Inflamasi granulomatosa

Bentuk inflamasi kronik yang berbeda ini ditandai dengan akumulasi fokal makrofag yang teraktivasi (granuloma); aktivasi makrofag digambarkan oleh sel yang membesar dan mendatar/rata (sehingga disebut makrofag epiteloid)

Nodul makrofag epiteloid pada inflamasi granulomatosa dikelilingi oleh kolar faktor pengurai limfosit yang dibutuhkan untuk menginduksi aktivasi makrofag. Makrofag yang teraktivasi dapat bersatu untuk membentuk sel raksasa yang memiliki banyak-inti sel, dan dapat terjadi nekrosis sentral pada beberapa granuloma (terutama dihasilkan dari penyebab infeksi)

Granuloma benda asing dihasilkan dari benda asing yang relatif lembam (inert), sementara granuloma imun dibentuk oleh respon imun yang diperantarai-sel T erhadap antigen yang menetap. IFN-γ dari sel T yang teraktivasi menyebabkan perubahan makrofag menjadi sel epiteloid dan sel raksasa multinukleus. Protipe granuloma imun disebabkan oleh basil tuberkulosis; pada keadaan ini, granuloma disebut tuberkel dan secara klasik menunjukkan nekrosis kaseosa sentral

Inflamasi granulomatosa adalah reaksi inflamatori yang berbeda dengan kemungkinan penyebabnya yang relatif sedikit (walaupun penting), baik infeksius atau noninfeksius (Tabel 2-3)

Mitchell, Richard N. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran. Ed 7. Halmn 53, 227 . Jakarta: EGC

KELAINAN MATURASI EPIDERMIS

Dermatosis Inflamatorik Akut

Deermatosis inflamatorik akut merupakan keluarga besar sejumlah kelainan yang dimediasi oleh faktor-faktor imunologik lokal atau sistemik dan ditandai oleh lesi yang berlangsung dalam waktu yang singkat (beberapa hari hingga beberapa minggu). Lesi ini ditandai oleh infiltrat sel-sel mononukleus dengan disertai edea dan kadang-kadang kerusakan jaringan setempat).

Urtikaria

Urtikaria (yang juga dikenal dengan istilah “kaligata/hives”) merupakan kelainan yang sering dijumpai, dan secara khas terjadi pada dewasa muda serta ditandai oleh degranulasi sel mast setempat dengan disertai pruritus dermis, histamin, edema, dan pembentukan urtika yang semunya dilandasi histamin. Lesi tunggal tumbuh dan menghilang dalam waktu beberapa ja, tetapi lesi yang

berangkai bisa berlangsung selama berbulan-bulan. Angioedema merupakan kelainan yang ada hubungannya tetapi berbeda dengan adanya gejala edema dermis dan lemak subkutan

Patogenesis

Kebanyakan lesi urtikaria dimediasi oleh Ig E yang spesifik-antigen, tetapi urtikaria yang tidak tergantung IgE dapat terjadi lewat degranulasi sel mast yang diinduksi langsung oleh zat kimia pada pasien-pasien yang sensitif atau oleh supresesi prostaglandin (misalnya, pada pemberian aspirin). Urtikaria yang persisten dapat mencerminkan ketidakmampuan tubuh untuk membersihkan diri dari antigen pemicu atau dapat mencerminkan kelainan vaskuler kolagen kriptik atau pun limfoma Hodgkin.

Edema angioneurotik herediter terdiri dari serangan berulang angioedema dengan kelainan laring dantraktus gastrointestinal. Keadaan ini disebabkan oleh defisiensi inhibitor esterase C1 dan aktivasi komponen komplemen awal yang tidak diatur.

Morfologi

Secara makroskopis terlihat lesi yang bervariasi dari papula kecil yang terasa gatal hingga plak edematosa yang lebar. Tempat predileksinya meliputi setiap daerah tubuh yang terkena tekanan, seperti batang tubuh, ekstremitas distal dan daun telinga.

Secara mkroskopis terlihat infiltrat sel mononuklear perivaskuler yang jarang dengan disertai edema dan kadang-kadang sel-sel eosinofil dermis kendati tidak ditemukan peningkatan jumlah sel mast.