BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi

klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile

illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah

dengue disertai syok (dengue shock syndrome = DSS). Gambaran manifestasi

klinis yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, dengan

kasus DBD dan DSS yang dirawat di rumah sakit sebagai puncak gubung es yang

terlihat diatas permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan (silent dengue

infection dan demam dengue) merupakan dasarnya.1

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan masalah kesehatan nasional

di negara kita. Data terakhir memperlihatkan bahwa seluruh propinsi di Indonesia

pernah melaporkan adanya kasus DBD. Sampai akhir tahun 1997, angka kematian

nasional dapat ditekan sampai 2,1 %, meskipun kematian di rumah sakir di

beberapa tempat masih tinggi antara 5-15%.3

Infeksi virus dengue cenderung menjadi wabah. Pada permulaan tahun

1998, telah terjadi peningkatan jumlah kasus DBD di beberapa propinsi di

Indonesia (DKI, Sumsel, Kaltim, Sulteng, Sulut, NTT, Jateng, Jatim, Maluku

Barat dan Timur).3

Sejak KLB DBD di Indonesia pertama kali pada tahun 1969, sebagian

besar infeksi virus dengue menyerang anak-anak terutama dibawah usia 15 tahun.

Proporsi kasus DBD pergolongan umur di Indonesia tahun 1993-1997 tertinggi

pada usia sekolah (5-14 tahun), sedangkan pada tahun 1995-1997 telah bergeser

ke usia >15 tahun. Patogenesis infeksi virus dengue pada orang dewasa sama

dengan anak walaupun tampaknya pada kasus dewasa lebih ringan bila

dibandingkan kasus anak. Di pihak lain, perlu dipahami bahwa manifestasi infeksi

dengue bervariasi dan perjalan penyakit sulir diramalkan. Oleh karena itu,

1

diperlukan observasi baik secara klinis maupun pemeriksaan penunjang. Sebagian

besar kematian disebabkan oleh karena kegagalan dalam mengatasi syok dengan

akibat terjadi perdarahan, maka tatalaksana syok merupakan hal utama dalam

pengobatan DBD.3

1.2 Tujuan

a. Tujuan Umum

Untuk memenuhi tugas ilmu kesehatan anak.

b. Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik

pada infeksi virus dengue

Mahasiswa mampu melakukan penanganan dan penatalaksanaan

yang tepat pada pasien infeksi virus dengue

1.3 Manfaat

a. Bagi Mahasiswa

Mahasiswa dapat menggunakan ini sebagai bahan acuan dalam memahami

dan mempelajari mengenai infeksi virus dengue

b. Bagi Masyarakat

Bagi masyarakat terutama yang mengalami trauma kapitis akan menambah

pengetahuan mengenai penyakit ini beserta pengobatannya. Dengan

demikian penderita dapat mengetahui bagaimana tindakan selanjutnya

apabila mengalami gejala-gejala yang mengarah pada penyakit tersebut.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Demam Dengue dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan

manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai

leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom

rejatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang

ditandai oleh rajatan syok.2

2.2 Epidemiologi

Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di

Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemic penyakit serupa di

Bangkok. Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk

epidemic di beberapa negara lain di Asia tenggara, diantaranya di Hanoi (1958),

Malaysia (1962-1964), Saigon (1965) dan lain-lain. Di Indonesia DBD pertama

kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru

diperoleh pada tahun1970.1

DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga

1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000

penduduk pada tahun 1995, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun

hingga mencapai 2% pada tahun 1999. 2

Penularan virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes

(terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya

berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi

nyamuk betina yaitu benjana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan

tempat penampungan air lainnya). 2

3

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan

virus dengue yaitu: 1) Kepadatan vector di lingkungan, transportasi vector dari

satu tempat ke tempat lain; 2) Penjamu : terdapatnya penderita di lingkungan

keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3)

Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk. 2

2.3 Etiologi

Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan

sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, family Flaviviridae, yang mempunyai 4

jenis serotype yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4. Infeksi dengan salah satu

serotype akan menimbulkan antobodi seumur hidup terhadap serotype yang

bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain.

Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau

bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotype virus dengue yang

dapat dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukan bahwa

keempat serotype ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3

merupakan serotype yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.1

2.4 Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih

diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme

imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom

renjatan dengue.

Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :

a. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam

proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan

sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue

berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag.

Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE);

b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam

respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu

4

TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan

TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;

c. Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi

antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;

d. Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan

terbentuknya C3a dan C5a.

Gambar : Hipotesis secondary heterologus infections (Sumber : Suvatt 1977-

dikutip dari Sumarni, 1983)

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous

infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang

virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi

anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang

tinggi.

Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan

peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi

makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga

5

virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue

menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan

interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga

disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet

activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi

sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi

melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan

terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

a. Supresi sumsum tulang, dan

b. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan

keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan

terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar

tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan

kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi

trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD,

konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.

Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,

peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda

degranulasi tromobosit.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang

menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya

koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi

koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik

(tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia

namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) (Price,

Wilson, 2006).

6

Gambar : Manifestasi klinis infeksi virus dengue (Sumber : Monograph on

Dengue/ Dengue Haemorrahgic fever, WHO 1983)

2.5 Manifestasi Klinis

Demam Dengue (Dengue Fever)

Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awal

penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodromal seperti nyeri kepala, nyeri

berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa mengigil dan malaise. Dijumpai trias

sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam

(rash). Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada

hari sakit 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang

menghilang pada tekanan. Ruan terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar

ke anggota gerak dan muka. 1

Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak,

disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri belakang bola mata, punggung,

otot, sendi dan disertai rasa mengigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurva

suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya

bentuk kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien singga tidak dapat dianggap

patognomonik.1

7

Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering

ditemukan. Pada stadium dini sering timbul perubahan dalam indra pengecap.

Gejala klinis lain sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran, suara

serak, batuk, epitaksis dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai

keluarnya banyak keringat. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-

77% kasus. Beberapa sarjana menyebutnya sebagai Castelani’s sign, sangat

patognomonik dan merupakan patokan yang berguna untuk membuat diagnosis

banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. Rush pada tahun 1789

melaporkan pasien demam dengue dengan perdarahan yang kemudian meninggal.

Bentuk perdarahan lain yang dilaporkan ialah menoragi dan menstruasi dini,

abortus atau kelahiran bayi berat badan lahir rendah, mungkin sekali akibat

perdarahan uterus. 1

Kelainan darah tepi demam dengue ialah leucopenia selama periode pra-

demam dan demam, neutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia

relative dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa

konvalensens. Eosinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada

puncak penyakit, hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode

trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu. 1

Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau

ovaritis, keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan,

diantaranya menurunya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara,

meningismus, dan ensefalopati. Diagnosis banding mencangkup berbagai infeksi

virus (termasuk chickungunya), bacteria dan parasit yang memperlihatkan

sindrom serupa. Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus dengue ringan adalah

mustahil, terutama pada kasus-kasus sporadis. 1

Demam berdarah dengue

Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam

tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan

peredaran darah (circulatory failure). Fenomena patofisiologi utama yang

8

menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dan DD ialah peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunya volume plasma,

trombositopenia, dan diathesis hemoragik. Perbedaan gejala antara DBD dengan

DD tertera pada table 1. 1

Tabel 1. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue1

Demam dengue (DD) Gejala klinisDemam berdarah

dengue (DBD)

++ Nyeri Kepala +

+++ Muntah ++

+ Mual +

++ Nyeri otot +

++ Ruam Kulit +

++ Diare +

+ Batuk +

+ Pilek +

++ Limfadenopati +

+ Kejang +

0 Kesadaran Menurun ++

0 Obstipasi +

+ Uji Tourniquet positif ++

++++ Petekie +++

0 Perdarah saluran cerna +

++ Hepatomegali +++

+ Nyeri Perut +++

++ Trombositopenia ++++

0 Syok +++

Keterangan : (+) 25%, (++) 50 %, (+++) 75%, (++++) 100 %

Pada DBD terdapat perdarah kulit, uji tourniquet positif, memar dan

perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus yang tersebar di

anggota gerak, muka, aksila seringkali ditemukan pada masa dini demam. Harus

9

diingat juga bahwa perdarahan dapat terjadi di setiap organ tubuh. Epitaksis dan

perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan saluran percernaan hebat

lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi.

Perdarahan lain, seperti perdarahan subkonjungtiva kadang-kadang ditemukan.

Pada masa konvalensens seringkali ditemukan eritema pada telapak

tangan/telapak kaki. 1

Sindrom Dengue Syok

Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari

keadaan umum tiba-tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah

demam menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan

dengan hipotesis peningkatan reaksi imunologis (the immunological enhancement

hypothesis). Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran

darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat

dan lembut. Anak tampak lesu, gelisah, dan secara cepat masuk dalam fase syok.

Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. 1

Fabie (1966) mengemukakan bahwa nyeri perut hebat seringkali

mendahului perdarahan gastrointestinal. Nyeri di daerah retrosernal tanpa sebab

yang jelas dapat memberikan petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal yang

hebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis

buruk. 1

Disamping kegagalan sirkulasi, syok ditandai oleh nadi lembut, cepat,

kecil sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau

kurang dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Syok

harus segera diobati, apabila terlambat pasien dapat mengalami syok berat

(profound shock), tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak dapar diraba.

Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis

metabolic, hipoksia, perdarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk.

Sebaliknya, dengan pengobatan yang tepat (termasuk kasus syok berat) segera

terjadi masa penyembuhan dengan cepat. Pasien membaik dalam 2-3 hari. Selera

makan yang membaik merupakan petunjuk prognosis baik. 1

10

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia dan

hemokonsetrasi. Jumlah trombosit <100.000/ul ditemukan antara hari sakit ke 3-7.

Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma, walau

dapat terjadi pula pada kasus derajat ringan meskipun tidak sehebat dalam sehebat

dalam keadaan syok. Hasil laboratorium lain yang sering ditemukan ialah

hipoproteinemia, hiponatremia, kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah

meningkat. Pada beberapa kasus ditemukan asidosis metabolic. Jumlah leukosit

bervariasi antara leucopenia dan leukositosis. Kadang-kadang ditemukan

albuminuria ringan yang bersifat sementara. 1

Patokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan gejala klinis dan laboratorium.

Klinis

Demam tinggi mendadak dan terus-menerus selama selama 2-7 hari.

1. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniquet positif dan salah satu

bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epitaksis, perdarahan

gusi), hematemesis dan atau melena.

2. Pembesaran hati

3. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi

menurun (≤20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≤ 80

mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung

hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis di sekitar

mulut. 1

2.6 Laboratorium

Trombositopenia (≤ 100.000/ul) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat

dari peningkatan nilai hematokrit ≥20 % dibandingkan dengan nilai hematokrit

pada sebelum sakit atau masa konvalensen. Ditemukannya dua atau tiga patokan

klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk

klinis membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini 87% kasus tersangka DBD

dapat didiagnosis dengan tepat, yang dibuktikan oleh pemeriksaan serologis, dan

dapat dihindari diagnosis berlebihan. 1

11

2.7 Diagnosis Banding

Demam pada fase akut mencangkup spectrum infeksi bakteri dan virus

yang luas. Pada hari-hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan

idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) yang disertai demam. Pada hari

demam ke 3-4, kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar, apabila gejala

klinis lain seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjadi nyata.

Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan

sepsis; dalam hal ini trombositopenia dan hemokonsentrasi di samping penilaian

gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.1

2.8 Tatalaksana

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi

kehilangan cairan plasma sebagai akibat pengingkatan permeabilitas kapiler dan

sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD

dirawat di ruangan biasa, tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan

12

perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan

dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan

kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan.

Diagnosis dini dan edukasi untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok,

merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain,

perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk

keadaan umumnya baik, dalam waktu singkat dapat memperburuk dan tidak

tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/DSS terletak pada keterampilan

para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase

penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik. 1

Demam Dengue

Pasien DD dapat berobat jalan tidak perlu dirawat. Pada fase demam

pasien dianjurkan tirah baring, selama masih demam, obat antipiretik atau

kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi

<39%, dianjurkan pemberian paracetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan

(kontraindikasi) oleh karena dapat menyebabkan gastritis, perdarahan atau

asidosis. Pada pasien dewasa, analgetik atau sedative ringan kadang-kadang

diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri kepala, nyeri otot atau nyeri sendi.

Dinajurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, selain

air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Tidak boleh dilupakan

monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai normal kembali.

Pada pasien DD, saat suhu harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat

terjadi setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit

membedakan antara DD dan DBD terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD

terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat

terjadi pada DBD terdapat pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu,

orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar

hitam, atau disertai berkeringat dan kulit dingin, hal tersebut merupakan tanda

kegawatan, sehingga harus segera dibawa ke rumah sakit. Pada pasien yang tidak

mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi.

13

Pada saat kita menjumpai pasien tersangka infeksi dengue, maka bagan 1 dapat

dipergunakan.1

Demam Berdarah Dengue

Ketentuan Umum

Perbedaan patofisiologik utama antara DD/DBD/DSS dan penyakit lain,

ialah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan

plasma dan gangguan hemostatis. Gambaran klinis DBD/DSS sangat khas, yaitu

demam tinggi mendadak, diathesis hemoragik, hepatomegali dan kegagalan

sirkulasi. Keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi

secara dini fase kritis, yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang

merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi

klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostatis.

Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma,

yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit dan penurunan jumlah

trombosit. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ke tiga. Penurunan

jumlah trombosit sampai <100.000/ul atau 1-2 trimbosit/LPB (rata-rata hitung

pada 10 LPB) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi

penurunan suhu. Peningkatan hematokrit ≥ 20% mencerminkan perembesan

plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Pemberian cairan awal

sebagai pengganti volume plasma dapat diberikan larutan garam isotonic atau

ringer laktat, yang kemudian dapat disesuaikan dengan berat ringan penyakit.

Pada DBD derajat I dan II, cairan intravena dapat diberikan selama 12-24 jam.

Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus

dan penurunan jumlah trombosit <50.000/ul. Secara umum pasien DBD derajat I

dan II dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit tipe D, C dan ruang gawat sehari

di rumah sakit B dan A.1

14

Keterangan Bagan I

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh

karena itu masyarakat/orang tua diharapkan untuk waspada jika melihat

tanda/gejala yang mungkin merupakan gejala awal perjalan penyakit DBD.

Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi mendadak tanpa sebab yang

jelas, terus menerus, badan lemah, dan anak tampak lesu. Pertama-tama

ditentukan terlebih dahulu adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah,

nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus

menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak hitam, maka pasien

perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan). Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan,

periksa uji tourniquet; apabila uji tourniquet positif dilanjutkan dengan

pemeriksaan trombosit, apabila trombosit ≤ 100.000/ul pasien dirawat untuk

15

observasi (selanjutnya lihat Bagan 1). Apabila uji tourniquet positif dengan

trombosit > 100.000/ul atau normal atau uji tourniquet negative, pasien boleh

pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. Nilai

gejala klinis dan lakukan pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit setiap kali selama

anak masih demam. Bila terjadi penurunan kadar Hb dan atau peningkatan kadar

Ht, segera rawat. Beri nasehat kepada orang tua: anak dianjurkan minum banyak

seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dan lain-lain, serta diberikan obat

antipiretik golongan paracetamol (kontraindikasi golongan salisilat). Bila klinis

menunjukan tanda-tanda syok seperti anak menjadi gelisah, ujung kaki/tangan

dingin, muntah, lemah, dianjurkan segera dibawa berobat ke dokter atau ke

puskesmas, dan rumah sakit. 1

Fase Demam

Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD,

bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah

dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum,

muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu

diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa

antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol

direkomendasikan untuk mempertahankan suhu dibawah 390C dengan dosis 10-15

mg/kgBB/kali atau dapat disederhanakan seperti tertera pada tabel 3. Rasa haus

dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia dan

muntah. 1

Jenis minuman yang dianjurkan alah jus buah, teh manis, sirup, susu, serta

larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg berat badan dalam 4-6 jam

pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan

80-100 ml/kg berat badan dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum ASI,

tetap harus diberikan antikonvulsi selama masih demam. Pasien harus diawasi

ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah waktu

transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam.

Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang

terbaik untuk monitor hasil pengobatan yaitu menggambarkan derajat kebocoran

16

plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada

umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi.

Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu

normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan

hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternative walaupun tidak terlalu

sensitif. 1

Penggantian Volume Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase

penurunan suhu (fase afebris, fase kritis, fase syok), maka dasar pengobatannya

adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walau demikian, penggantian

cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal

dihitung untuk 2 atau 3 pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering

(setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu

disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit dan jumlah volume urin.

Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi

kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan

rumatan ditambah 5-8%.1

Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidak

mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin diberikan minum per oral,

ditakutkan terjadi dehidrasi sehingga mempercepat terjadi syok, (2) Nilai

hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan cairan

yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit,

dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam 1/3 larutan NaCl 0,9%. Bila terdapat

asidosis, ¼ jumlah cairan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan berisi 0,167

mol/liter naitrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl 0,9% + glukosa

ditambah ¼ natrium bikarbonat). Apabila terdapat kenaikan hemokonsentrasi 20%

atau lebih, maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan

plasma. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk

dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu rumatan ditambah deficit 6% (5-

8%) seperti tertera pada table 3. 1

17

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (deficit cairan 5-8%)1

Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg berat badan per

hari

<7 220

7-11 165

12-18 132

>18 88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur

dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat

hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan

dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan

dapat diperhitungkan dari tabel berikut (Tabel 4). 1

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan

Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)

10 100 per kg BB

10-20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg)

>20 1000 + 50 x kg (diatas 20 kg)

Misalnya untuk anak berat badan 40 kg, maka cairan rumatan adalah 1500

+ (50x20) = 2500 ml. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan untuk 24 jam. Oleh

karena kecepatan perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi

lebih cepat pada saat suhu turun), maka volume cairan pengganti harus

disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma, dapat diketahui dari

pemantauan kadar hematokrit. Perlu mendapatkan perhatian bahwa penggantian

volume yang berlebihan dan terus menerus setelah perembesan plasma berhenti

akan mengakibatkan distes pernafasan sebagai akibat udem paru. Demikian pula

pada saat fase konvalens terjadi reabsorpsi cairan ekstravaskular, akan

menyebabkan edema paru dan distress paru dan distress pernafasan apabila cairan

intravena tetap diberikan. 1

18

Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok

yaitu gelisah, letargi/lemah, ektremitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dan nadi

lemah, tekanan nadi menyempit (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, dan

peningkatan mendadak kadar hematokrit atau kadar hematokrit terus-menerus

walaupun diberi cairan intravena. 1

Jenis cairan

Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan

Ringer Laktat (RL) atau dextrose 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL), ringer

asetat (RA) atau dektrose 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA), NaCl 0,9%

atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali. Sedangkan larutan koloid adalah

dekstran-40 dan plasma darah. 1

Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang

utama, yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak

akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48

jam. 1

Penggantian volume plasma segera

Pengobatan awal cairan intravena dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat

badan dengan tetesan secepatnya (diberikan secara bolus selama 30 menit).

Apabila syok belum dapat teratasi dan/atau keadaan klinis memburuk setelah 30

menit pemberian cairan awal, cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau

plasma) 10-20 ml/kg berat badan/jam, dengan jumlah maksimal 30 ml/kg berat

badan. Setelah terjadi perbaikan, segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid

dengan tetesan 20ml/kg berat badan. Apabila pemberian cairan resusitasi

kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun,

diduga telah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfuse darah segar.

Apabila kadar hematokrit tetap >40vol%, maka berikan darah volume darah kecil

(10ml/kg berat badan/jam), tetapi apabila terjadi perdarahan massif diberikan

19

20ml/kg berat badan. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan cairan dikurangi

bertahap sesuai dengan keadaan klinis dan kadar hematokrit. 1

Kadar hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah

membaik dan kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi

10 ml/kg berat badan/jam, dan kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan

plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP kadangkala diperlukan

pada pasien DSS berat, untuk mengetahui kebutuhan cairan. 1

Cairan intravena dapat dihentikan apalbila hematokrit telah turun, sekitar

40%. Jumlah urin 12 ml/kg berat badan/ jam atau lebih merupakan indikasi bahwa

keadaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi

setelah 48 jam sejak syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan pada saat terjadi

reabsorpsi plasma dari ektravaskular (ditandai dengan penurunan kadar

hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan

hipervolemia, dengan akibat terjadi edema paru dan gagal jantung. Penurunan

hematokrit pada saat reabsopsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda

perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah

normal, dieresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase

reabsorpsi.

Keterangan badan 2

Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertau uji tourniquet posiitif

(DBD derajat I) atau disertai perdarahn spontan tanpa peningkatan hematokrit

(DBD derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada Bagan 2. Apabila pasien masih

dapat minum, berikan minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5

menit. Jenis minuman yang diberikan adalah air putih, the manis, sirup, jus buah,

susu atau oralit. Obat antipiretik (paracetamol) diberikan bila suhu >38,50C. Pada

anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif. Apabila pasien

tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus NaCl

0,9%:Dekstrose 5% (1:3) dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan.

Disamping itu, perlu dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap 6-12

20

jam. Pada tindak lanjut, perhatikan tanda syok, raba hati setiap hari untuk

mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang disertai nyeri tekan

berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Diuresis diukur tiap 24 jam dan

awasi perdarahan yang terjadi. Kadar Hb, Ht dan trombosit diperiksa tiap 6-12

jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratories,

anak dapat dipulangkan, tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit

menurun, makan infus cairan ditukar dengan Ringer Laktat dengan tetesan

disesuaikan seperti Bagan 3. 1

Koreksi gangguan metabolic dan elektrolit

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/DSS,

maka pemeriksaan analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa

pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya DIC

21

(disseminated intravascular coagulation) sehingga tatalaksana pasien menjadi

lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan

secepatnya dan dilakukan koreksi pada asidosis dengan natrium bikarbonat, maka

perdarahan sebagai akibat DIC tidak akan terjadi sehingga heparin tidak

diperlukan. 1

Sedatif

Pada pasien yang gelisah dapat diberikan sedative untuk menenangkan

pasien. Diusahakan jangan memberikan obat yang bersifat hepatotoksik. Kloral

hidrat diberikan per oral atau per rectal dengan dosis 12,5-50 mg/kg berat badan

(tidak melebihi 1 gram). Keadaan gelisah sebagai akibat dari keadaan perfusi

jaringan yang kurang baik akan menghilang setelah pemberian cairan secara

adekuat. 1

Pemberian oksigen

Terapi dengan 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien

syok. Dianjurkan pemberian dengan menggunakan masker, tetapi harus diingat

pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker

oksigen. 1

Transfusi darah

Pemeriksaan golongan darah dan cross-matching harus dilakukan pada

setiap pasien syok, terutama syok yang berkepanjangan (prolonged shock).

Pemberian transfuse darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang

nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal

haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit (misalnya

dari 50% ke 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang

mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar

dimaksudkan untuk menaikan konsentrasi sel darah merah. Plasma segar dan atau

suspense trombosit berguna untuk pasien dengan DIC yang menimbulkan

perdarahan massif. DIC biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan

perdarahan massif dan dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi

22

seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protrombin, fibrinogen degradation

products (FDP) harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan

berat ringannya DIC. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan

prognosis. 1

Kelainan ginjal

Dalam keadaaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume

intravascular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila dieresis belum

mencukupi 2 ml/kgBB/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai

kebutuhan, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan

tetap dilakukan untuk jumlah dieresis, kadar ureum dan kreatinin. Tetapi apabila

dieresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi

dengan baik, maka pemasangan CVP (Central Venous Pressure) perlu dilakukan

untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. 1

Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara

teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada

monitoring adalah nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperature harus dicatat

setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi, kadar hematokrit

harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil. Setiap pasien

harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah dan

tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi,

jumlah serta frekuensi diuresis. 1

Kriteria memulangkan pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa

antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, hematokrit

stabil, tiga hari setelah syok teratasi, jumlah trombosit >50.00 /ul dan cenderung

23

meningkat, serta tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura

atau asidosis). 1

Ensefalopati Dengue

Pada ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, bila syok

telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3- , dan

jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktar ringer dekstrosa segera

ditukar dengan larutan NaCl 0,9% : Glukosa 5% = 3:1. Untuk mengurangi edema

otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna

sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka

diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah

diusahakan >60 mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intracranial

dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretic), koreksi asidosis

dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat.

Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa.

Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk

mencegah dapat diberikan antibiotic profilaksis (kombinasi ampisilin 100

mg/kbBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Usahakan tidak memberikan

obat-obat yang tidak diperlukan ( misalnya antacid, anti muntah) untuk

mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau

komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila diperlukan transfuse

tukar, pada masa penyebuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek. 1

Ruang rawat khusus untuk DBD

Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD

seharusnya dirawat di ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan

untuk kegawatan. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas

laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah

trombosit yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting

dilakukan di ruang perawatan DBD. Paramedis dapat dibantu oleh orang tua

pasien untuk mencatat jumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan

secara intravena, serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. 1

24

Keterangan Bagan 3

Pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus selama ≤ 7

hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (paling tersering

perdarahan kulit dan mukosa, yaitu ptekie atau mimisan), disertai penurunan

jumlah trombosit ≤ 100.000/ul, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada saat

pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCl 0,9 % atau dektrose 5%

dalam ringer laktat/NaCl 0,9 % 6-7 ml/kgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar

hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi 12-24 jam. 1

1. Apabila selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampak

tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dan kadar

Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut,

25

maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila dalam observasi

selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3

ml/kgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan pada 24-48 jam. 1

2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh kedalam syok. Maka

apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah,

nafas cepat (distress pernafasan), peningkatan Ht, maka tetesan dinaikan

menjadi 10 ml/kgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30 ml/kg berat badan.

Namun bila Ht turun, berikan transfuse darah segar 10 ml/kgBB/jam. Bila

keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan seperti ad.11

Pemeriksaan Serologis

Setelah satu minggu tubuh terinfeksi virus dengue, terjadi viremia yang

diikuti oleh pembentukan IgM-Antidengue. IgM hanya berada dalam waktu yang

relative singkat dan akan disusul segera oleh pembentukan IgG. Pada kira-kira

hari kelima infeksi terbentuklah antibody yang bersifat menetralisasi virus

(neutralizing antibody (NT)). Titer NT akan naik dengan cepat, kemudian

menurun secara lambat untuk waktu yang lama, biasanya seumur hidup. Setelah

antobodi NT, akan timbul antibody yang mempunyai sifat menghambat

hemaglutinasi sel darah merah angsa (haemaglutination inhibiting antibody=HI).

Titer antibody HI itu naik sejajar dengan antibody NT. Antibodi yang terakhir,

yaitu antibody yang mengikat komplemen (complement fixing antibody=CF),

timbul pada sekitar hari keduapuluh. Titer antibodi itu naik setelah perjalanan

penyakit mencapai maksimum dalam waktu 1-2 bulan, kemudian turun secara

cepat dan menghilang setelah 1-2 tahun. Pada dasarnya diagnosis komfirmasi

infeksi virus dengue ditegakkan atas hasil pemeriksaan serologik atau hasil isolasi

virus. Dasar pemeriksaan serologis adalah membandingkan titer antibody pada

masa akut dengan konvalensen. Teknik pemeriksaan serologi yang dianjurkan

WHO ialah pemeriksaan HI dan CF. Kedua cara itu membutuhkan 2 contoh

darah. Contoh darah pertama diambil waktu demam akut, sedeangkan darah kedua

pada masa konvalensen, 1-4 minggu dalam perjalanan penyakit. Dalam praktik

sukar sekali didapatkan contoh darah kedua karena pasien sudah sembuh sehingga

tidak bersedia diambil darahnya. Dengan demikian, diambil kebijaksanaan untuk

26

mengambil darah sebanyak 3 kali. Pertama, sewaktu masuk rumah sakit, kedua

pada waktu meninggalkan rumah sakit, dan ketiga 1-4 minggu setelah perjalanan

penyakit. Apabila hanya diperoleh satu contoh darah, penafsiran akan sulit atau

bahkan sering tidak mungkin dilakukan. 1

Keterangan bagan 4

Sindrom syok dengue ialah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi

teraba kecil, lembut, atau tidak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik

27

dan diastolic 80 mmHg, jadi terkesan nadi ≤ 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki

dingin, dan tidak ada produksi urin. 1

1. Segera berikan infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 20 ml/kgBB

secepatnya ( diberikan dalam bolus selama 30 menit), dan oksigen 2

liter/menit. Untuk DSS berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi

tidak terukur), diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid (lihat

butir 2). Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit

tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. 1

2. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat

belum dilanjutkan 20ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma)

atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kgBB, maksimal 30 ml/kgBB

(koloid diberikan pada jalur infuse yang sama dengan kristaloid, diberikan

secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap

15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit

dan gula darah. 1

a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar

hemoglobin/hematokrit, tekanan nadi >20 mmHg, nadi kuat, maka

tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ul/kgBB/jam. Volume 10 ml/kg

berat badan/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis

stabil dan hematokrit turun <40%. Selanjutnya cairan diturunkan

menjadi 7 ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil,

kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3

ml/kgBB/jam, Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam

setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin

dikerjakan tiap jam (usahakan urin ≥1ml/kgBB/jam, BD urin <1.020),

pemeriksaan heamtokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan

umum baik. 1

b. Apabila syok belum teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun

tetapi masih >40 vol%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/kgBB.

Apabila tampak perdarahan massif, berikan darah segar 20 ml/kgBB

dan lanjutkan cairan kristaloid 10 ml/kgBB/jam. Pemasangan CVP

28

(dipertahankan 5-8 cm H2O) pada syok berat kadang-kadang

diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan. 1

Uji Serologi HI

Pemeriksaan serologi HI dapat dilakukan dengan sampel serum atau

mempergunakan kertas saring filter paper disc. Hasil yang diperoleh dengan

menggunakan kertas saring cukup baik, apabila cara pengisian dilakukan dengan

betul. Pada pemeriksaan serologis tes HI, serum diencerkan menjadi kelipatan 2x,

dimulai dengan pengenceran 1:10, 1:20, 1:40, dan seterusnya.1

Interpretasi hasil pemeriksaan didasarkan atas criteria WHO (1975),

sebagai berikut : 1

1. Pada infeksi primer, titer bodi HI pada masa akut, yaitu apabila serum

diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan

naik 4x atau lebih pada masa konvalensen, tetapi tidak akan melebihi

1:1280.

2. Pada infeksi sekunder, adanya infeksi baru (recent dengue infection)

ditandai oleh titer antibody HI kurang dari 1:20 pada masa akut,

sedangkan pasa konvalensen titer bernilai sama atau lebih besar daripada

1:2560. Tanda lain infeksi sekunder ialah apabila titer antibody akut sama

atau lebih besar daripada 1:20 dan titer akan naik 4 kali atau lebih pada

masa konvalensen.

3. Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive

diagnosis) ditandai oleh titer antibody HI yang sama atau lebih besar

daripada 1:1280 pada masa akut, dalam hal ini tidak diperlukan kenaikan

titer 4x atau lebih pada masa konvalensen. Metode pemeriksaan yang

mampu mendeteksi antibody anti dengue dalam serum penderita pada

masa akut yang tepat harus dikembangkan. Pada saat ini telah terdapar

metode untuk membuat diagnosis infeksi dengue pada masa akut melalui

deteksi IgM dan antigen virus, baik sendiri-sendiri maupun dalam bentuk

kompleks IgM-antigen, dengan memanfaatkan teknik ELISA mikro.

Disamping itu secara komersial telah beredar dengue blot yang dapat

29

digunakan sebagai diagnostic yang cepat pada masa akut untuk

mengkonfirmasi diagnosis infeksi dengue sekunder.

2.9 Prognosis

Sampai sekarang masih sulit meramalkan prognosis perjalan DSS. Salah

satu usaha untuk menekan mortalitas pada DSS adalah dengan merawat dan

mengusahakan pengobatan yang maksimal. Secara umum keberhasilan

penanganan syok bergantung pada beratnya penyakit, lamanya syok berlangsung,

fungsi organ vital sebelumnya, dan reversibilitas.3

2.10 Pemeberantasan

Strategi pemberantasan penyakit DBD lebih ditekankan pada :

1. Upaya preventif, yaitu melaksanakan penyemprotan missal sebelum musim

penularan penyakit di desa/kelurahan endemis DBD, yang merupakan pusat-

pusat penyebaran penyakit ke wilayah lainnya.

2. Strategi ini diperkuat dengan menggalakan pembinaan peran serta masyarakat

dalam kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN).

3. Melaksanakan penanggulangan focus di rumah pasien di sekitar tempat

tinggalnya guna mencegah terjadinya kejadian luar biasa (KLB), dan

4. Melaksanaka penyuluhan kepada masyarakat melalui berbagai media. 1

Apabila pada daerah hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data adanya

risiko penularan DBD, maka Puskesmas/Dinkes Dati II akan melakukan langkah-

langkah upaya penanggulangan berupa :

1. Fogging focus

2. Abatisasi selektif. Tujuan abatisasi ialah membunuh larva dengan butir-butir

abate sand granule (SG) 1% pada tempat penyimpanan air dengan dosis ppm

(pert per million), yaitu 10 gram meter 100 liter air.

3. Menggalakkan masyarakat untuk melakukan kerja bakti dalam PSN.1

30

2.11 Komplikasi DBD

- Komplikasi akibat DBD

Kebanyakan orang yang menderita DBD pulih dalam waktu dua

minggu. Namun, untuk orang-orang tertentu dapat berlanjut untuk selama

beberapa minggu hinga berbulan-bulan. Gejala klinis yang semakin berat

pada penderita DBD dan dengue shock syndromes dapat berkembang

menjadi gangguan pembuluh darah dan gangguan hati. Hal ini tentu dapat

mengancam jiwa.

o Sindrom Syok Dengue (SSD)

Seluruh kriteria Demam Berdarah Dengue (DBD) disertai

kegagalan sirkulasi dengan manifestasi: 

Nadi yang cepat dan lemah

Tekanan darah turun (≤ 20 mmHg)

Hipotensi (dibandingkan standar sesuai umur)

Kulit dingin dan lembab

Gelisah

Sindrom syok dengue, menurut sumber lain3: pada penderita DBD

yang disertai syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari,

keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. Pada sebagian besar

penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah yaitu kulit teraba

lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lemah,

kecil sampai tidak dapat diraba. Tekanan darah menurun menjadi 20

mmHg atau kurang, dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau

lebih rendah. Penderita kelihatan lesu, gelisah, dan secara cepat masuk

dalam fase kritis syok. Penderita seringkali mengeluh nyeri di daerah perut

sesaat sebelum syok timbul. Nyeri perut hebat seringkali mendahului

perdarahan gastrointestinal, dan nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab

yang dapat dibuktikan memberikan petunjuk terjadinya perdarahan

gastrointestinal yang hebat. Syok yang terjadi selama periode demam

biasanya mempunyai prognosis buruk. 

31

Tatalaksana sindrom syok dengue sama dengan terapi DBD, yaitu

pemberian cairan ganti secara adekuat. Pada sebagian besar penderita,

penggantian dini plasma secara efektif dengan memberikan cairan yang

mengandung elektrolit, ekspander plasma, atau plasma, memberikan hasil

yang baik. Nilai hematokrit dan trombosit harus diperiksa setiap hari mulai

hari ke-3 sakit sampai 1-2 hari setelah demam menjadi normal.

Pemeriksaan inilah yang menentukan perlu tidaknya penderita dirawat dan

atau mendapatkan pemberian cairan intravena.

- Komplikasi akibat sumber lain

1. Ensefalopati Dengue 

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang

berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada

DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti

hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab

terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara,

maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh

darah –otak, sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular

yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus

sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati

berhubungan dengan kegagalan hati akut.

Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak danalkalosis, maka

bila syok telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak

mengandung HC03- danjumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan

laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) :

glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan

dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat

perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila

terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg

selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah

terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah

cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.

Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk

32

mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa.

Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan

(misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi

obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan

atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa

penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.

2. Kelainan ginjal 

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal,

sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat

dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupun jarang. Untuk mencegah

gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume

intravaskular, penting diperhatikan apakah benar syok telah teratasi

dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah

dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis

diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum

teratasi dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat

terjadi syok berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai

acute tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah urin dan

peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

3. Udem paru 

Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat

pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit

ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak

akan menyebabkan udem paru oleh karena perembesan plasma masih

terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang

ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila

hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa

memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan,

disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran

udem paru pada foto rontgen dada. Komplikasi demam berdarah

33

biasanya berasosiasi dengan semakin beratnya bentuk demam berdarah

yang dialami, pendarahan, dan shock syndrome. Komplikasi paling

serius walaupun jarang terjadi adalah sebagai berikut:

Dehidrasi

Pendarahan

Jumlah platelet yang rendah

 Hipotensi

Bradikardi

Kerusakan hati

Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan

penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba (just palpable)

sampai 2-4 cm di bawah lengkung iga kanan, derajat pembesaran hati

tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Untuk menemukan pembesaran

hati ,harus dilakukan perabaan setiap hari. Nyeri tekan di daerah hati

sering kali ditemukan dan pada sebagian kecil kasus dapat disertai

ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besar dan ini

berhubungan dengan adanya perdarahan.

4. Gangguan neurogik (kejang, ensephalopati)

2.12 Kontrol pasien yang dipulangkan

1. Evaluasi tanda-tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas

cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus

menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, tinja darah.

2. Apabila tidak dijumpai tanda-tanda kedaruratan, periksa uji Tourniquet

dan hitung trombosit.

o Bila uji tourniquet positif dan jumlah trombosit <100.000.

Penderita dirawat/dirujuk.

o Bila uji Tourniquet negative dengan trombosit >100.000 atau

normal, pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali

setiap hari sampai suhu turun.

34

3. Pasien dianjurkan minum banyak, seperti air the, susu, sirup, oralit, jus

buah dan lain-lain.

4. Berikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan

salisilat.

5. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ke-3 ,

evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok, yaitu anak menjadi

gelisah, ujung kaki/tangan dingin, sakit perut, tinja hitam, kencing

berkurang, bila perlu periksa Hb, Ht dan Trombosit.

6. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Ht dan/atau

penurunan trombosit, segera rujuk ke rumah sakit.

Pada dasarnya diagnosis komfirmasi infeksi virus dengue ditegakkan

atas hasil pemeriksaan serologik atau hasil isolasi virus. Dasar

pemeriksaan serologis adalah membandingkan titer antibody pada masa

akut dengan konvalensen. Teknik pemeriksaan serologi yang dianjurkan

WHO ialah pemeriksaan HI dan CF. Kedua cara itu membutuhkan 2

contoh darah. Contoh darah pertama diambil waktu demam akut,

sedangkan darah kedua pada masa konvalensen, 1-4 minggu dalam

perjalanan penyakit. Dalam praktik sukar sekali didapatkan contoh darah

kedua karena pasien sudah sembuh sehingga tidak bersedia diambil

darahnya. Dengan demikian, diambil kebijaksanaan untuk mengambil

darah sebanyak 3 kali. Pertama, sewaktu masuk rumah sakit, kedua pada

waktu meninggalkan rumah sakit, dan ketiga 1-4 minggu setelah

perjalanan penyakit. Apabila hanya diperoleh satu contoh darah,

penafsiran akan sulit atau bahkan sering tidak mungkin dilakukan.1

35

BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas :

Nama : R

No. MR : 118236

Umur : 16 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku Bangsa : Indonesia

Alamat : Koto Baru

Seorang pasien perempuan berumur 16 tahun, dengan berat badan 46 kg,

datang ke IGD RSUD Solok, dirawat di Bangsal Anak RSUD Solok pada tanggal

27 Desember 2015.

Anamnesa Keluhan utama : Demam sejak 5 hari yll SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Demam tinggi sejak 5 hari yang lalu SMRS, tidak disertai mengigil,

tidak disertai kejang.

Sakit kepala sejak 4 hari yang lalu SMRS.

Nyeri di persendian sejak 4 hari yang lalu SMRS

Sakit perut di ulu hati sejak 5 hari yll SMRS.

Mual (+) Muntah (+) sejak 5 hari yll, muntah apa yang dimakan,

frekuensi 3-4 kali per hari, volume ± ¼ gelas tiap muntah.

Nafsu makan berkurang sejak 5 hari terakhir ini

Perdarahan gusi dan hidung tidak ada.

Menstruasi diluar siklus tidak ada.

Batuk pilek tidak ada.

BAB tidak ada sejak 2 hari yll.

BAK biasa, normal, berwarna kekuningan.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien belum pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Pemeriksaan fisik

36

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : composmentis cooperative

Tekanan darah: 90/70 mmHg

Nadi : 121 x/menit

Nafas : 23 x/menit

Suhu : 38oC

BB : 46 kg

Kepala

Ukuran : normocephal

Mata : konjungtiva hiperemis, sklera tidak ikterik.

Telinga : tidak ada kelainan

Hidung : tidak ada kelainan

Mulut : mukosa bibir dan mulut kering, tonsil T1-T1

Leher : tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening

Thorak

Paru

Inspeksi : simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : taktil fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba di sejajar linea mid clavikularis sinistra RIC V,

thril tidak ada

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : reguler, bising tidak ada

Abdomen

Inspeksi : datar, distensi (-), tidak ikterik

37

Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan pada

epigastrium (+)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus ada 5 x/menit

Ekstremitas

Atas : akral dingin, reflek fisiologis ++/++ , reflek patologis --/--

Bawah : akral dingin, tidak tampak edema, reflek fisiologi ++/++ , reflek

patologis --/--

Kulit : Ptekie (+) di bagian lengan dan kaki tanpa Rumple Leed

Genitalia : tidak terdapat kelainan

Pemeriksaan penunjang

Darah rutin (27/12/2015)• Hb : 14,9 gr%• Ht : 42.2 %• Leukosit : 6.010 / mm3

• Trombosit : 38.000 / mm3

Diagnosis kerja : DBD derajat III

Terapi

Berikan O2 2L/i

Farmakologi :- IVFD RL 920 cc dalam 30 menit (bolus), sampai TD > 100 3x,

Jika TD >100, nadi adekuat, lanjut tetesan RL 115 gtt/i

Jika TD <100, nadi lemah, lanjut tetesan RL 230 gtt/i

+ IVFD Dekstran 40 115 gtt/i

Kontrol TTV tiap 15 menit- Paracetamol tablet 3 x 500 mg- Domperidone tablet 3 x 10 mg

Advice :

38

- Awasi TTV, Tanda perdarahan, Diuresis per 15 menit- Check Hb, Ht, Trombo tiap 6 jam- Pasien harus banyak minum

Follow up

28/12/2015

S/ Demam (+) tinggi, mengigil (-), kejang (-)

Nyeri kepala (+), Nyeri perut di ulu hati (+)

Batuk (+) sesekali, Pilek (-)

Perdarahan gusi, hidung (-)

Minum (+) ada, Nafsu makan (-)

BAB (-) sejak 3 hari yll.

BAK (+) normal, kekuningan.

O/ KU Kes TD ND Nfs T

Sdg cmc 100/70 103x/i 20x/I 37,8oC

Mata : Konjungtiva Hiperemis +/+, Sklera ikterik -/-

Pulmo : Vesikuler, Ronki -/-, Wheezing -/-

Cor : S1 & S2 reguler, S3 (-)

Abd : Distensi (-), Nt (+) di epigastrium, BU(+) 6x/i

Ekt : akral hangat, sianosis (-)

Kulit : Ptekie (+) ↑↑

Lab : Hb 13,4 g/dL, Ht 37,7 %,

Leuko 5.150/uL, Trombo 36.000/uL

A/ Dx/ DBD Derajat III

P/ Th/ IVFD RL 57 gtt/i- Paracetamol tablet 3 x 500 mg- Domperidone tablet 3 x 10 mg

Advice : - Awasi TTV, Tanda perdarahan, Diuresis per jam- Check Hb, Ht, Trombo tiap 6 jam- Pasien harus banyak minum

DAFTAR PUSTAKA

39

1. Poorwo Soedarmo, Sumarmo,dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis

Edisi Kedua. Jakarta: IDAI

2. Suhendro. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta : Interna

Publishing.

3. Soegeng Soegijanto, 2005 Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah

Dengue, www.mitrakeluarga.com/gading/tatalaksana-demam-dengue-demam-

berdarah-dengue/

4. Noer, Sjaifoellah dkk. 1998. Standar Perawatan Pasien. Jakarta : Monica

Ester

5. Notoatajmodjo, S. 1993. Pengantar Pendidikan Kesehatan dan Ilmu Perilaku

Kesehatan. Yogyakarta : Andi Offset

6. Soegijanto, S. 2004. Demam Berdarah Dengue. Surabaya : Airlangga

University Press.

40