BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangOtak berada didalam rongga tengkorak yang dilindungi oleh selaput durameter. Struktur tulang tengkorak yang kaku dan keras serta selaput durameter yang tidak elastis mengurangi kemungkinan pengembangan jaringan otak dalam keadaan tertentu. Di dalam rongga tengkorak yang kaku terdapat jaringan otak darah dan pembuluh darah serta cairan serebrospinalis (Japardi, 2002). Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat dikompensasi oleh kedua faktor yang lain, maka terjadilah tekanan tinggi intrakranial (Japardi, 2002).

Gambar 1. Lapisan CraniumTekanan tinggi intrakranial secara klasik ditandai dengan suatu trias, yaitu nyeri kepala, muntah-muntah dan papil edema. Dalam hal ini foto polos kepala dapat membantu untuk menentukan ada tidaknya tekanan tinggi intrakranial (Japardi, 2002).

B. Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang diatas maka dapat diambil perumusan masalah sebagai berikut :1. Apa definisi, etiologi, tanda dan gejala, patofisologi, komplikasi klinis, pengkajian kegawatdaruratan, pemeriksaan penunjang, intervensi kegawatdaruratan dan monitoring, penatalaksanaan medis pada kegawatdaruratan peningkatan tekanan intracranial?2. Bagaimana pemulangan klien dengan peningkatan tekanan intrakranial?3. Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat klien dengan peningkatan tekanan intrakranial?C. Tujuan1. Tujuan UmumPenyusunan makalah ini, secara umum bertujuan untuk mengetahui konsep dasar terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dan asuhan keperawatan kegawatdaruratan yang dapat ditegakkan pada klien dengan peningkatan tekanan intracranial.2. Tujuan KhususTujuan khusus penyusunan makalah ini adalah:a. Mengetahui definisi, etiologi, tanda dan gejala, patofisologi, komplikasi klinis, pengkajian kegawatdaruratan, pemeriksaan penunjang, intervensi kegawatdaruratan dan monitoring, penatalaksanaan medis pada kegawatan peningkatan tekanan intrakranial.b. Mengetahui pengkajian saja yang perlu dilakukan pada klien dengan peningkatan tekanan intrakranial dalam keadaan gawat darurat.c. Mengetahui diagnosa yang mungkin muncul pada klien dengan peningkatan tekanan intrakranial dalam keadaan gawat darurat.d. Mengetahui intervensi apa saja yang dapat diterapkan pada klien dengan peningkatan tekanan intrakranial dalam keadaan gawat darurat.

D. ManfaatManfaat dari penyusunan makalah ini yaitu dapat mengetahui definisi, etiologi, tanda dan gejala, patofisologi, komplikasi klinis, pengkajian kegawatdaruratan, pemeriksaan penunjang, intervensi kegawatdaruratan dan monitoring, penatalaksanaan medis pada kegawatan peningkatan tekanan intrakranial. Manfaat lain yang didapat yaitu menambah pengetahuan tentang pengkajian pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial, diagnosa keperawatan yang dapat diambil, serta intervensi keperawatan yang dapat dilakukan pada pasien dengan kegawatan peningkatan tekanan intracranial sehingga jika suatu saat terjadi masalah pada klien maka dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan tepat.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiTekanan Intra Kranial (TIK) meninggi adalah suatu keadaan klinik dimana volume isi ruang intrakranial bertambah melebihi kapasitas daya tampung ruang intrakranial (terjadi ketidakseimbangan antara isi dengan wadahnya) dan ini merupakan refleksi totalitas tekanan yang dihasilkan oleh semua jenis jaringan yang berada di dalam ruang intrakranial (Padmosantjojo, 2003).

Gambar II. Lapisan Cranium

Peningkatan tekanan intra kranial (TIK) akan menurunkan perfusi serebral dan menyebabkan komplikasi iskemia sekunder. Selain mempengaruhi Cerebral Perfusion Pressure (CPP), peningkatan tekanan intra kranial dapat menyebabkan terjadinya herniasi. Meskipum batasan yang pasti tidak ditemukan, tetapi peningkatan TIK > 30 mmHg berkaitan dengan peningkatan resiko herniasi trantentorial atau herniasi batang otak. Maka monitoring dengan pengukuran dan penanganan TIK adalah hal yang penting. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intra cranial diantaranya: peningkatan volume jaringan didalammnya, peningkatan aliran darah ke otak, kelainan dari aliran cairan, dan penambahan efek massa (Winarno,2010).Volume intrakranial adalah tetap karena sifat dasar dari tulang tengkorak yang tidak elastic. Volume intracranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl).

Vic = V br+ V csf + V bl Ruangan intracranial dibatasi oleh tulang-tulang cranium sehingga volume dari ruang tersebut relative tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra cranial diterangkan dengan konsep Dokrin Monro-kellie.Isi ruangan intra cranial adalah: Parenkim otak, 1100-1200 gram merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70% Komponen vaskuler terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dan vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal), 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan karena CSS dapat dikeluarkan.

Gambar 1. Kompensasi tekanan intrakranial (TIK). Kondisi normal ruang intracranial meliputi parenkim otak, darah arteri dan vena, LCS. Jika terdapat massa, terjadi pendorongan keluar darah vena dan LCS untuk mencapai kompensasi TIK. Jika massa cukup besar terjadi peningkatan TIK.(Sumber : Decision Making in Neurocritical Care)

Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak (Black&Hawks, 2005). CPP dihasilkan dari tekanan arteri sistemik rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, dengan rumus CPP = MAP ICP. CPP normal berada pada rentang 60-100 mmHg. MAP adalah rata-rata tekanan selama siklus kardiak. MAP = Tekanan Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3. Jika CPP diatas 100 mmHg, maka potensial terjadi peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg, aliran darah ke otak tidak adekuat sehingga hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi (Morton et.al, 2005). Jika MAP dan ICP sama, berarti tidak ada CPP dan perfusi serebral berhenti, sehingga penting untuk mempertahankan kontrol ICP dan MAP (Black&Hawks, 2005).

B. EtiologiKenaikan tekanan intrakranial menurut Winarno (2010) dapat diakibatkan berbagai sebab, diantaranya yaitu: Tabel1 : Penyebab Peningkatan Tekanan Intrakranial Intrakranial (primer) Tumor,Trauma (SDH,EDH,kontusio) Perdarahan intraserebral non trauma Stroke iskhemik, hidrosephalus Idiopatik/benigna hipertensi intracranial Lain-lain (pseudomotor, pneumoencehpalus, abses)

Ekstrakranial (sekunder) Obstruksi airway, hipoksia, hiperkarbia Hipertensi, batuk, nyeri, hipotensi Postur tubuh, hiperpireksia, kejang, oba- obatan

Pasca operasi Mass lesion (hematoma, edema) Vasodilatasi, gangguan aliran LCS

C. Tanda dan GejalaMenurut Winarno (2010), kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti:1. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteril serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.2. Muntah Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.

3. Kejang Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior. 4. Papil edema Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

5. Gejala lain yang ditemukan: a. False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral, kelainan mental dan gangguan endokrin. b. Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai lokalisasi tumor.

D. PatofisiologiPenurunan kesadaran penderita trauma kepala diakibatkan cedera pada korteks serebral atau cedera pada RAS. Peningkatan tekanan intracranial dan penurunan aliran darah dapat menyebabkan penurunan tingkat kesadaran.Peningkatan tekanan intracranial menimbulkan komplikasi karena otak tertutup oleh struktur tengkorak sehingga menyerupai kotak tertutup. Jika volume cairan meningkat pada satu daerah otak, tekanan tersebut akan diteruskan ke seluruh kompartemen intracranial. Jika edema serebral (pembengkakan jaringan otak) meluas atau hematoma yang membesar dengan cepat maka CSS akan terdorong keluar dari ruang intracranial dan volume darah intracranial juga berkurang. Akibatnya akan terjadi hipoksia jaringan otak yang kemudian berlanjut dengan metabolisme anaerobic.Saat ICP menyamai atau bahkan melampaui MAP, pembuluh darah akan tertekan, meningkatkan tekanan vascular dan menurunkan aliran darah ke jaringan otak.Otak dapat mendeteksi penurunan oksigen dan peningkatan metabolisme anaerobic sehingga ia akan berusaha untuk melakukan koreksi. Respon awalnya adalah mengaktifkan system kardiovaskuler untuk meningkatkan tekanan darah. Tekanan darah dapat ditingkatkan dengan meningkatkan cardiac output (curah jantung) melalui peningkatan frekuensi jantung dan kontraktilitasnya atau dengan meningkatkan tahanan vascular perifer (Tek.Sistolik = Cardiac output x tahanan vaskuler perifer). System respirasi akan meningkatkan frekuensi untuk meningkatkan kadar oksigen darah. Usaha usaha ini terlihat sebagai peningkatan tekanan darah sistolik dan frekuensi napas. Bersamaan dengan naiknya tekanan darah dan ICP, frekuensi nadi (frekuensi jantung) akan berkurang. Tiga fenomena ini disebut sebagai Trias Cushing, yaitu : Peningkatan tekanan darah Perubahan pola respirasi Penurunan frekuensi nadiParamedic harus mengenali Trias ini sebagai tanda peningkatan tekanan intracranial. Walaupun trias ini merupakan tanda yang jelas tetapi tidak segera dapat ditemukan. Kenaikan tekanan intracranial akan menyebabkan penurunan tingkat kesadaran penderita. Naiknya ICP, meningkatnya hipoksia serebral dan metabolism anaerobic mengakibatkan penurunan kesadaran, deficit fungsi vital dan akhirnya kematian otak. Perfusi serebral harus dipertahankan agar jaringan otak tetap hidup.Jika edema serebral berlanjut atau hematoma serebral terus membesar, otak akan berherniasi melalui tentorium dan atau foramen magnum. Terjadinya herniasi dapat diketahui dengan adanya satu atau dua jenis gambaran klinis, yaitu:1. Sindrom Herniasi sentral, yaitu tertekannya batang otak dari atas hematoma sentral.2. Sindrom Herniasi Ulcus atau lateral, yaitu tertekannya batang otak dari lateral.Perbedaan utama diantara dua sindrom tersebut adalah hilangnya fungsi vital yang tidak berpola tidak teratur pada sindrom herniasi ulcus/lateral. Pada sindrom herniasi sentral, daerah otak yang tertekan menimbulkan gejala yang teratur atau polanya dapat diprediksi karena berurutnya daerah batang otak yang mengalami herniasi. Dimulainya dengan perubahan respirasi, kemudian pupil, motorik dan seterusnya sesuai dengan progresivitas kompresi batang otak. Semakin ke bawah letak kerusakan jaringan batang otak, maka semakin berkurangnya kemungkinan hidup atau sembuh sempurna.Terdapat 3 tingkat perubahan, sesuai dengan peningkaatan tekanan intracranial dan keterlibatan batang otak.1. ICP derajat satuSaat ICP meningkat dan korteks serebral dan batang otak terlibat, tekanan darah akan naik dan frekuensi nadi melambat. Pupil akan berkonstriksi namun masih reaktif. Perubahan pola respirasi akan nampak, dari lambat dangkal menjadi cepat dan dalam, kemudian kembali menjadi lambat dan dangkal yang diikuti oleh periode apnea. Pola napas seperti ini disebut Respirasi Chyne-stokes, dan terjadi sebagi respon terhadap penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2.Penderita tingkat satu ICP pada awalnya mencoba melokalisir dan menyingkirkan rangsangan nyeri. Semakin berlanjut ICP, penderita akan memperlihatkan postur Dekortikasi (ekstremitas atas flexi dan ekstremitas bawal ekstensi). Kompresi serebral pada tingkat ini biasanya reversible bila dilakukan intervensi bedah yang cepat. Keadaaan seperti ini merupakan indikasi diberikannya hiperventilasi dengan O2 konsentrasi tinggi.2. ICP Derajat DuaSemakin banyaknya batang otak yang terlibat akan semakin meningkatnya tekanan darah dengan frekuensi nadi yang semakin melambat. Pupil penderita akan terfiksasi dengan ukuran 3-5 mm dan tidak reaktif atau bereaksi lambat terhadap cahaya. Perderita seringkali mengalami hiperventilasi neurogenik sentral (ventilasi yang sangat cepat dan dangkal/ painting).Penderita tingkat dua ICP akan memperlihatkan postur Deserebrasi (ekstensi keempat ekstremitas) terhadap rangsang nyeri. Hanya beberapa penderita yang dapat sembuh tanpa definisi neurologis.3. ICP Derajat TigaSemakin tertekannya batang otak maka satu atau kedua pupil akan berdilatasi dan terfiksasi. Blown pupil dapat terjadi pada sisi otak yang mengalami herniasi kerena hematoma atau pembengkakan. System silang saraf terdapat pada tingkat korda spinalis, yaitu otak bagian kanan mengendalikan tubuh bagian kiri dan sebaliknya. Struktur yang dipersarafi saraf cranial akan mempunyai efek pada sisi tubuh yang sama dengan sisi lokasi hematoma atau pembengkakan. Struktur yang dipersarafi saraf cranial akan mempunyai efek pada sisi tubuh yang berseberangan dengan sisi lokasi hemtoma atau pembengkakan. Paramedic harus mengenali pupil mana yang lebih berdilatasi karena seringkali membantu menentukan sisi lokasi hematoma. Ventilasi pada tingkat ini dapat terjadi ataksia (tanpa ritme) atau medullar atau apnea.Penderita tingkat tiga ICP tidak akan berespon terhadap rangsang nyeri dan flasid jika medulla sudah terkena. Tekanan darah penderita akan jatuh dan denyut nadi menjadi cepat dan irregular. Sangatlah penting untuk mengenali tanda-tanda dan gejala yang berkembang tiap tingkatnya dan bertindak cepat. Adanya kombinasi di tingkat ini dapat terjadi. Walaupun sindrom hernioasi sentral dan lateral merupakan sindrom yang jelas dan berbeda, pada penderita cedera kepala berat sering ditemukan kedua sindrom ini.

Papiledema

Bertambahnya massa dalam tengkorakPerubahan sirkulasi cairan serebrospinalTerbentuknya edema sekitar tumorMekanisme kompensasi dari peningkatan tekanan intrakranialObstruksi sirkulasi cairan serebrospinalhidrosefalusHerniasi unkus atau serebelumHerniasi menekan mesensefalonKompresi medulla oblongataHenti pernafasan, nausea, muntah proyektilHilangnya kesadaran dan menekan saraf otakTraksi dan pergeseran struktur peka- nyeri dalam rongga intrakranialPembengkakan papila saraf optikusRisiko tinggi trauma,Defisit perawatan diriPola nafas tidak efektif,Nutrisi kurang dari kebutuhanPapiledemaNyeri kepala

Gambar III. Pathway Peningkatan Tekanan Intrakranial

E. Komplikasi Klinis1.Fleksi, ekstensi atau rotasi leher akan meningkatkan TIK karena obstruksi venous outflow.2.Penumpukan secret atau kerusakan kulit mungkin terjadi bila posisi pasien tidak di rubah setiap 2 jam.3.Nyeri atau kegelisahan akan meningkatkan TIK.4.Herniasi batang otak di akibatkan dari peningkatan TIK yang berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak ke arah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak yang dapat pulih dan mati-otak.5.Diabetes insipidus (DI) merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone anti-diuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin (desmopresin, DDAVP).6.Sindrom Ketidaktepatan Hormon Anti-Diuretik (SIADH) adalah akibat dari peningkatan sekresi hormon anti-diuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urine yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan pemberian fenitoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.

F. Pengkajian KegawatdaruratanPengkajian Penatalaksanaan Kegawatdaruratan menurut Muttaqin (2008), yaitu: Penatalaksanaan saat awal trauma pada cedera kepala selain mempertahankan fungsi ABC (airway, breating, dan circulation) dan menilai status neurologi (disabilitas dan pajanan), penurunan resiko iskemi serebri juga harus dilakukan. Keadaan ini dapat dibantu dengan pemberian oksigen dan glukosa sekalipun pada otak yang mengalami trauma relative memerlukan oksigen dan glukosa yang lebih rendah.Selain itu, perlu pula dikontrol kemungkinan tekanan intracranial yang meningkat disebabkan oleh edema serebri. Sekalipun tidak jarang memerlukan tindakan operasi, tetapi usaha untuk menurunkan tekanan intracranial ini dapat dilakukan dengan cara menurunkan PaCO2 dengan hiperventilasi yang menurunkan asidosis intraserebral dan meningkatkan metabolism intraserebral.

G. Pemeriksaan Penunjang1. CT- Scan (Dengan tanpa kontras)2. MRI, dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi3. Angiografi serebral4. EEG berkala5. Foto rontgen, mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur)perubahan struktur garis (perdarahan/edeme), fragmen tulang.6. PET, mendeteksi perubahan aktivitas metabolism otak.7. Pemeriksaan CES, lumbal fungsi: dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subaraknoid.8. Kadar elektrolit, untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai peningkatan tekanan intracranial.9. Skrining toksikologi, untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan kesadaran10. Analisis gas darah (AGD), adalah salah satu tes diagnostic untuk menentukan status respirasi. Status respirasi yang dapat digambarkan melalui pemeriksaan AGD ini adalah status oksigenasi dan status asam basa. (Muttaqin, 2008)

H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoringa. Penanganan konvensional 1. Elevasi kepala dan mencegah terjadinya obstruksi vena 2. Peningkatan MAP (jika perlu) 3. Pa CO 3035 mmHg, atau 2530 mmHg jika terdapat tanda-tanda herniasi 4. Manitol 0,51,0 g/kg tiap 6 jam (jika perlu) dan furosemide 20 mg (jika perlu). Pertahankan osmolalitas serum