HUBUNGAN MEROKOK DENGAN NILAI FAAL PARU PADA …
71
HUBUNGAN MEROKOK DENGAN NILAI FAAL PARU PADA ORANG DEWASA SKRIPSI Oleh : SALWA ZAHRA TSAMARA 170100008 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER DAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2021
Transcript of HUBUNGAN MEROKOK DENGAN NILAI FAAL PARU PADA …
HUBUNGAN MEROKOK DENGAN NILAI FAAL PARU PADA
ORANG DEWASA
SKRIPSI
Oleh :
SALWA ZAHRA TSAMARA
170100008
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER DAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
HUBUNGAN MEROKOK DENGAN NILAI FAAL PARU PADA
ORANG DEWASA
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Sarjana
Kedokteran
Oleh :
SALWA ZAHRA TSAMARA
170100008
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER DAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
i
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang Maha Pengasih
lagi Maha Penyayang yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul “Hubungan Merokok dengan
Nilai Faal Paru Pada Orang Dewasa” yang merupakan salah satu syarat untuk
memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter di
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Dalam penyusunan dan penyelesaian skripsi ini, penulis mendapat banyak
dukungan dan bantuan baik secara moril maupun materil dari berbagai pihak.
Oleh karena itu, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada :
1. Kedua orang tua penulis, Ayahanda Asrul, S.Ag, M.Pd.I dan Ibunda
Nurullaili, S.Pd atas segala doa, perhatian, dan dukungan yang tiada henti
sebagai bentuk kasih sayang kepada penulis. Adik penulis, Fadia Humaira
atas segala bentuk semangat yang telah diberikan.
2. Prof. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K) selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. Dr. dr. Amira Permatasari Tarigan, M.Ked (Paru), Sp.P(K) selaku Dosen
Pembimbing yang selalu memberikan waktu, tenaga, dan pikiran guna
memberikan arahan, saran, ilmu serta semangat sehingga karya tulis ilmiah
ini dapat terselesaikan.
4. dr. Fathia Meirina, M.Ked (Ped),Sp.A selaku Dosen Ketua Penguji dan
Dr.dr. Noni Novisari Soeroso, M.Ked, Sp.P(K selaku Dosen Penguji yang
iii
telah memberikan saran dan nasehat dalam penyempurnaan penulisan
skripsi ini.
5. dr. Ismiralda Siregar M.Kes selaku Dosen Penasehat Akademik yang
selalu memberikan dukungan, semangat, dan motivasi kepada penulis.
6. Sahabat, teman belajar dan semua teman-teman Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara angkatan 2017 untuk kebersamaannya selama
ini.
7. Semua pihak yang telah membantu dan mendukung penulis hingga
terselesaikannya skripsi ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan yang tidak lepas
dari kesalahan dan kekurangan. Untuk itu saran dan kritik dari pembaca sangat
diharapkan sebagai masukan penulisan selanjutnya. Semoga penelitian ini
bermanfaat terutama bagi kita semua.
Medan, 23 Desember 2020
Hormat saya
Salwa Zahra Tsamara
170100008
iv
DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN ................................ Error! Bookmark not defined.
KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ vii
DAFTAR TABEL ................................................................................................ viii
DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................................... ix
DAFTAR SINGKATAN .........................................................................................x
ABSTRAK ............................................................................................................. xi
ABSTRACT .......................................................................................................... xii
BAB I .......................................................................................................................1
PENDAHULUAN....................................................................................................1
1.1 LATAR BELAKANG ...............................................................................1
1.2 RUMUSAN MASALAH ..........................................................................3
1.3 TUJUAN PENELITIAN ...........................................................................3
1.3.1 TUJUAN UMUM ....................................................................................3
1.3.2 TUJUAN KHUSUS .................................................................................3
1.4 MANFAAT PENELITIAN .......................................................................3
1.4.1 BIDANG PENELITIAN..........................................................................3
1.4.2 BIDANG PELAYANAN MASYARAKAT ...........................................3
BAB II ......................................................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................4
2.1 SISTEM PERNAPASAN ...............................................................................4
2.1.1 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN ....................................................4
2.1.1.1 STRUKTUR UTAMA SISTEM PERNAPASAN............................4
2.1.1.2 STRUKTUR PELENGKAP SISTEM PERNAPASAN .................13
2.1.2 FISIOLOGI PERNAPASAN .................................................................15
2.1.3 UJI FAAL PARU...................................................................................16
2.1.3.1 KVP dan VEP1 ...............................................................................16
2.1.3.2 SPIROMETRI .................................................................................16
v
2.1.4. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENURUNAN FUNGSI PARU
........................................................................................................................19
2.1.4.1 USIA ...............................................................................................19
2.1.4.2 GENETIK .......................................................................................20
2.1.4.3 MEROKOK.....................................................................................20
2.1.4.4 PAPARAN TERHADAP DEBU ....................................................21
2.1.4.5 GIZI .................................................................................................23
2.1.4.6 PENYAKIT YANG MEMPENGARUHI FUNGSI PARU ...........23
2.2 ROKOK ........................................................................................................24
2.2.1 DEFINISI ROKOK................................................................................24
2.2.2 KANDUNGAN ROKOK ......................................................................24
2.2.3 PREVALENSI ROKOK ........................................................................26
2.2.4 KEBIASAAN MEROKOK ..................................................................27
2.2.5 JENIS ROKOK ......................................................................................28
2.3 HUBUNGAN MEROKOK DENGAN FAAL PARU .................................29
2.4 KERANGKA TEORI ...................................................................................31
2.5 KERANGKA KONSEP ...............................................................................32
2.6 HIPOTESIS PENELITIAN ..................................................................32
BAB III...................................................................................................................33
METODE PENELITIAN .......................................................................................33
3.1 KRITERIA INKLUSI ..................................................................................33
3.2 PENELUSURAN LITERATUR ..................................................................33
3.3 METODE PENGUMPULAN DATA .........................................................33
3.4 IDENTIFIKASI VARIABEL ......................................................................34
3.4.1 VARIABEL BEBAS .............................................................................34
3.4.2 VARIABEL TERIKAT .........................................................................34
3.5 DEFINISI OPERASIONAL .........................................................................34
3.5.1. Merokok ................................................................................................34
3.5.2 FAAL PARU .........................................................................................36
BAB IV ..................................................................................................................38
HASIL DAN PEMBAHASAN ..............................................................................38
4.1 PENCARIAN LITERATUR ........................................................................38
vi
4.2 KARAKTERISTIK DAN HASIL STUDI LITERATUR ............................39
BAB V ....................................................................................................................50
KESIMPULAN DAN SARAN ..............................................................................50
5.1 KESIMPULAN ............................................................................................50
5.2 SARAN.........................................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................51
vii
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
Gambar 2.1 Anatomi hidung bagian luar (Adams, Boies and Higler, 2002). ..........5
Gambar 2.2 Struktur anatomi dinding lateral hidung dengan konka dan tanpa
konka (Adams, Boies and Higler, 2002) ..................................................................6
Gambar 2.3 Sinus Paranasal(Adams, Boies and Higler, 2002)................................7
Gambar 2.4 Gambaran lateral dinding faring (Netter, 2013). ..................................8
Gambar 2.5 Otot intrinsik laring (Netter, 2013). .....................................................9
Gambar 2. 6 Anatomi Trakea (Netter, 2013). ........................................................10
Gambar 2.7 Nomenklatur Bronkus (Netter, 2013).................................................11
Gambar 2.8 Skema saluran napas intrapulmonal (Netter, 2013). ..........................12
Gambar 2.9 Anatomi paru kanan ...........................................................................13
Gambar 2.10 Anatomi paru kiri .............................................................................13
Gambar 2.11 Anatomi otot- otot pernapasan .........................................................14
Gambar 2.12 Karakteristik spirometri yang dapat dinilai ......................................17
Gambar 2.13 Spirometri normal dan obstruktif .....................................................18
Gambar 2.14 Spirometri restriktif ..........................................................................18
Gambar 2.15 Kandungan dalam sebatang rokok ...................................................24
Gambar 2.16 Kerangka teori faktor yang mempengaruhi fungsi paru. ..................31
Gambar 2.18 Kerangka konsep. .............................................................................32
Gambar 4.1 Penelusuran literatur ...........................................................................38
viii
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
Tabel 2.1 Penilaian pemeriksaan spirometri ..........................................................19
Tabel 2.2 Gangguan pada paru akibat merokok.....................................................30
Tabel 3.1 Kriteria inklusi penelitian......................................................................33
Tabel 3.2 Penilaian pemeriksaan spirometri ..........................................................37
Tabel 4.1 Karakteristik dan Hasil Studi .................................................................44
ix
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
Lampiran A ....................................................................................................................... 53
Lampiran B ....................................................................................................................... 55
Lampiran C ....................................................................................................................... 56
Lampiran D ....................................................................................................................... 57
x
DAFTAR SINGKATAN
APD : Alat Pelindung Diri
CO₂ : Karbon Dioksida
CO : Karbon Monoksida
FEV 1 : Forced Expiratory Volume in One Second
FRC : Functional Residual Capacity
FVC : Forced Vital Capacity
GABA : Asam γ-aminobutirik �
Ig A : Immunoglobulin A
Ig E : Immunoglobulin E
Ig G : Immunoglobulin G
KVP : Kapasitas Vital Paksa
nAChRs : Nicotinic Cholinergic Receptors
O₂ : Oksigen
PaO₂ : Tekanan Parsial Oksigen
PaCO₂ : Tekana Parsial Karbondioksida
PERMENKES : Peraturan Menteri Kesehatan
PPOK : Penyakit Paru Obstruktif Kronik
PPM : Parts Per Million
PVC : Polivinil Klorida
Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar
TLC : Total Lung Capacity
VEP1 : Volume Ekspirasi Paksa dalan Satu Detik
VTA : Ventral Tegmental Area
WHO : World Health Organization
xi
ABSTRAK
Latar Belakang. World Health Organization(WHO) menyatakan bahwa 21% penduduk dunia
yang berusia 15 tahun ke atas merupakan perokok aktif. Anak laki-laki berusia 13-15 tahun di
daerah Asia tenggara merokok lebih banyak dibandingkan daerah belahan dunia lainnya.
Merokok telah diketahui sebagai faktor resiko Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), gagal
jantung, dan beberapa jenis kanker, terutama kanker paru. Hampir 60% partikel yang terhisap
dari asap rokok terdeposit pada paru yang mengakibatkan terjadinya perubahan struktur dan
fungsi parenkim paru. Fungsi paru dapat diukur dengan beberapa variabel diantaranya kapasitas
vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (VEP1), variabel ini dapat diukur
dengan menggunakan alat spirometri. Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
hubungan antara merokok dengan nilai faal paru pada orang dewasa. Metode. Penelitian ini
merupakan penelitian studi literatur,yaitu metode pengumpulan data dengan mengambil data di
pustaka, membaca, mencatat, dan mengolah bahan penelitian dengan mencari referensi yang
bersumber dari jurnal maupun buku-buku yang relevan. Hasil. Enam studi dengan data yang
relevan diteliti, dua studi menggambarkan hubungan merokok (tembakau dan rokok elektrik)
dengan faal paru,. Satu studi menggambarkan hubungan merokok ( tembakau dan cerutu) dengan
faal paru. Hasil dari telaah literatur ini adalah merokok baik dengan rokok tembakau, cerutu
maupun rokok elektrik secara aktif atau paasif dapat menurunkan indeks spirometri KVP dan
VEP1. Kesimpulan. Terdapat hubungan antara merokok dengan nilai faal paru. Penurunan
indeks spirometri lebih tinggi pada perokok yang memiliki riwayat merokok lebih lama.
Kata kunci : Merokok, Faal paru, Spirometri, Pack-years
xii
ABSTRACT
Background. World Health Organization (WHO) report that 21% of the world's population aged
over 15 years old are active smokers. Boys aged 13-15 in Southeast Asia are the most smokers in
the world. Smoking is known as a risk factor for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD),
heart failure, and several types of cancer, especially lung cancer. About 60% of the particles
inhaled in mainstream smoke are deposited, which is resulting in changes of the lung parenchyma
structure and function. Lung function can be measured by several variables using a spirometry
instrument including Forced Expiratory Volume in one second (FEV1) and Forced Vital Capacity
(FVC). Aims.This study aims to see the relationship between smoking and lung function in adults.
Method. The design of this research is a literature study, method of collecting research materials
by taking it from the references, reading, taking notes, and processing research materials by
looking for references from journals and relevant books. Result. Six studies had relevant data, two
studies research about relationship between smoking (cigarette and electric cigarette) and lung
function. One study research about relationship between smoking (cigar and cigarette) and lung
function. The result of this review is smoking with cigarette, cigar or electric cigarette, either
active or passive can decrease spirometry index, FEV1and FVC. Conclusion. There is a
relationship between smoking and lung function. Decrease of spirometri index was higher in a
long time smokers.
Keywords : Smoking, Lung Function, Spirometry, Pack-years
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Merokok adalah tindakan mengisap rokok. Rokok merupakan salah satu
produk tembakau yang dimaksudkan untuk dibakar, dihisap dan/atau dihirup
termasuk rokok kretek, rokok putih, cerutu atau bentuk lainnya yang dihasilkan
dari tanaman nicotiana tabacum, nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau
sintetisnya yang asapnya mengandung nikotin dan tar, dengan atau tanpa bahan
tambahan (Riset Kesehatan Dasar, 2013).
World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa 21 % penduduk dunia
yang berusia 15 tahun ke atas merupakan perokok aktif. Anak laki-laki berusia 13-
15 tahun di daerah Asia Tenggara merokok lebih banyak dibandingkan daerah
belahan dunia lainnya (WHO, 2015).
Di Indonesia, jumlah anak laki-laki berusia 15 tahun ke atas yang merokok
setiap harinya mencapai angka 59.4%. Hal ini menunjukan bahwa prevalensi
perokok di Indonesia jauh melebihi rata-rata negara lain di Asia Tenggara. Bila
dilihat dari skala yang lebih kecil menurut laporan Riset Kesehatan Dasar tahun
2013, 23.2 % penduduk DKI Jakarta merupakan perokok aktif (Riset Kesehatan
Dasar, 2013).
WHO memperkirakan saat ini penggunaan tembakau (aktif maupun pasif)
bertanggung jawab atas kematian sekitar enam juta orang di seluruh dunia setiap
tahun. Total ini termasuk sekitar 600.000 orang yang juga diperkirakan meninggal
akibat menjadi perokok pasif. (WHO, 2015).
Penggunaan tembakau di Indonesia diperkirakan menyebabkan 70% kematian
karena PPOK dan enfisema. Lebih dari setengah juta penduduk Indonesia
menderita karena penyakit saluran pernapasan yang disebabkan oleh penggunaan
tembakau pada tahun 2001 (Kemenkes RI, 2008)
2
Hubungan antara rokok dengan PPOK menunjukkan hubungan dose response.
Hubungan dose response tersebut dapat dilihat pada Indeks Brinkman, yaitu
jumlah konsumsi batang rokok perhari dikalikan jumlah hari lamanya merokok
(tahun), misalnya bronkhitis 10 bungkus tahun artinya kalau seseorang itu
merokok sehari sebungkus, dia menderita bronkhitis kronik minimal setelah 10
tahun merokok. Kanker paru minimal 20 bungkus tahun artinya kalau sehari
mengkonsumsi sebungkus rokok berarti setelah 20 tahun merokok ia bisa terkena
kanker paru (Kemenkes RI, 2008).
Paru yang terkena pajanan asap rokok setiap harinya akan mengalami
perubahan fungsi, dua diantaranya adalah penurunan kapasitas vital paksa (KVP)
dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (VEP1). Perubahan faal paru tersebut
menyebabkan keadaan restriksi dan obstruksi, yang dapat menyebabkan Penyakit
Paru Obstruktif Kronik. Hal ini menunjukkan bahwa bahaya merokok
menyebabkan kerugian dalam jangka panjang (Lontoh, 2019).
Pada salah satu penelitian di Amerika menunjukkan hasil adanya hubungan
dose respon antara kebiasaan merokok dengan dan rendahnya level VEP1/KVP.
Jumlah konsumsi rokok sebanyak 10 batang perhari ditemukan berhubungan
dengan penurunan 25-75% dibanding orang yang tidak merokok (Junction et al.,
1996).
Studi kasus kontrol pada pengunjung Rumah Sakit Ghaem Medical Centre di
Iran, yakni semakin lama kebiasaan merokok, VEP1 semakin turun. Efek
merokok pada tes fungsi paru menunjukkan bahwa merokok akan menimbulkan
konstriksi saluran nafas ukuran sedang dan besar sebagai akibat dari lamanya
riwayat merokok (Boskabady et al., 2011).
Fungsi paru atau fungsi sistem pernapasan yang utama adalah melaksanakan
pertukaran gas antara O₂ dan CO₂ di membran respirasi (pada pernapasan
eksterna) dan pada pernapasan interna meliputi pengangkutan O₂ dan CO₂
dalam peredaran darah serta utilisasi O₂ di jaringan-jaringan dan pembebasan
sisa metabolisme CO₂ untuk di buang keluar tubuh oleh membran respirasi (West
and B, 2010).
3
Fungsi paru dapat diukur dengan beberapa variabel diantaranya kapasitas vital
paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (VEP1) (Lontoh, 2019).
Berdasarkan uraian tersebut, peneliti ingin mengetahui hubungan merokok
dengan perubahan nilai faal paru pada orang dewasa.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian latar belakang diatas, maka rumusan masalah pada
penelitian ini adalah : Apakah terdapat hubungan antara merokok dengan
perubahan nilai faal paru pada orang dewasa?
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 TUJUAN UMUM
Mengetahui hubungan antara merokok dengan perubahan nilai faal paru pada
orang dewasa.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
1. Mengetahui hubungan kebiasaan merokok dengan perubahan nilai faal paru.
2. Mengetahui hubungan pack-years dengan perubahan nilai faal paru.
1.4 MANFAAT PENELITIAN
1.4.1 BIDANG PENELITIAN
Penelitian ini dapat digunakan sebagai salah satu bahan pengetahuan tentang
hubungan antara merokok dengan nilai faal paru pada orang dewasa.
1.4.2 BIDANG PELAYANAN MASYARAKAT
Penelitian ini dapat memberikan informasi tentang bahayanya mengkonsumsi
rokok yang akan menyebabkan disfungsi repsirasi.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 SISTEM PERNAPASAN
Sistem pernapasan atau sistem respirasi adalah sistem organ yang memiliki
fungsi utama memperoleh O₂ untuk digunakan oleh sel tubuh dan mengeluarkan
CO₂ yang diproduksi oleh sel. Sistem respirasi mencakup dua proses yang
terpisah tetapi berkaitan : respirasi selular dan eksternal (Sherwood, 2014).
Respirasi eksternal adalah proses pertukaran gas antara darah dan atmosfer
sedangkan respirasi internal adalah proses pertukaran gas antara darah sirkulasi
dan sel jaringan. Respirasi selular (pernapasan internal) berlangsung diseluruh
sistem tubuh (Djojodibroto, 2009).
2.1.1 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN
Sruktur yang membentuk sistem pernapasan dapat dibedakan menjadi struktur
utama (principal structure), dan struktur pelengkap (accessory structure).
2.1.1.1 STRUKTUR UTAMA SISTEM PERNAPASAN
A. SALURAN NAPAS BAGIAN ATAS
1. HIDUNG
Hidung mempunyai beberapa fungsi: sebagai indra penghidu, menyiapkan
udara inhalasi agar dapat digunakan paru-paru, mempengaruhi refleks tertentu
pada paru-paru dan memodifikasi bicara (Adams, Boies and Higler, 2002).
Anatomi hidung terdiri atas hidung bagian luar (eksternal nose) dan hidung
bagian dalam (internal nose).
5
a. Hidung bagian luar (external nose)
Struktur hidung bagian luar dapat dibedakan atas tiga bagian: yang paling atas,
kubah tulang, yang tak dapat digerakkan; di bawahnya terdapat kubah kartilago
yang sedikit dapat digerakkan; dan yang paling bawah adalah lobulus hidung yang
mudah digerakkan. Belahan bawah aperfura piriforrnis hanya kerangka tulangnya
saja, memisahkan hidung luar dengan hidung dalam.
Di bagian superior, struktur tulang hidung bagian luar berupa prosesus
maksila yang berada di atas dan kedua tulang hidung, yang disokong oleh
prosesus nasalis tulang frontalis dan suatu bagian lamina perpendikularis tulang
etmoidalis, Spina nasalis anterior merupakan bagian dari prosesus maksilaris
medial embrio yang rneliputi premaksila anterior, dapat pula dianggap sebagai
bagian dari hidung luar. Bagian berikutnya, yaitu kubah kartilago yang sedikit
dapat digerakkan, dibentuk oleh kartilago lateralis superior yang saling berfusi di
garis tengah serta berfusi pula dengan tepi atas kartilago septum kuadrangularis.
Sepertiga bawah hidung luar atau lobulus hidung, dipertahankan bentuknya oleh
kartilago lateralis inferior. Lobulus menutup vestibulum nasi dan dibatasi di
sebelah medial oleh kolurnela, di lateral oleh ala nasi, dan anterosuperior oleh
ujung hidung (Adams, Boies and Higler, 2002)
Gambar 2.1 Anatomi hidung bagian luar (Adams, Boies and Higler, 2002).
6
b. Hidung bagian dalam (internal nose)
Struktur hidung bagian dalam membentang dari os internun di sebelah anterior
hingga koana di posterior, yang memisahkan rongga hidung dari nasofaring.
Septum nasi merupakan struktur tulang di garis tengah, secara anatomi membagi
organ menjadi dua bagian hidung. Selanjutnya, pada dinding lateral hidung
terdapat konka dengan rongga udara yang tidak beraturan di antaranya meatus
superior, media dan inferior. Sementara kerangka tulang menentukan diameter
dari rongga udara, struktur jaringan lunak yang menutupi hidung dalam cenderung
bervariasi tebalnya, juga dapat mengubah resistensi, dan mengakibatkan tekanan
dan volume aliran udara inspirasi dan ekspirasi. Diameter yang berbeda-beda
disebabkan oleh kongesti dan dekongesti mukosa, perubahan badan vaskular yang
dapat mengembang pada konka dan septum atas, dan dari krusta dan deposit atau
sekret mukosa.
Duktus nasolakrimalis berrnuara pada meatus inferior di bagian anterior.
Hiatus semilunaris dari meatus media merupakan muara sinus frontalis,
etmoidalis anterior dan sinus maksilaris. Sel- sel sinus etrnoidalis posterior
bermuara pada meatus superior, sedangkan sinus sfenoidalis bermuara pada
resesus sfenoetmoidalis (Adams, Boies and Higler, 2002)
Gambar 2.2 Struktur anatomi dinding lateral hidung dengan konka dan tanpa konka (Adams, Boies
and Higler, 2002).
7
2. SINUS PARANASAL
Manusia memiliki sekitar 12 rongga di sepanjang rongga udara hidung.
Jumlah, bentuk, ukuran, dan simetri bervariasi. Sinus-sinus ini membentuk rongga
di dalam beberapa tulang wajah, yaitu sinus maksilaris, sfenoidalis, frontalis dan
etmoidalis.
Sel etmodialis anterior dan posterior yang saling berhubungan, masing-masing
kelompok bermuara ke dalam hidung. Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran
pernapasan yang mengalami modifikasi, dan mampu menghasilkan mukus, dan
bersilia, sekret disalurkan ke dalam rongga hidung. Pada orang sehat, sinus
terutama berisi udara (Adams, Boies and Higler, 2002).
Gambar 2.3 Sinus Paranasal(Adams, Boies and Higler, 2002).
3. FARING
Di belakang mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang sfenoid dan
dasar tulang oksiput disebelah atas, kemudian bagian depan tulang atlas dan
sumbu badan, dan vertebra servikalis lain. Nasofaring membuka kearah depan ke
hidung melalui koana posterior. Superior, adenoid terletak pada mukosa atap
nasofaring. Di samping, muara tuba eustasius kartilaginosa terdapat di depan
lekukan yang disebut fosa Rosenmiiller. Kedua struktur ini berada di atas batas
bebas otot konstriktor faringis superior. Otot tensor veli palatini, merupakan otot
yang menegangkan palatum dan membuka tuba eustaki, masuk ke faring melalui
ruangan ini. Otot ini membentuk tendon yang melekat sekitar hamulus tulang
8
untuk memasuki palatum mole. Otot tensor veli palatini dipersarafi oleh saraf
mandibularis melalui ganglion otic (Adams, Boies and Higler, 2002)
Gambar 2.4 Gambaran lateral dinding faring (Netter, 2013).
4. LARING
Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang dan beberapa tulang karlilago
yang berpasangan maupun tidak berpasangan. Di bagian superior terdapat os
hioideum, struktur yang berbentuk U dan dapat dipalpasi di leher depan dan
melwati mulut pada dinding faring lateral. Meluas dari masing-masing sisi bagian
tengah os atau korpus hioideum adalah suatu prosesus panjang dan pendek yang
mengarah ke posterior dan suatu prosesus pendek yang mengarah ke superior.
Tendon dan otot-otot lidah, mandibula dan kranium, melekat pada permukaan
superior korpus dan kedua prosesus. Saat menelan, kontraksi otot-otot ini
mengangkat laring. Namun bila laring dalam keadaan stabil, maka otot-otot
tersebut akan membuka mulut dan ikut berperan dalarn gerakan lidah. Di bawah
os hioideum dan menggantung pada ligamentum thyrohioideum adalah dua alae
atau sayap kartilago tiroidea (persai). Kedua alae menyatu di garis tengah pada
sudut yang lebih dulu dibentuk pada pria, lalu membentuk jakun (Adam apple).
Pada tepi posterior masing-masing alae, terdapat kornu superior dan inferior.
9
Artikulasio kornu inferius dengan karlilago krikoidea, memungkinkan sedikit
pergeseran atau gerakan antara karlilago tiroidea dan krikoidea.
Gambar 2.5 Otot intrinsik laring (Netter, 2013).
B. SALURAN NAPAS BAGIAN BAWAH
1. TRAKEA
Trakea merupakan tabung udara besar yang mengarah dari laring (kotak suara)
menuju ke bronkus (saluran udara besar bercabang yang memasuki paru-paru).
Panjang trakea antara 10-12 cm, dibentuk oleh sekitar 20 lapis kartilagoyang
berbentuk huruf C dan berakhir ketika bercabang di karina. Bagian posterior yang
tidak berkartilago disebut trakea membranosa (Djojodibroto, 2009).
10
Gambar 2. 6 Anatomi Trakea (Netter, 2013).
2. BRONKUS DAN BRONKIOLUS
Trakea bercabang dua di karina menjadi bronkus kanan dan kiri. Di atas
tempat masuknya bronkus utama, kedua ujung kartilago bertemu membentuk
cincin yang sempurna, tidak lagi berbentuk C, melainkan O. Sudut yang dibentuk
bronkus utama kanan lebih tajam dibandingkan sudut yang dibentuk oleh brokus
kiri dan trakea. Selanjutnya bronkus kanan dan kiri bercabang menjadi bronkiolus.
Bronkiolus (jamak bronkioli kemudian menjadi tempat percabangan alveolus.
Luas permukaan bronkiolus menentukan besar oksigen yang dapat diikat secara
efektif oleh paru-paru.percabangan berkisar 20-25x dari Bronkus Tersier
(Djojodibroto, 2009).
11
Gambar 2.7 Nomenklatur Bronkus (Netter, 2013).
C. SALURAN PERNAPASAN TERMINAL
1. ALVEOLI
Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru.
Parenkim paru mengandung berjuta-juta unit alveolus. Alveoli merupakan
kantong udara yang berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus
respiratorius, yang merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2 diantara kapiler
pulmoner dan aveoli. Seluruh dari unit alveoli terdiri atas duktus alveolus, dan
alveolar sacs (kantong alveolus). (Djojodibroto, 2009)
12
Gambar 2.8 Skema saluran napas intrapulmonal (Netter, 2013).
2. PARU
Ada dua buah paru, Paru kanan terdiri atas 3 lobus, dan pada paru kiri terdapat
2 lobus. Paru kanan terdiri atas sepuluh segmen, dan paru kiri terdiri atas delapan
segmen. Pada paru kanan lobus – lobusnya antara lain yakni lobus superior, lobus
medius dan lobus inferior. Sementara pada paru kiri hanya terdapat lobus superior
dan lobus inferior. Namun pada paru kiri terdapat satu bagian di lobus superior
paru kiri yang analog dengan lobus medius paru kanan, yakni disebut sebagai
lingula pulmonis. Di antara lobus – lobus paru kanan terdapat dua fissura, yakni
fissura horizontalis dan fissura obliqua, sementara di antara lobus superior dan
lobus inferior paru kiri terdapat fissura obliqua (Djojodibroto, 2009).
13
Gambar 2.9 Anatomi paru kanan (Netter, 2013).
Gambar 2.10 Anatomi paru kiri (Netter, 2013).
2.1.1.2 STRUKTUR PELENGKAP SISTEM PERNAPASAN
Struktur pelengkap sistem pernapasan merupakan struktur penunjang yang
diperlukan untuk bekerjanya sistem pernapasan. Struktur pelengkap sistem
pernapasan terdiri atas tulang iga dan otot-otot pernapasan, diafragma serta pleura
(Djojodibroto, 2009).
14
A. DINDING DADA
1. TULANG PEMBENTUK RONGGA DADA
Tulang yang membentuk dinding dada atau dinding toraks antara lain ; tulang
iga (12 buah), vetebra torakalis (12 buah), satu buah sternum, dua buah klavikula,
dan dua buah skapula (Djojodibroto, 2009)
2. OTOT PEMBATAS RONGGA DADA
Otot pembatas rongga dada terdiri atas : Otot ekstremitas superior, yang terdiri
atas muskulus pektoralis mayor, muskulus pektoralis minor, muskulus serratus
anterior dan muskulus subklavius. Lalu terdapat otot anterolateral abdominal yang
terdiri atas muskulus abdominal oblikus eksternus, dan muskulus rektus
abdominis. Dan pada bagian dalam dinding torak terdapat otot torak intrinsik yang
terdiri ataas muskulus interkostalis eksterna, muskulus interkkostalis interna,
muskulus sternalis, dan muskulus torakalis transversus (Djojodibroto, 2009).
Gambar 2.11 Anatomi otot- otot pernapasan (Netter, 2013).
15
3. PLEURA
Pleura merupakan jaringan yang berasal dari mesodermal. Pleura dibedakan
atas pleura visceralis yang melapisi paru, dan pleura parietalis yang melapisi
dinding dalam hemithoraks. Diantara kedua pleura terdapat rongga pleura yang
merupakan ruang potensial yang berisi cairan pleura (film) setebal 10-20 µm yang
menyelaputi kedua pleura (Djojodibroto, 2009).
2.1.2 FISIOLOGI PERNAPASAN
Sistem pernafasan atau disebut juga sistem respirasi berperan dalam
menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbondioksida. Empat fungsi
utama pernapasan adalah: (1) ventilasi paru, yaitu masuk dan keluarnya udara
antara atmosfer dan alveoli paru; (2) difusi oksigen dan karbon dioksida antara
alveoli dan darah; (3) pengangkutan oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan
cairan tubuh ke dan dari sel jaringan tubuh; dan (4) pengaturan ventilasi dan segi
lain dari pernapasan (Hall and Guyton, 2011).
Faal paru seseorang dikatakan normal jika hasil kerja proses ventilasi,
distribusi, perfusi, difusi, serta hubungan antara ventilasi dengan perfusi pada
orang tersebut dalam keadaan santai menghasilkan tekanan parsial gas darah arteri
(PaO₂ dan PaCO₂ ) yang normal. Yang dimaksud keadaan santai adalah keadaan
ketika jantung dan paru tanpa beban kerja yang berat (Djojodibroto, 2009).
Tekanan parsial gas darah arteri yang normal adalah PaO₂ sekitar 96 mmHg
dan PaCO₂ sekitar 40 mmHg. Tekanan parsial ini diupayakan untuk dapat
dipertahankan tanpa memandang kebutuhan oksigen yang berbeda-beda, yaitu
saat tidur kebutuhan oksigen 100 mL/menit dibandingkan dengan saat ada beban
kerja, 2000-3000 mL/menit (Djojodibroto, 2009).
Proses pertukaran gas tersebut memerlukan 4 proses yang saling bergantungan
satu sama lain yaitu: 1) Proses yang berkaitan dengan volume udara napas dan
distribusi ventilasi; 2) Proses yang berkaitan dengan volume darah di paru dan
distribusi aliran darah; 3) Proses yang berkaitan dengan difusi O₂ dan CO₂ ; 4)
Proses yang berkaitan dengan regulasi pernapasan (Djojodibroto, 2009).
16
2.1.3 UJI FAAL PARU
2.1.3.1 KVP dan VEP1
Kapasitas Vital Paksa (KVP) atau Forced Vital Capacity (FVC), yaitu jumlah
udara yang bisa diekspirasi maksimal secara paksa setelah inspirasi maksimal.
Pada gangguan obstruksi nilai KVP selalu lebih kecil dari nilai kapasitas vital
karena ada udara terperangkap atau air trapping di dalam paru. Nilai air trapping
pada keadaan normal kurang dari 6% (Hall and Guyton, 2011).
Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) atau Forced Expiratory Volume
in one second (FEV1), yaitu volume udara ekspirasi detik pertama pada
pengukuran KVP. Nilai pada individu normal adalah 80% dari nilai VEP1
prediksi. Perbandingan VEP1 dan KVP merupakan suatu parameter tersering
digunakan untuk menentukan derajat obstruksi. Nilai normal perbandingan ini
adalah lebih dari 75%. Reversibilitas suatu obstruksi dapat ditentukan dengan
perbandingan nilai ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator,
hasil >20% berarti reversibel dan <20% berarti irreversibel melalui spirometri
(Hall and Guyton, 2011).
2.1.3.2 SPIROMETRI
Fungsi paru dapat diukur dengan menggunakan spirometri. Spirometri adalah
suatu teknik pemeriksaan untuk mengetahui fungsi/faal paru, di mana pasien
diminta untuk meniup sekuat-kuatnya melalui suatu alat yang dihubungkan
dengan mesin spirometer yang secara otomatis akan menghitung kekuatan,
kecepatan dan volume udara yang dikeluarkan, sehingga dengan demikian dapat
mengetahui kondisi faal paru seseorang (Sherwood, 2014).
Spirometri merupakan suatu pemeriksaan yang menilai fungsi terintegrasi
mekanik paru, dinding dada dan otot-otot pernapasan dengan mengukur jumlah
volume udara yang dihembuskan dari kapasitas paru total (TLC) ke volume residu
(ZN, Anna Uyainah, Amin and Thufeilsyah, 2014).
Prosedur yang paling umum digunakan adalah subyek menarik nafas secara
maksimal dan menghembuskannya secepat dan selengkap mungkin, mentukan
17
nilai referensi normal FEV1 dan FVC pasien berdasarkan jenis kelamin, umur dan
tinggi badan (beberapa tipe spirometri dapat menghitung nilai normal dengan
memasukkan data pasien). Kemudian pilih 3 hasil FEV1 dan FVC yang konsisten
dari pemerikssan spirometri yang selanjutnya dibandingkan dengan nilai normal
yang sudah ditentukan sebelumnya untuk mendapatkan persentase nilai prediksi.
Karakteristik spirometri yang dapat dinilai tertera pada gambar (ZN, Anna
Uyainah, Amin and Thufeilsyah, 2014).
Secara umum gangguan fungsi pernapasan memiliki dua pola yaitu gangguan
restriktif dan gangguan obstruktif. Dari hasil penilaian pemeriksaan spirometri,
penilaian fungsi faal paru dapat dilihat dalam tabel.
Gambar 2.12 Karakteristik spirometri yang dapat dinilai ((ZN, Anna Uyainah, Amin and
Thufeilsyah, 2014).
18
Gambar 2.13 Spirometri normal dan obstruktif (ZN, Anna Uyainah, Amin and Thufeilsyah, 2014).
Gambar 2.14 Spirometri restriktif (ZN, Anna Uyainah, Amin and Thufeilsyah, 2014).
19
Tabel 2.1 Penilaian pemeriksaan spirometri (ZN, Anna Uyainah, Amin and Thufeilsyah, 2014).
2.1.4. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENURUNAN FUNGSI PARU
2.1.4.1 USIA
Perubahan paru-paru tergantung pada usia dan akan memperlihatkan
perbedaan seiring bertambahnnya usia. Kenaikan FEV1 dan FVC terjadi sejak
lahir hingga usia 25 tahun, kemudian akan tetap stabil selama 5-10 tahun atau
lebih, dan akan mulai menurun pada usia dewasa akhir sekitar 40-60 tahun. FEV1
dan FVC pada orang dewasa berhubungan dengan tingkat maksimum yang
Value
Normal
Obstruksi
Restriksi
Kombinasi
Obstruksi dan
Restriksi
FVC
FEV1
FEV1/FVC
(FEV1 %)
FVC/FVC
Pred
(FVC %)
TIC
Notes
≥80%
pred (N)
Atau
≥80%
pred (N)
N
(>70%)
≥80%
80-
120%
N
<N
<70%
Severity ~
%pred
FEV1(=FEV1/F
EV1pred)
<N
N/<N
>70%
<N
<80%
Severity ~%pred
FVC(=FVC/FVC
pred)
<80%pred
<80%pred
<70%
20
dicapai, dan akan terus mengalami penurunan terus menerus seiring bertambahnya
usia (Ostrowski and Barud, 2006).
2.1.4.2 GENETIK
Pengaruh faktor genetik pada fungsi pulmonal, seperti yang digambarkan
sebagian besar oleh FEV1 dan FVC,dan telah diteliti dalam beberapa penelitian.
Pada penelitian gejala pernafasan dan fungsi paru pada 376 keluarga dan memiliki
816 anak, didapati adanya hubungan yang sangat signifikan antara prevalensi
mengi pada orang tua dan anak-anak mereka yang lebih muda. Mengi pada anak-
anak juga secara bermakna dikaitkan dengan riwayat asma orang tuanya. Fungsi
paru akan lebih rendah pada anak-anak dengan riwayat keluarga asma. Bahkan
setelah diukur untuk tinggi badan, berat badan, usia, jenis kelamin, dan ras, fungsi
paru anak berkorelasi secara signifikan dengan orang tua. Dalam 271 pasang
orang tua dan anak-anak ditemukan agregasi pada fungsi paru-paru dan habitus
tubuh, perkiraan dari pewarisan sifat adalah 0,43 untuk FVC dan 0,42 untuk FEV1
jika orangtua tidak merokok dan 0,65 untuk FVC dan 0,44 untuk FEV1 jika kedua
orang tua merokok (Ostrowski and Barud, 2006).
2.1.4.3 MEROKOK
Hubungan antara rokok dengan gangguan faal paru adalah “dose response”
yaitu semakin banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan semakin lama
kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan juga akan
lebih besar (Ginting, Yunus and Antariksa, 2015).
Asap rokok dapat menimbulkan kerusakan lokal saluran pernapasan, seperti
hilangnya fungsi silia. Silia berfungsi sebagai penghalau benda asing yang masuk
ke rongga hidung, sehingga benda asing dan polutan lain tidak akan mudah masuk
ke dalam paru. Penurunan fungsi silia ini meningkatkan risiko terjadinya
gangguan faal paru, karena debu dan polutan dapat dengan mudah masuk ke
dalam paru. Teori ini jelas menyatakan bahwa asap rokok mampu mengakibatkan
21
terjadinya penurunan faal paru, sehingga gangguan faal paru tidak hanya dialami
pada perokok aktif dan mantan perokok, namun dapat juga dialami oleh perokok
pasif (Ardam and Yolanda, 2015).
Asap rokok yang dihisap ke dalam paru oleh perokoknya disebut asap rokok
utama (main stream smoke), sedang asap yang berasal dari ujung rokok yang
terbakar disebut asap rokok sampingan (side stream smoke). Polusi udara yang
ditimbulkan oleh asap rokok utama yang dihembuskan lagi oleh prokok dan asap
rokok sampingan disebut asap rokok lingkungan (ARL) atau Environmenttal
Tobacco Smoke (ETS)
Kandungan bahan kimia pada asap rokok sampingan ternyata lebih tigggi
dibanding asap rokok utama, antara lain karena tembakau terbakar pada
temperatur lebih rendah ketika rokok sedang tidak dihisap, membuat pembakaran
menjadi kurang lengkap dan mengeluarkan lebih banyak bahan kimia. Oleh
karena itu ARL berbahaya bagi kesehatan dan tidak ada kadar pajanan minimal
ARL yang aman. Terdapat sekitar 4.000 zat kimia berbahaya keluar melalui asap
rokok tersebut, antara lain terdiri dari aseton (bahan cat), amonia (pembersih
lantai), arsen (racun), butane (bahan bakar ringan), kadmium (aki kendaraan),
karbon monoksida (asap knalpot). DDT (insektisida), hidrogen sianida (gas
beracun), methanol (bensin roket), naftalen (kamper), toluene (pelarut industri),
dan vinil klorida (plastik).
2.1.4.4 PAPARAN TERHADAP DEBU
Debu dapat mempengaruhi kesehatan seseorang dikarenakan debu memiliki
sifat inert, fibrogenik serta karsinogen. Sedangkan,sifat reaktivitas dapat
dibedakan menjadi 2, yaitu organik dan anorganik. Debu organik memiliki sifat
kurang reaktif tetapi dapat menimbulkan reaksi allergik, debu anorganik lebih
reaktif serta dapat menyebabkan reaksi iritasi. Cuaca kerja juga turut
mempengaruhi kesehatan seseorang, cuaca kerja yang dimaksud merupakan
lingkungan kerja. Sebagai contoh apabila lingkungan kerja panas dan kering dapat
22
menimbulkan debu, dan debu yang ditimbulkan lebih reaktif (Sholihah and
Tualeka, 2015).
Masa kerja pada pekerja berhubungan dengan lamanya seseorang terpapar
debu dalam kurun waktu tertentu. Masa kerja juga berhubungan dengan masa
inkubasi debu berada dalam tubuh. Sehingga, apabila pekerja dengan masa kerja
yang lama maka kondisinya akan berbeda dengan pekerja yang memiliki masa
kerja yang singkat. Lama paparan dikategorikan menjadi 2, ≤ 8 jam dan ≥8 jam.
Kategori tersebut berdasarkan Peraturan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi
Nomor PER.13/MEN/X/2011 Tahun 2011, yang menyatakan bahwa lama paparan
yang diperbolehkan untuk kadar nilai ambang batas, yaitu 8 jam kerja setiap
harinya.. (Sholihah and Tualeka, 2015).
Menurut Khairiah dalam Sholihah dan Tualeka (2015), salah satu kerusakan
yang disebabkan oleh debu merupakan akibat dari lama paparan atau kontak
dengan debu. Pekerja yang mengalami gangguan faal paru sebagian besar
merupakan pekerja dengan lama paparan lebih dari 8 jam. Semakin lama pekerja
bekerja dalam tempat kerja tersebut memungkinkan pekerja mengalami lama
paparan yang lebih lama dibandingkan dengan pekerja yang bekerja dengan lama
paparan yangrelatif lebih singkat.
Debu yang mengganggu tersebut dapat dicegah atau dimanimalisir dengan
menggunakan pengendalian risiko dalam upaya pencegahan.Tahapan pertama
adalah eliminasi, yaitu menghilangkan faktor risiko. Sedangkan, tahapan kedua
merupakan substitusi atau mengganti faktor risiko. Tahapan selanjutnya
merupakan tahapan rekayasa, yaitu merekayasa faktor risiko. Tahapan keempat
selanjutnya adalah tahapan administrative dan tahapan yang terakhir merupakan
pemakaian dan penggunaan Alat Pelindung Diri (APD). Untuk itu ketersediaan
dan pemakaian Alat Pelindung Diri juga menjadi salah satu faktor yang
mempengaruhi fungsi paru dikarenakan bagian dari upaya pengendalian faktor
resiko pemaparan debu pada pekerja dengan masa kerja yang lama (Sholihah and
Tualeka, 2015).
23
2.1.4.5 GIZI
Angka kecukupan gizi seseorang turut mempengaruhi nilai faal paru.
Seseorang dengan obesitas memiliki risiko tinggi mengalami gangguan faal paru,
karena otot pernapasan pada orang obesitas harus bekerja lebih keras
dibandingkan kerja otot pada orang normal (Hood and H, 2010).
Menurut Salome dalam Dwiputra (2019), pada orang obesitas, terdapat
jaringan adiposa di sekitar tulang rusuk dan perut dan di rongga viseral yang
memuat dinding dada dan mengurangi kapasitas residu fungsional (functional
residual capacity / FRC). Pengurangan FRC dalam volume cadangan ekspirasi
akan terdeteksi, bahkan pada kenaikan berat badan yang kurang signifikan. FRC
yang rendah meningkatkan risiko keterbatasan aliran ekspirasi dan penutupan
jalan napas. Penurunan volume ekspirasi ditandai dengan kelainan pada distribusi
ventilasi, penutupan saluran udara di zona paru-paru dan ketidaksempurnaan
perfusi ventilasi. Penutupan saluran nafas yang lebih besar saat pernapasan juga
dikaitkan dengan penurunan saturasi oksigen. Bronkokontriksi juga merupakan
efek pada orang obesitas. Dengan demikian obesitas memiliki efek pada fungsi
paru-paru yang dapat mengurangi kesehatan terutama kesehatan paru-paru
(Dwiputra, 2019).
2.1.4.6 PENYAKIT YANG MEMPENGARUHI FUNGSI PARU
Terdapat dua kategori umum disfungsi respirasi yang menyebabkan kelainan
hasil spirometri yaitu, penyakit paru obstruktif (kesulitan dalam mengosongkan
paru) dan penyakit paru restriktif (kesulitan dalam pengisisan paru) (Sherwood,
2014).
Adapun beberapa penyakit yang dapat mempengaruhi nilai faal paru ialah
Asma, hiperresponsif bronkial, penyakit paru obstruktif kronik, batuk kronis,
dispnea saat aktivitas, gagal jantung, penyakit arteri koroner, β-mimetik,
hipertensi, diet (kurang gizi, antioksidan makanan), gangguan toleransi glukosa,
diabetes mellitus, gangguan otot, dan gangguan hormonal (Ostrowski and Barud,
2006).
24
2.2 ROKOK
2.2.1 DEFINISI ROKOK
Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 56
Tahun 2017 Tentang Perubahan atas peraturan Menteri kesehatan Nomor 28
Tahun 2013 Tentang Pencantuman Peringatan Kesehatan dan Informasi
Kesehatan pada Kemasan Produk Tembakau, rokok adalah salah satu produk
tembakau yang dimaksudkan untuk dibakar, dihisap dan/atau dihirup termasuk
rokok kretek, rokok putih, cerutu atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari
tanaman nicotiana tabacum, nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintetisnya
yang asapnya mengandung nikotin dan tar, dengan atau tanpa bahan tambahan.
2.2.2 KANDUNGAN ROKOK
Di antara kandungan asap rokok termasuklah aceton (bahan pembuat cat),
naftalene (bahan kapur barus), arsen, tar (bahan karsinogen penyebab kanker),
methanol (bahan bakar roket), vinyl chloride (bahan plastik PVC), phenol butane
(bahan bakar korek api), potassium nitrate (bahan baku pembuatan bom dan
pupuk), polonium-201 (bahan radioaktif), ammonia (bahan pencuci lantai), dan
sebagainya (Jaya, 2009).
Gambar 2.15 Kandungan dalam sebatang rokok (Kemenkes RI, 2017).
Adapun kandungan dalam rokok yang umumnya berbahaya antara lain :
25
1. NIKOTIN
Nikotin terdapat dalam asap rokok dan masuk ke paru-paru, kemudian masuk
ke dalam aliran darah dan selanjutnya dibawa ke otak. Otak manusia memiliki
reseptor yang menerima nikotin disebut Nicotinic Cholinergic Receptors
(nicotinic acetylcholine receptors atau nAChRs). Ikatan nikotin pada permukaan
di antara dua subunit reseptor ini membuka jalur, yang memungkinkan masuknya
ion sodium atau kalsium. Masuknya dua kation ini dalam sel langsung
mengaktifkan tegangan saluran kalsium yang mengijinkan masuknya kalsium
lebih banyak. Salah satu efek dari masuknya kalsium di dalam sel saraf adalah
dilepaskannya neurotransmiter (Benowitz, 2010).
Salah satu neurotransmitter yang dilepas adalah dopamin. Senyawa kimia ini
bekerja menstimulasi perasaan bahagia pada seseorang dan efek yang lebih kuat
sama seperti rangsangan memicu rasa lapar. Sebelum dopamin dikeluarkan,
nikotin terlebih dahulu telah mengaktivasi glutamin, yakni neurotransmitter yang
memfasilitasi pelepasan dopamin dan pelepasan asam γ-aminobutirik (GABA)
yang menghambat aktivasi dari dopamin (Benowitz, 2010).
Waktu yang dibutuhkan nikotin untuk mencapai otak sekitar sepuluh menit
setelah seseorang merokok . Dengan paparan nikotin yang berulang pada seorang
perokok, kemampuan adaptasi otak terhadap nikotin mulai meningkat. Saat
kemampuan adaptasi meningkat, jumlah unit-unit reseptor nAChR juga
meningkat. Selanjutnya aktivasi VTA dan neuron-neuron di nucleus accumbens
akan meningkat. Karena perasaan senang terjadi, manusia cenderung ingin
mengulangi kejadian (merokok) itu terus menerus (Benowitz, 2010).
2. TAR
Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan nikotin dan uap air
diasingkan. Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat
karsinogenik (zat yang dapat menyebabkan pertumbuhan sel kanker). Tar
merupakan kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap
rokok.
26
Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat
asap rokok. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna
coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini
bervariasi antara 3mg-40mg per batang rokok, sementara kadar dalam rokok
berkisar 24mg-45mg, sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat
mengalami penurunan 5mg-15mg. Walaupun rokok diberi filter, efek
karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru ketika pada saat asap rokok
dihirup dalam-dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang digunakan
bertambah banyak (Sitepoe, 1997).
3.KARBON MONOKSIDA (CO)
Gas karbonmonoksida bersifat toksik yang bertentangan dengan oksigen
dalam transpor hemoglobin. Dalam rokok terdapat karbonmonoksida sejumlah
2%-6% pada saat merokok sedangkan karbonmonoksida yang dihisap oleh
perokok paling rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat
meningkatkan kadar karboks-ihaemoglobin dalam darah sejumlah 2%–16%.
Kadar normal karboksi-hemoglobin hanya 1% pada bukan perokok, dan seiring
berjalannya waktu akan menyebabkan terjadinya polisitemia yang dapat
mempengaruhi saraf pusat (Sitepoe, 1997).
4. TIMAH HITAM
Timah hitam merupakan partikel yang terdapat di dalam asap rokok. Setiap
satu batang rokok yang diisap mengandung 0,5 mikrogram timah hitam. Apabila
seseorang mengisap 1 bungkus rokok perhari,maka 10 mikrogram timah hitam
dihasilkan dan masuk kedalam tubuh, sedangkan batas bahaya kadar timah hitam
di dalam tubuh adalah 20 mikrogram/hari (Sitepoe, 1997).
2.2.3 PREVALENSI ROKOK
World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa 21 % penduduk dunia
yang berusia 15 tahun ke atas merupakan perokok aktif. Anak laki-laki berusia 13-
27
15 tahun di daerah Asia Tenggara merokok lebih banyak dibandingkan daerah
belahan dunia lainnya (WHO, 2015).
Di Indonesia, jumlah anak laki-laki berusia 15 tahun ke atas yang merokok
setiap harinya mencapai angka 59.4%.2 Hal ini menunjukan bahwa prevalensi
perokok di Indonesia jauh melebihi rata-rata negara lain di Asia Tenggara. Bila
dilihat dari skala yang lebih kecil menurut laporan Riset Kesehatan Dasar tahun
2013, 23.2 % penduduk DKI Jakarta merupakan perokok aktif (Riset Kesehatan
Dasar, 2013).
WHO memperkirakan saat ini penggunaan tembakau (aktif maupun pasif)
bertanggung jawab atas kematian sekitar enam juta orang di seluruh dunia setiap
tahun. Total ini termasuk sekitar 600.000 orang yang juga diperkirakan meninggal
akibat menjadi perokok pasif. Meskipun sering dikaitkan dengan kesehatan yang
buruk, cacat dan kematian akibat penyakit kronis yang tidak menular, merokok
juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian akibat penyakit menular
(WHO, 2015).
2.2.4 KEBIASAAN MEROKOK
Seseorang dapat digolongkan sebagai :
1. Tidak merokok (bukan perokok).
2. Perokok (jika dalam hidupnya pernah merokok sebanyak 100 batang rokok dan
di anamnesis masih sering merokok).
3.Perokok berat atau heavy smoker (jika hasil perkalian anatara jumlah batang
rokok yang diisap per hari dan lamanya rokok dalam hitungan tahun lebih dari
400 batang tahun atau 200 pack-years).
4. Bekas perokok (jika seorang perokok saat dianamnesis telah berhenti merokok
3 tahun yang lalu dan tidak pernah merokok lagi) (Djojodibroto, 2009)
Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun:
28
a. Ringan : 0 – 200
b. Sedang : 200 – 600
c. Berat : > 600 (Djojodibroto, 2009)
2.2.5 JENIS ROKOK
1. Rokok Putih ( Cigaret)
Rokok yang ahan bakunya hanya tembakau baik menggunakan filter maupun
non filter dikenal sebagai rokok putih. Rokok filter adalah rokok yang bagian
pangkalnya terdapat gabus. Rokok non filter adalah rokok yang bagian
pangkalnya tidak terdapat gabus (Kemenkes RI, 2017).
2. Rokok Kretek (Cigar)
Rokok kretek adalah rokok dengan atau tanpa filter yang menggunakan
tembakau rajangan dengan cengkeh rajangan digulung dengan kertas sigaret boleh
memakai bahan tambahan asalkan diizinkan pemerintah (Kemenkes RI, 2017).
3. Rokok Campuran
Rokok campuran adalah rokok yang dihisap oleh seseorang dalam waktu tidak
tentu dengan jenis rokok kretek maupun rokok putih (Kemenkes RI, 2017).
4. Rokok Pipa
Rokok pipa terdiri dari ruang kecil (seperti mangkuk) untuk pembakaran zat
yang diisap dengan sebuah gagang yang tipis yang berakhir dibagian tempat untuk
mulut menghisap. Pipa-pipa ini terbuat dari berbagai material (beberapa tidak
dikenal): Briar, Corncob, Meerschaum, tanah liat, kayu, kaca, labu manis dan
bambu, dan berbagai material lainnya seperti logam (Kemenkes RI, 2017).
29
5. Hookah (Sheesa)
Hookah (Sheesa) merupakan jenis rokok pipa air tradisional dari timur tengah
dan asia selatan, pipa ini memakai filtrasi air dan pemanasan tidak langsung.
Hookah kadang diisi dengan hashih atau opium (Kemenkes RI, 2017)
6. Rokok Elektrik
Rokok elektrik adalah suatu alat yang berfungsi seperti rokok namun tidak
menggunakan ataupun membakar daun tembakau, melainkan mengubah cairan
menjadi uap yang dihisap oleh perokok ke dalam paru - parunya, rokok elektronik
umumnya mengandung nikotin, zat kimia lain, serta perasa/flavour dan bersifat
toksik/racun (Kemenkes RI, 2017)
2.3 HUBUNGAN MEROKOK DENGAN FAAL PARU
Hampir 60% partikel yang terhisap dari asap rokok terdeposit pada paru yang
mengakibatkan terjadinya perubahan struktur dan fungsi parenkim paru. Paparan
asap rokok akan mengakibatkan respon inflamasi berupa: edema, pembentukan
proteoglikan dan kolagen di jaringan submukosa dan intertisial, membesarnya sel
mukuos dan sel goblet serta meningkatnya jumlah pembuluh darah kecil yang
kemudian berdilatasi, hipertrofi dan hiperplasi otot-otot jalan napas. Akibat
obstruksi saluran napas lebih mudah mengempis daripada saluran normal (Hall
and Guyton, 2011).
Secara umum patofisiologi gangguan fungsi paru akibat merokok terdapat
dalam tabel.
30
Tabel 2.2 Gangguan pada paru akibat merokok (Caldwell, 2009).
Jenis Kelainan
1. Gangguan pada saluran napas
a. Kehilangan silia
b. Hiperplasia kelenjar mucus
c. Peningkatan jumlah sel goblet
d. Perubahan epitel pseudostratifiedciliated menjadi metaplasia skuamosa, sel
karsinoma in situ, dan karsinoma bronkogenik invasif
e. Gangguan pada saluran napas perifer
f. Inflamasi dan atrofi
g. Metalapsia sel goblet
h. Mucusplugging
i. Hipertropi otot polos
j. Fibrosis peribronkial
2. Gangguan pada alveoli dan kapiler
a. Kerusakan pada alveoli peribronkial
b. Pengurangan jumlah arteri kecil
c. Abnormalitas pada bronchoalveolar lavage fluid
d. Peningkatan jumlah IgA dan IgG
e. Peningkatan aktivasi makrofag dan neutrophil
3. Gangguan pada sistem imunitas
a. Peningkatan jumlah leukosit pada sistem perifer
b. Peningkatan jumlah eosinofil pada sistem perifer
c. Peningkatan jumlah IgE serum
d. Penurunan uji alergi pada kulit (lower allergy skin test reactivity)
e. Penurunan respon sistem imun terhadap antigen terinhalasi
31
Usia
a
Rokok Genetik
Kenaikan FEV1
dan FVC sejak
lahir hingga 25
tahun
2.4 KERANGKA TEORI
Gambar 2.16 Kerangka teori faktor yang mempengaruhi fungsi paru.
Keterangan :
= Variabel yang tidak diteliti
= Variabel yang ditelit
FUNGSI PARU
Debu masuk
ke dalam
paru dan
Kurangnya kesadaran
penggunaan alat pelindung
pernapasan
Lama Kerja Otot pernapasan
bekerja lebih berat dari
orang normal
Perkiraan dari
pewarisan sifat
adalah 0,43 untuk
FVC dan 0,42
untuk FEV1 jika
orangtua tidak
merokok dan 0,65
untuk FVC dan
0,44 untuk FEV1
jika kedua orang
tua merokok
Gizi
Obesitas
Paparan debu
Penyumbatan
jalan napas
Menurunkan fungsi
silia,
pembengkakan
epitel, hipersekresi
mukus
32
Kebiasaan Merokok
(Pack-years)
Perubahan Nilai
Faal Paru
2.5 KERANGKA KONSEP
Variabel Independen Variabel Dependen
Gambar 2.18 Kerangka konsep.
2.6 HIPOTESIS PENELITIAN
Hipotesis Penelitian ini adalah sebagai berikut:
Ho : Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan perubahan
nilai faal paru.
Ha : Terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan nilai faal paru.
33
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 KRITERIA INKLUSI
Tabel 3.1 Kriteria inklusi penelitian.
Kriteria Inklusi
Jangka waktu Rentang waktu penerbitan jurnal dalam
sepuluh tahun terakhir
Bahasa Indonesia atau Inggris
Subyek penelitian Laki-laki atau perempuan berusia diatas
40 tahun
Jenis jurnal Original artikel penelitian (bukan
review penelitian)
Tema isi jurnal Tema Hubungan Merokok (Pack-years)
dengan Nilai Spirometri
3.2 PENELUSURAN LITERATUR
Penelusuran literatur online bersumber dari Cochrane, PubMed, Clinical Key,
dan Google Scholar. Kata kunci menggunakan mesh word “SMOKING” AND
“LUNG FUNCTION” AND “SPIROMETRIC TEST” dan “MEROKOK” DAN
“FUNGSI PARU”.
3.3 METODE PENGUMPULAN DATA
Literatur yang digunakan adalah literatur yang dipulikasikan dari tahun 2010
s.d tahun 2020. Seluruh literatur kemudian diseleksi kembali dengan
menggunakan kriteria inklusi dan eksklusi. Flow diagram dari pencarian dan
proses seleksi literatur digambarkan pada diagram.
34
3.4 IDENTIFIKASI VARIABEL
3.4.1 VARIABEL BEBAS
Variabel bebas pada penelitian ini adalah Pack-years
3.4.2 VARIABEL TERIKAT
Variabel terikat pada penelitian ini adalah perubahan nilai faal paru.
3.5 DEFINISI OPERASIONAL
3.5.1. Merokok
Merokok adalah tindakan menghisap rokok. Rokok merupakan produk
tembakau yang dihasilkan dari tanaman nicotina tabacum, nicotina rustica, dan
spesies lainnya atau sintesisnya yang asapnya mengandung nikotin dan tar,
dengan atau tanpa bahan lainnya (Riset Kesehatan Dasar, 2013)
Jenis- jenis rokok antaralain :
1. Rokok Putih ( Cigaret)
Rokok yang ahan bakunya hanya tembakau baik menggunakan filter maupun
non filter dikenal sebagai rokok putih. Rokok filter adalah rokok yang bagian
pangkalnya terdapat gabus. Rokok non filter adalah rokok yang bagian
pangkalnya tidak terdapat gabus (Kemenkes RI, 2017).
2. Rokok Kretek (Cigar)
Rokok kretek adalah rokok dengan atau tanpa filter yang menggunakan
tembakau rajangan dengan cengkeh rajangan digulung dengan kertas sigaret boleh
memakai bahan tambahan asalkan diizinkan pemerintah (Kemenkes RI, 2017).
3. Rokok Campuran
Rokok campuran adalah rokok yang dihisap oleh seseorang dalam waktu tidak
tentu dengan jenis rokok kretek maupun rokok putih (Kemenkes RI, 2017).
35
4. Rokok Pipa
Rokok pipa terdiri dari ruang kecil (seperti mangkuk) untuk pembakaran zat
yang diisap dengan sebuah gagang yang tipis yang berakhir dibagian tempat untuk
mulut menghisap. Pipa-pipa ini terbuat dari berbagai material (beberapa tidak
dikenal): Briar, Corncob, Meerschaum, tanah liat, kayu, kaca, labu manis dan
bambu, dan berbagai material lainnya seperti logam (Kemenkes RI, 2017).
5. Hookah (Sheesa)
Hookah (Sheesa) merupakan jenis rokok pipa air tradisional dari timur tengah
dan asia selatan, pipa ini memakai filtrasi air dan pemanasan tidak langsung.
Hookah kadang diisi dengan hashih atau opium (Kemenkes RI, 2017).
6. Rokok Elektrik
Rokok elektrik adalah suatu alat yang berfungsi seperti rokok namun tidak
menggunakan ataupun membakar daun tembakau, melainkan mengubah cairan
menjadi uap yang dihisap oleh perokok ke dalam paru - parunya, rokok elektronik
umumnya mengandung nikotin, zat kimia lain, serta perasa/flavour dan bersifat
toksik/racun (Kemenkes RI, 2017).
Kebiasaan merokok seseorang dapat digolongkan sebagai :
1. Tidak merokok (bukan perokok).
2. Perokok (jika dalam hidupnya pernah merokok sebanyak 100 batang rokok dan
di anamnesis masih sering merokok).
3.Perokok berat atau heavy smoker (jika hasil perkalian anatara jumlah batang
rokok yang diisap per hari dan lamanya rokok dalam hitungan tahun lebih dari
400 batang tahun atau 200 pack-years).
4. Bekas perokok (jika seorang perokok saat dianamnesis telah berhenti merokok
3 tahun yang lalu dan tidak pernah merokok lagi) (Djojodibroto, 2009)
36
3.5.2 FAAL PARU
Faal paru atau fungsi sistem pernapasan yang utama adalah melaksanakan
pertukaran gas antara O₂ dan CO₂ di membran respirasi (pada pernapasan
eksterna) dan pada pernapasan interna meliputi pengangkutan O₂ dan CO₂
dalam peredaran darah serta utilisasi O₂ di jaringan-jaringan dan pembebasan
sisa metabolisme CO₂ untuk di buang keluar tubuh oleh membran respirasi (West
and B, 2010).
Fungsi paru dapat diukur dengan menggunakan spirometri. Spirometri adalah
suatu teknik pemeriksaan untuk mengetahui fungsi/faal paru, di mana pasien
diminta untuk meniup sekuat-kuatnya melalui suatu alat yang dihubungkan
dengan mesin spirometer yang secara otomatis akan menghitung kekuatan,
kecepatan dan volume udara yang dikeluarkan, sehingga dengan demikian dapat
mengetahui kondisi faal paru seseorang (Sherwood, 2014).
37
Tabel 3.2 Penilaian pemeriksaan spirometri (ZN, Anna Uyainah, Amin and Thufeilsyah, 2014)
Value
Norma
l
Obstruksi
Restriksi
Kombinasi
Obstruksi
dan
Restriksi
FVC
FEV1
FEV1/FVC
(FEV1 %)
FVC/FVC
Pred
(FVC %)
TIC
Notes
≥80%
pred
(N)
Atau
≥80%
pred
(N)
N
(>70%)
≥80%
80-
120%
N
<N
<70%
Severity ~ %pred
FEV1(=FEV1/FEV
1pred)
<N
N/<N
>70%
<N
<80%
Severity ~%pred
FVC(=FVC/FVC
pred)
<80%pred
<80%pred
<70%
38
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 PENCARIAN LITERATUR
Dari 16.741 literatur yang ditelusuri dari Cochrane,PubMed, Clinical Key, dan
Google Scholar, 117 literatur dieksklusikan karena duplikasi, dan 16.597 literatur
memiliki ketidaksesuaian judul dan tahun. Sebanyak 27 literatur yang tersisa
diteliti secara detil, tujuh diantaranya dieksklusikan karena berbentuk review
article, dan tiga belas lainnya dieksklusikan karena meneliti aspek yang berbeda.
Selanjutnya, dari total enam literatur yang divalidasi berdasarkan seluruh kriteria
inklusi ditelaah. Alur penelusuran literatur disajikan pada gambar 4.1
Data-data yang dikumpulkan adalah nilai spirometri dan indeks brinkman
untuk menggambarkan hubungan merokok dengan nilai faal paru pada orang
dewasa disajikan pada tabel 4.1.
Gambar 4.1 Penelusuran literatur.
16.741 literatur
diperoleh dari 4
database pencarian
hingga september 2020
27 literatur dinilai scera
detil
16.714 literatur dieksklusikan
berdasarkan judul dan tahun
publikasi
21 literatur diekslusikan karena
meneliti aspek yang berbeda
6 literatur valid dan
relevan dianalisis
39
4.2 KARAKTERISTIK DAN HASIL STUDI LITERATUR
Pada tabel 4.1 disajikan karakteristik dan hasil studi dari 6 literatur yang
menyajikan judul penelitian, tempat penelitian, jumlah sampel, jenis kelamin,
usia, desain studi, jenis prokok dan jenis rokok, serta hasil utama hubungan
kebiasaan merokok terhadap faal paru.
Pada ke enam literatur yang didapat, dua diantaranya meneliti tentang
perbandingan rokok elektrik dan rokok tembakau pada fungsi paru. Pada literatur
pertama dan kedua yang meneliti tentang hubungan rokok elektrik dan rokok
tembakau pada fungsi paru, didapati bahwa merokok dengan rokok elektrik
menghasilkan perubahan yang lebih kecil pada fungsi paru dibandingkan dengan
rokok tembakau pada jumlah isapan tertentu. Pada literatur pertama dinyatakan
bahwa perokok yang berhenti merokok (Quitter dan Reducers) dengan mengganti
ke rokok elektrik, mampu meningkatkan faal parunya pada indeks spirometri
%FEF prediksi dari (mean ±S.D.) 85,7 ±15,6% pada baseline (BL) hingga 100,8
± 14,6% pada minggu ke-52.
WHO terus mendorong masyarakat agar berhenti merokok untuk mengurangi
bahaya tembakau dengan berbagai metode, salah satunya adalah menggunakan
Nicotine Replacement Therapy (NRT) yaitu terapi pengganti nikotin. electronic
cigarette (rokok elektronik) atau e-cigarette merupakan salah satu NRT yang
menggunakan listrik dari tenaga baterai untuk memberikan nikotin dalam bentuk
uap dan oleh WHO disebut sebagai Electronic Nicotine Delivery System. Namun
pada pengaplikasiannya rokok elektrik tidak terbukti lebih aman dari rokok
konvensional.
Menurut penelitian, rokok elektrik mengandung nikotin, propilen glikol,
gliserin, air dan flavoring (perisa) yang dapat menyebabkan perubahan struktur,
fungsi saluran napas dan jaringan paru-paru.
Nikotin adalah zat yang sangat adiktif yang dapat merangsang sistem saraf,
meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, penyempitan pembuluh darah tepi,
dan menyebabkan ketagihan dan ketergantungan pada pemakainya. Roomans
40
dalam penelitiannya membuktikan bahwa nikotin dapat menyebabkan perubahan
homeostasis epitel paru-paru dan meningkatkan reaksi inflamasi. Inflamasi
saluran pernapasan mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator yang
dapat mengaktivasi sel target di saluran napas. Kerusakan epitel pada saluran
pernapasan terjadi karena adanya mediator inflamasi yaitu eosinophil yang
dilepaskan pada saat proses inflamasi, kebocoran mikrovaskular, hipersekresi
mukus, dan adanya radikal bebas reaktif akibat aktivasi sel dan pelepasan
mediator inflamasi yang merusak membran biologis penyusun sel-sel epitel.
Propilen glikol adalah zat dalam kepulan asap buatan yang biasanya di acara-
acara panggung teatrikal, atau juga digunakan sebagai antifrezee, pelarut obat dan
pengawet makanan. Zat ini jika dihirup menyebabkan iritasi pernapasan, dan
secara kronis menyebabkan asma, mengi (wheezing), sesak dada, penurunan
fungsi paru-paru, dan obstruksi jalan pernapasan.
Pada literatur ke lima yang diteliti di India, literatur tersebut meneliti kedua
efek dari rokok tembakau dan rokok cerutu terhadap indeks spirometri PEFR (arus
puncak ekspirasi), dimana didapatkan hasil bahwa PEFR menurun secara
signifikan pada perokok tembakau dan perokok cerutu dibandingkan dengan non-
perokok, besarnya nilai Nilai PEFR pada non perokok adalah (513.43 ± 87.58),
perokok tembakau (409.79 ± 90.31) dan perokok cerutu (288 ± 42.89). Hal ini
menunjukkan bahwabahwa merokok dengan rokok cerutu menghasilkan
penurunan PEFR yang lebih besar dibandingkan dengan merokok tembakau.
Cerutu umumnya berbentuk seperti kapal selam dengan ukuran
lebih besar dan panjang dari dua jenis rokok pertama (rokok kretek dan rokok
putih), dan terdiri atas tembakau kering yang digulung-gulung membentuk
silinder gemuk lalu dilem, akibatnya cerutu memiliki kandungan tar dan nikotin
paling besar dibanding jenis rokok lain.
Pada keenam literatur yang diteliti, terdapat kesimpulan hasil yang sama
terkait hubungan merokok dengan nilai faal paru, yaitu merokok, baik secara
41
aktif maupun pasif dapat menurunkan nilai indeks spirometri, dalam hal ini KVP
dan VEP1 yang mennggambarkan penurunan fungsi paru.
Asap rokok termasuk dalam oksidan yang dapat mengakibatkan respon
inflamasi didalam saluran pernapasan. Dalam sirkulasi darah pada saluran
pernapasan terdapat faktor kemotaktik yang mengikat neutrofil sehingga
menyebabkan terlepasnya TNFα (Tumor necrosis factor alpha), IL-8 (Interleukin-
8), LTB4 (Leukotrin B4), dan ROS (Reactive Oxygen Species). Aktivitas ini
mengakibatkan terjadinya hipersekresi mucus, fibrosis dan proteolisis pada
jaringan paru. Pada perokok dalam jangka waktu yang panjang akan
meningkatkan jumlah total leukosit, terutama polymorphonuclear neutrophil
(PMN) pada sirkulasi darah (Service et al., 2010).
Paru-paru yang tidak terpapar dengan toksikan yang terkandung dalam asap
rokok, pada sel-selnya tidak mengalami kerusakan. Sedangkan, pada penelitian
yang dilakukan pada mencit guna mengetahui perubahan histopatologi bronkiolus
dan pembuluh darah paru mencit (Mus musculus) jantan pasca terpapar asap
rokok elektrik, perlakuan pemaparan asap rokok elektrik yang dilakukan
berdampak pada perubahan struktur histologi bronkiolus seperti degenerasi dan
nekrosis pada epitel mukosa. Paparan asap rokok secara kontinu dapat
menyebabkan kerusakan mikroanatomi paru-paru. Hal ini disebabkan karena telah
terjadi perusakan sel-sel epitelium dan endotelium pada alveolus oleh toksikan
pada asap rokok (Monica, Adi and Winaya, 2019).
Paparan secara berkelanjutan dan terus-menerus dapat merangsang terjadinya
inflamasi pada saluran pernapasan yang berakibat terjadinya remodeling jalan
napas berupa terjadinya kerusakan epitel. Kerusakan epitel tersebut ditandai
dengan adanya perubahan struktur epitel (Triana, Ilyas and Hutahaean, 2013).
Terkait kebiasaan merokok dan banyaknya rokok yang dikonsumsi perhari
atau pack-years, semakin banyak rokok yang dikonsumsi maka semakin cepat
pula penurunan faal paru tersebut, pengurangan konsumsi rokok dapat
menurunkan resiko gangguan fungsi paru. Hal ini serupa dengan simpulan pada
42
sebuah studi pustaka oleh (Pisinger and Godtfredsen, 2007). Pada studi intervensi
orang yang mengurangi konsumsi rokok harian lebih dari 25%, pengurangan
konsumsi rokok akan menghasilkan peningkatan yang signifikan pada fungsi paru
yang dilihat dari indeks spirometri FVC, FEV1 dan peak flow serta fase III dari
kurva N2.
Inaktivasi dari α1-AT (Antitriptin- α1) merupakan akibat dari terangsangnya
makrofag alveolar oleh asap rokok yang mengakibatkan produksi Reactive
Oxygen Species (ROS) yang secara langsung pada paru menghambat α1-AT
elastase dapat merusak struktur protein paru salah satunya adalah destruksi
septum alveolar (Service et al., 2010).
Hampir 60% partikel yang terhisap dari asap rokok terdeposit pada paru yang
mengakibatkan terjadinya perubahan struktur dan fungsi parenkim paru. Paparan
asap rokok akan mengakibatkan respon inflamasi berupa: edema, pembentukan
proteoglikan dan kolagen di jaringan submukosa dan intertisial, membesarnya sel
mukuos dan sel goblet serta meningkatnya jumlah pembuluh darah kecil yang
kemudian berdilatasi, hipertrofi dan hiperplasi otot-otot jalan napas. Akibat
obstruksi saluran napas lebih mudah mengempis daripada saluran normal (Hall
and Guyton, 2011). Pada studi kasus kontrol pada pengunjung Rumah Sakit
Ghaem Medical Centre di Iran, yakni semakin lama kebiasaan merokok, VEP1
semakin turun. Efek merokok pada tes fungsi paru menunjukkan bahwa merokok
akan menimbulkan konstriksi saluran nafas ukuran sedang dan besar sebagai
akibat dari lamanya riwayat merokok (Boskabady et al., 2011). Bukan hanya
merokok, namun asap rokok dapat menimbulkan kerusakan lokal saluran
pernapasan, seperti hilangnya fungsi silia. Silia berfungsi sebagai penghalau
benda asing yang masuk ke rongga hidung, sehingga benda asing dan polutan lain
tidak akan mudah masuk ke dalam paru. Penurunan fungsi silia ini meningkatkan
risiko terjadinya gangguan faal paru, karena debu dan polutan dapat dengan
mudah masuk ke dalam paru. Teori ini jelas menyatakan bahwa asap rokok
mampu mengakibatkan terjadinya penurunan faal paru, sehingga gangguan faal
43
paru tidak hanya dialami pada perokok aktif dan mantan perokok, namun dapat
juga dialami oleh perokok pasif (Ardam and Yolanda, 2015).
Studi literatur ini menunjukkan bahwa merokok(aktif maupun pasif), baik
dengan rokok tembakau, rokok cerutu maupun rokok elektronik memiliki efek
merusak pada fungsi paru yang menyebabkan penurunan nilai faal paru terkait
indeks spirometri KVP dan VEP 1, seiring dengan bertambahnya usia dan
intensitas merokok. Studi ini cukup menggambarkan efek merokok dan hubungan
merokok dengan nilai faal paru di seluruh dunia, dikarenakan literatur yang di
review tidak hanya berada pada suatu wilayah tertentu saja. Walaupun, studi ini
memiliki keterbatasan tertentu, seperti ukuran sampel yang kecil, telaah dan
penelusuran literatur dilakukan sendiri, serta populasi dan karakteristik penelitian
yang berbeda tiap sampel.
44
Tabel 4.1 Karakteristik dan Hasil Studi
No Judul/Penulis Tempat
penelitian
Jumlah
sampel
Jenis
Kelamin
(Pria %),
dan usia
Metode
penelitian
Perokok dan Jenis
Rokok
Luaran
1. Lung function and
respiratory symptoms in a
randomized smoking
cessation trial / (Cibella et
al., 2016)
Italia 130, Pria
57.6%,
18-70 tahun
1-year
prospective
Random Control
trial
Perokok Aktif
-Quitters
-Reducers
-Failures
Jenis rokok:
-Rokok Tembakau
-Rokok Elektrik
-2.4% nikotin
-1.8% nikotin
-0% nikotin
1. Kebiasaan Merokok :
Berhenti atau mengurangi rokok tembakau dengan
mengganti konsumsi rokok dengan rokok elektrik.
Faal Paru :
Terjadi peningkatan indeks spirometri saluran nafas
perifer (FEF25-75% (% prediksi)), meningkat dari
(mean ±S.D.) 85,7 ±15,6% pada baseline (BL) hingga
100,8 14,6%. Prevalensi batuk / dahak yang tinggi
(43,1%) dan sesak napas (SoB; 34,8%) dilaporkan pada
BL dengan penurunan yang substansial pada perokok
yang berhenti atau mengurangi konsumsi rokok dengan
beralih ke rokok elektronik generasi pertama.
2. Pack-years :
Kebiasaan merokok adalah merokok 10 batang
perhari, setidaknya selama 5 tahun terakhir.
Faal Paru :
Perubahan gejala gangguan pernapasan di awal
pemeriksaan lebih besar pada perokok Reducers dan
Quitters daripada perokok Failures (p< 0.0001).
45
2. Acute impact of active and
passive electronic cigarette
smoking on serum cotinine
and lung function/ (Flouris
et al., 2013)
Yunani 30, Pria
53.3%,
23-54 tahun
Non-randomized
repeated-
measures
controlled study
Perokok :
-Aktif
-Pasif
Jenis Rokok :
-Rokok tembakau
-Rokok elektrik
1. Kebiasaan merokok :
15 orang perokok menjalani sesi kontrol (merokok
aktif dengan rokok elektronik dan tembakau) dan 15
bukan perokok menjalani sesi kontrol (merokok secara
pasif dengan roko tembakau maupun rokok elektrik)
Faal Paru:
Sesi singkat merokok dengan rokok elektronik, pada
perokok aktif (indikasi pengurangan nilai FEV1 / FVC
sebanyak 3%) dan perokok pada perokok pasif selama
1 jam (indikasi penurunan nilai FEV1 / FVC sebanyak
2,3%), rokok elektronik secara signifikan
mempengaruhi fungsi paru. Sebaliknya, pada perokok
tembakau aktif (indikasi penurunan FEV1/FVC
sebanyak 7,2% ; p <0,001) dan pada perokok pasif
(indiksi penurunan FEV1/FVC sebanyak 3,4% ;
p=0,005), rokok tembakau merusak fungsi paru-paru.
2.Pack-years:
Kebiasaan merokok adalah merokok 10-68 bungkus
pertahun.
Faal Paru :
Rokok elektrik menghasilkan perubahan yang lebih
kecil pada fungsi paru dibandingkan dengan rokok
tembakau pada jumlah isapan tertentu. Konsumsi
nikotin melalui rokok elektrik 1,5 kali lebih tinggi
daripada konsumsi nikotin melalui rokok tembakau
3. Temuan Lain :
Rokok elektrik dan rokok tembakau menghasilkan efek
yang serupa terhadap kadar serum kotinin ( p 4 0,001),
pada perokok aktif (60.6±34.3 vs 61.3±36.6 ng/ml) dan
(2.4±0.9 vs 2.6±0.6 ng/ml) pada perokok pasif.
46
3. Relationship between Habit
of Cigarrate Smoking and
Airfow Limitation in
Healthy Japanese
Individuals : The Tahakata
Study / (Osaka et al., 2010)
Jepang 2917, Pria
45,42%,
>40 tahun
Cross-sectional Perokok Aktif
-current
smokers (18.6%)
-former smokers
(13.8%)
Jenis Rokok :
Rokok tembakau
1.Kebiasaan Merokok:
Current smokers dan Former smokers
Faal Paru :
Merokok meningkatkan risiko pembatasan aliran udara
pada populasi warga Jepang yang sehat. Prevalensi
pembatasan aliran udara ditentukan oleh FEV 1 / FVC
<0,7 pada populasi ini adalah 10,6%, dan prevalensi
pembatasan aliran udara yang ditentukan oleh batas
bawah persentil ke-5 dari normal adalah 6,4%.
2. Pack-years :
Kebiasaan merokok (bungkus per tahun) dibagi dalam
4 kelompok, yaitu;
0 (n=1970)
> 0, <25 (n=203)
≥ 25, <50 (n=299)
≥ 50 (n=104)
Faal Paru :
Pada perokok, persen nilai prediksi dari parameter
spirometri yang diukur (% FVC,% FEV 1 dan% FEF
25-75) menurun secara signifikan seiring
bertambahnya usia, kecuali % FVC pria. Juga,
persentase nilai prediksi dari parameter spirometri yang
diukur menurun secara signifikan dengan peningkatan
sejumlah bungkus rokok pertahun, kecuali untuk %
FEF wanita.
3.Temuan Lain :
Merokok meningkatkan prevalensi pembatasan aliran
udara. Merokok juga terbukti menjadi faktor yang
berhubungan dengan penurunan % FEV1 baik pada
pria maupun wanita. Merokok dalam jangka panjang
meningkatkan risiko pembatasan aliran udara pada
orang sehat. Temuan dari studi epidemiologi ini telah
menunjukkan bahwa penghentian merokok secara dini
diperlukan untuk mencegah perkembangan PPOK di
kalangan perokok.
47
4. Pulmonary function tests
and respiratory symptoms
among smokers in the city
of mashhad (north east of
Iran)/ (Boskabady et al.,
2011)
Iran 1435, Pria
69,61%,
10 sampai
Case-control Perokok:
- pasif
- aktif
Jenis rokok :
Rokok tembakau
1. Kebiasaan Merokok :
Prevalensi perokok aktif di antara semua individu yang
diteliti termasuk kerabat subjek yang diwawancarai
adalah 11,7% (1554 dari 13289 subjek) Secara umum,
merokok lebih banyak terjadi di daerah berpenduduk
miskin.
Faal Paru :
Gejala pernafasan yang paling umum dan paling tidak
umum pada perokok adalah sesak dan batuk. Sekitar
sepertiga (34%) perokok melaporkan sesak dan hanya
17% mengalami gejala batuk. Namun, prevalensi
semua gejala pernafasan di kalangan perokok lebih
tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol yang
secara statistik meningkat kecuali dahak (p <0,05
sampai p <0,001)
2. Pack-years :
Tidak disebutkan, namun pada penelitian dinilai
hubungan antara gejala pernafasan (mengi) dengan
durasi merokok (bungkus-tahun) secara statistik
signifikan (p<0.05). Terdapat hubungan negatif yang
signifikan antara durasi merokok dengan semua nilai
PFT (p<0.01 ke p<0.001) dan banyaknya konsumsi
rokok. Semakin lama kebiasaan merokok, VEP1
semakin turun. Efek merokok pada tes fungsi paru
menunjukkan bahwa merokok akan menimbulkan
konstriksi saluran nafas ukuran sedang dan besar
sebagai akibat dari lamanya riwayat merokok.
5. Effect of cigarette and cigar
smoking on Peak expiratory
flow rate/ (Medabala et al.,
2013)
India 133, Pria
100%,
20-40 tahun
Case-control Perokok aktif
Jenis rokok:
-Rokok tembakau (n
= 49)
-Rokok cerutu (n =
10)
-non-perokok (n =
64)
1. Kebiasaan Merokok :
Merokok tembakau atau merokok cerutu
Faal Paru :
Penurunan PEFR lebih tinggi pada individu lanjut usia
yang merokok cerutu, perbedaan nilai PEFR pada
perokok tembakau (409.79 ± 90.31) dibandingkan
dengan perokok cerutu (288 ± 42.89).
48
2. Pack-years :
Pada studi ini, kelompok sampel penelitian dibagi
menjadi empat kategori berdasarkan intensitas
merokok yang dinyatakan sebagai bungkus-tahun; 1-50
bungkus-tahun (kelompok I, n = 14), 51-100 bungkus-
tahun (kelompok II, n = 15), 101-150 bungkus-tahun
(kelompok III, n = 12) dan 151-230 bungkus-tahun (n
= 8). Selain itu, juga dibandingkan kelompok dengan
riwayat merokok (tembakau) tertinggi (90-230 pak-
tahun) dengan kelompok tahun merokok (cerutu)
tertinggi (90-230 pak-tahun) untuk memperkirakan
perbedaan intensitas merokok tembakau dan merokok
cerutu pada nilai PEFR.
Faal Paru :
PEFR menurun secara signifikan pada perokok
tembakau dan perokok cerutu dibandingkan dengan
non-perokok, besranya nilai Nilai PEFR pada non
perokok adalah (513.43 ± 87.58), perokok tembakau
(409.79 ± 90.31) dan perokok cerutu (288 ± 42.89)
6. Effects of cigarette smoking
and biomass fuel on lung
function and respiratory
symptoms in middle-aged
adults and the elderly in
Guangdong province,
China: A cross-sectional
study/ (Zheng et al., 2020)
China 1986,Pria
54,3 %,
40-93 tahun
Cohort Perokok aktif
-ex-smokers
-current smokers
Jenis rokok :
Rokok tembakau
1. Kebiasaan Merokok :
Merokok aktif (ex-smokers dan current smokers)
dengan atau tanpa paparan bahan bakar biomassa.
Faal Paru :
Merokok aktif dengan atau tanpa paparan bahan bakar
biomassa dikaitkan dengan penurunan 2,5% dan 0,6%
rata-rata perkiraan kapasitas vital paksa, penurunan
6,8% dan 4,2% dalam rata-rata perkiraan volume
ekspirasi paksa dalam satu detik, dan 9,0% dan 4,7%
penurunan rata-rata perkiraan aliran ekspirasi tengah
maksimal dibandingkan dengan tidak merokok
maupun tidak terpapar bahan bakar biomassa. Namun,
paparan bahan bakar biomassa saja tidak dikaitkan
dengan gangguan fungsi paru-paru yang lebih besar
atau gejala pernapasan kecuali batuk kronis
49
2.Pack-years:
Tidak disebutkan, hanya dinyatakan sebagai perokok
aktif dan mantan perokok yang aktif bila merokok
setiap hari atau kadang-kadang
3. Temuan Lain :
- Paparan terhadap merokok (ex-smokers dan current
smokers) dan polusi ganda (merokok dan biomassa)
dikaitkan dengan penurunan % FEV 1 prediksi, FEV 1
/ FVC dan % MMEF prediksi, tetapi tidak dengan
prediksi %FVC, sebelum dan sesudah uji
bronkodilatasi. Peserta dengan paparan bahan bakar
biomassa saja cenderung sudah mendapat sekolah
pendidikan primer saja, berat badan kurang, tinggal
dipedesaan dan riwayat batuk.
- Perokok dan mantan perokok (terlepas dari paparan
perokok pasif) dengan atau tanpa pembatasan aliran
udara ringan menimbulkan gejala pernapasan yang
mencolok, gangguan fungsi paru-paru yang lebih besar,
yang merupakan faktor risiko penyakit pernapasan
termasuk PPOK dan asma.
- Risiko gejala pernapasan yang lebih tinggi pada
peserta yang terpapar polutan ganda dibandingkan
dengan mereka yang terpapar hanya merokok (ex-
smokers dan current smokers).
50
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan telaah literatur yang telah dilakukan, didapatkan
kesimpulan :
1. Terdapat hubungan merokok dengan perubahan nilai faal paru pada
orang dewasa.
2. Terdapat hubungan derajat berat merokok (indeks brinkman)
dengan perubahan nilai faal paru pada orang dewasa.
Merokok aktif dan pasif baik menggunakan rokok cerutu,
tembakau atau rokok elektrik dapat menurunkan nilai faal paru yang
diukur pada indeks spirometri KVP dan VEP1. Serta riwayat merokok
(pack-years) dan banyaknya rokok yang di konsumsi selama beberapa
waktu memiliki hubungan yang positif, dimana semakin banyak rokok
yang dikonsumsi serta semakin lama konsumsi rokok, semakin tinggi
pula nilai penurunan faal paru.
5.2 SARAN
Dari serangkaian proses telaah literatur yang dilakukan oleh
peneliti, maka peneliti menyarankan agar penelitian mengenai efek
merokok baik merokok dengan rokok elektrik, cerutu, dan tembakau
serta kaitannya terhadap kesehatan pada perokok sehat terus
dikembangkan. Studi skala besar diperlukan dari semua wilayah lain
di dunia untuk mengembangkan temuan hasil saat ini ke seluruh
populasi negara di dunia guna memberikan edukasi terhadap
masyarakat tentang bahaya dan dampak merokok, serta kepada
pemerintah agar dapat membuat keputusan kebijakan konsumsi rokok
yang tepat.
51
DAFTAR PUSTAKA
Adams, G. L., Boies, L. R. and Higler, P. A. (2002) BOIES : Buku Ajar Penyakit
THT. 6th edn, Boies Buku Ajar Penyakit THT. 6th edn. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Ardam and Yolanda, K. A. (2015) ‘ANALISIS HUBUNGAN PAPARAN DEBU
DENGAN GANGGUAN FAAL PARU PEKERJA OVERHAUL POWER
PLANT (Studi di PT PJB Unit Pelayanan Pemeliharaan Wilayah Timur)’,
Doctoral dissertation, UNIVERSITAS AIRLANGGA.
Benowitz, N. L. (2010) ‘Nicotine addiction’, New England Journal of Medicine,
362(24), p. 2295. doi: 10.1056/NEJMra0809890.
Boskabady, M. H. et al. (2011) ‘Pulmonary function tests and respiratory
symptoms among smokers in the city of Mashhad (North East of Iran)’, Revista
Portuguesa de Pneumologia, 17(5), pp. 199–204. doi:
10.1016/j.rppneu.2011.05.001.
Caldwell, E. (2009) Berhenti Merokok. LKiS.
Cibella, F. et al. (2016) ‘Lung function and respiratory symptoms in a randomized
smoking cessation trial of electronic cigarettes’, Clinical Science, 130(21), pp.
1929–1937. doi: 10.1042/cs20160268.
Djojodibroto, D. R. (2009) Respirologi (Respiratory medicine). 2nd edn. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Dwiputra, E. C. (2019) FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI FUNGSI
PARU PADA PEKERJA PEMECAH BATU DI KOTA BANDARLAMPUNG,
Repository Universitas Lampung. Universitas Lampung.
Flouris, A. D. et al. (2013) ‘Acute impact of active and passive electronic
cigarette smoking on serum cotinine and lung function’, Inhalation Toxicology,
25(2), pp. 91–101. doi: 10.3109/08958378.2012.758197.
Hall, J. E. and Guyton, A. C. (2011) Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. 12th edn. Jackson, Mississippi: Elsevier Saunders.
Hood, A. and H, A. M. (2010) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. 6th edn.
Surabaya: Airlangga University Press.
Junction, M. et al. (1996) ‘Effects of cigarette smoking on lung function in
adolescent boys and girls’, New England Journal of Medicine, 335(13), pp. 931–
937.
Kemenkes RI (2008) ‘Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik’,
Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia, pp. 4–39. doi: 661.238 IND K.
Kemenkes RI (2017) ‘Hidup Sehat Tanpa Rokok’, Direktorat Jenderal
Pencegahan dan Pengendalian Penyakit Direktorat Pencegahan dan
Pengendalian Penyakit Tidak Menular, p. 39.
Lontoh, S. O. (2019) ‘Pengaruh rokok terhadap fungsi paru mahasiswa Teknik
Sipil Universitas Tarumanagara Jakarta Barat 2016’, 2(1), pp. 119–123.
Monica, M., Adi, A. A. A. M. and Winaya, I. B. O. (2019) ‘Histopatologi
Bronkiolus dan Pembuluh Darah Paru Mencit Jantan Pasca Terpapar Asap Rokok Elektrik’, Buletin Veteriner Udayana, 1(August 2019), p. 157. doi:
10.24843/bulvet.2019.v11.i02.p08.
Netter, F. . (2013) Netter : Atlas of Human Anatomy. 5th edn. Philadepphia:
52
Elsevier Saunders.
Osaka, D. et al. (2010) ‘Relationship between habit of cigarette smoking and
airflow limitation in healthy Japanese individuals: The Takahata study’, Internal
Medicine, 49(15), pp. 1489–1499. doi: 10.2169/internalmedicine.49.3364.
Ostrowski, S. and Barud, W. (2006) ‘Factors influencing lung function: Are the
predicted values for spirometry reliable enough?’, Journal of Physiology and
Pharmacology, 57(SUPPL. 4), pp. 263–271.
Pisinger, C. and Godtfredsen, N. S. (2007) ‘Is there a health benefit of reduced
tobacco consumption? A systematic review’, Nicotine and Tobacco Research,
9(6), pp. 631–646. doi: 10.1080/14622200701365327.
Riset Kesehatan Dasar (2013) ‘Penyajian Pokok-Pokok Hasil Riset Kesehatan
Dasar 2013’.
Service, U. S. P. H. et al. (2010) How tobacco smoke causes disease: the biology
and behavioral basis for smoking-attributable disease: a report of the Surgeon
General. US Government Printing Office.
Sherwood, L. (2014) Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. 8th edn. Edited by B.
U. Pendit et al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sholihah, M. and Tualeka, A. R. (2015) ‘Studi Faal Paru Dan Kebiasaan Merokok
Pada Pekerja Yang Terpapar Debu Pada Perusahaan Konstruksi Di Surabaya’, The
Indonesian Journal of Occupational Safety and Health, 4(1), p. 1. doi:
10.20473/ijosh.v4i1.2015.1-10.
Sitepoe, M. (1997) Usaha Mencegah Bahaya Merokok. PT Gramedia Widiasarana
Indonesia.
Triana, N., Ilyas, S. and Hutahaean, S. (2013) ‘Gambaran Histologis Pulmo
Mencit Jantan (Mus musculus L.) Setelah Dipapari Asap Rokok Elektrik’, Saintia
Biologi, 1(2), pp. 1–7.
West and B, J. (2010) Patofisiologi Paru Esensial. 6th edn. Jakarta: Balai penerbit
Buku kedokteran EGC.
WHO (2015) ‘WHO global report on trends in prevalence of tobacco smoking’.
Available at:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/156262/9789241564922_eng.pdf;
jsessionid=18318DE7B3C3CE50967CF3B71C8B4B5D?sequence=1.
Zheng, X. yan et al. (2020) Effects of cigarette smoking and biomass fuel on lung
function and respiratory symptoms in middle-aged adults and the elderly in
Guangdong province, China: A cross-sectional study, Indoor Air. doi:
10.1111/ina.12671.
ZN, Anna Uyainah, Amin, Z. and Thufeilsyah, F. (2014) ‘Spirometry’, Ina J
Chest Crit and Emerg Med, 1(1), pp. 35–38.
53
Lampiran A
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Salwa Zahra Tsamara
NIM : 170100008
Tempat / Tangal Lahir : Stabat / 02 Agustus 1999
Agama : Islam
Nama Ayah : Asrul, S.Ag, M.Pd.I
Nama Ibu : Nurullaili, S.Pd
Alamat : JL. Datuk, Gg. Mudahar No. 2F Kel. Pelawi Utara Kec.
Babalan, Kabupaten Langkat, Sumatera Utara 20857
Riwayat Pendidikan :
1. Taman Kanak-Kanak Dharma Patra Pangkalan Berandan (2004-2005)
2. SD Dharma Patra Pertamina Pangkalan Brandan (2005-2009)
3. SD Negeri O50750 Pangkalan Brandan (2009-2011)
4. SMP Negeri 2 Babalan (2011-2014)
5. SMA Negeri 1 Babalan(2014-2017)
6. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2017-Sekarang)
54
Riwayat Pelatihan :
1. Peserta PKKMB (Pengenalan Kehidupan Kampus Mahasiswa Baru) 2017
2. Peserta MMB (Manajemen Mahasiswa Baru) FK USU 2017
3. Peserta MAPERCA (Masa Perkenalan Calon Anggota) HMI Komisariat FK USU
2017
4. Peserta LK (Latihan Kader) 1 HMI 2017
5. Peserta Seminar dan Workshop Pekan Ilmiah Mahasiswa SCORE FK USU 2017
Riwayat Organisasi :
1. Wakil Sekretaris Umum bidang Kewirausahaan dan Pengembangan Profesi HMI
Komisariat FK USU 2017
2. Anggota Bidang Administrasi dan Kesekretariatan HMI Komisariat FK USU
2018
3. Anggota bidang Kewirausahaan dan Pengembangan Profesi HMI Komisariat FK
USU 2019
4. Anggota CIMSA FK USU (2017-Sekarang)
5. Anggota SCORA FK USU (2018-Sekarang)
Riwayat Kepanitiaan :
1. Anggota Seksi Administrasi dan Kesekretariatant MMB FK USU 2018
2. Anggota Seksi Publikasi dan Dokumentasi Pengabdian Masyarakat SCORA FK
USU 2019
3. Anggota Seksi Acara Panitia Seminar Kesehatan Reproduksi dan Workshop
Sirkumsisi SCORA FK USU 2019
4. Koordinator Publikasi dan Dokumentasi Bakti Sosial HMI FK USU 2019
5. Bendahara Seminar Peringatan Hari AIDS Sedunia SCORA FK USU 2019
6. Wakil Koordinator Publikasi dan Dokumentasi Pengabdian Masyarakat SCORA
FK USU 2020
7. Koordinator Publikasi dan Dokumentasi RAKER HMI Komisariat FK USU 2020
55
Lampiran B
56
Lampiran C
57
Lampiran D
PERNYATAAN
HUBUNGAN MEROKOK DENGAN NILAI FAAL PARU PADA ORANG
DEWASA
Dengan ini penulis menyatakan bahwa skripsi ini disusun sebagai syarat untuk
memperoleh Sarjana Kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter pada
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara adalah benar merupakan hasil
karya penulis sendiri.
Adapun pengutipan yang penulis lakukan pada bagian tertentu dari hasil karya
orang lain dalam penulisan skripsi ini, telah penulis cantumkan sumbernya secara
jelas sesuai dengan norma, kaidah, dan etika penelitian ilmiah.
Apabila dikemudian hari ternyata ditemukan seluruh atau sebagian skripsi ini
bukan hasil karya penulis sendiri atau adanya plagiat dalam bagian tertentu,
penulis bersedia menerima sanksi pencabutan gelar akademik yang penulis
sandang dan sanksi lainnya sesuai dengan peraturan perundang-undangan yang
berlaku.
Medan, 23 Desember 2020
Penulis,
Salwa Zahra Tsamara
NIM 170100008
