas yang didapat tubuh memberikan respons yang optimal terhadap setiap jenis mikroba

3. Pertahanan hidup dan patogenitas mikroba didalam tubuh, secara kritis dipengaruhi oleh kemampuan dari mikroba untuk menghindar atau melawan mekanisme efektor dari sistem imun

mikroorganisme bisa menimbulkan berbagai macam mekanisme untuk bertahan hidup

Strategi umum yang dipakai oleh mikroba adalah variasi antigenik

4. Pada berbagai infeksi kerusakan jaringan lebih disebabkan oleh respons tubuh terhadap mikroba dan produknya, daripada mikroba itu sendiri.

Patogenesis mikroorganisme menggambarkan ciri utama dari imunitas mikroba :

1. Bakteri ekstraseluler

2. Bakteri intraseluler

3. Jamur

4. Virus

5. Protozoa dan parasit multiseluler

Imunitas tubuh thdp Bakteri Ekstraseluler

Bakteri ekstraseluler mampu untuk bereplikasi di luar sel host (sirkulasi, jaringan Ikat, jaringan berongga seperti saluran napas dan saluran cerna)

Dua mekanisme penting thdp bakteri ekstraseluler:

1. bakteri menginduksi inflamasi, terlihat dengan adanya destruksi jaringan pada bagian yang terinfeksi

2. kebanyakan dari bakteri memproduksi toksin yang mempunyai perbedaan efek patologik

Endotoksin dari bakteri gram negatif suatu komponen aktivator dari makrofag

Eksotoksin membunuh sel dengan berbagai mekanisme biokimia

Imunitas alamiah thdp bakteri ekstraseluler

Mekanisme utama : - aktivasi komplemen (jalur alternatif & jalur

lektin)- fagositosis - respons inflamasi

Aktivasi komplemen opsonisasi fagositosis meningkat

Aktivasi fagosit mensekresi sitokin yang menginduksi infiltrasi leukosit ke jaringan yang terinfeksi (inflamasi)

Efek samping patologik inflamasi : kerusakan jaringan normal

Sitokin menginduksi manifestasi sistemik :- demam - sintesis protein fase akut

Respons Imun Adaptif (Didapat) terhadap Bakteri Ekstraseluler

Imunitas humoral prinsip respons imun adalah proteksi terhadap bakteri ekstraseluler yang berfungsi untuk mengeliminasi mikroba dan menetralisir toksinnya

fungsi utama dari imunitas humoral : pertahanan terhadap bakteri yang berkapsul yang kaya polisakarida

Mekanisme efektor untuk melawan infeksi ini :- Netralisasi (dimediasi oleh IgG afinitas tinggi

dan isotype IgA)- opsonisasi (subkelas IgG)- fagositosis - aktivasi komplemen melalui jalur klasik

Antigen protein bakteri ekstraseluler juga mengaktivasi CD4+ sel T helper yang memproduksi:

- sitokin yang digunakan untuk menstimulasi produksi antibodi, sehingga menginduksi inflamasi lokal dan mempertinggi fagositik dan aktivitas makrofag mikrobisidal.

-Interferon- (IFN-) adalah sitokin sel T yang bertanggung jawab atas aktivasi makrofag

-tumor necrosis factor (TNF) dan limfotoksin pencetus inflamasi.

Konsekuensi terjadinya kerusakan jaringan akibat respons host terhadap bakteri ekstraseluler :

- Inflamasi- Syok septik (disebabkan produksi sitokin oleh

sel T CD 4 yang diaktivasi makrofag) kolaps sirkulasi & DIC

Komplikasi lanjut dari respons imun humoral terhadap infeksi bakteri : pembentukan kompleks antigen dan antibodi yang menimbulkan penyakit.

Contoh manifestasi komplikasi:- Demam rematik- Glomerulonefritis post infeksi streptokokus

Penghindaran Mekanisme Imun Oleh Bakteri Ekstraseluler

Resistensi bakteri ekstraseluler :- mekanisme antifagositik - penghambatan komplemen

- inaktivasi produk-produk komplemen

Mekanisme utama yang digunakan bakteri untuk menghindari imunitas humoral adalah variasi genetik dari antigen permukaan

Beberapa antigen permukaan bakteri seperti gonoccocus dan Escherichia coli dalam pilinya yang merupakan struktur yang berperan untuk adhesi bakteri ke sel host mengandung protein pilin yang dapat melakukan konversi genetik yang ekstensif shg membantu bakteri menghindari serangan oleh antibodi yang spesifik.

Tabel 15-2. Penghindaran mekanisme imun oleh bakteri

Penghindaran Mekanisme Imun Contoh

Bakteri ekstraseluler

Variasi antigenik Neisseria gonorrhoeae,

Escherichia coli,

Salmonella typhimurium

Inhibisi aktivasi komplemen Berbagai bakteri

Resisten terhadap fagositosis Pneumococcus

Scavenging of reactive

oxygen intermediates

Catalase-positive staphylococci

Bakteri intraseluler

Inhibisi formasi fagolisosom Mycobacterium tuberculosis,

Legionella pneumophila

Inaktivasi intermediate reaktif oksigen dan nitrogen

Mycobacterium leprae

(phenolic glycolipid)

Gangguan membran fagosom,

menghilang kedalam sitoplasma

Listeria monocytogenes

(protein hemolisin)

Respon Imun Adaptif (Didapat) pada Bakteri Ekstraseluler

IMUNITAS TERHADAP BAKTERI INTRASELULER

Karakteristik bakteri intraselular adalah kemampuannya untuk bertahan dan berreplikasi dalam sel pagosit, dimana mikroba ini menemukan tempat untuk mereka dapat mengakses ke sirkulasi tubuh. Eleminasi mikroba ini memerlukan mekanisme cell-mediated immunity

Imunitas Alami Bakteri Intraseluler Respons imunitas alami bakteri intraseluler

berupa pagositosis (sel makrofag dan mikrofil) dan sel NK (natural killer).

Imunitas Alami Bakteri Intraseluler Bakteri Intraseluler mengaktifkan sel NK

secara langsung atau melalui stimulasi produk makrofag yaitu IL-2.

Sel NK menghasikan IFN J yang dapat mengaktifkan makrofag sehingga membunuh bakteri yang dipagosit.

Imunitas Alami Bakteri Intraseluler imunitas alamiah dapat menghambat

pertumbuhan bakteri untuk beberapa saat, tapi biasanya gagal mengeradikasi infeksi ini, eradikasi ini memerlukan cell-mediated immunitas adaptif yang diperantarai oleh sel.

Respons Imun Adaptif Bakteri Intraseluler Respons imun utama terhadap bakteri intraseluler

adalah cell mediated immunity (imunitas yang diperankan oleh sel).

Cell-mediated immunity terdiri dari dua tipe reaksi yaitu:1. Aktivasi makrofag oleh sel T didapatnya sinyal

CD40 dan IFN J yang akan membunuh mikroba yang telah dipagosit.

2. Lisisnya sel yang telah terinfeksi oleh limposit T sitolitik (CTLs).

Respon Imunitas Adaptif thd Bakteri Intraseluler

Respons sel T CD4+ dan sel T CD8+ terhadap antigen protein dari mikroba yang telah dipagosit, yang dipresentasikan sebagai asosiasi peptida dengan molekul mayor hihtokompatibilitas kompleks (MHC) kelas I dan kelas II dimana kemudian sel T CD4+ berdiferensiasi menjadi Th 1 efektor dibawah pengaruh IL-12, yang diprodksi oleh makrofag dan sel dendrit.

Respons Imunitas Adaptif Bakteri Intraseluler Sinyal dari Sel T dengan diekspresikannya CD40

dan sekresi IFN J dimana kedua stimuli ini mengaktifkan makrofag untuk memproduksi beberapa substansi mikrosidal, meliputi oksida reaktif intermedia, nitrit oksida dan enzim lisosomal.

IFN J juga memproduksi stimuli dari isotipe antibodi yang mendapat mengaktivasi komplemen dan opsonisasi bakteri untuk dipagositosis, untuk menolong fungsi efektor dari makrofag.

Aktivasi makrofag sebagai respons terhadap mikroba intraseluler dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Kerusakan ini dimanifestasi sebagai reaksi hipersensitivitas (DTH) terhadap antigen protein mikrobial, seperti purified protein derivate (PPD) dari M. Tuberculosis

Hal ini terjadi, karena bakteri intraseluler mempunyai kemampuan untuk melawan pagositosis, mikroba dapat menetap intraseluler dalam waktu lama sehingga menyebabkan stimulasi antigen kronik, terjadi aktivasi sel T dan makrofag di sekitar mikroba yang dapat menimbulkan granuloma.

Imunitas Alami dan Adaptif Bakteri

Intraseluler

Hubungan CD4+ dan Sel CD8+ T dalam Pertahanan Melawan Mikroba Intraseluler

Peran Sel T dan Sitokin dalam Mendeterminasi Infeksi

Limposit T CD4+ dapat berdefensiasi menjadi sel TH 1, yang mengaktifkan pagosit untuk membunuh mikroba, dan sel TH 2, yang menghambat aktifvasi makrofag. Balans keduanya dapat menyebabkan infeksi, seperti di ilustrasikan infeksi Leishmania pada tikus dan leprosi pada manusia.

Peran Sel T dan Sitokin dalam Mendeterminasi Infeksi

IMUNITAS TUBUH TERHADAP JAMUR

Infeksi jamur dikenal dengan mikosis, merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas pada manusia.

Beberapa infeksi jamur bersifat endemik, dan infeksi ini biasanya disebabkan oleh jamur yang terdapat dalam lingkungan dan sporanya dihirup oleh manusia.

Jamur lainnya bersifat oportunis → dapat menyebabkan penyakit yang ringan atau tidak menimbulkan penyakit pada individu yang sehat, tetapi dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit yang berat pada individu dengan gangguan imunitas.

Beragam jamur menginfeksi manusia dan dapat hidup didalam jaringan ekstrasel dan dalam fagosit.

Respons imun terhadap mikroba ini sering merupakan kombinasi respons terhadap bakteri ekstraseluler dan intraseluler.

Sangat sedikit yang diketahui mengenai imunitas anti jamur dibandingkan imunitas terhadap bakteri dan virus.

Kurangnya pengetahuan ini disebabkan karena sedikitnya jenis hewan percobaan terhadap mikosis dan berhubungan dengan fakta bahwa infeksi ini sering terjadi pada individu yang tidak dapat mencapai respons imun yang efektif.

Imunitas Alami Dan Imunitas Adaptif Terhadap Jamur

Mediator utama dari imunitas alami melawan jamur adalah netrofil dan makrofag.

Netrofil mungkin melepaskan substansi yang bersifat fungisidal seperti intermediate oksigen reaktif dan enzim lisosomal, dan memfagosit jamur untuk penghancuran intraseluler.

Imunitas yang dimediasi sel (Cell-mediated immunity) merupakan mekanisme utama dari imunitas adaptif terhadap infeksi jamur.

Histoplasma capsulatum, parasit fakultatif intrasel yang hidup dalam makrofag, dieliminasi oleh mekanisme sel yang sama seperti untuk melawan bakteri intraselular.

Sel T CD4+ dan CD8+ bekerja sama mengeliminasi jamur C. neoformans, yang memiliki kecenderungan untuk berkolonisasi di paru dan otak pejamu yang mengalami imunodefisiensi.

Respon Th1 adalah protektif dan respon Th2 merugikan pejamu.

Inflamasi granulomaltosa merupakan penyebab utama kerusakan jaringan host pada beberapa infeksi jamur intraselular, seperti pada histoplasmosis.

Jamur dapat memberikan respons antibodi spesifik yang berguna untuk diagnosis serologis.

Respons imun terhadap Virus Virus → mikroorganisme intraselular obligat

yang bereplikasi didalam sel, biasanya menggunakan asam nukleat dan sintesis protein dari pejamu.

menginfeksi berbagai macam sel pejamu dengan menggunakan molekul permukaan sel yang normal sebagai reseptor untuk masuk kedalam sel.

Replikasi virus menghambat pembentukan dan fungsi protein sel normal dan menyebabkan kerusakan dan kematian sel yang terinfeksi.

Respons alami dan respon adaptif terhadap virus bertujuan mencegah infeksi dan mengeliminasi sel terinfeksi virus.

Imunitas Alami Terhadap Virus

Prinsip mekanisme imunitas alami terhadap virus → menghambat infeksi dengan IFNs tipe 1 dan penghancuran sel terinfeksi oleh sel NK.

Fungsi IFNs tipe 1 → menghambat replikasi virus pada sel terinfeksi maupun sel yang tidak terinfeksi dengan menginduksi keadaan antiviral.

Imunitas Alami Terhadap Virus

Sel NK membunuh sel terinfeksi virus & merupakan mekanisme imunitas awal yang penting terhadap terjadinya infeksi virus sebelum respons imun adaptif terbentuk.

Sel NK juga mengenali sel terinfeksi, dimana virus dapat menghentikan pengeluaran ekspresi MHC kelas 1, karena tidak adanya MHCkelas 1 menyebabkan lolosnya inhibisasi sel NK terhadap virus sel NK.

Respon Imunitas Adaptif Terhadap Virus Imunitas adaptif terhadap virus

dimediasi oleh antibodi dan CTLs (CD8+.CTL)

Antibodi menghambat pengikatan virus dan masuknya virus kedalam sel pejamu.

CTLs mengeliminasi infeksi dengan membunuh sel terinfeksi.

Respon Imunitas Adaptif Terhadap Virus

Antibodi dibentuk dan efektif melawan virus selama mikroba ini berada ekstraselular.

Fungsi antibodi antiviral yang utama sebagai antibodi penetral untuk mencegah serangan virus atau masuknya virus kedalam sel pejamu. Antibodi penetral ini berikatan dengan lapisan virus dan kapsid antigen.


Terhadap proses netralisasi, antibodi mungkin mengopsonisasi partikel virus dan mengatur pembersihannya dengan fagosit.

Aktivasi komplemen juga ambil bagian dalam imunitas virus dimediasi antibodi, dengan fagositosis dan dengan melisiskan virus secara langsung.

Respons Imunitas Adaptif Terhadap Virus

Antibodi penetral menghambat infeksi virus terhadap sel dan menghambat penyebaran virus dari sel ke sel, tetapi sekali virus dapat masuk kedalam sel dan mulai melakukan replikasi intrasel, virus tersebut tidak dapat dijangkau oleh antibodi.


Oleh karena itu, imunitas humoral yang diinduksi oleh infeksi sebelumnya atau vaksinasi dapat mencegah individu dari infeksi virus, tetapi tidak dapat dengan sendirinya menghilangkan infeksi yang terjadi.


Eliminasi virus yang hidup dalam sel dimediasi oleh CTLs, dengan membunuh sel yang terinfeksi.

Prinsip fungsi fisiologis dari CTLs adalah mengawasi terhadap infeksi virus.

CTLs spesifik virus terutama adalah sel T CD8+ yang mengenali sitosolik, antigen virus yang berikatan dengan molekul MHC kelas 1 pada berbagai sel.


Diferensiasi CTLs CD8+ membutuhkan sitokin yang diproduksi oleh sel T CD4+ atau ekspresi stimulator dari sel terinfeksi.

Jika sel yang terinfeksi merupakan sel bukan sel APC khusus, sel terinfeksi difagosit oleh APC khusus, seperti sel dendritik, yang akan memproses antigen virus dan mempresentasikannya kepada sel T CD8+.


Efek antiviral CTLs selain membunuh sel terinfeksi, juga mengaktivasi nukleus sel terinfeksi yang menghalangi genom virus dan mensekresi sitokin seperti IFN-γ yang memiliki aktivitas antivirus.

Mekanisme Pertahanan Imun Oleh Virus

1. Virus dapat mengubah antigennya dengan mutasi atau reassortment genom RNA pada virus RNA.

2. Beberapa virus menghambat MHC kelas 1 yang berhubungan dengan presentasi dari antigen protein sitosolik.


3. Beberapa virus memproduksi molekul yang menghambat imunitas alami dan imunitas adaptif dengan mengikat beberapa sitokin seperti IFN J, TNF, Interleukin.

4. Virus mungkin menginfeksi dan membunuh atau menginaktivasi sel imunokompeten, seperti pada HIV.


Mekanisme Pertahanan Imun Contoh

Variasi antigen Influenza, rhinovirus, HIV

Inhibisi dari pembentukan antigen Blokade dari transporter TAP Pemindahan molekul MCH kelas 1 dari ER

Herpes simplekSitomegalovirus

Pembentukan homolog reseptor sitokin

Vaccinia, poxviruses (IL-1, IFN-γ)Sitomegalovirus (Chemokine)

Pembentukkan dari sitokin imunosupresif

Virus Epstein-Barr (Il-10)

Infeksi dari sel imunokompeten HIV

IMUNITAS Terhadap PARASIT

infeksi parasit merujuk pada infeksi oleh parasit hewan seperti protozoa, cacing dan ektoparasit.

Parasit dapat menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang lebih besar terutama di negara berkembang.

Diperkirakan terdapat 30% populasi dunia yang menderita infeksi parasit.

Sebagian besar infeksi parasit bersifat kronis → imunitas alamiah yang lemah dan adanya kemampuan parasit menghilangkan atau mengurangi eliminasi oleh respons imun adaptif.

banyak antibiotik antiparasit yang tidak efektif dalam membunuh mikroorganisme ini → perkembangan vaksin profilaksis untuk parasit telah lama dipertimbangkan

Imunitas Alamiah Terhadap Parasit

berbagai parasit protozoa dan cacing mampu bertahan dan bereplikasi di dalam host, karena dapat beradaptasi dengan baik dan melemahkan pertahanan host.

Prinsip respons imun alamiah untuk protozoa adalah fagositik → namun banyak parasit resisten thd fagositik dan bahkan dapat bereplikasi dalam makrofag.

Imunitas Alamiah Terhadap Parasit Banyak cacing memiliki tegumen tebal →

membuat resisten terhadap mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag.

Beberapa cacing juga mengaktivasi jalur alternatif dari komplemen

Respon Imun Adaptif Terhadap Parasit protozoa dan cacing banyak variasinya dalam struktur

dan susunan biokimia, siklus hidup serta mekanisme patogeniknya → parasit yang berbeda mendapatkan respons imun adaptif yang berbeda pula.

protozoa patogenik berkembang untuk dapat bertahan dalam sel host → imunitas protektif terhadap organisme ini diperantarai oleh mekanisme serupa yang mengeliminasi bakteri intraseluler dan virus

Respon Imun Adaptif Terhadap Parasit Mekanisme pertahanan utama terhadap

protozoa yang bertahan dalam makrofag adalah imunitas diperantarai sel, terutama aktivasi makrofag oleh IFN γ yaitu sitokin produksi sel TH1.

Dominasi respons TH1 atau TH2 menentukan resistensi atau kerentanan penyakit.

Respon Imun Adaptif Terhadap Parasit Resistansi terhadap infeksi berhubungan dengan

aktivasi sel TH1 CD4+ spesifik terhadap Leishmania yang menghasilkan IFN-γ yang mengaktivasi makrofag untuk menghancurkan parasit intraseluler.

Aktivasi sel TH2 oleh protozoa meningkatkan ketahanan hidup parasit dan eksaserbasi lesi karena aksi makrofag-supresif dari sitokin TH2, khususnya IL-4

Tabel 15-4 Respon Imun terhadap Penyakit yang Disebabkan oleh Parasit

Parasit Penyakit Mekanisme Utama Imunitas Protektif

Protozoa

Plasmodium Malaria Antibodi dan CD8+ CTLs

Leishmania Leishmaniasis (mukokutan, disseminata)

Sel CD4+ TH1 mengaktivasi

makrofag untuk membunuh parasit yang terfagositosis

Trypanosoma Tripanosomiasis Afrika Antibodi

Entamoeba histolytica

Amebiasis Antibodi, fagositosis

Metazoa

Schistosoma Schistosomiasis ADCC diperantarai oleh eosinofil, makrofag

Filaria Filariasis Imunitas yang diperantarai sel; peranan antibodi?

Respon Imun Adaptif Terhadap Parasit Pertahanan terhadap infeksi cacing

diperantarai oleh aktivasi sel TH2, yang menghasilkan produksi antibodi IgE dan aktivasi eosinofil.

Antibodi IgE melekat ke permukaan cacing, eosinofil kemudian menyerang lewat reseptor Fc, kemudian eosinofil diaktivasi untuk mensekresikan enzim-enzim granula yang menghancurkan parasit.

Respon Imun Adaptif Terhadap Parasit Produksi antibodi IgE spesifik dan

eosinofilia sering terlihat pada infeksi oleh cacing → kecenderungan cacing menstimulasi kelompok TH2 dari sel CD4+ T helper, yang mensekresikan IL-4 dan IL-5, dimana IL-4 menstimulasi produksi IgE, IL-5 menstimulasi perkembangan dan aktivasi eosinofil.

Respon Imun Adaptif Terhadap Parasit Eosinofil dapat menjadi lebih efektif pada

saat membunuh cacing dibandingkan leukosit lain, karena protein dasar utama granula eosinofil lebih toksik untuk cacing dibandingkan enzim-enzim proteolitik dan oksigen reaktif intermediat yang dihasilkan oleh neutrofil dan makrofag.

Respon Imun Adaptif Terhadap Parasit Respon imun adaptif terhadap parasit juga dapat

menyebabkan kerusakan jaringan → Beberapa parasit dan produknya menginduksi respons granulomatosa disertai fibrosis.

Contoh Telur Schistosoma mansoni di hati menstimulasi sel T CD4+ yang mengaktivasi makrofag dan menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang menimbulkan pembentukan granuloma.

Respons Imun Adaptif Terhadap Parasit Parasit yang bersifat kronik dan persisten

seringkali berkaitan dengan pembentukan kompleks antigen parasit dan antibodi spesifik → kompleks yang terbentuk dapat terdeposit di pembuluh darah dan glomeruli ginjal serta mengakibatkan terjadinya vaskulitis dan nefritis.

Perlawanan terhadap Mekanisme Imun oleh Parasit

Parasit melawan imunitas protektif dengan mengurangi imunogenisitas dan dengan menghambat respons imun host antara lain:

mengubah antigen permukaannya selama siklus hidup yang terjadi pada host vertebrata dengan perubahan spesifik dan variasi antigen permukaan utama yang berlangsung terus-menerus

Perlawanan terhadap Mekanisme Imun oleh Parasit Parasit menjadi resisten terhadap mekanisme

efektor imun selama mereka mendiami host vertebrata.

Menyembunyikan diri dari sistem imun baik dengan hidup didalam sel host atau dengan mengembangkan kista yang resisten terhadap efektor imun.

Menghambat respons imun host melalui mekanisme multipel anergi sel T terhadap antigen parasit

Kesimpulan Interaksi sistem imun dengan organisme

infeksius merupakan mekanisme untuk mengeliminasi infeksi merupakan mekanisme pertahanan yang kuat.

Agen infeksius yang beraneka ragam menstimulasi tipe respons imun yang berbeda

Pada beberapa infeksi, respons imun merupakan penyebab kerusakan jaringan dan penyakit.

Imunitas bawaan terhadap bakteri ekstraseluler diperantarai oleh fagosit dan sistem komplemen (jalur alternatif)

Prinsip respons imun adaptif bakteri ekstraseluler terdiri dari antibodi spesifik yang mengopsonisasi bakteri untuk difagosit dan mengaktivasi sistem komplemen.

Imunitas bawaan terhadap bakteri intraseluler terutama diperantarai oleh makrofag.

Imunitas adaptif terhadap bakteri intraseluler pada prinsipnya diperantarai oleh sel terdiri atas aktivasi makrofag oleh sel T CD4+, serta dibunuhnya sel-sel yang terinfeksi oleh T CD8+(CTLs).

Karakteristik respons patologi terhadap infeksi bakteri intraseluler adalah berupa inflamasi granulomatosa.

Respon protektif terhadap jamur terutama terdiri atas imunitas bawaan, diperantarai oleh neutrofil dan makrofag, serta imunitas adaptif yang diperantarai sel.

Imunitas bawaan terhadap virus diperantarai oleh sel IFN tipe I dan NK

Parasit melemahkan sistem imun dengan memvariasikan antigen selama menempati host vertebra, sehingga didapatkannya resistensi terhadap mekanisme efektor imun, dan menutupi serta melepaskan antigen permukaannya.

Jurnal Imunitas Terhadap Mikroba2

Documents

Transcript of Jurnal Imunitas Terhadap Mikroba2