BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3

stadium yaitu (1) Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah

pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak

bergejala, (2) Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam,

konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada

mukosa (bercak Koplik), dan (3) Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya

ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips,

1983).

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih

tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian

luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case

fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak

menderita campak adalah <12> .

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui

droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala.

Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan

hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan

seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak (Rampengan, 1997).

Campak dalam sejarah anak telah dikenal sebagai pembunuh terbesar,

meskipun adanya vaksin telah dikembangkan lebih dari 30 tahun yang lalu, virus

campak ini menyerang 50 juta orang setiap tahun dan menyebabkan lebih dari 1

juta kematian. Insiden terbanyak berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas

penyakit campak yaitu pada negara berkembang, meskipun masih mengenai

beberapa negara maju seperti Amerika Serikat.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Pengertian

Campak adalah suatu infeksi virus yang sangat menular, yang ditandai

dengan demam, lemas, batuk, konjungtivitis (peradangan selaput ikat

mata/konjungtiva) dan bintik merah di kulit (ruam kulit). Virus ini terdapat dalam

darah dan sekret (cairan) nasofaring (jaringan antara tenggorokan dan hidung)

pada masa gejala awal (prodromal) hingga 24 jam setelah timbulnya bercak merah

di kulit dan selaput lendir (Rampengan, 1997).

Cara penularan melalui droplet dan kontak, yakni karena menghirup

percikan ludah (droplet) dari hidung, mulut maupun tenggorokan penderita

morbili/campak. Artinya, seseorang dapat tertular Campak bila menghirup virus

morbili, bisa di tempat umum, di kendaraan atau di mana saja. Penderita bisa

menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum rimbulnya ruam kulit dan

selama ruam kulit ada. Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul

(Rampengan, 1997).

Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah campak

terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak

SD. Jika seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya dia akan

kebal terhadap penyakit ini. Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah

vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang

telah kebal (berlangsung selama 1 tahun) (Rampengan, 1997).

2.2. Etiologi

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan

genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip

dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret

nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa

saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki

2

daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar

selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif

minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku,

minimal 4 minggu dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak

aktif pada pH rendah (Soegeng Soegijanto, 2002).

2.3. Patologi

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa

nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler

terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel

polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi

yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari

penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel

Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil,

appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada

epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar

sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan

mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa

trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan

terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin

disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004).

Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di

otak dan medula spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba

dengan inclusion body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing

panencephalitis (Phillips, 1983).

2.4. Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit

virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi

utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus

pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah

3

penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang

menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi

multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik

regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak

juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang

ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit,

konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi

organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan

virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan

kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama

infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,

dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan

memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa

bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus

dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk.,

2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

4

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

2.5. Manifestasi klinis

Masa inkubasi 10-20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi

dalam 3 stadium, yaitu:

1. Stadium kataral (prodormal).

Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran klinis seperti

demam, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan coryza. Menjelang akhir

dari stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem, terdapat bercak koplik

berwarna putih kelabu sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema.

Lokasinya di mukosa bukal yang berhadapan dengan molar bawah. Gambaran

darah tepi leukopeni dan limfositosis.

2. Stadium erupsi

Coryza dan batuk bertambah. Timbul enantem atau titik merah di palatum

durum dan palatum mole. Kadang – kadang terlihat bercak koplik. Terjadi eritem

bentuk makulopapuler disertai naiknya suhu badan. Diantara macula terdapat kulit

yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, bagian atas lateral

tengkuk sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat

5

perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota

bawah pada hari ke 3, dan menghilang sesuai urutan terjadinya.

Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di

daerah leher belakang. Sedikit terdapat splenomegali, tidak jarang disertai diare

dan muntah.

Variasi yang biasa terjadi adalah Black Measless, yaitu morbili yang disertai

dengan perdarahan di kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.

3. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang menimbulkan bekas yang berwarna lebih tua atau

hiperpigmentasi (gejala patognomonik) yang lama kelamaan akan hilang sendiri.

Selain itu ditemukan pula kelainan kulit bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan

gejala patognomonik untuk morbilli. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema

atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun

sampai normal kecuali bila ada komplikasi.

2.6. Diagnosis

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.

Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat

ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi

6

dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition

(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin

inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan

HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa

prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel

serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x

atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat

munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu,

sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan

darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan

bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein,

peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips,

1983).

2.7. Diagnosis Banding

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah

menghilang.

2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.

Gejala yang timbul tidak seberat campak.

3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam

muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda

patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa

atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

Campak yang termodifikasi

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya

memiliki setengah daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan

riwayat penggunaan serum globulin maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan

karena masih terdapatnya antibodi campak transplasental dari ibu. Ditandai

7

dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium prodromal akan menjadi lebih

pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan

kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul

sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa

orang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala

apapun (Cherry, 2004).

Campak atipikal

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang

sebelumnya telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya

muncul pada orang yang telah mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan

Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal

yaitu sekitar 7 hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi

yang mendadak (39,5˚C sampai 40,6˚C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga

didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-produktif, muntah, nyeri dada

dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang ditemui. Dua atau tiga hari setelah onset

penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke

arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan

tangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam dapat

berbentuk vesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul efusi

pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun

paresthesia. Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes

serologis. Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF

dan titer HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan

meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10

infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry, 2004).

2.8. Komplikasi

8

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur

lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh

bakteri. Beberapa penyulit campak adalah :

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat

disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh

bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus

influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya

frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak

akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama.

Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri

yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak.

Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala

encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset

penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul

pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah :

kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan

disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya

proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan

karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang

diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru

muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki

3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000

kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum

9

mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE

dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi

infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis

dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium

erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna

sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya

tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002).

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga

dibutuhkan tindakan trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun

jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala

kliniknya.

i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak

yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita

menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi

10

perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi

intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

2.9. Imunitas

Struktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak.

Kemudian IgM menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi)

sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM

menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG menandakan

pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan hanya

dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan

vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA

sekretori (Soegeng Soegijanto, 2002).

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena

campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan

kadarnya akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi

maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut

masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak

akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan

maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).

Imunisasi

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif

dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan.

Vaksin dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu

yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari

antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan

dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga

11

harus disimpan pada suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah

dikeluarkan dari lemari pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak

digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak

dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang

sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil,

memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau

bahan-bahan berasal dari darah (Soegeng Soegijanto, 2001).

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili.

Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah

terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau

10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun

tidak terlalu berat.

2.10. Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat,

pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi

infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan

vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit

untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan

epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna

untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang,

asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan

dengan penyulit yang timbul (IDAI, 2004).

2.11. Pencegahan

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi

Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap

anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke

12

dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula

diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang

telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia

6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena

transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak

(IDAI, 2004).

2.12. Prognosis

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai

dengan penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).

13

BAB III

KESIMPULAN

3.1. Kesimpulan

Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular, secara epidemiologi

penyebab utama kematian terbesar pada anak. Menurut etiologinya campak

disebabkan oleh virus RNA dari famili paramixoviridae, genus Morbillivirus,

yang ditularkan secara droplet. Gejala klinis campak terdiri dari 3 stadium, yaitu

stadium kataral, stadium erupsi dan stadium konvalesensi. Campak dapat dicegah

dengan melakukan imunisasi secara aktif, pasif dan isolasi penderita.

3.2. Saran

Pada anak-anak disarankan untuk dilakukan pemberian vaksin campak.

Biasanya vaksin ini diberikan dalam bentuk kombinasi dengan gondongan dan

campak Jerman (vaksin MMR/mumps, measles, rubella), disuntikkan pada paha

atau lengan atas. Jika hanya mengandung campak, vaksin deiberikan pada umur 9

bulan. Dalam bentuk MMR, dosis pertama diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis

kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Selain itu penderita juga harus disarankan

untuk istirahat minimal 10 hari dan makan makanan yang bergizi agar kekebalan

tubuh meningkat.

14

DAFTAR PUSTAKA

Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema

Akut dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan

(eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia.

Saunders. p.2283 – 2298

Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds)

Nelson Textbook of Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk.

(ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak

Indonesia. Hal. 105

Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo

Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis.

Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 125

T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak.

Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 90

15