BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANGHepatoma merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit

(sel hati). Hepatoma disebut juga dengan karsinoma hepatoselular (KHS), yang

mana merupakan kanker nomor lima tersering di Indonesia. Hepatoma meliputi

5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati peringkat kelima

pada laki-laki dan kesembilan pada wanita sebagai kanker tersering di dunia, dan

urutan ke tiga dari kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan

kanker lambung.1

Penyebab pasti dari hepatoma belum diketahui dengan pasti tetapi

penyakit ini banyak ditemukan pada kelompok penduduk yang berisiko tinggi

untuk mendapatkan kanker hati yaitu pada penderita sirosis hati, hepatitis B, dan

pada penderita hepatitis C.2

Kebanyakan penderita yang datang ke rumah sakit sudah pada stadium

lanujut dan tidak tertolong lagi. Sedangkan pada stadium dini mereka tidak

memeriksakan dirinya karena mereka tidak merasakan keluhan atau gejala.2

1.2. TUJUANTujuan penulisan paper ini adalah untuk meningkatkan kemampuan dalam

penulisan ilmiah di bidang kedokteran khususnya mengenai hepatoma.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKAHEPATOMA

2.1. DEFINISIKarsinoma hepatoseluler (hepatoceluller carcinoma/HCC) merupakan

tumor ganas harti primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan

karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma.1

Hepatoma primer secara histologist dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

1. Karsinoma hepatoseluler: hepatoma primer yang berasal dari sel hepatosit

2. Karsinoma kolangioseluler: hepatoma primer yang berasal dari epitel

saluran empedu intrahepatik

3. Karsinoma campuran hepatoseluler dan koloangioseluler.2

2.2. EPIDEMIOLOGIKarsinoma hepatoselular ( hepatoma ) merupakan salah satu tumor yang

paling sering ditemukan didunia. Tumor ini sangat prevalen di daerah-daerah

tertentu di Asia dan Afrika subsahara, tempat insidensi tahunan mencapai 500

kasus per 100.000 populasi. Di Amerika Serikat dan di Eropa Barat, tumor ini

jauh lebih jarang. Di negara-negara dimana frekuensinya rendah seperti di Eropa

dan Amerika , umur rata-rata terdapat di sekitar 50-60 tahun. Sedangkan di

negara-negara yang frekuensinya tinggi banyak dijumpai pada umur lebih muda,

di Asia tenggara seperti Singapura kebanyakan penderita berumur 20-40 tahun.3,4

Di Indonesia angka kejadiannya belum dapat dikemukakan tetapi

diperkirakan tidak berbeda dengan negara-negara tetangga seperti Singapura dan

Thailand. Penelitian Noer dkk, menunjukkan kanker hepatoselular di Indonesia

paling banyak ditemukan pada umur antara 50-60 tahun laki-laki lima kali lebih

banyak dibanding wanita.5

2.3. KLASIFIKASI

Karsinoma hati primer dibedakan atas:

1.Karsinoma yang berasal dari :

sel-sel hati disebut karsinoma hepatoselular

sel-sel saluran empedu disebut karsinoma kolangioselular

campuran kedua sel tersebut disebut kolangiohepatoma

2.Kasinoma yang berasal dari jaringan ikat :

Fibrosarkoma

Hemangioma-endotelioma maligna

Limfoma maligna

Leiomiosarkoma2

Secara makroskopis dibedakan atas :

a. Tipe massif : biasanya di lobus kanan, batas tegas, dapat disertai nodul-

nodul kecil di sekitar massa tumor, bisa dengan atau tanpa sirosis

b.Tipe nodular : terdapat nodul-nodul tumor dengan ukuran yang bervariasi

tersebar diseluruh hati.

c. Tipe difus : secara makroskopis sukar ditentukan daerah massa tumor.5

2.4. FAKTOR RESIKOFaktor risiko utama untuk karsinoma hepatoseluler termasuk infeksi

Hepatitis B Virus (HBV) atau Hepatitis C Virus (HCV)omatosis keturunan, alpha

1-antitrypsin, hepatitis autoimun, beberapa porfiria, dan penyakit Wilson.

Distribusi faktor-faktor risiko antara pasien dengan karsinoma hepatoseluler

sangat bervariasi, tergantung pada daerah geografis dan rasa atau kelompok etnis.

1. Virus Hepatitis

Hubungan antara infeksi HBV dan HCV dengan timbulnya kanker

hati terbukti. Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV

menunjukkan angka kejadian kanker hati yang tinggi.22 Berdasarkan data

profil kesehatan Indonesia, tahun 2003 IR hepatitis B di Indonesia yaitu 14

per 100.000 penduduk. Dan tahun 2005 di Sumatera Utara PR hepatitis B

yaitu 52 per 100.000 penduduk.12 Pada tahun 2008, PR hepatitis C di

Indonesia 3 per 100.000 penduduk, dengan PR tertinggi di provinsi DKI

Jakarta yaitu 31 per 100.000 penduduk.

Berdasarkan penelitian Greten dkk. (2005) di Jerman pada 389

penderita kanker hati tahun 1998-2003, penderita pria yaitu 309 orang

(79,43%) dan wanita yaitu 80 orang (20,57%). Penderita dengan riwayat

penyakit sebelumnya hepatitis B yaitu 57 orang (14,6%), hepatitis C yaitu

78 orang (20,05%), hepatitis B dan C yaitu 7 orang, hemokromatosis yaitu

17 orang (4,37%), dan sisanya tidak berhubungan dengan riwayat penyakit

sebelumnya.33 Menurut penelitian Nouso dkk. (2008) di Jepang dengan

desain cohort, RR penderita hepatitis C untuk terkena kanker hati 0,96

sedangkan RR penderita hepatitis B adalah 1,1.

2. Sirosis

Sirosis hati merupakan faktor risiko utama kanker hati di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus kanker hati. Setiap tahun 3-5% dari

pasien sirosis hati akan menderita kanker hati, dan kanker hati merupakan

salah satu penyebab kematian pada sirosis hati.21 Pada tahun 2002, PMR

sirosis hati di dunia yaitu 1,7%.11 Waktu yang dibutuhkan dari sirosis hati

untuk berkembang menjadi kanker hati sekitar 3 tahun.

Konsumsi alkohol merupakan salah satu faktor risiko terjadinya

sirosis hati. Penggunaan alkohol sebagai minuman, saat ini sangat

meningkat di masyarakat. Peminum berat alkohol (>50-70 gr/ hari dan

berlangsung lama) berisiko untuk menderita kanker hati melalui sirosis

hati alkoholik. Mekanisme penyakit hati akibat konsumsi alkohol masih

belum pasti, diperkirakan mekanismenya yaitu sel hati mengalami fibrosis

dan destruksi protein yang berkepanjangan akibat metabolisme alkohol

yang menghasilkan acetaldehyde. Fibrosis yang terjadi merangsang

pembentukan kolagen. Regenenerasi sel tetap terjadi tetapi tidak dapat

mengimbangi kerusakan sel. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran

hati mengecil, berbenjol-benjol dan mengeras sehingga terjadi sirosis hati.

Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-

beda tiap negara, di negara Barat etiologi sirosis hati tersering diakibatkan

oleh alkohol.21. Menurut penelitian Coon dkk. (2008) di Nottingham

dengan desain cohort, RR pada peminum alkohol 2,34 untuk terkena

kanker hati, RR HBV yaitu 6,41 dan RR HCV yaitu 1,39.29 Sedangkan di

Indonesia terutama diakibatkan infeksi virus hepatitis B dan C. Virus

hepatitis B menyebabkan sirosis hati sebesar 40-50%, virus hepatitis C

sebesar 30-40% dan 10-20% penyebabnya tidak diketahui.

Menurut penelitian Rasyid (2006) di Medan dengan menggunakan

desain case series, pada 483 penderita kanker hati ditemukan 232 orang

(63%) menderita sirosis hati, 91 orang hepatitis B (25%) dan 44 orang

(12%) hepatitis C, dengan jumlah seluruhnya 367 orang (76%). Sedangkan

116 orang lagi (24%) tidak berhubungan sama sekali dengan sirosis hati,

hepatitis B ataupun hepatitis C.30 Dari hasil penelitian Nurhasni (2007) di

RS Haji Medan dengan desain case series pada 164 penderita sirosis hati,

35 orang (21,3%) sudah mengalami komplikasi kanker hati.

Menurut penelitian Rasyid (2006) di Medan dengan menggunakan

desain case series, pada 483 penderita kanker hati ditemukan 232 orang

(63%) menderita sirosis hati, 91 orang hepatitis B (25%) dan 44 orang

(12%) hepatitis C, dengan jumlah seluruhnya 367 orang (76%). Sedangkan

116 orang lagi (24%) tidak berhubungan sama sekali dengan sirosis hati,

hepatitis B ataupun hepatitis C.30 Dari hasil penelitian Nurhasni (2007) di

RS Haji Medan dengan desain case series pada 164 penderita sirosis hati,

35 orang (21,3%) sudah mengalami komplikasi kanker hati.

3. Aflatoksin

Aflatoksin B1 (AFB1) Aflatoksin B1 adalah zat racun yang

dihasilkan oleh jamur Aspergillus flavus, sering ditemukan pada jenis

polong-polongan yang sudah menghitam dan mengeriput serta produk

olahannya yang kadaluarsa seperti kacang tanah, kacang kedelai, keju dll.

Aflatoksin terbentuk dalam makanan yang disimpan berbulan-bulan di

lingkungan panas dan lembab. Mekanisme karsinogenisitas aflatoksin

sehingga dapat meningkatkan kejadian kanker hati yaitu dengan

menghasilkan mutasi-mutasi gen, di mana mutasi gen tersebut bekerja

menggangu fungsi penekan tumor.36 Menurut penelitian Gameell dkk.

(2009) di Mesir dengan menggunakan desain penelitian case control,

terdapat korelasi positif antara kejadian kanker hati dengan kadar

aflatoksin dalam tubuh (p<0,01) yaitu terjadi peningkatan kadar aflatoksin

pada penderita kanker hati.

4. Hemokromatosis

Hemokromatosis adalah kelainan genetik yang diturunkan yaitu

kecenderungan untuk menyerap jumlah besi yang berlebihan dari makanan

di mana unsur-unsur beracun tersebut akan terakumulasi dalam hati

sehingga menyebabkan kerusakan hati termasuk kanker hati.38 Kanker

hati akan berkembang sampai dengan 30% dari pasien-pasien dengan

hemokromatis keturunan. Pasien yang mempunyai risiko yang paling

besar adalah hemokromatosis yang disertai dengan sirosis hati.

Pengangkatan efektif kelebihan besi (perawatan hemokromatosis) tidak

akan mengurangi risiko menderita kanker hati jika sudah disertai sirosis

hati.

5. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty

liver disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH)

yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut

menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC).

6. Diabetes mellitus

Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-

alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan

kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang

merupakan faktor promotif potensial untuk kanker

7. Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik,

peminum berat alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis

hati alkoholik.2

2.5. PATOFISIOLOGI

agen penyebab

turn over sel hati karena injury

regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi

kerusakan oksidatif DNA

transformasi maligna hepatosit

timbul perubahan genetik: perubahan kromosom, aktivasi onkogen seluler, inaktivasi gen supresor tumor; dan bersamaan dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, induksi-

induksi fase pertumbuhan dan angiogenik

Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui,

apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi

melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera

(injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan

oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti

perubahan kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor

tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA

mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan

angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik

seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa1, mungkin

menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi,

dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor

p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada

tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.2,5

2.6. MANIFESTASI KLINIS

timbul perubahan genetik: perubahan kromosom, aktivasi onkogen seluler, inaktivasi gen supresor tumor; dan bersamaan dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, induksi-

induksi fase pertumbuhan dan angiogenik

HEPATOMA

1. Fase dini umumnya asimtomatis.

2. Fase lanjut: gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau

perasaan tidak nyaman kuadran kanan atas abdomen, seperti rasa penuh

di abdomen, ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas, perasaan lesu,

nafsu makan berkurang, penurunan berat badan, keluhan lain terjadinya

perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut),

tidak bisa tidur, demam, kaki bengkak, kuning, nyeri otot. Keluhan

gastrointestinal adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau diare, berak

hitam, muntah darah dan perdarahan dari dubur, dan lain-lain. Sesak nafas

dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma. Pada

pemeriksaan fisik dapat ditemukan hepatomegali dengan atau tanpa

’bruit’ hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot.1,2

2.7. DETEKSI DINI DAN DIAGNOSA KANKER HATI

SELULAR ( HEPATOMA )

Dengan perkembangan teknologi yang kian canggih dan kian maju pesat,

maka berkembang pulalah cara-cara diagnosa dan terapi yang lebih menjanjikan

dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi awal

terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70-95% dan

pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60-70%.1

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular menurut PPHI ( Perhimpunan Peneliti

Hati Indonesia ), yaitu :

1.Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2.AFP ( Alphafetoprotein ) yang menigkat lebih dari 500 mg/ml.

3.Ultrasonography ( USG ), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scan

(CT Scann ), Magnetic Resonance Imaging ( MRI ), Angiogrphy, ataupun

Positron Emission Tomography ( PET ) yang menunjukkan adanya Kanker

Hati Selular.

4.Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya Kanker Hati Selular.

5.Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan adanya Kanker

Hati Selular.1,2

Diagnosa kanker hati selular didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima

kriteria atau hanya satu kriteria empat atau lima.2

Stadium Kanker Hati

Stadium I : satu fokal tumor berdiameter < 3 cm yang berbatas hanya

pada salah satu segment tetapi bukan di segment I hati.

Stadium II : satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada

segment I atau multifokal tumor terbatas pada lobus

kanan atau kiri hati.

Stadium III : tumor pada segment I meluas ke lobus kiri ( segment IV )

atau ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor

dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah

( vascular ) atau pembuluh empedu ( biliary duct ) tetapi

hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.

Stadium IV : multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan

dan lobus kiri hati.

- atau tumor denagn invasi ke dalam pembuluh darah

hati (intra hepaticvascular) ataupun pembuluh

empedu (biliary duct).

- atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar

hati (extra hepatic vessel) ataupun pembuluh darah

limpa (vena lienalis).

- Atau vena cava inferior.

- Atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic

metastase

2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan laboratorium

AFP ( Alphafetoprotein ) adalah salah satu petanda tumor yang paling

umum digunakan pada kanker Hati Selular. Kadar AFP meningkat pada 70-90%

penderita Kanker Hati Selular. AFP merupakan protein serum normal yang

disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran

gastrointestinal fetal. Nilai normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml dan kadar lebih

dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk kanker Hati Selular.

Nilai AFP normal dapat ditemukan juga pada Kanker Hati Selular stadium

lanjut.1,6

B. Pemeriksaan Radiologi

Foto toraks perlu dikerjakan secara rutin dan berguna untuk melihat

peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambar metastasis ke paru. Pada

umumnya tumor hati yang letaknya dekat diafragma, bila mengalami pembesaran

akan mendesak diafragma. Kanker hepatoselular ini bisa dijumpai di dalam hati

berupa benjolan berbentuk kebulatan ( nodule ) satu buah, dua buah atau lebih

atau bisa sangat banyak dan diffuse ( merata pada seluruh hati atau berkelompok

di dalam hati kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul.2,3

C. Ultrasonografi ( USG )

Dengan USG ditemukan adanya hati yang membesar, permukaan yang

bergelopmbang dan lesi-lesi fokal intra hepatik. Biasanya menunjukkan struktur

eko yang lebih tinggi disertai dengan nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik

sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya ireguler.7

D. Computed Tomografi Scan ( CT Scan)

Pada kanker hati primer, akan memperlihatkan suatu massa dengan densitas

rendah bila dibandingkan dengan jaringan yang normal.2

E. Sintigrafi Hati

Sintigrafi hati sering dipakai untuk mendeteksi lkelainan hati. Untuk melihat

kelainan hati secara sintigrafi, biasanya dipakai zat radiofarmaka 113In, 99mTc.

Pemetriksaan sintigrafi bergantung pada aktivitas fungsi fagosit hati. Pada kanker

Hati primer akan memperlihatkan penampungan zat radiofarmaka karena kamker

hati merupakan suatu kelaiana yang vaskuler dan masih bersifat memiliki aktivitas

metabolisme.3

F. Angiografi

Angiografi bermanfaat untuk menentukan lokasi, diagnosis dan menentukan

apakah dapat di operasi atau tidak serta untuk melihat seberapa luas kanker yang

sebenarnya. Kanker yang kita lihat USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan

ukuran USG bisa saja ukuran yang senenarnya dua atau tiga kali lebih besar.3

G. Magnetic Resonansi Imaging ( MRI )

Dengan MRI dapat menjelaskan secara akurat ( tepat ) keterlibatan

parenkim dan batas-batas tumor. Struktur vaskuler, yerutama vena hepatic dan

vena kava inferior, lebih jelas bahkan pada pasien terkecil sekalipun. MRI lebih

dapat menetkan secara lebih akurat stadium tumor sebelum pengobatan dibanding

CT Scan.3

H. Biopsi hati

Biopsi hati menggunakan teknik biopsi aspirasi jarum halus ( fine needle

aspiration biopsy ) terutama untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada

pemeriksaan radiology imaging dan laoratorium AFP itu benar pasti suatu

hepatoma. Biopsi dilakukan sesuai dengan petunjuk USG atau CT Scan dan

mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang lebih tinggi.3,4

2.9. DIAGNOSISUntuk tumor dengan diameter lebih 2 cm, adanya penyakit hati kronik,

hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta kadar AFP

serum ≥ 400 ng/ml adalah diagnostic. Selain itu menurut Parves et al (2004)

kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal

terutamanyadengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 ± 95% dan

pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 ± 70%.

Kriteria Diagnostik HCC menurut Barcelona EASL conference

Kriteria sito-histologis

Kriteria non-invasif (khusus pasien sirosis hati):

Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT-spiral/MRI/angiografi)

Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial

Kriteria kombinasi : satu cara imaging dengan kadar AFP serum:

Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial Kadar AFP serum ≥ 400 ng/ml

Diagnosis histologis diperlukan bila tidak ada kontraindikasi (untuk

lesi berdiameter >2 cm) dan diagnosis pasti diperlukan untuk menetapkan

pilihan terapi.

Untuk tumor berdiameter < 2 cm, sulit menegakkan diagnosis secara

non invasive karena beresiko tinggi terjadinya diagnosis palsu akibat belum

matangnya vaskularisasi arterial pada nodul. Bila dengan cara imaging dan

biopsy tidak diperoleh diagnosis definitif, sebaiknya ditindaklanjuti dengan

pemeriksaan imaging serial setiap 3 bulan sampai diagnosis dapat ditegakkan.

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI

(Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography

Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography,

ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan

adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria

atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.1,2

2.10. PENATALAKSANAAN BERDASARKAN STADIUMBanyak sistem stadium KHS yang dipakai. Dengan memperhatikan

modalitas terapi, prognosis dan segi praktis maka sistem stadium dari

”Barcelona clinic liver cancer”:

Stadium Ukuran tumor

Fungsi hati

Pilihan tatalaksana

Harapan hidup

Stadium A (awal)

A1

A2

A3

A4

Tunggal < 5 cm

Tunggal < 5 cm

Tunggal < 5 cm

3 tumor, < 3 cm

HP (-), bil.

Normal

HP (+), bil.

Normal

HP (+), bil.

Abnormal

Child pugh A-B

Tatalaksana kuratif

A1: reseksi

A2-A4: transplantasi / ablasi lokal

50-70% pada 5 tahun

Stadium B

Besar, > 5 cm, multinodular

Child pugh A-B

TACE (Transarterial

50% pada 3 tahun

(intermedi

et)

chemoembolization) atau TAE

(Transarterial embolization)

Stadium C (lanjut)

Invasi vaskuler /

penyebaran ekstrahepatik

Child pugh A-B

TACE atau TAE bila tidak ada

metastatis ekstrahepatik

< 10% pada 3 tahun

Stadium D “end stage”

Berapapun Child pugh C

Transplantasi (bila tidak ada

kontraindikasi)

Simptomatis

Mati dalam waktu < 1

tahun

Keterangan:

HP: Hipertensi Porta

Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCLC)

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus

didasari oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang

buruk pada operasi segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih

ada banyak cara misalnyatransplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri,

injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil

tindakan tersebut masih belum memuaskan danangka harapan hidup 5

tahun masih sangat rendah.1,5

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya

multi-nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu

kanker hati juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah

kuratif. Pilihan terapiditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis,

jumlah dan ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatik.2

a. Transplantasi hati

Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati

memberikankemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan

menggantikan parenkim hati yangmengalami disfungsi.Kematian

pasca transplantasi tersering disebabkan olehrekurensi tumor di dalam

maupun di luar transplan.Rekurensi tumor bahkanmungkin diperkuat

oleh obat antirejeksi yang harus diberikan.Tumor yang berdiameter

kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan

tumor yang diameternya lebih dari 5 cm.2

b. Reseksi hepatik 

Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya

mempunyai fungsihati normal pilihan utama terapi adalah reseksi

hepatik.Namun untuk pasiensirosis diperlukan kriteria seleksi karena

operasi dapat memicu timbulnya gagalhati yang harapan hidupnya

menurun. Parameter yang dapat digunakan adalahskor child plug dan

derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan

derajathipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa

hipertensi portal yang bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat

mencapai 70%.Kontraindikasitindakan ini adalah adanya metastatis

ekstrahepatik,kanker hati difus ataumultifokal, sirosis stadium lanjut

dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhiketahanan pasien

menjalani operasi.1,2

c. Ablasi tumor perkutan

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan

kimia (alkohol, asamasetat) atau dengan memodifikasi

suhunya(radiofrequency,microwave, laser, cryoablation).Injeksi etanol

perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena

efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.Dasar

kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular Dan

fibrosis.Untuk tumor kecil (diameter < 5cm) pada pasien sirosis

Chiild-Pugh A, angka harapan hidup 5 tahun dapat mencapai 50%.PEI

bermanfaat untuk pasien dengan tumorkecil yang resektabilitasnya

terbatas karena adanya sirosis hati non-Child A. 

 Radio frequency Ablation (RFA) menunjukkan angka

keberhasilan yang lebihtinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi

untuk tumor yang lebih besar dari 3cm, namun tetap tidak

berpengaruh terhadap harapan hidup pasien.Selain itu,RFA lebih

mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan

PEI.Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam

poliprenoik (polyprenoic acid)selama 12 bulan dilaporkan dapat

menurunkan angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna

dibandingkan dengan kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%,

kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).

d. Terapi paliatif 

Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium

menengah-lanjut(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi

standarnya.Berdasarkan metaanalisis, pada stadium ini hanya

TAE/TACE(transarterial embolization / chemoembolization)saja

yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta

dapatmeningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang

tidak resektabel.TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun

dianjurkan pada pasien yangfungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A)

serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau

penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapiradikal. Namun

bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C),serangan iskemik

akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat.Adapun

beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe;

sepertiimunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen,

antiandrogen, oktreotid, radiasiinternal, kemoterapi arterial atau

sistemik masih memerlukan penelitian lebihlanjut untuk mendapatkan

penilaian yang meyakinkan. 3,5

Penatalaksanaan komplikasi sirosis hati

1. Asites dan edema

Untuk mengurangi edema dan asites, pasien dianjurkan

membatasiasupan garam dan air.Jumlah diet garam yang dianjurkan

biasanya sekitar dua gram per hari, dan cairan sekitar satu liter

sehari. Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat

menurunkandan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar

pasien. Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat

dilakukan parasintesis abdomen untuk mengambil cairan asites

sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi

abdomen, dan ataukesulitan bernapas karena keterbatasan geralan

diafragma, parasintesis dapatdilakukan dalam jumlah lebih dari 5

liter (large volume paracentesis = LVP ). Pengobatan lain untuk asites

refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous porto systemic shunting)

atau transplantasi hati.

2. Perdarahan varises

Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal

lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat

pecahnya varises.Sekali varises mengalami perdarahan, bertendensi

perdarahan ulangdan setiap kali berdarah, pasien berisiko

meninggal.Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan

perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang dikemudian

hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang

dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan

tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena

porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.

Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-

selektif.Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai

untuk mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises

pasiensirosis.

3. Ensefalopati hepatik 

Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir,

perubahankepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya

harus mulaidiobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral.Untuk

mendapat efek laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga

pasien buang air besar duasampai tiga kali sehari.Bila gejala enselopati

masih tetap ada, antibiotika oralseperti neomisin atau metronidazol dapat

ditambahkan. Pada pasien ensefalopatihepatik yang semakin jelas, ada

tiga tindakan yang harus segera diberikan:

a. singkirkan penyebab enselopati yang lain,

b. perbaiki atau singkirkan faktor  pencetus dan

c. segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung  lama,

seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa,

natibiotika(neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino

rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin

aspartat. Bila enselopati tetapada, atau timbul berulang kali dengan

pengobatan empiris, dapatdipertimbangkan transplantasi hati.5,8

2.11. PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis kanker hepatoselular adalah jelek. Tanpa

pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari satu tahun sejak keluhan

pertama. Pada pasien kanker hepatoselular stadium dini yang dilakukan

pembedahan dan diikuti dengan pemberian sitostatik, umur pasien dapat

diperpanjang antara 4-6 tahun, sebaliknya pasien kanker hepatoselular stadium

lanjut mempunyai masa hidup yang lebih pendek.5

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesa Pribadi

Nama : Ismail

Umur : 64 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Kawin : Menikah

Agama : Islam

Pekerjan : Wiraswasta

Alamat : Jln. Ismail harus dsn XV Bandar Khalifah

Suku : Jawa

Anamnesa Penyakit

Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas

Telaah : Pasien datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan

keluhan nyeri perut kanan atas yang dialami ±2 minggu ini, tetapi dirasakan

paling memberat dalam 1 minggu ini. Nyeri perut kanan atas sebenarnya

sudah dirasakan os sejak 7 bulan yang lalu bersifat hilang timbul. Nyeri

yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan perut terasa penuh.

Pasien juga mengeluhkan perut kanan atas membesar sejak ±2

tahun yang lalu dan juga mengeras yang dirasakan dalam ±7 bulan ini.

Mual juga dirasakan os sejak 7 hari yang lalu dan tidak disertai

muntah. Nafsu makan os juga menurun sejak 3 tahun lalu dan os juga

mengaku jika berat badan os menurun selama 2 tahun ini.

Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri pinggang yang dirasakan

1 minggu ini, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan bersifat hilang

timbul dan nyeri tidak menjalar.

BAK os (+) normal ±3-5 x per hari dengan volume 1 aqua gelas

per kali BAK warna kuning jernih, BAB (+) normal 1-2 x perhari per kali

BAB.

RPT : DM disangkal, Hipertensi disangkal

RPO : ada, tetapi os lupa nama obat

RPK : (-)

Anamnesa Umum

- Badan kurang enak : ya

- Merasa capek/lemas : ya

- Merasa kurang sehat : ya

- Menggigil : tidak

- Nafsu makan : menurun

- Tidur : terganggu

- Berat badan : menurun

- Malas : ya

- Demam : tidak

- Pening : ya

Anamnesa Organ

1.Cor

- Dyspneu d’effort : tidak - Cyanosis : tidak

- Dyspneu d’repost : tidak - Angina pectoris : tidak

- Oedema : tidak - palpitasi cordis : tidak

- Nycturia : tidak - Asma cardial : tidak

2. Sirkulasi perifer

- Claudicatio intermitten : tidak - Gangguan tropis : tidak

- Sakit waktu istirahat : tidak - kebas-kebas : tidak

- Rasa mati ujung jari : tidak

3. Tractus respiratorius

- Batuk : tidak - Stridor : tidak

- Berdahak : tidak - Sesak nafas : tidak

- Hemaptoe : tidak - Pernafasan cuping hidung :

tidak

- Sakit dada waktu bernafas : tidak - Suara parau : tidak

4. Tractus Digestivus

A. Lambung

- Sakit di epigastrium sebelum /

sesudah makan : ya

- Sendawa : tidak

- Rasa panas di epigastrium : tidak

- Anoreksia : ya

- Muntah (freq, warna, isi, dll) : tidak

- Mual : ya

- Hematemesis : tidak - Dysphagia : tidak

- Foetor es ore : tidak - Pyrosis : tidak

B. Usus

- Sakit di abdomen : tidak - Melena : tidak

- Borborygmi : tidak - Tenesmi : tidak

- Defekasi (freq, warna, konsistensi): ya, Freq 1-2x/hari, kuning,

lembek

- Flatulensi :tidak

- Obstipasi : tidak

- Haemorrhoid : tidak

- Diare (freq, warna, konsistensi): tidak

C. Hati dan saluran empedu

- Sakit perut kanan : ya

- memancar ke : tidak - Asites : tidak

- Kolik : tidak - Oedema : tidak

- Ikterus : tidak - Berak dempul : tidak

- Gatal-gatal di kulit : tidak

5. Ginjal dan saluran kencing

- Muka sembab : tidak - Polyuria : tidak

- Kolik : tidak - Oliguria : tidak

- Miksi (freq, warna, sebelum - Anuria : tidak

/sesudah miksi, mengedan) :ya, ± 3x/hariKuning jernih

- Polakisuria : tidak

6. Sendi

- Sakit : tidak - Sakit digerakkan : tidak

- Sendi kaku : tidak - Bengkak : tidak

- Merah : tidak - Stand abnormal : tidak

7. Tulang

- Sakit : tidak -Fraktur spontan : tidak

- Bengkak : tidak - Deformasi : tidak

8. Otot

- Sakit : tidak - Kejang-kejang : tidak

- Kebas-kebas : tidak - Atrofi : tidak

9. Darah

- Sakit di mulut dan lidah : tidak -Muka pucat : ya

- Mata berkunang-kunang : tidak - Bengkak : tidak

- Pembengkakan kelenjar : tidak - Penyakit darah : tidak

- Merah di kulit : tidak - Perdarahan Sub kutan :

tidak

10.Endokrin

A. Pankreas

- Polidipsi : tidak - Pruritus : tidak

- Polifagi : tidak - Pyorrhea : tidak

- Poliuri : tidak

B. Tiroid

- Nervositas : tidak -Struma: tidak membesar

- Exoftalmus : tidak - Miksodem : tidak

C. Hipofisis

- Akromegali : tidak

- Distrofi adipos kongenital : tidak

11. Fungsi Genital

- Manarche : - - Ereksi : TDP

- Siklus haid : - - Libido seksual: TDP

- Menopause : - - Coitu s : TDP

- G/P/Ab : -

12. Susunan syaraf

- Hipoastesia : tidak - Sakit kepala : ya

- Parastesia : tidak - Gerakan tics : tidak

- Paralisis : tidak

13. Panca indera

- Penglihatan : normal - Pengecapan : normal

- Pendengaran : normal - Perasaan : normal

- Penciuman : normal

14. Psikis

- Mudah tersinggung : tidak - Pelupa : tidak

- Takut : tidak - Lekas marah : tidak

- Gelisah : ya

15. Keadaan sosial

- Pekerjaan : Wiraswasta

- Hygiene : sedang

Anamnesa penyakit terdahulu : Tidak ada

Riwayat pemakaian obat : Ada tetapi os lupa nama obat

Anamnesa penyakit veneris

Bengkak kelenjar regional : TDT - Pyuria : TDT

Luka – luka di kemaluan : TDT - Bisul – bisul : TDT

Anamnesa intoksikasi : baygon

Anamnesa makanan :

- Nasi : freq 2 kali sehari - Sayur : ya

- Ikan : ya - Daging : ya

Anamnesa family :

- Penyakit-penyakit family : Tidak ada

- Penyakit seperti orang sakit : Tidak ada

- Anak-anak : 4, Hidup : 4, Mati : -

Status Praesens

Keadaan Umum :

Sensorium : Compos mentis

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Temperatur : 36,2°C

Pernafasan :24 x/menit, reg, tipe pernafasan thorakal-

abdominal

Nadi : 86 x/menit, equal,tegangan sedang, volume sedang

Keadaan Penyakit

- Anemi : ya - Eritema :tidak

- Ikterik : tidak - Turgor :baik

- Sianose : tidak - Gerakan aktif : ya

- Dispnoe : tidak - Sikap tidur paksa :tidak

- Edema : tidak

Keadaan Gizi

BB : 39 kg TB = 150 cm

RBW = BB/(TB-100) x 100%

=39 (150-100) x 100% = 78% Kesan : Underweight

Pemeriksaan Fisik

1. Kepala

- Pertumbuhan rambut : normal

- Sakit kalau dipegang : tidak

- Perubahan lokal : tidak

a. Muka

- Sembab : tidak - Parese : tidak

- Pucat : ya - Gangguan lokal : tidak

- Kuning : tidak

b. Mata

- Stand mata : normal - Ikterus : tidak

- Gerakan : normal - Anemia : ya

- Exoftalmos : tidak - Reaksi pupil :isokor. ka = ki

D = 2 mm

- Ptosis : tidak - Gangguan lokal : tidak

c. Telinga

- Sekret : tidak -Bentuk : normal

- Radang : tidak -Atrofi : tidak

d. Hidung

- Sekret : tidak - Benjolan-benjolan : tidak

- Bentuk : normal

e. Bibir

- Sianosis : tidak - Kering : tidak

- Pucat : tidak - Radang : tidak

f. Gigi

- Karies : ya - Jumlah : 28

- Pertumbuhan : normal - Pyorrhoe alveolaris : tidak

g. Lidah

- Kering : tidak - Beslag : tidak

- Pucat : tidak - Tremor : tidak

h. Tonsil

- Merah : tidak - Membran : tidak

- Bengkak : tidak - Angina lacunaris : tidak

- Beslag : tidak

2. Leher

Inspeksi

- Struma : tidak teraba - Torticolis : tidak

- Kelenjar bengkak : tidak - Venektasi : tidak

- Pulsasi vena : tidak

Palpasi

- Posisi trachea : medial - Tekana vena jugularis : tidak teraba

- Sakit/nyeri tekan : tidak - Kosta servikalis : tidak

3. Thorax depan

Inspeksi

- Bentuk : Fusiformis - venektasi : tidak

- Simetris/asimetris : simetris ka=ki - Pembengkakan : tidak

- Bendungan vena : tidak - Pulsasi verbal : tidak

- Ketinggalan bernafas : tidak - Mammae           :normal

Palpasi

- Nyeri tekan : tidak

- Fremitus suara : Stem fremitus dex = sin kesan : normal

- Fremissement : tidak

- Iktus kordis : tidak teraba

a. Lokalisasi : tidak

b. Kuat angkat : Tidak

c. Melebar : Tidak

d. Iktus negatif : Tidak

Perkusi

- Suara perkusi paru : sonor di kedua paru

- Batas paru hati :

Relatif : ICR V

Absolut : ICR VI

Gerakan bebas : 2 cm

Batas jantung :

- Atas : ICR III sinistra

- Kanan : Linea parasternalis dextra

- Kiri : 2cm medial Linea midclavicula sinistra

Auskultasi

- Paru-paru

Suara pernafasan : vesikuler seluruh lapangan paru

Suara tambahan:

- Ronkhi basah :(-)

- Ronkhi keing :(-)

Heart rate : 86 x/menit, reguler, intensitas sedang

Suara katup :

M1 > M2 A2 > A1

P2 > P1 A2 > P2

Suara tambahan :

Desah jantung fungsionil/organis : -

Gesek pericardial/pleurocardial : -

4. Thorax belakang

Inspeksi

- Bentuk : Fusiformis - venektasi : tidak

- Simetris/asimetris : simetris -Benjolan-benjolan : tidak

- Ketinggalan bernafas : tidak

Palpasi

- Nyeri tekan : tidak

- Fremitus suara : Stem fremitus dex = sin kesan : normal

- Fremissement : tidak

- Penonjolan – penonjolan : tidak

Perkusi

- Suara perkusi paru : sonor di kedua paru

- Batas bawah paru :

Kanan : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR IX

Kiri : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR X

Gerakan bebas : 2 cm

Auskultasi

- Suara pernafasan : Vesikuler seluruh lapangan paru

- Suara tambahan :

- Ronkhi basah :(-)

- Ronkhi kering :(-)

5. Abdomen

Inspeksi

- Bengkak : tidak

- Venektasi/pembentukan vena : tidak

- Gembung : tidak

- Sirkulasi kolateral : tidak

- Pulsasi : tidak

Palpasi

- Defens muskular : tidak

- Nyeri tekan : ya

- Lien : tidak teraba

- Ren : tidak teraba

- Hepar : teraba , pinggir tumpul,

konsistensi keras, permukaan tidak rata, nyeri tekan (+)

Perkusi

- Pekak hati : ya

- Pekak beralih : tidak

Auskultasi

- Peristaltik usus : (+)normal

6. Genitalia

- Luka : TDP - Nanah : TDP

- Hernia : TDP - Sikatriks : TDP

7. Extremitas

a. Atas

- Bengkak : tidak | tidak

- Merah : tidak | tidak

- Stand abnormal : tidak | tidak

- Gangguan fungsi : tidak | tidak

- Tes Rumpelit : tidak | tidak

- Reflex :

Biceps : ++ | ++

Triceps : ++ | ++

b. Bawah

- Bengkak : tidak | tidak

- Merah : tidak | tidak

- Oedem : tidak | tidak

- Pucat : tidak | tidak

- Ganguuan fungsi : tidak | tidak

- Varises : tidak | tidak

- Reflex :

KPR : ++ | ++

APR : ++ | ++

Struple : ++ | ++

Pemeriksaan Laboratorium rutin

Darah

Hb 8,3 g/dl

Hitung Eritrosit 3,8 x106 /µL

Leukosit 19.600 /µL

Hematokrit 27,3 %

Trombosit 641.000/µL

Hitung Jenis leukosit

Eosinofil

Basofil

N.Stab

N.Seg

Limfosit

Monosit

LED

2%

0%

*0%

*76%

*17%

5%

(-) mm/jam

Index Eritrosit :

MCV

MCH

MCHC

70,2 fl

21,3 pg

30,4 %

αfeto protein 6,0 ng/ml

Urin : TDP

8. Ultrasonography abdomen

9. Resume

Anamneses

Keluhan utama : Nyeri perut kanan atas

Telaah :

Nyeri perut kanan atas yang dialami ±2 minggu ini, paling memberat

dalam 1 minggu ini, Nyeri sudah dirasakan os sejak 7 bulan yang lalu

bersifat hilang timbul, Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan perut terasa

penuh.

Perut kanan atas membesar sejak ±2 tahun dan mengeras dirasakan

dalam ±7 bulan ini.

Mual juga dirasakan os sejak 7 hari yang lalu dan tidak disertai

muntah.

Nafsu makan os juga menurun sejak 3 tahun lalu

Berat badan os menurun selama 2 tahun ini.

Nyeri pinggang yang dirasakan 1 minggu ini, seperti ditusuk-tusuk

dan hilang timbul

BAK os (+) normal ±3-5 x per hari dengan volume 1 aqua gelas per

kali BAK warna kuning jernih, BAB (+) normal 1-2 x perhari per kali

BAB.

RPT : DM disangkal, Hipertensi disangkal

RPO : ada, tetapi os lupa nama obat

RPK : (-)

Status Present

Keadaan umum Keadaan Penyakit Keadaan Gizi

Sensorium: Compos

Mentis

Tekanan Darah :

130/80mmHg

Nadi : 86 x/menit

Nafas: 24x/menit

Suhu : 36,2°C

Anemia : ya

Ikterus : tidak

Sianosis : tidak

Dyspnoe : tidak

Edema : tidak

Eritema : tidak

Turgor : baik

Gerakan aktif : normal

Sikap paksa : tidak

TB = 150 cm

BB = 39 kg

RBW =

BB/(TB-100) x 100%

= 38/ (150-100) x 100%

=78%

Kesan : underweight

Pemeriksaan Fisik

Kepala : konjungtiva palpebra : anemis

Leher : Dalam batas normal

Thoraks : Dalam batas normal

Abdomen : inspeksi : asimetris

Palpasi : hepatomegali

Ekstremitas : Dalam batas normal

Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Hb 8,3 g/dl

Hitung Eritrosit 3,8 x106 /µL

Leukosit 19.600 /µL

Hematokrit 27,3 %

Trombosit 641.000/µL

Hitung Jenis leukosit

N.Stab

N.Seg

Limfosit

*0%

*76%

*17%

Index Eritrosit :

MCV

MCH

MCHC

70,2 fl

21,3 pg

30,4 %

Diagnosa Banding :

1. Hepatoma + Trombositosis esensial + Anemia Defisiensi besi

Diagnosa Sementara:

Hepatoma + Trombositosis esensial + Anemia Defisiensi besi

Terapi :

1. Aktifitas : Bed rest

2. Diet: M II

3. Medikamentosa :

- Kumbah Lambung +Antasida syr II

- IVFD RL 30 gtt/menit

- Inj.Sulfa Atropine 8 Amp dilanjutkan 4 Amp/8 jam

- Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam

- Antasid syr 3XC1

Pemeriksaan Usul :

Darah Rutin

Urine rutin

LFT

RFT

Elektrolit

Endoskopi

BAB IV

DISKUSI KASUS

Teori Kasus

Anamnesis -Gejala awal seperti:

Salivasi

Lakrimasi

urinasi dan diare

- Efek pada reseptor nikotinik

yaitu:

pegal

lemah

tremor

dipsnoe

-Efek pada sistem saraf pusat

yaitu:

bingung

gelisah

insomnia

neurosis

sakit kepala

emosi tidak stabil

bicara terbata-bata

kelemahan umum

konvulsi

Pada anamnesa pasien:

lemas

Os juga mengeluarkan busa

dari mulutnya

muntah kurang lebih 8 kali.

Muntah cair, warna putih

kekuningan, lendir (-) darah

(-).

dari muntahan dan mulut

pasien juga tercium bau

baygon.

Os mengeluh sakit kepala

beberapa saat setelah

keluhan mual-mual dan

muntah-muntah.

Batuk-batuk

Os juga megeluh sesak

napas setiap kali setelah

batuk- batuk dialami.

Os juga mengeluh BAB

mencret berwarna hitam,

konsistensi cair, lendir(-),

Frekuensi 3x/hari.

Setiap kali os ditanya,os

seperti tidak ingin menjawab

dan ingin marah,terkadang

juga terlihat gelisah.

Pemeriksaan Keracunan ringan tampak Anoreksia : (+)

Fisik anoreksia, sakit kepala,

pusing, lemah, gelisah,

tremor lidah dan kelopak

mata, miosis, dan penglihatan

kabur.

Gejala keracunan sedang

adalah mual, salivasi,

lakrimasi, kejang perut,

muntah, banyak keringat,

nadi lambat, dan fasikulasi

otot-otot.

Gejala keracunan berat

adalah diare, pupil pinpoint

dan tidak bereaksi,

pernafasan sukar, edema

paru, sianosis, kendali

sfingter hilang, kejang, koma

dan blok jantung.

Sakit kepala : (+)

Badan lemah : (+)

Gelisah : (+)

Tremor lidah : (+)

Miosis : (+) D = 2mm

Salivasi : (+)

Muntah : (+) (± 8x, cair,

putih kekuningan)

Berkeringat : (+)

HR : 60 x/menit

RR : 28 x/menit

Pemeriksaan

Penunjang

Pemeriksaan penunjang:

Pemeriksaan urin

Pemeriksaan gula darah

Analisa gas darah

Pemeriksaan darah

lengkap

Pemeriksaan osmolalitas

serum

Pemeriksaan elektrolit,

ureum, kreatinin

EKG

Foto toraks/ abdomen,

Pemeriksaan darah rutin

Hb = 13,5 gr/dL

Ht = 37,1 %

Trombosit = 252.000/µL

Leukosit = 21.900/µL

Fungsi Hati

Bilirubin Total = 0,39 mg/dl

Bilirubin Direk= *0,26 mg/dl

AST (SGOT) = *79 U/I

ALT (SGPT) = *64 U/I

Fungsi Ginjal

Skrining toksikologi untuk

kelebihan dosis obat, Tes

toksikologi kuantitatif.

Ureum = *12 mg/dl

Kreatinin = *0,21 mg/dl

Elektrolit

Natrium (Na)=147 mEq/L

Kalium (K)= *3,2 mEq/L

Chlorida (Cl)=*108 mEq/L

Foto thorak

Kesan pneumonia

Penatalaksana

an

Keracunan organofosfat

termasuk ke dalam emergensi

medis sehingga harus dapat

dipastikan jalan nafas pasien

yang tidak ada hambatan

(Airway), pernafasan dan

sirkuasi yang adekuat

(breathing, circulation).

Infus RL 20 gtt/menit

obat antagonis muskarinik

(Atropin) dan Oximes

( reactivated kolinesterase).

Gastrointestinal

decontamination

Cuci lambung sering sekali

digunakan sebagai intervensi

yang pertama di rumah sakit

untuk kejadian intoksikasi

organofosfat.

1. Aktifitas : Bed rest

2. Diet: M II

3. Medikamentosa :

Kumbah Lambung

+Antasida syr II

IVFD RL 30 gtt/menit

Inj.Sulfa Atropine 8 Amp

dilanjutkan 4 Amp/8 jam

Inj. Ranitidin 1 amp/ 12

jam

Antasid syr 3XC1

DAFTAR PUSTAKA

1. Bardiman, 2005. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

2. Budihusodo, U..2007. Karsinoma Hati dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Keempat.Jakarta: Balai Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pp 455-59.

3. Hoffbrand, A. V. 2007. Kapita Selekta Hematologi Edisi Keempat. Jakarta: Peenerbit Buku Kedokteran EGC. Pp 18-28.

4. Rasyid, A. 2006.Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati primer. Sumatra: USU press.

5. Rasyid, A. 2006.Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepatoseluler Hepatoma.Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 39. No 2.

6. Setiawan, P.B., Kusumobroto, H.O., Oesman, N., Pangestu, A.,Nusi, I.A., Heri P. 2007. Karsinoma Hepatoselular dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press. pp 137-38.

7. Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.

8. Supartondo, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2003.