Infeksi Virus Pada Salura1

INFEKSI VIRUS PADA SALURAN

PERNAPASAN

I. Pendahuluan

Infeksi saluran pernapasan memiliki dampak yang signifikan pada kesehatan di

seluruh dunia. Sebagian besar infeksi pernapasan berasal dari virus.1 Angka

kejadian infeksi saluran napas akut sekitar 75-80% dari semua penyakit infeksi akut

di Amerika Serikat. Dan sekitar 80%-nya disebabkan oleh virus. Insiden infeksi

saluran napas ini sangat bervariasi bergantung dari umur penderita, dimana

biasanya lebih sering terjadi pada anak-anak, selain itu iklim juga sangat

berpengaruh, dimana prevalensi meningkat pada musim dingin dan menurun pada

musim panas.2 Namun, 10%-50% dari pasien yang terinfeksi virus akan

berkembang menjadi infeksi bakteri sekunder.1 Pada usia yang sangat muda (bayi

dan balita), orang tua dan orang dengan kondisi medis yang kronis, infeksi virus

pernapasan dapat menyebabkan penyakit yang parah.1

Virus-virus yang berperan sebagai penyebab penting infeksi saluran napas akut

adalah virus influenza, virus parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, virus sinsitial

pernapasan (respiratory syncytial virus) dan virus korona pernapasan. Reovirus

masih diperdebatkan apakah masuk ke dalam golongan ini atau bukan. Virus lain

seperti enterovirus dan virus measles juga dapat menyebabkan gejala infeksi

saluran napas.2 Di Amerika Serikat, 100.000 bayi dirawat di rumah sakit setiap

tahun untuk infeksi respiratory syncytial virus (RSV).1 Epidemi influenza dan

infeksi RSV masing-masing berhubungan dengan 36.000 dan 11.000 kematian

setiap tahunnya.1

Masa inkubasi virus-virus tersebut tergolong cukup pendek sekitar 1-4 hari dan

penularannya secara langsung dari orang ke orang melalui droplet yang infektif

atau transmisi tidak langsung, melalui tangan yang terkontaminasi sekret hidung

atau epitel konjungtiva. Infeksi ini dapat dijumpai di seluruh belahan dunia. Virus

penyebab infeksi saluran pernapasan menimbulkan gejala yang hampir serupa

berupa sindrom batuk pilek, namun pada beberapa jenis seperti virus sinsitia

1INFEKSI VIRUS PADA SALURAN PERNAPASAN

pernapasan dan CoV-SARS yang merupakan keluarga Coronaviridae, dapat

menimbulkan gejala yang lebih berat dimana dapat menyerang saluran pernapasan

bagian bawah seperti bronkiolitis dan pneumonia.2 Di negara-negara berkembang, ±

2 juta anak usia di bawah 5 tahun meninggal setiap tahun akibat infeksi virus pada

saluran pernapasan bawah. Oleh karena itu, pemahaman yang baik dan

berkelanjutan tentang peran virus dalam menyebabkan infeksi berat pada

pernapasan sangat penting untuk membuat kemajuan dalam pencegahan dan

tatalaksana yang sesuai.1

II. Definisi

Infeksi virus pada saluran pernafasan adalah infeksi yang menyerang salah satu

atau lebih dari saluran pernapasan mulai dari hidung sampai ke alveoli termasuk

adneksanya (sinus, rongga telinga tengah, pleura),3 dimana mikroorganisme

penyebabnya adalah virus.

III. Asal Evolusi Virus

Asal virus tidak diketahui. Terdapat banyak perbedaan di antara virus DNA, virus

RNA, dan virus-virus yang menggunakan DNA dan RNA sebagai bahan

genetiknya selama tahap yang berbeda dalam siklus hidupnya. Jenis agen yang

berbeda kemungkinan juga mempunyai asal yang berbeda. Dua teori mengenai asal

virus dapat diringkas sebagai berikut :

(1) Virus mungkin berasal dari komponen asam nukleat DNA atau RNA sel pejamu

yang mampu melakukan replikasi secara otonom dan berkembang secara bebas.

Virus-virus tersebut menyerupai gen yang mendapatkan kapasitas untuk hidup

secara bebas dalam sel. Beberapa sekuens viral dihubungkan dengan bagian

gen-gen selular yang mengode domain fungsional protein. Beberapa virus

kemungkinan berkembang dengan cara tersebut.

(2) Virus-virus mungkin merupakan bentuk degenerasi parasit intraselular. Tidak

ada bukti yang menunjukkan bahwa virus berkembang dari bakteri, meskipun

organisme intraselular obligat lain, misal riketsia dan klamidia, kemungkinan

demikian. Namun, poxvirus sangat besar dan kompleks yang mungkin

merupakan produk evolusi dari beberapa sel asalnya.4


IV. Faktor Risiko

Faktor risiko umum infeksi virus pada saluran pernapasan adalah keadaan status

eonomi yang rendah, faktor pejamu seperti status gizi dan lingkungan.

A. Usia

Usia pejamu adalah satu faktor dalam patogenesitas virus. Penyakit yang lebih

berat sering terjadi pada neonatus. Selain maturasi respon imun seiring

pertambahan usia, tampaknya terdapat juga perubahan terkait usia pada

kerentanan jenis sel tertentu terhadap infeksi virus. Infeksi virus biasanya dapat

terjadi pada semua golongan usia tetapi mungkin mempunyai dampak utama

pada waktu yang berbeda dalam kehidupan.4

B. Polusi Udara dan Paparan Asap Rokok

Polusi udara meningkatkan kejadian infesksi saluran napas

dengan menurunkan kemampuan pertahanan imun spesifik

dan nonspesifik. Polusi udara dapat menyebabkan eksaserbasi

penyakit saluran nafas dengan merusak pertahanan paru.

Partikel dalam polusi udara menyebabkan penumpukan di

saluran napas bawah dan akan menyebabkan kerusakan

fungsi mukosiliar, meningkatkan perlekatan virus ke sel epitel,

meningkatkan permeabilitas sel epitel maupun alveolus dan

pada akhirnya mempengaruhi sel inflamasi di paru.

Mekanisme paparan asap rokok dapat menjadi faktor risiko

masih belum jelas diketahui. Nikotin dapat menekan sel Th1

(yang bertanggungjawab menghasilkan immunoglobulin)

tetapi secara selektif merangsang sel Th 2 untuk menghasilkan

berbagai sitokin seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13. Sitokin ini

juga menyebabkan manifestasi klinis serupa pada penyakit-

penyakit atopi. Selanjutnya nikotin tidak hanya merangsang

eosinofil, tetapi juga merangsang sel B merubah produksi

immunoglobulin, dari Ig G menjadi Ig E. Dengan penekanan sel

Th 1 akan menyebabkan pengurangan produksi Ig G.

Disamping itu nikotin dapat menyebabkan kerusakan sel epitel


sebagai pertahanan mekanik tubuh, yang akan menyebabkan

peningkatan perlekatan pathogen pada permukaan mukosa

sel.5

C. Status Ekonomi Rendah

Status ekonomi rendah dan keadaan rumah yang padat secara

signifikan berkaitan dengan infeksi saluran napas. Keluarga

dengan dua atau lebih orang dalam satu kamar mempunyai

risiko 44% lebih besar untuk menderita pneumonia. Kepadatan

penghuni rumah khususnya sekamar, dapat meningkatkan

risiko terjadinya infeksi saluran napas dengan meningkatkan

kemungkinan terhadap infeksi silang dengan orang lain yang

tinggal bersama. Virus dapat ditularkan melalui udara dalam

bentuk partikel droplet, khususnya dalam rumah yang padat,

dimana banyak orang yang bersin, batuk atau bahkan

komunikasi biasa.5

D. Frekuensi Kontak dengan Binatang Peliharaan

Dalam sebuah penelitian disebutkan bahwa kontak dengan

binatang peliharaan juga meningkatkan risiko infeksi saluran

napas dimana risiko tersebut makin tinggi jika jumlah binatang

makin banyak. Beberapa binatang dapat mengalami penyakit

yang dapat ditularkan kepada manusia, seperti monyet, babi,

kuda, tikus, burung, kucing dan ayam. Bulu-bulu binatang

tersebut yang rontok juga dapat masuk ke saluran napas

sehingga menimbulkan gangguan pada saluran pernapasan.5

E. Berat Badan Lahir Rendah

Berat badan lahir rendah merupakan faktor risiko terjadinya

infeksi saluran napas. Berat badan lahir rendah menjadi faktor

risiko dengan menurunkan sistem imun bayi, dan juga terjadi

gangguan fungsi paru. Sistem imun pada bayi dengan berat

badan lahir rendah masih belum berfungsi dengan baik.

Gangguan fungsi imun ini dapat terjadi secara sendiri ataupun


merupakan bagian dari kekurangan nutrisi semasa bayi,

seperti besi, zink, tembaga. Bayi berat badan lahir rendah

dengan prematur memiliki fungsi paru yang terganggu.

Gangguan fungsi paru ini dapat terjadi karena bronkopulmoner

displasia, akibat pemakaian ventilator. Bronkopulmoner

displasia ini berhubungan dengan penyempitan diameter

saluran napas.5

F. Penyapihan Dini

Penyapihan dini sebelum usia 6 bulan berkaitan dengan infeksi

saluran napas. Anak yang tidak mendapatkan ASI mempunyai

risiko mortalitas akibat infeksi saluran napas akut 3,6 kali

lebih besar daripada anak yang mendapatkan ASI. Pemberian

ASI dapat menurunkan beratnya derajat penyakit hingga 50%.

ASI memiliki mekanisme anti infeksi, melalui proteksi terhadap

bakteri dan anti viral seperti immunoglobulin A, laktoferin,

makrofag, limfosit dan netrofil.5

G. Malnutrisi

Malnutiri terutama pada anak dapat mengalami mengalami

gangguan sistem imun yang mengakibatkan anak lebih mudah

terkena infeksi. Kurang energi dan protein berdampak pada

mekanisme pertahanan tubuh baik sistem imun non spesifik

maupun spesifik. Gangguan sistem imun yang terjadi yaitu

respon imun T cell- mediated, perubahan bahkan atrofi timus

dan jaringan limfoid lainnya, gangguan produksi dan fungsi

limfosit T, dan gangguan reaksi hipersensitifiti. Respon imun

humoral tidak banyak terpengaruh, meskipun konsentrasi

immunoglobulin A pada beberapa organ termasuk saluran

nafas menurun. Mekanisme lain yakni gangguan sistem

komplemen dan fagositosis.5

H. Konsumsi Alkohol


Konsumsi alkohol tidak hanya menghambat batuk dan refleks

epiglotis sehingga resiko aspirasi meningkat, tetapi juga

mengganggu mobilisasi dan kemotaksis leukosit.6

V. Patogenesis

Secara umum proses dasar infeksi virus adalah terjadinya siklus

replikatif virus (parsial atau komplet) pada sel pejamu.

Patogenesis virus merupakan interaksi faktor virus dan pejamu

yang menimbulkan penyakit. Virus harus masuk ke dalam pejamu,

melakukan kontak dengan sel yang rentan, bereplikasi dan

menimbulkan cedera sel.4 Adapun langkah-langkah patogenesis

virus secara umum adalah sebagai berikut :

A. Masuknya Virus dan Replikasi Primer

Agar terjadi infeksi pada pejamu, virus mula-mula harus

menempel dan memasuki sel pada saluran pernapasan. Virus

biasanya bereplikasi ditempat pertama kali masuk. Virus

seperti influenza menimbulkan penyakit di port d’entree dan

tidak harus menyebar secara sistemik. Penyakit tersebut

menyebar secara lokal pada permukaan epitel, tetapi tidak

terdapat infiltrasi jaringan di bawahnya atau penyebaran di

tempat yang jauh.4

B. Penyebaran Virus dan Tropisme Sel

Setelah replikasi primer di tempat masuk, virus tersebut

menyebar dala pejamu. Virus cenderung memperlihatkan

spesifikasi sel dan organ. Tropisme sel dan jarungan seperti ini

oleh virus tertentu biasanya menunjukkan adanya reseptor

permukaan sel yang spesifik untuk virus tersebut. Mekanisme

lain yang menentukan tropisme jaringan melibatkan enzim

proteolitik. Replikasi virus yang berulang tidak akan terjadi

pada jaringan yang tidak mengekspresikan enzim pengaktif


yang sesuai. Penyebaran juga dapat ditentukan sebagian oleh

gen virus spesifik.4

C. Cedera Sel dan Penyakit Klinis

Destruksi sel yang terinfeksi virus pada jaringan target dan

perubahan fisiologi yang terjadi pada pejamu akibat cedera

jaringan sebagian menyebabkan timbulnya penyakit. Penyakit

klinis dari infeksi virus merupakan akibat rangkaian kejadian

yang kompleks dan banyak faktor yang menentukan derajat

penyakit tidak diketahui. Gejala umum yang disebabkan oleh

banyak infeksi virus seperti malaise dan anoreksia, dapat

disebabkan oleh unsur respon pejamu seperti produksi sitokin.

Penyakit klinis adalah indikator yang tidak sensitif pada infeksi

virus; infeksi subklinis akibat virus sangat sering terjadi.4

D. Penyembuhan dari Infeksi

Pejamu dapat meninggal atau sembuh dari infeksi virus.

Mekanisme penyembuhan melibatkan imunitas selular dan

humoral, interferon dan sitokin lain, serta kemungkina faktor

pertahanan pejamu yang lain. Kepentingan relatif masing-

masing komponen berbeda dengan virus dan penyakit. Pada

infeksi akut, penyembuhan disebabkan hilangnya virus.

Namun, ada saatnya ketika pejamu tetap terinfeksi oleh virus.

E. Pelepasan Virus

Tahap akhir patogenesis adalah pelepasan virus infeksius ke

lingkungan. Tahap tersebut merupakan langkah penting untuk

mempertahankan infeksi virus pada populasi pejamu.

Pelepasan biasanya terjadi dari permukaan tubuh tempat

masuknya virus. Pelepasan terjadi pada stadium penyakit yang

berbeda bergantung pada agen tertentu yang terlibat. Keadaan

tersebut merupakan waktu seseorang yang terinfeksi bersifat

infeksius.

VI. Pertahanan dan Respon Imun Pejamu


A. Pertahanan Pejamu

Berikut ini adalah tabel pertahanan pejamu di paru :

Pertahanan Pejamu di ParuLokasi Mekanisme Pertahanan

PejamuNasofaring Rambut hidung

TurbinatusPerangkat mukosiliaSekresi IgA

Orofaring Air liurPengelupasan sel epitelPembentukan komplemen lokalInterferensi dan flora residen

Trakea, Bronkus Batuk, reflek epiglotisPercabangan jalan napas yangbersudut tajamPerangkat mukosiliaPembentukan imunoglobulin (IgG, IgM, IgA)

Saluran Napas Terminal, Alveolus

Cairan yang melapisi alveolus(surfaktan, imunoglobulin, komplemen, fibronektin)Sitokin (interleukin 1, faktor nekrosis tumor)Makrofag alveolusLeukosit polimorfonukleusImunitas selular

Tabel 1. Pertahanan Pejamu di Paru (Kepustakaan 6)

B. Respon Imun Pejamu

Mekanisme pertahanan pejamu yang tidak spesifik biasanya

diperoleh segera setelah infeksi virus. Respon yang paling

menonjol adalah induksi interfron. Respon imun tersebut

membantu menghambat pertumbuhan virus selama waktu

yang diperlukan untuk menginduksi imunitas selular dan

humoral spesifik. Leukosit polimorfonuklear membentuk respon

imun selular utama terhadap radang akut yang disebabkan

oleh bakteri piogenik, sedangkan inflamasi sel mononuklear

dan limfosit menandai reaksi radang pada lesi virus yang tidak

mengalami komplikasi.

Protein yang dikode virus berperan sebagai target bagi respon

imun. Sel yang terinfeksi virus dapat dilisiskan oleh limfosit T


sitotoksik akibat polipeptida sel pada permukaan virus dikenali.

Imunitas humoral melindungi pejamu terhadap reinfeksi virus

yang sama. Antibodi penetralisir yang ditujukan untuk melawan

protein kapsid menghambat inisiasi infeksi virus, kemungkinan

pada tahap pelekatan atau pelepasan pembungkus luar.

Antibodi IgA sekretoris penting untuk melindungi saluran

pernapasan terhadap infeksi virus.

Virus telah mengembangkan berbagai cara untuk menekan

atau menghindar dari respon imun pejamu sehingga dapat

terhindar dari eradikasi. Virus seperti adenovirus dapat

mengode protein imunomodulatoris yang menghambat fungsi

MHC, dan influenza yang dapat melakukan mutasi dan

mengubah tempat antigenik pada protein virion.4

VII. Etiologi dan Manifestasi Klinis

Virus yang berperan penting dan sering menyebabkan infeksi

pada saluran napas adalah :

1) Rhinovirus

2) Virus korona pernapasan (CoV-SARS)

3) Virus sinsitial pernapasan (RSV)

4) Virus parainfluenza

5) Virus influenza

6) Adenovirus

Berikut ini tabel adalah sindrom dan gejala utama berdasarkan

virus penyebab pada berbagai kategori usia, yaitu :

Sindrom Gejala Utama

Virus Penyebab TerseringBayi Anak-anak Dewasa

Selesma Obstruksi hidungDischarge hidung

RinoAdeno

RinoAdeno

RinoKorona

Faringitis Nyeri tenggorok

AdenoHerpes simplek

AdenoCoxsackie

AdenoCoxsackie


Laringitis/croup Suara serangBatuk menggonggong

ParainfluenzaInfluenza



Trakeobronkitis Batuk ParainfluenzaInfluenza


ParainfluenzaAdeno

Bronkiolitis Batuk, dispnea RSVParainfluenza

Jarang Jarang

Pneumonia BatukNyeri dada

RSVInfluenza

InfluenzaAdeno

Influenza

Tabel 2. Infeksi Virus pada Saluran Pernapasan (Kepustakaan 4)

A. Rhinovirus

Rhinovirus masuk ke dalam keluarga pikornaviridae. Sebelumnya, Genus

Rhinovirus terdiri dari dua spesies yaitu Human Rhinovirus A (HRA) dan

Human Rhinovirus B (HRB). Baru-baru ini telah ditemukan Human

Rhinovirus C. Virus ini berukuran sekitar 30 nm, tidak memiliki selubung

dengan struktur ikosahedral dan mengandung genom RNA untai tunggal yang

bersifat positive sense yakni dapat berlaku sebagai mRNA. Berbeda dengan

Pikornavirus lain seperti Enterovirus, Rhinovirus tidak tahan terhadap asam

dan hampir tidak aktif sama sekali pada pH 3 atau kurang. Rhinovirus

merupakan virus yang resisten terhadap eter. Kapsid Rhinovirus terdiri dari 4

jenis protein virus yaitu VP1, VP2, VP3 dan VP4. VP1, VP2 dan VP3

merupakan komponen utama dari protein kapsid. Sedang VP 4 merupakan

struktur tambahan yang terletak diantara kapsid dan genom RNA. Epitope

terhadap antibodi terletak pada bagian luar dari VP1-VP3. Rhinovirus hanya

menginfeksi manusia dan simpanse. Pembiakan virus dapat dilakukan pada

biakan fibroblas paru-paru embrio manusia (WI-38) dan dalam biakan jaringan

epitelium trakea manusia dan ferret. In vitro, replikasi berlangsung optimum

pada temperatur 33°C, sama seperti suhu pada nasofaring manusia. Lebih

kurang 115 serotype yang dikenal dari Rhinovirus. Beberapa diantaranya

bereaksi silang, misalnya pada tipe 9 dan 32.4,7,8


Gambar 1. Filogenetik dari VP4-VP2 (Kepustakaan 8)

Patogenesis

Rhinovirus dikenal juga dengan virus selesma (common cold). Virus masuk

melalui saluran pernapasan bagian atas, dan menyebabkan infeksi ringan

saluran pernapasan atas. Masuknya virus melalui ikatan dengan receptor

ICAM-1 (intracelluler adhesión molecule-1) yang terletak pada sel epitel

saluran pernapasan. Kemudian virus bereplikasi dan menyebar, sel yang

terinfeksi akan mengeluarkan sinyal yang kita kenal dengan kemokin dan

sitokin yang kemudian mengaktivasi mediator inflamasi. Aktivasi dari

bradikinin, menyebabkan terjadinya peningkatan sekresi hidung

(pilek/selesma) dan sakit tenggorokan.4,7

Gejala Klinis

Masa inkubasi singkat, 2-4 hari dan infeksi akut biasanya berlangsung 7 hari

meskipun batuk tidak produktif dapat menetap selama 2-3 minggu. Rata-rata

orang dewasa terserang virus ini dua kali dalam setahun. Gejala pada orang

dewasa biasanya meliputi iritasi saluran napas bagian atas, pilek, sakit kepala,

batuk ringan, lesu dan menggigil. Demam hanya sedikit bahkan mungkin saja

tidak disertai demam. Terdapat kemerahan dan pembengkakan selaput lendir

hidung dan nasofaring. Kemampuan mencium biasanya berkurang. Kadang-


kadang timbul suara serak.4 Infeksi sekunder dapat menghasilkan otitis media

akut, sinusitis, bronkitis atau pneumonitis, terutama pada anak-anak.1

Imunitas

Imunitas alamiah mungkin ada namun hanya berlangsung sebentar. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa resistensi terhadap selesma tidak tergantung

pada antibodi serum. Tetapi mungkin berhubungan dengan antibodi spesifik

dalam sekresi hidung. Antibodi spesifik dalam sekresi hidung terutama IgA

11S yang dihasilkan secara lokal dalam selaput lendir. Antibodi ini tidak

bertahan seperti yang ada dalam serum, dan inilah yang menerangkan paradoks

reinfeksi pada orang dengan antibodi serum yang cukup.4

Epidemiologi

Infeksi Rhinovirus dapat terjadi di seluruh dunia. Di daerah beriklim sedang,

serangan lebih sering pada musim gugur awal dan musim dingin, dan

berkurang di akhir musim semi. Virus diduga ditularkan melalui kontak dekat,

melalui droplet. Jari penderita flu biasanya terkontaminasi karena seringnya

berkontak dengan virus yang dikeluarkan dari hidung. Penularan pada orang

yang rentan kemudian terjadi dari tangan ke tangan atau dari tangan ke benda

lalu ke tangan. Penularan melalui kontaminasi tangan lebih sering daripada

melalui droplet.2,4

Pengobatan dan Pengendalian

Tidak ada pengobatan khusus untuk Rhinovirus. Penggunaan interferon-alfa

intranasal mampu memberikan perlindungan terhadap infeksi Rhinovirus.

Namun obat ini mempunyai efek samping yang besar yaitu menyebabkan

perdarahan pada hidung dan cepat menimbulkan resistensi. Pleconaril,

merupakan antivirus oral yang dapat mengatasi infeksi oleh Picornavirus ini.

Obat ini bekerja dengan membentuk ikatan pada daerah hidrophobik VP1 dan

menstabilkan protein kapsid sehingga virus tidak dapat melepaskan genom

RNA-nya ke sel target. Pada penelitian menggunakan Pleconaril, menunjukkan

adanya penurunan sekresi mukus dan meredanya gejala klinis. Pada penelitian

terakhir diduga antibodi monoklonal pada reseptor virus ICAM-1 dapat


menghambat masuknya Rhinovirus ke dalam sel. Mencuci tangan atau

menggunakan penghalang terhadap autoinokulasi dapat mengurangi penularan

infeksi.2,4,9

B. Koronavirus

Koronavirus merupakan virus hewan yang masuk ke dalam keluarga

Coronaviridae. Coronaviridae terdiri dari dua genus yaitu Coronavirus dan

Toravirus. Koronavirus sendiri memiliki dua serotipe yang menginfeksi

manusia dan 10 serotipe lainnya menginfeksi burung dan binatang mamalia

lain. Kata Coronavirus berasal dari kata Crown yang berarti mahkota. Virus ini

biasanya menginfeksi saluran pernapasan manusia.10

Replikasi Koronavirus

Perincian replikasi koronavirus berasal dari penelitian dengan virus hepatitis

tikus, yang berhubungan erat dengan strain OC43 manusia, hal ini disebabkan

koronavirus tidak tumbuh dalam biakan sel.Virus melekat pada reseptor sel

sasaran melalui glikoprotein pada selubung virus (melalui E2 atau E3).

Glikoprotein E2 menyebabkan penyatuan selubung virus dengan selaput sel.

Setelah pelepasan selubung, kemudian terjadi sintesis polimerase RNA yang

bergantung pada RNA spesifik virus yang merekam RNA komplementer.

Molekul RNA genomik yang baru disintesis dalam sitoplasma berinteraksi

dengan protein nukleokapsid membentuk nukleokapsid heliks. Nuleokapsid

bertunas melalui selaput retikulum endoplasma kasar dan aparatus golgi pada

daerah yang mengandung glikoprotein virus. Virus matang kemudian dapat

dibawa dalam vesikel ke bagian tepi sel untuk keluar atau menunggu hingga sel

mati untuk dilepaskan. Beberapa coronavirus lebih sering menimbulkan infeksi

sel yang menetap daripada menjadi sitosidal.4,10

Patogenesis

Koronavirus cenderung sangat spesifik spesies. Hanya sedikit yang diketahui

tentang patogenesis dari virus ini. Koronavirus hewan memperlihatkan

tropisme terhadap sel epitel saluran pernapasan dan saluran pencernaan.


Koronavirus manusia biasanya hanya terbatas pada saluran napas bagian atas.

Infeksi koronavirus menyebabkan bercak destruksi sel epitel bersilia dan

hilangnya gerakan silia. Koronavirus manusia yang saat ini banyak

diperbincangkan adalah Koronavirus SARS-CoV yang menyebabkan penyakit

SARS (severe acute respiratory syndrome). SARS-CoV ini memiliki keunikan

tersendiri dimana virus mampu menyebabkan infeksi saluran napas atas sampai

saluran napas bawah dan disertai gastroenteritis.4,11

Gejala Klinis

Koronavirus manusia menyebabkan batuk-pilek, malaise, biasanya tidak diikuti

dengan demam, pada orang dewasa. Masa inkubasi 2-5 hari, biasanya gejala

berlangsung satu minggu. Saluran pernafasan bagian bawah biasanya jarang

terlibat. Beberapa koronavirus hewan menyebabkan penyakit susunan saraf

pada hewan. Namun, sampai saat ini belum ada bukti keterlibatan koronavirus

dalam penyakit neurologik manusia. Tahun 2003 dilaporkan adanya wabah

SARS, di benua Asia. Di daerah epidemik, SARS menyebabkan lebih dari

8000 infeksi dan 10% menyebabkan kematian. Penelitian x-ray

crystallography yang dilakukan pada Laboratorium Nasional Lawrence

Barkley menunjukkan pemberian vaksin yang mengandung spike protein dapat

merangsang sistem imun penderita SARS.4,12

Imunitas

Sama seperti virus pernapasan lain, timbul kekebalan tetapi tidak absolut.

Resistensi terhadap infeksi dapat berlangsung beberapa tahun, tetapi reinfeksi

dengan strain yang serupa lazim terjadi. Reinfeksi dapat terjadi akibat sistem

imun yang jelek atau adanya mutasi antigenik atau kedua-duanya. Kekebalan

terhadap antigen tonjolan permukaan mungkin yang paling penting untuk

perlindungan.4,10

Diagnosis Laboratorium

Isolasi koronavirus dalam biakan sangat sulit dilakukan, karena proses replikasi

yang sangat jelek pada kultur sel dan kultur pada trakea embrio manusia atau

sel epitel hidung. Untuk menegakkan diagnosa coronavirus dapat dilakukan


pemeriksaan serodiagnosis menggunakan serum akut dan konvalesen. Untuk

itu digunakan uji CF, ELISA dan hemaglutinasi.4,10

Epidemiologi

Koronavirus merupakan penyebab utama penyakit pernapasan orang dewasa

selama beberapa bulan musim dingin. Antibodi terhadap koronavirus

pernapasan timbul pada awal masa kanak-kanak, prevalensinya meningkat

dengan umur, dan ditemukan pada lebih dari 90% orang dewasa. Diperkirakan

bahwa koronavirus menyebabkan 10-30% dari semua kejadian batuk pilek.

Pencegahan dan Pengobatan

Pencegahan dan pengobatan pilek yang disebabkan koronavirus hampir sama

dengan penyakit yang disebabkan oleh rhinovirus. Cara pengendalian yang

efektif untuk pengendalian SARS antara lain adalah isolasi pasien, karantina

orang-orang yang telah terpajan, pembatasan perjalanan, juga penggunaan

sarung tangan, baju, kacamata, serta respirator oleh tenaga kesehatan.

C. Virus Sinsitial Pernapasan (RSV)

Virus sinsitial pernapasan (Respiratory Synsitial Virus=RSV) merupakan

penyebab paling penting dari penyakit saluran napas bagian bawah pada bayi

dan anak-anak. Virus ini menyebabkan sekitar separuh kasus bronkiolitis dan

seperempat pneumonia pada bayi. Hal ini diperkirakan mengakibatkan sekitar

4500 kematian pertahun di Amerika Serikat.

RSV adalah anggota keluarga Paramyxoviridae, genus Pneumovirus. Virus ini

memiliki selubung, berukuran sekitar 150-300 nm. Dinamakan virus sinsitial

disebabkan karena replikasi virus menyebabkan fusi sel yang bersebelahan

membentuk sinsitia besar berinti banyak. Genom RNA beruntai tunggal,

dengan enam protein struktural. Keenam protein struktural tersebut analog

dengan struktur virus influenza. Tiga protein disatukan dengan RNA virus

yaitu nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid heliks, protein

ini merupakan protein internal utama dan dua protein besar (disebut P dan L)

yang kemungkinan terlibat dalam aktivitas polimerase virus yang berfungsi

dalam transkripsi dan replikasi RNA. Tiga protein lagi ikut dalam

pembentukan envelop virus, yaitu matriks protein (M) mendasari envelop


virus, protein ini mempunyai afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan

virus serta penting dalam perakitan virus. Glikoprotein yang lebih besar (HN

atau H) yang memiliki aktivitas hemaglutinin maupun neuraminidase dan

merupakan penyebab perlekatan sel inang. Glikoprotein lain (F) memperantarai

penyatuan selaput dan aktivitas hemolisin.4

Patogenesis

RSV ditularkan melalui tetesan berukuran besar, dengan demikian penyebaran

dapat terjadi kontak dengan tangan atau permukaan yang terkontaminasi.

Replikasi virus pada awalnya terjadi pada sel epitel nasofaring, kemudian virus

dapat menyebar ke saluran pernapasan bagian bawah, yang kemungkinan

dibawa melalui sekresi. Masa inkubasi berkisar antara 4-5 hari. Pelepasan virus

dapat menetap selama 1-3 minggu. Sistem imun individu merupakan faktor

penting untuk mengatasi infeksi oleh virus ini, bila seorang penderita

mengalami gangguan sistem imun maka infeksi akan menetap sampai

berbulan-bulan dan dapat menyebar ke luar dari sel epitel prnapasan misalnya

penyebaran ke ginjal, hati dan miokardium.4,10

Gambaran Klinis

Umumnya virus ini akan menimbulkan gejala mulai dari batuk pilek terutama

pada orang dewasa, bronkitis demam pada bayi dan anak-anak, serta

pneumonia bayi hingga bronkiolitis pada bayi yang lebih muda. 25-40%

infeksi RSV melibatkan saluran napas bagian bawah. Selain itu virus ini

merupakan penyebab penting dari otitis media.4,10

Reinfeksi lazim terjadi pada anak-anak maupun orang dewasa. Walaupun

reinfeksi dapat terjadi pada semua umur dan bersifat simptomatik, namun

biasanya hanya terbatas pada saluran pernapasan bagian atas saja.2

Imunitas

Pada dua bulan pertama kehidupan bayi biasanya dia terlindung oleh antibodi

maternalnya, oleh karena itu penyakit sinsitial pernapasan biasanya mulai berat

pada bayi diatas 2 bulan, dimana antibodi ibu sudah menurun.


Antibodi serum dan sekretorik timbul sebagai respon terhadap infeksi virus

sinsitial pernapasan. IgA sekretorik dalam sekresi hidung bertanggung jawab

dalam perlindungan terhadap reinfeksi dan imunitas seluler.2


Virus sinsitial pernapasan tidak memiliki hemaglutinin, itulah yang

membedakan virus ini dengan virus paramyxovirus yang lain, oleh karena itu

virus ini tidak dapat diperiksa menggunakan metode hemaglutinasi atau

hemadsorpsi.

1) Isolasi dan identifikasi dari virus. Bahan pemeriksaan biasanya diambil

dari usap nasofaring atau bilasan hidung. Virus sinsitial pernapasan sangat

labil , sehingga harus segera diinokulasi ke dalam biakan sel. Jalur sel

heteroploid HeLa dan Hep-2 manusia merupakan isolasi virus yang paling

peka. Adanya virus sinsitial pernapasan biasanya dikenali dengan melihat

perkembangan sel raksasa dan sinsitia dalam biakan terinokulasi.

Diperlukan waktu 10 hari untu menimbulkan efek sitopatik. Diagnosa pasti

dengan mengidentifikasi antigen virus pada sel yang terinfeksi

menggunakan uji immunofluoresensi atau menggunakan ELISA.4,10

2) Serologi. Antibodi serum dapat diperiksa dengan metode

immunofluoresensi, ELISA, CF dan Nt.

Epidemiologi

Virus sinsitia pernapasan merupakan patogen utama pada saluran pernapasan

anak-anak. Bronkiolitis atau pneumonia yang serius paling mudah terjadi pada

bayi antar umur 2 bulan sampai 6 bulan. Selain dapat menimbulkan pneumonia

pada anak-anak di bawah 5 tahun, virus sinsitia pernapasan juga mampu

menimbulkan pneumonia pada manula dan orang-orang dengan gangguan

sistem imun. Sering terjadi reinfeksi, namun gejala yang muncul biasanya

ringan hanya berupa batuk pilek. Infeksi saluran pernapasan akibat virus

sinsitia pernapasan biasanya meningkat pada musim dingin atau musim hujan

di negara tropis. Virus sinsitia pernapasan merupakan penyebab infeksi

nosokomial di bangsal pediatri rumah sakit atau di tempat-tempat penitipan


anak. Penularan biasanya melalui tangan petugas medis yang terkontaminasi

dengan virus ini.2,4

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi yang serius terutama bergantung pada perawatan

suportif. Pemberian ribavirin aerosol selama 3-6 hari dapat mengurangi

simptom. Pemberian globulin imun dengan titer antibodi yang tinggi terhadap

virus sinsitia pernapasan pernah dilaporkan bermanfaat dalam rangka

mencegah infeksi yang serius pada bayi dan anak.4

D. Virus Parainfluenza

Virus Parainfluenza merupakan penyebab sepertiga dari keseluruhan kasus

infeksi saluran pernapasan dan setengah dari kasus infeksi saluran pernapasan

pada usia pra-sekolah dan bayi.10

HPIV terdiri dari 4 serotipe yaitu HPIV 1,2,3 dan 4. HPIV-1 dan HPIV-2

biasanya berhubungan dengan laringotrakeobronkitis, dimana anak laki-laki

lebih sering terserang dibanding anak perempuan. HPIV-3 merupakan

penyebab infeksi saluran pernapasan bagian bawah, bronkiolitis dan

pneumonia. HPIV-4 menyebabkan infeksi saluran pernapasan ringan. Saat ini

HPIV dibagi dua genus yaitu genus respirovirus (HPIV-1 dan HPIV-2) dan

genus Rubulavirus (HPIV-2 dan HPIV-4).13

Morfologi

Virus ini masuk ke dalam kelompok Paramyxovirus. Morfologinya menyerupai

virus influenza, namun kelompok Paramyxovirus lebih besar dan lebih

pleomorfik. Virus ini memiliki envelop, namun envelopnya tampak rapuh,

sehingga partikel virus ini labil terhadap penyimpanan dan sering mengalami

kerusakan dalam mikrograf elektron.4

HPIV memiliki genom yang tidak bersegmen, mengandung RNA untai

tunggal, negative-sense dan mirip dengan virus influenza, yang mengandung

neuraminidase dan hemaglutinin pada selubungnya. Cara penularannya mirip

dengan virus influenza.2


HPIV dapat dibedakan dengan virus Influenza dalam hal sintesis RNA, dimana

pada HPIV sintesis RNA terjadi di sitoplasma. Antigen dari keempat serotipe

HPIV relatif stabil dan tidak terjadi pertukaran dan tumpang tindih antar

antigen tersebut. Keempat serotipe dapat dibedakan secara jelas.2

Patogenesis

Penularan HPIV secara langsung melalui kontak orang ke orang atau droplet.

Viremia jarang terjadi. Replikasi hanya terbatas pada epitel saluran nafas.

Infeksi hanya mengenai hidung dan tenggorokan, menyebabkan sindroma

batuk pilek yang tidak begitu berbahaya. Namun infeksi dapat meluas ke laring

dan trakea menyebabkan laringotrakeobronkitis, khususnya infeksi yang

disebabkan oleh HPIV-1 dan HPIV-2. Pada HPIV-3, infeksi dapat menjalar

lebih dalam ke trakea dan bronkus yang lebih rendah dan akhirnya dapat

menimbulkan pneumonia atau bronkiolitis atau keduanya.4

Faktor yang menentukan berat ringannya infeksi HPIV tidak jelas tetapi

meliputi sifat virus maupun inang, seperti kerentanan protein terhadap

pembelahan oleh berbagai protease, dihasilkannya protease yang sesuai oleh

sel inang, status imun penderita dan hiperaktivitas saluran pernafasan.4

Infeksi primer cenderung lebih berat dan lazimnya terjadi dalam 5 tahun

pertama kehidupan. Sering terjadi reinfeksi, namun gejala infeksi saluran nafas

yang ringan, biasanya non-demam. Antibodi dari infeksi sebelumnya tidak

memberikan perlindungan absolut terhadap reinfeksi namun berpengaruh

dalam perjalanan penyakit.4

Manifestasi Klinis

Onset penyakit ini biasanya berlangsung cepat dimana terjadi batuk yang

spasmodik, namun berlangsung ringan. Masa inkubasinya bervariasi antara 4-

21 hari, namun yang tersering 7-10 hari.2

Infeksi primer pada anak-anak biasanya menimbulkan rinitis dan faringitis,

seringkali disertai dengan demam dan sedikit bronkitis. Namun anak-anak

dengan infeksi primer yang disebabkan oleh HPIV-1, HPIV-2 atau HPIV-3

dapat mengalami sakit berat, berkisar dari laringotrakeobronkitis dan batuk


pilek (terutama pada tipe 1 dan 2) hingga bronkiolitis dan pneumonia (terutama

pada tipe 3). Penyakit berat yang berkaitan dengan tipe 3 terutama terjadi pada

bayi di bawah umur 6 bulan, batuk pilek atau laringotrakeobronkitis lebih

mungkin terjadi pada anak-anak yang lebih tua. Sedang HPIV-4 tidak

menyebabkan penyakit yang serius, bahkan pada infeksi pertama.4

Imunitas

Sebenarnya semua bayi memiliki antibodi maternal dalam serumnya, namun

antibodi ini tidak mampu mencegah infeksi atau penyakit. Reinfeksi pada

anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa juga dapat terjadi walaupun

antibodi sudah timbul dari infeksi sebelumnya. Infeksi alamiah merangsang

timbulnya antibodi IgA dalam sekresi nasal dan sekaligus resistensi terhadap

reinfeksi. Namun sayang antibodi ini biasanya hilang dalam beberapa bulan,

dengan demikian reinfeksi akan terus terjadi pada orang dewasa sekalipun.4


Akibat seringnya terjadi infeksi yang berulang, menimbulkan respon yang

heterotipik. Hal ini menyebabkan diagnosis spesifik melalui pengujian

serologik menjadi sangat sukar. Diagnosa definitif biasanya mengandalkan

isolasi virus dari bahan yang sesuai.4

1) Isolasi dan identifikasi virus. Usap tenggorokan dan hidung serta bilasan

hidung merupakan bahan yang baik untuk isolasi virus. Sel ginjal manusia

dan kera merupakan sel yang peka untuk isolasi HPIV. Identifikasi

langsung antigen virus dapat menggunakan imunofluoresensi atau ELISA

dengan mendeteksi sel-sel nasofaring. Namun metode ini kurang sensitif,

walaupun metode ini cepat.

2) Serologi. Serodiagnosis harus didasarkan pada serum yang berpasangan.

Respon antibodi dapat diukur dengan menggunakan uji Nt, HI, ELISA atau

CF. Peningkatan titer sampai empat kali merupakan tanda adanya infeksi

dengan HPIV.


Epidemiologi

HPIV tersebar luas secara geografik. Virus yang paling prevalen adalah tipe 3.

Diperkirakan separuh dari semua anak di dunia mendapat infeksi ini selama

tahun pertama kehidupannya, 95% mempunyai antibodi terhadap tipe 3 pada

umur 6 tahun.4

Pengobatan dan Pencegahan

Sebenarnya tidak ada metode pencegahan dan pengobatan yang spesifik

terhadap infeksi virus ini. Namun penggunaan antivirus ribavirin memberikan

manfaat bila diberikan melalui aerosol partikel kecil. Vaksin virus mati secara

in vitro dapat menginduksi antibodi serum tetapi tidak melindungi terhadap

infeksi.2,4

E. Virus Influenza

Ortomiksoviridae (virus influenza) merupakan determinan utama dari

morbiditas dan mortalitas yang disebabkan oleh penyakit pernafasan dan

wabah infeksi kadang-kadang terjadi epidemi di seluruh dunia. Ada tiga tipe

imunologik dari virus influenza yaitu tipe A, B dan C. Influenza tipe A secara

antigenik sangat bervariasi dan merupakan penyebab dari sebagian besar kasus

epidemi influenza. Perubahan antigenik terus menerus terjadi dalam kelompok

tipe A dari virus influenza. Influenza tipe B juga memperlihatkan perubahan-

perubahan antigenik dan kadang-kadang menyebabkan epidemi. Sedang virus

influenza tipe C bersifat stabil dan hanya menyebabkan penyakit ringan.Strain

influenza A juga dikenal pada babi, kuda dan burung. Beberapa strain yang

diisolasi dari hewan secara antigenic serupa dengan strain yang beredar pada

populasi manusia.4


Gambar 2. Virus influenza (Kepustakaan 14)

Struktur

Partikel virus biasanya bulat dengan diameter 100 nm. Genom RNA beruntai

tunggal, pada virus influenza tipe A dan B terdiri dari delapan segmen terpisah.

Sebagian besar dari segmen merupakan sandi untuk protein tunggal. Partikel

virus mengandung tujuh protein struktural yang berbeda. Tiga protein besar

(PB1, PB2, PA) terikat pada RNA virus dan merupakan penyebab dari

transkripsi dan replikasi RNA. Nukleoprotein berkaitan dengan RNA virus

membentuk struktur berdiameter 9 nm yang mengambil bentuk heliks. Protein

matriks (M) yang membentuk suatu lapisan di bawah selubung lipid virus,

penting dalam morfogenesis partikel dan merupakan komponen utama dari

virion. Selubung lipid mengandung protein hemaglutinin virus (HA) dan

neuraminidase (NA), yang merupakan antigen penting yang menentukan

variasi genetik dari virus.

Replikasi

1) Perlekatan, Penetrasi dan Pelepasan Selubung Virus

Virus melekat pada asam sialat permukaan sel melalui tempat reseptor yang

terletak pada puncak globulus besar dari HA. Influenza C melekat pada

reseptor yang berbeda dengan Influenza A dan B. Partikel virus kemudian

diinternalisasi di dalamendosom. Lalu terjadi peleburan antara envelop

virus dengan selaput sel, dan mengakibatkan pelepasan envelop. Ujung

amino HA2, dibangkitkan oleh pembelahan proteolitik polipeptida HA

prekursor, yang merupakan hal penting untuk langkah ini. Kemudian

nukleokapsid virus dilepaskan ke dalam sitoplasma sel.

2) Transkripsi dan Translasi

Mekanisme transkripsi ortomiksovirus sangat berbeda dari transkripsi virus


RNA lain, dimana fungsi seluler terlibat secara lebih erat. Transkripsi

terjadi di dalam inti. Polimerase-tersandi virus yang mengandung suatu

kompleks protein tiga P, merupakan penyebab primer terjadinya

transkripsi. Namun, kerjanya harus dilengkapi oleh ujung 5’ termetilasi dan

ujung berpenutup yang termakan dari transkrip seluler yang baru disintesis

melalui polimerase RNA II seluler.

Enam dari segmen genomik menghasilkan mRNA monosistronik yang

diterjemahkan dalam sitoplasma menjadi enam protein virus. Dua transkrip

lainnya mengalami penyambungan, masing-masing menghasilkan dua

mRNA yang diterjemahkan dalam kerangka pembacaan yang berbeda.

Glikoprotein HA dan NA, disintesis dan dimodifikasi dengan

menggunakan lintasan sekretorik

3) Replikasi RNA virus

Langkah pertama replikasi genom adalah memproduksi salinan lengkap

untai-positif dari masing-masing segmen. Salinan antigenom ini berbeda

dari mRNAs pada kedua ujung; ujung 5’ tidak berpenutup dan ujung 3’

tidak terpoliadenilase. Salinan ini kemudian bertindak sebagai cetakan

untuk sintesis salinan sebenarnya untuk RNAs genomik.

4) Maturasi

Virus menjadi matang melalui pertunasan dari permukaan puncak sel.

Komponen virus tersendiri tiba pada tempat pertunasan dengan jalur yang

berbeda. Nukleokapsid terpasang dalam inti dan bergerak ke luar ke

permukaan sel. Glikoprotein, HA dan NA, disintesis dalam retikulum

endoplasmik, dimodifikasi dan dirangkai menjadi trimer dan tetramer , dan

disisipkan ke dalam selaput plasma. Protein matriks yang disintesis dalam

sitoplasma, bertinda sebagai jembatan, menghubungkan nukleokapsid

dengan ujung sitoplasmik dari glikoprotein. Virion keturunan bertunas ke

luar dari sel. Selama rangkaian peristiwa ini, HA dibelah menjadi HA1 dan

HA2 jika sel inang memiliki enzim proteolitik ekstraseluler yang sesuai.

NA mengangkat asam sialat ujung dari glikoprotein permukaan seluler dan

virus, dengan demikian mempermudah pelepasan partikel virus dari sel dan

mencegah agregrasi, sehingga masing-masing bertindak sebagai penular


terpisah. Siklus pembelahan virus berlangsung dengan cepat. Keturunan

virus baru dihasilkan dalam 8-10 jam.4

Patogenesis

Penyebaran virus influenza dari orang ke orang melalui tetesan yang mengudara

atau melalui kontak dengan tangan atau permukaan yang terkontaminasi.

Beberapa sel epitel pernapasan akan terinfeksi jika partikel virus yang masuk

terhindar dari pengeluaran melalui refleks batuk dan lolos dari netralisasi oleh

antibodi IgA spesifik yag sudah ada sebelumnya atau inaktivasi oleh inhibitor

nonspesifik dalam sekresi mukosa. Virion progeni dihasilkan dengan segera dan

tersebar ke sel-sel yang berdekatan , dimana siklus replikatif diulangi. NA virus

menurunkan viskositas cairan mukosa dalam saluran pernapasan, membuka

reseptor permukaan seluler dan memudahkan penyebaran cairan yang

mengandung virus ke saluran napas bagian bawah.

Masa inkubasi oleh virus influenza bervariasi, sekitar 1-4 hari, bergantung dari

imunitas inang dan ukuran dosis virus. Pelepasan virus dimulai sehari sebelum

gejala muncul dan memuncak dalam 24 jam, tetap meningkat selama 1-2 hari,

kemudian menurun dengan cepat. Interferon dapat dideteksi dalam sekresi

pernapasan sekitar 1 hari setelah pelepasan virus dimulai. Virus influenza peka

terhadap efek antivirus dari interferon, dan diduga respon interferon mendukung

pemulihan inang dari infeksi.

Klasifikasi

1. Avian Influenza

a. Gejala Klinis

Gejala infeksi biasanya timbul mendadak, berupa menggigil, sakit

kepala, batuk kering, yang diikuti demam tinggi, nyeri otot menyeluruh,

malaise dan anoreksia. Gejala pernafasan secara khas dapat berlangsung

selama 3-4 hari. Namun dapat pula terjadi gejala ringan atau

asimptomatik. Gejala klinis pada anak sama seperti orang dewasa, pada

anak biasanya demam lebih tinggi dan gejala gastrointestinal menonjol.

Virus influenza dapat menimbulkan komplikasi berupa pneumonia,

terutama pada pasien usia lanjut dan lemah, khususnya penderita

kardiopulmoner dan penyakit kronik lain. Pneumonia ini dapat


disebabkan oleh virus, bakteri sekunder atau kedua-duanya. Peningkatan

sekresi mukosa membantu membawa kuman masuk ke dalam saluran

pernapasan bagian bawah. Infeksi influenza meningkatkan kerentanan

penderita terhadap infeksi sekunder. Hal ini disebabkan karena hilangnya

muosiliar di sepanjang saluran napas, gangguan fungsi sel-sel fagosit dan

tersedianya medium pertumbuhan bakteri yang aya eksudat alveolar.

Bateri patogen yang sering menyertai virus influenza adalah

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, dan Haemophilus

influenzae. Sindrom Reye merupakan komplikasi lain yang disebabkan

oleh infeksi virus influenza terutama tipe B. Sindrom Reye merupakan

ensefalopati akut pada anak-anak dan remaja, biasanya yang terkena

berumur sekitar 2-16 tahun. Diduga sindrom ini ada hubungannya

dengan penggunaan aspirin dalam mengatasi influenza pada anak.

b. Diagnosis

DEPKES tahun 2007 mengeluarkan petunjuk untuk definisi kasus avian

influenza, yaitu :

Definisi kasus

1) Penderita dalam Penyelidikan

Setiap penderita dengan demam (temperatur ≥ 38°C)

dan satu atau lebih tanda berikut :

Batuk

Nyeri tenggorokan

Sesak napas

Dimana pengawasan secara klinis dan pemeriksaan

laboratorium masih sedang dikerjakan.15

2) Kasus Suspek

Seseorang yang menderita demam dengan suhu ≥

38°C disertai satu atau lebih gejala yaitu batuk sakit

tenggorokan, pilek dan/atau sesak napas. Selain itu

juga

disertai salah satu atau lebih keadaan di bawah ini:


Dalam 7 hari terakhir sebelum muncul gejala klinis,

mempunyai riwayat kontak erat dengan penderita

(suspek, probabel atau konfirmasi) seperti merawat,

berbicara atau bersentuhan dalam jarak < 1 meter

Dalam 7 hari , mempunyai riwayat kontak erat

dengan unggas (misalnya menyembelih,

menangani, membersihkan bulu atau memasak)


mempunyai riwayat kontak dengan unggas, bangkai

unggas, kotoran unggas, bahan atau produk mentah

lainnya di daerah yang satu bulan terakhir telah

terjangkit flu burung pada unggas, atau adanya

kasus pada manusia (suspek, probabel atau

konfirmasi)


mempunyai riwayat mengkonsumsi produk unggas

mentah atau yang tidak dimasak dengan sempurna,

yang berasal dari daerah yang satu bulan terakhir

telah terjangkit flu burung pada unggas, atau

adanya kasus pada manusia (suspek, probabel atau

konfirmasi)

Dalam 7 hari terakhir sebelum muncul gejala klinis

kontak erat dengan binatang selain unggas yang

telah dikonfirmasi terinfeksi H5N1, antara lain : babi

atau kucing

Dalam 7 hari terakhir sebelum muncul gejala klinis

memegang atau menangani sampel (hewan atau

manusia) yang dicurigai mengandung virus H5N1

ditemukan leukopenia (jumlah leukosit/sel darah

putih dibawah nilai normal)

ditemukan titer antibodi terhadap H5 dengan


pemeriksaan uji H1 menggunakan eritrosit kuda

atau uji ELISA untuk influenza A tanpa subtipe

foto rontgen dada/toraks menggambarkan

penumonia yang cepat memburuk pada serial foto

3) Kasus Probable Avian Influenza

Kriteria kasus suspek ditambah dengan satu atau lebih

keadaan di bawah ini:

Ditemukan kenaikan titer antibodi terhadap H5,

minimum 4 kali dengan pemeriksaan uji KI

menggunakan eritrosit kuda atau uji ELISA.

Hasil laboratoirum terbatas untuk influenza H5

( terdeteksinya antibodi spesifik H5 dalam spesimen

serum tunggal) menggunakan uji netralisasi (dikirim

ke laboratorium rujukan) ATAU Seseorang yang

meninggal karena penyakit saluran nafas akut yang

tidak bisa dijelaskan penyebabnya, dan secara

epidemiologis menurut waktu, tempat dan pajanan

berhubungan dengan kasus probabel atau kasus

konfirmasi

4) Kasus Confirmed Avian Influenza

Seseorang yang memenuhi kriteria kasus suspek atau

kasus probabel dan sisertai hasil positif salah satu hasil

pemeriksaan laboratorium berikut:

Isolasi virus influenza A/H5N1 positif

PCR Influenza A/ H5N1 positif

peningkatan 4 kali lipat titer antibodi netralisasi

untuk H5N1 dari specimen konvaselen dibandingkan

dengan specimen akut (diambil 7 hari setelah

muncul gejala penyakit), dan titer antibodi

neteralisasi konvalesen harus pula 1/80.

titer antibodi mikronetralisasi H5N1 1/80 pada


spesimen serum yang diambil pada hari ke- 14 atau

lebih setelah muncul gejala penyakit (onset),

disertai hasil positif uji serologi lain, misalnya titer

HI sel darah merah kuda 1/160 atau western blot

spesifik H5 positif.

2. Swine Influenza

a. Gejala Klinis

Setelah masa inkubasi 1-5 hari, onset penyakit berlangsung cepat dan

menimbulkan gejala klinis. Gejala klinis dibagi menjadi gejala spesifik

dan nonspesifik, berdasarkan CDC (2009) gejala tersering yang

dilaporkan adalah : batuk (98%), panas badan (96%), lemah badan

(89%), nyeri kepala (82%), nyeri telan (82%), pilek (82%), kedinginan

(80%), diare (48%), sesak (48%), nyeri sendi (46%). Semua gejala diatas

dikenal dengan ILI (influenza Like Illness) yaitu demam > 39.8°C satu

atau lebih gejala batuk, nyeri telan, tanpa ditemukan penyebab lain selain

influenza.15

Berdasarkan derajat, WHO secara klinis membagi menjadi :

1) Kriteria ringan (rawat jalan dengan pengawasan)

Tanpa gejala atau gejala minimal

Demam tanpa sesak

Tidak didapatkan pneumonia

Tidak didapatkan komorbid

Usia muda

2) Kriteria sedang (rawat di ruang isolasi)

Ada faktor komorbid

Sesak napas

Pneumonia

Usia tua

Hamil

Keluhan lain yang mengganggu : diare, muntah, tidak dapat

makan dan minum

3) Kriteria berat (rawat di ICU)


Pneumonia yang luas

Gagal napas

Sepsis

Syok

Kesadaran menurun

ARDS

MODS

b. Diagnosis

Definisi kasus15

1) Kasus dugaan (suspek) : seseorang dengan gejala ILI disertai

riwayat :

Kontak dengan kasus konfirmasi influenza A baru H1N1 2009, 7

hari sebelum masuk rumah sakit

Berkunjung ke daerah yang terdapat satu atau lebih kasus

konfirmasi virus influenza A baru H1N12009, 7 hari sebelum

masuk rumah sakit

Bertempat tinggal di daerah 1 atau lebih kasus konfirmasi

2) Kasus Probable : seseorang dengan gejala dugaan (suspek) dari hasil

pemeriksaan laboratorium positif influenza A virus tetapi, tidak dapat

mendeteksi subtipenya atau seseorang dengan gejala klinis sesuai

dengan ILI yang meninggal oleh karena gagal napas akut yang tidak

dapat dijelaskan penyebabnya dan berhubungan secara epidemiologi

dengan kasus probable atau konfirmasi

3) Kasus pasti (Konfirmasi) : seseorang dari hasil pemeriksaan

laboratorium dipastikan terinfeksi oleh virus influenza A baru H1N1

2009, melalui satu atau lebih pemeriksaan :

Real time (RT) PCR

Kultur virus

Peningkatan 4 kali antibodi spesifik virus influenza A baru H1N1

dengan tes netralisasi

Imunitas


Antibodi terhadap HA dan NA penting dalam imunitas terhadap influenza,

sementara antibodi terhadap protein tersandi-virus tidak bersifat melindungi.

Resistensi terhadap infeksi awal berhubungan dengan antibodi terhadap HA,

sementara penurunan beratnya penyakit dan penurunan kemampuan penularan

virus berhubungan dengan antibodi yang ditujukan terhadap NA. Antibodi

terhadap ribonukleoprotein adalah spesifik untuk menentukan tipe isolat virus.

Perlindungan berkaitan dengan antibodi serum dan antibodi IgA sekretorik

dalam sekret nasal. Antibodi sekretorik berperanan penting dalam mencegah

infeksi. Antibodi juga memperngaruhi perjalanan penyakit. Tiga tipe virus

influenza secara antigenik tidak berhubungan, oleh karena itu tidak

menimbulkan perlindungan silang.4


1) Isolasi dan Identifikasi virus. Yang terbaik sebagai bahan pemeriksaan

adalah bilasan hidung dan usapan tenggorokan, yang didapat dalam 3 hari

sejak timbulnya gejala. Sampel harus dipertahankan pada suhu 4°C hingga

inokulasi ke dalam biakan sel. Metode isolasi pilihan menggunakan telur

yang diembrionasi dan sel ginjal monyet primer. Baru-baru ini dipilih ginjal

caninus (MDCK) atau ginjal kera rhesus (LLC-MK-2). Biakan sel

diinokulasi, diinkubasi tanpa adanya serum dan ditambahkan tripsin yang

mampu mengaktifkan HA sehingga virus bereplikasi ke seluruh biakan.

Setelah 7 hari, cairan biakan diperiksa terhadap virus melalui hemaglutinasi.

Jika hasilnya negatif, maka dilakukan penanaman ke dalam media segar.

Isolat virus diidentifikasi melalui penghambatan hemaglutinasi, CF dan uji

imunofluoresensi menggunakan antisera spesifik untuk protein NP atau M.

2) Serologi. Uji serodiagnosis rutin yang digunakan saat ini didasari pada

penghambatan hemaglutinasi, fiksasi komplemen, ELISA dan RIA. Pada

ELISA dan RIA antigen yang dimurnikan semakin mudah didapat.

Epidemiologi

Insiden influenza memuncak selama musim dingin. Wabah yang paling luas

dan berat disebabkan oleh virus influenza tipe A. Influenza tipe B

menyebabkan wabah yang biasanya kurang meluas. Influenza tipe C jarang

dihubungkan dengan penyakit pada manusia, meskipun prevalensi antibodi


serum terhadap tipe C tersebar luas.

Pencegahan dan Pengobatan

Amantadin hidrokhlorida dan salah satu analognya, rimantadin, merupakan

obat antivirus untuk penggunaan sistemik dalam mencegah influenza A, obat

ini menghalangi pelepasan selubung virus infuenza A dalam sel inang dan

mencegah replikasi virus. Namun, obat ini tidak efektif untuk influenza B dan

C. Obat ini juga tidak efektif untuk melindungi kontak rumah tangga dari

influenza dan timbulnya mutan virus yang resisten obat dan menyebar.

Amantadin dapat mempengaruhi keparahan influenza A jika dimulai

pemberiannya dalam waktu 24-48 jam setelah timbulnya penyakit.

Penggunaan aspirin dapat meredakan gejala sakit kepala, myalgia dan demam

pada sindrom influenza. Namun tidak boleh diberikan pada anak di bawah usia

16 tahun karena berhubungan dengan timbulnya sindrom Reye.

Vaksin virus yang diinaktivasi merupakan cara primer penegahan influenza di

Amerika Serikat. Namun karakteristik tertentu dari virus influenza,

menyulitkan pencegahan dan pengendalian penyakit melalui imunisasi.4

F. Adenovirus

Infeksi adenovirus biasanya bersifat subklinik, dan virus dapat menetap

berbulan-bulan dalam tubuh manusia. Adenovirus dapat bereplikasi dan

menyebabkan penyakit pada mata, saluran pernapasan, saluran pencernaan dan

saluran kemih.4

Struktur dan komposisi

Adenovirus berdiameter 70-90 nm dan memperlihatkan simetri ikosahedral.

Kapsid terdiri atas 252 kapsomer. Adenovirus tidak mempunyai selubung dan

mengandung DNA 13% dan protein 87%. Adenovirus memiliki keunikan karena

memiliki struktur yang disebut “serabut”, yang mencuat dari ke 12 puncak, atau

dasar pentona. Kapsid lainnya terdiri atas 240 kapsomer heksona. Heksona,

pentona dan “serabut” merupakan antigen-antigen adenovirus yang penting

dalam klasifikasi virus dan diagnosis penyakit.

Genom virus berupa DNA beruntai ganda. Kandungan guanine plus sitosin

digunakan sebagai salah satu kriteria dalam pengelompokan isolat yang berasal

dari manusia. Adenovirus dapat dibagi menjadi 7 kelompok berdasarkan


homologi genom. DNA memadat di dalam inti virion dalam susunan yang

menyerupai 12 bola besar yang saling berdesakan. Suatu protein yang

disandikan oleh virus, yaitu polipeptida VII, berperan dalam membentuk

struktur inti.

Terdapat tiga protein struktural yang diproduksi dalam jumlah besar, yang

merupakan ”antigen terlarut” yang disebut alfa, beta dan gama. Heksona yang

membentuk sebagian besar kapsomer mempunyai kelompok antigen reaktif alfa.

Kelompok antigen reaktif beta diwakili oleh basa pentona. Sedang serabut gama

yang merupakan antigen tipe khusus, penting dalam menentukan serotipe.

Klasifikasi

Adenovirus dibagi dalam dua genus yaitu adenovirus yang menginfeksi manusia

(mastadenovirus) dan adenovirus yang menginfeksi burung (aviadenovirus).

Semua adenovirus mamalia memiliki antigen serupa yang dapat dideteksi

dengan fiksasi komplemen. Sedikitnya terdapat 41 tipe antigenik yang telah

diisolasi dari manusia.

Adenovirus manusia dibagi dalam enam kelompok (A-F) berdasarkan sifat

fisika, kimia, dan biologi. Virus dalam kelompok yang sama cenderung

mempunyai penyebaran epidemiologi dan hubungan penyakit yang sama.

Sesungguhnya nama adenovirus mencerminkan ditemukannya isolat pertama

virus ini pada adenoid manusia.

Pengaruh virus terhadap sel

Adenovirus bersifat sitopatik terhadap biakan sel manusia, terutama biakan

primer ginjal dan biakan sel epitel. Efek sitopatik meliputi pembulatan,

pembesaran, dan agregasi sel yang terinfeksi membentuk rangkaian seperti

anggur. Pada sel yang terinfeksi Adenovirus, terlihat badan inklusi bulat yang

mengandung DNA. Badan inklusi ini tidak membentuk sel raksasa sinsitia atau

inti ganda seperti pada sitomegalovirus. Partikel virus di dalam inti sel sering

terlihat menyerupai kristal. Pada setiap sel yang terinfeksi, dihasilkan sekitar

7000 partikel virus. Sebagian besar partikel ini tetap berada di dalam sel setelah

siklus berakhir dan sel mejadi mati.

Patogenesis

Adenovirus menginfeksi sel-sel epitel faring, selaput mata, usus kecil, dan


kadang-kadang sistem organ lain. Biasanya penyebaran virus tidak sampai ke

daerah getah bening. Virus kelompok C menetap sebagai infeksi laten pada

kelenjar adenoid dan tonsil selama bertahun-tahun dan dikeluarkan melalui tinja

selama berbulan-bulan sejak dimulainya infeksi. Sebagian besar Adenovirus

manusia tumbuh pada epitel usus setelah tertelan, dan biasanya menghasilkan

infeksi subklinik daripada gejala atau lesi.

Gambaran klinis

Adenovirus 1-7 merupakan tipe yang umum ditemukan di seluruh dunia dan

berperan pada sebagian besar penyakit yang berhubungan dengan Adenovirus.

a. Penyakit pernapasan

Infeksi Adenovirus akan menimbulkan gejala berupa batuk keluar cairan

hidung, sakit kepala, dan koriza. Dapat juga diikuti gejala sistemik seperti

demam, rasa dingin, lemah dan mialgia. Empat sindrom yang dikaitkan

dengan Adenovirus adalah :

1) Demam faringitis akut. Terutama mengenai anak-anak. Infeksi ini

berkaitan dengan virus kelompok C. Gejala berupa batuk, hidung

tersumbat, demam dan sakit tenggorokan.

2) Demam faringokonjungtiva. Gejala sama seperti demam faringitis akut

disertai perradangan pada konjungtiva (konjungtivitis). Biasanya

disebabkan oleh virus keompok B, terutama tipe 3, 7 dan 14.

3) Penyakit pernapasan akut. Sindrom ini ditandai dengan radang faring,

demam, batuk dan rasa lemah. Infeksi ini disebabkan oleh tipe 4 dan 7,

kadang-kadang tipe 3.

4) Pneumonia. Pneumonia pada Adenovirus merupakan komplikasi dari

penyakit pernapasan akut pada calon tentara. Biasanya disebabkan oleh

virus tipe 3 dan 7.

b. Infeksi pada mata

Penyakit mata ringan merupakan salah satu sindrom faringitis pernapasan

yang disebabkan Adenovirus. Biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

Konjungtivitis kolam renang dapat disebabkan oleh Adenovirus kelompok

B, khususnya tipe 3 dan 7. Penyakit yang lebih berbahaya adalah


keratokonjungtivitis epidemik. Penyakit ini sangat menular dan ditandai oleh

konjungtivitis akut, pembesaran nodus preaurikular, diikuti keratitis yang

menimbulkan kabut subepitel berbentuk bundar pada kornea selama lebih

dari 2 tahun. Penyakit ini disebabkan oleh Adenovirus tipe 8,19 dan 37.

c. Penyakit saluran pencernaan

Adenovirus banyak bereplikasi di dalam sel usus dan dapat ditemukan pada

tinja. Dua serotipe baru ditemukan sebagi penyebab gastroenteritis pada

anak-anak (tipe 40 dan 41). Adenovirus enterik ini ditemukan pada tinja

diare.

d. Penyakit lain

Adenovirus tipe 11 dan 21 penyebab sistitis hemoragik akut pada anak-anak,

virus biasanya terdapat pada urin penderita. Tipe 37 terdapat pada lesi servik

dan uretritis pada pria dan dapat ditularkan secara seksual. Anak-anak yang

menerima pencangkokan hati dapat menderita Adenovirus pada alografnya.

Pada penelitian yang melibatkan 262 penerima cangkok pada anak-anak, 22

orang terinfeksi Adenovirus, 5 diantaranya merupakan Adenovirus hepatitis

(tipe 5). Dua orang meninggal akibat kegagalan fungsi hati. Penderita

dengan AIDS mungkin menderita infeksi Adenovirus tipe 35.

Imunitas

Adenovirus menginduksi secara efektif imunitas jangka panjang terhadap infeksi

ulangan. Hal ini mungkin menggambarkan kenyataan bahwa Adenovirus juga

menginfeksi kelenjar getah bening regional dan sel-sel limfoid pada saluran

pencernaan. Resistensi terhadap penyakit klinis tampaknya berhubungan

langsung dengan adanya antibodi netralisasi yang beredar. Walaupun antibodi

netralisasi khusus-tipe dapat memberikan perlindungan terhadap gejala penyakit,

namun antibodi ini tidak selalu dapat mencegah reinfeksi.4

Antibodi maternal biasanya memberikan perlindungan pada bayi terhadap

infeksi Adenovirus. Antibodi netralisasi terhadap satu tipe atau lebih telah

dideteksi pada lebih dari 50% bayi berumur 6-11 bulan. Antibodi netralisasi

untuk tipe 1,2, dan 5 terdapat pada 40-60% individu berumur 6-15 tahun.

Diagnosa laboratorium

Virus dapat diperoleh dari tinja, urine, usapan tenggorok, konjungtiva dan


usapan rektum. Biakan primer sel ginjal embrio manusia merupakan sel yang

paling peka, tetapi biasanya sukar diperoleh. Adanya sel-sel yang membengkak

membulat dan berkelompok menunjukkan adanya Adenovirus pada biakan yang

dinokulasi. Adenovirus meningkatkan glikolisis sel, sehingga cenderung

menurunkan pH medium pertumbuhan biakan (bersifat asam).

Isolat kemudian dapat diidentifikasi menggunakan antibodi fluoresensi atau uji

fiksasi komplemen (CF) yang mendeteksi antigen khusus-kelompok. Uji ini

dilakukan dengan menggunakan antibodi antiheksona dan cairan biakan dari sel

yang terinfeksi. Uji HI dan Nt untuk mengukur antigen-antibodi khusus-tipe dan

dapat digunakan untuk mengidentifikasi serotipe khusus.4

Epidemiologi

Adenovirus terdapat di seluruh dunia, dan terdapat sepanjang tahun. Virus ini

tidak menyebabkan wabah penyakit di masyarakat. Penyebarran Adenovirus

terutama melalui jalur oral-tinja, tetapi dapat juga ditularkan melalui droplet

pernapasan atau lewat benda-benda yang terkontaminasi.

Infeksi oleh tipe 1,2,5, dan 6 terutama terjadi pada tahun pertama kehidupan dan

berhubungan dengan demam dan faringitis atau infeksi asimptomatik. Pada

Adenovirus enterik terjadi ekskresi virus secara berkala selama berbulan-bulan

sampai bertahun-tahun sejak infeksi awal. Ekskresi virus seperti ini merupakan

ciri khas tipe 1, 2, 3 dan 5. Biasanya infeksi Adenovirus bersifat asimptomatik.

Adenovirus hanya menyebabkan 2—5% dari semua penyakit pernapasan pada

masyarakat umum. Infeksi yang disebabkan Adenovirus tipe 3, 4, 7, 14, dan 21

biasanya berjangkit pada anggota militer baru.

Infeksi Adenovirus pada mata ditularkan melalui tangan yang terkontaminasi ke

mata. Berjangkitnya konjungtivitis kolam renang teerutama disebabkan oleh air

kolam, biasanya terjadi pada musim panas, dan umumnya disebabkan oleh tipe 3

dan 7. Keratokonjungtivitis epidemik adalah penyakit yang sangat menular dan

berbahaya, yang disebabkan oleh Adenovirus tipe 8. Penyakit ini menyebar

dengan cepat melalui galangan kapal, oleh karena itu disebut penyakit mata

galangan kapal. Baru-baru ini Adenovirus tipe 19 dan 37 menyebabkan epidemi

keratokonjungtivitis yang khas.

Adenovirus tipe 34 dan 35 merupakan tipe yang paling sering ditemukan pada


penerima cangkok ginjal dan pada urine penderita AIDS. Sumber infeksi yang

paling mungkin adalah pengaktifan kembali virus endogen.

Pencegahan dan pengendalian

Usaha untuk mengendalikan infeksi Adenovirus pada satuan militer telah

dipusatkan pada penggunaan vaksin. Vaksin virus hidup terhadap tipe 4 dan 7

telah diijinkan, tapi hanya dianjurkan pada kesatuan militer. Selain vaksinasi,

terdapat cara lain yaitu dengan klorinasi pada kolam renang dan air limbah.4

VIII. Obat-obat Antiviral

Berikut ini adalah obat-obat antivirus untuk influenza :16

A. Amantadin dan Rimantadin

Kedua obat ini mempunyai cara kerja yang sama. Efikasi keduanya terbatas

pada influenza A saja.

Mekanisme kerja obat ini yaitu pada protein M2 virus, suatu kanal ion

membran yang diaktivasi oleh PH. Kanal M2 merupakan pintu masuk ion ke

virion selama proses uncoating. Hal ini menyebabkan destabilisasi ikatan

protein-protein serta proses transpor DNA virus ke nukleus. Selain itu, fluks

kanal ion M2 mengatur PH ke kompartemen intraselular, terutama apparatus

golgi. Perubahan kompartemental pada PH ini menstabilkan hemaglutinin

virus influenza A selama transpor ke intrasel. Dosis amantadin 2 × 100 mg

dan rimantadin 2 × 150 mg.

B. Inhibitor neuraminidase

Zanamivir dan oseltamivir merupakan obat antivirus dengan mekanisme kerja

yang sama terhadap virus influenza A dan B yang serupa. Keduanya

merupakan inhibitor neuraminidase; yaitu analog asam N-asetilneuraminat

(reseptor permukaan sel virus influenza), dan desain struktur keduanya

didasarkan pada struktur neuraminidase virion. Asam N-asetilneuraminat

merupakan komponen mukoprotein pada sekresi respirasi; virus berikatan

pada mukus, namun yang menyebabkan penetrasi virus ke permukaan sel

adalah aktivitas enzim neuraminidase. Hambatan terhadap neuraminidase

mencegah terjadinya infeksi. Neuraminidase juga penting untuk penglepasan

virus yang optimal dari sel yang terinfeksi, yang menyebabkan penyebaran

virus dan intensitas infesksi. Hambatan neuraminidase menurunkan


kemungkinan berkembangnya influenza dan menurunkan timgkat keparahan,

jika penyakitnya kemudian berkembang. Zanamivir diberikan perinhalasi

dengan dosis 20 mg perhari (2 × 5 mg, setiap 12 jam) selama 5 hari.

oseltamivir diberikan peroral dengan dosis 150 mg perhari (75 mg kapsul

setiap 12 jam) selama 15 hari. terapi dengan obat ini dapat diberikan seawal

mungkin, dalam waktu 48 jam setelah onset gejala.

C. Ribavirin

Ribavirin merupakan analog guanosin yang cincin purinnya tidak lengkap.

Setelah mengalami fosforilasi intrasel, ribavirin trifosfat mengganggu tahap

awal transkripsi virus, seperti proses capping dan elongasi mRNA serta

menghambat sintesis ribonukleoprotein. Obat ini efektif terhadap influenza

tipe A dan B. Indikasi ribavirin juga diberikan pada terapi infeksi RSV pada

bayi dengan resiko tinggi. Dosis peroral 800-1200 mg perhari.

IX. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi adalah tergantung jenis virus yang menyerang dan

fokus infeksi atau lokasi infeksi, namun secara umum adalah sebagai berikut :17

1. Otitis media

2. Bronkitis

3. Bronkiolitis

4. Penumonia bakteri

5. Sepsis

6. Meningitis

7. Abses intrakranial

8. Miositis

9. Rabdomiolisis

X. Prognosis

Prognosis pada infeksi virus saluran pernapasan bergantung pada usia penderita,

jenis virus yang menyerang, ada atau tidaknya infeksi sekunder serta tatalaksana

yang memadai. Pada infeksi oleh RSV diusia maka kecenderungan akan menjadi

asma sebesar 40%.15 Selain itu, infeksi karena koronavirus dapat menyebabkan

sindrom pernapasan akut berat, dimana telah diketahui terdapat lebih dari 6200


kasus dengan kematian sebanyak 435 penderita dengan SARS.11 Selanjutnya

adalah virus influenza, avian influenza dapat menyebabkan insiden pneumonia

(61% kasus), kebutuhan perawatan intensif (51%) dan kematian yang cukup

tinggi (33%), Sedangkan swine influenza yang tergolong virus baru dapat segera

mewabah dan dapat menyebabkan kematian.15

XI. Kesimpulan

Infeksi virus pada saluran pernapasan masih banyak dijumpai di tengah

masyarakat. Virus yang sering menginfeksi saluran napas adalah rhinovirus, RSV,

virus influenza, adenovirus, koronavirus dan virus para influenza. Gejala-gejala

infeksi virus pada saluran napas berupa batuk, demam, lemah badan, sesak, nyeri

sendi dan sebagainya yang hampir pernah dialami oleh semua orang. Infeksi yang

berbahaya apabila terjadi superinfeksi sekunder oleh bakteri atau terjadi distress

pernapasan oleh infeksi virus korona. Umumnya infeksi virus dapat sembuh

sendiri, meskipun demikian diagnosis dini pada infeksi avian dan swine influenza

harus segera ditegakkan mengingat cepatnya penyakit tersebut mewabah dan

dapat menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Peltola & Ruuskanen. Clinical Infectious Disease : Respiratory Viral Infections

in Developing Countries: Common, Severe, and Unrecognized. Oxford Journal,


2007. [Cited 2014 March 13]; available from:

http://cid.oxfordjournals.org/content/46/1/58.full.pdf

2. Ryan, Ray. Sherris Medical Microbiology. 4th edition. The McGraw Hill

companies. 2004.

3. KEMENKES RI. Pedoman Pengendalian Infeksi Saluran Pernafasan Akut. 2012.

Diakses pada Tanggal 13 Maret 2014. Dapat Diakses pada Situs :

http://pppl.depkes.go.id/_asset/_download/FINAL%20DESIGN%20PEDOMAN

%20PENGENDALIAN%20ISPA.pdf

4. Jawetz et al. Mikrobiologi Kedokteran. Virologi. Edisi 23. Jakarta : EGC, 2008.

5. Antonius, Roni. Faktor Risiko infeksi Respiratorik Akut Bawah pada Anak di

RSUP dr Kariadi. Tesis. 2009. Diakses Tanggal 13 Maret 2014. Diakses pada

Situs : http://dw.crackmypdf.com/0527328001394717398/Rony_Antonius_P_.pdf

6. Robbins. Buku Ajar Patologi. Paru dan Saluran Napas Atas. Volume 2 Edisi 7.

Jakarta : EGC, 2007.

7. Bloqvist, Soile. Epidemiology of Human Rhinoviruses. Department of

Microbiology. Helsinki, 2004. [Cited 2014 March 13]; available from:

http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/bio/bioja/vk/blomqvist/epidemio.pdf

8. Fuji et al. Detection of Human Rhinovirus C Viral Genome in Blood among

Children with Severe Respiratory Infections in the Philippines. Medical

Journal. Cited 2014 March 13]; available from: http://www.plosone.org/article/info

%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027247

9. Russel & Laessig. Safety and Efficacy Evaluation of Pleconaril for Treatment

of the Common Cold. Oxford Journal, 2003. [Cited 2014 March 13]; available

from: http://cid.oxfordjournals.org/content/37/12/1722.1.full.pdf


http://cid.oxfordjournals.org/content/37/12/1722.1.full.pdf

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027247

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027247

http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/bio/bioja/vk/blomqvist/epidemio.pdf

http://dw.crackmypdf.com/0527328001394717398/Rony_Antonius_P_.pdf

http://pppl.depkes.go.id/_asset/_download/FINAL%20DESIGN%20PEDOMAN%20PENGENDALIAN%20ISPA.pdf

http://pppl.depkes.go.id/_asset/_download/FINAL%20DESIGN%20PEDOMAN%20PENGENDALIAN%20ISPA.pdf

http://cid.oxfordjournals.org/content/46/1/58.full.pdf

10. Collier, Oxford. Human Virology. Second Edition. Oxford University Press. 2000.

11. Henry et al. Coronavirus in severe acute respiratory syndrome (SARS).

Medical Journal. Elsevier, 2003. [Cited 2014 March 13]; available from:

http://www.ais.up.ac.za/med/cds871/coronavirus.pdf

12. Fang et al. Learning How SARS Spikes Its Quarry. Medical Article. Howard

Hughes Medical Institute, 2005. [Cited 2014 March 13]; available from:

http://www.lightsources.org/press-release/2005/09/16/learning-how-sars-spikes-its-

quarry

13. Parija, Marrie. Parainfluenza virus. Medical Article. Oct 2012. [Cited 2014 March

13]; available from: http://emedicine.medscape.com/article/224708-overview

14. Davidson. The Influenza (Flu) Virus. Florida State University. 2007. Medical

Article. [Cited 2014 March 13]; available from:

http://micro.magnet.fsu.edu/cells/viruses/influenzavirus.html

15. M. Jusuf, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Departemen Ilmu Penyakit Paru

FK Unair-RSUD Dr. Soetomo Surabaya. 2010.

16. FKUI. Farmakologi Dasar dan Terapi. Edisi Kelima. Jakarta : Gaya Baru, 2007.

17. Meneghetti, Anne. Upper Respiratory Tract Infection. Medical Article, 2013.

[Cited 2014 March 13]; available from:

http://emedicine.medscape.com/article/302460-overview#aw2aab6b2b6


http://emedicine.medscape.com/article/302460-overview#aw2aab6b2b6

http://micro.magnet.fsu.edu/cells/viruses/influenzavirus.html

http://emedicine.medscape.com/article/224708-overview

http://www.lightsources.org/press-release/2005/09/16/learning-how-sars-spikes-its-quarry

http://www.lightsources.org/press-release/2005/09/16/learning-how-sars-spikes-its-quarry

http://www.hhmi.org/

http://www.hhmi.org/

http://www.ais.up.ac.za/med/cds871/coronavirus.pdf

Infeksi Virus Pada Salura1

Documents

Transcript of Infeksi Virus Pada Salura1