HM

DEPARTEMEN FARMASI KLINIK FAKULTAS FARMASI UNAIRPROGRAM PKP RUMAH SAKIT PROFESI APOTEKER PERIODE 94

LAPORAN STUDI KASUSPRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 94BIDANG RUMAH SAKIT(Rumkital Dr. Ramelan)

Hematemesis Melena e.c Sirosis Hati

Disusun Oleh :Ana Khusnul Faizah, S. Farm.051131072

PROGRAM PROFESI APOTEKER PERIODE 94FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGASURABAYA2012

BAB 1TINJAUAN PUSTAKA

1. Sirosis Hati1.1. DefinisiSirosis adalah penyakit kronik yang ditandai dengan proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha degenerasi dan penambahan jaringan ikat (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang menggangu susunan lobulus hati (Setiawan, 2007). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik (Wilson, 2002).

1.2. Etiologi dan PatofisiologiAda beberapa penyebab yang ditemukan pada kasus sirosis. Sirosis umunya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol kronik. Penyebab ini jumlahnya lebih dari 50% dari jumlah kasus sirosis yang ada. Perubahan yang muncul pada pasien ini yaitu akumulasi lemak di dalam sel hati yang menyebabkan gangguan metabolik seperti pembentukan trigliserida berlebihan, penurunan pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi lemak. Hal ini kemungkinan disebabkan pasien yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah banyak, tidak makan secara layak dan tidak cukup asupan protein untuk membentuk lipoprotein yang berfungsi sebagai transpor lemak. Selain itu, asupan protein yang rendah dapat menghambat dehidrogenasi yang merupakan enzim memetabolisme alkohol (Wilson, 2002).Penyebab lain sirosis yaitu obstruksi biliaris post hepatik yang dapat menyebabkan penumpukan empedu didalam hati yang menyebabkan kerusakan hati. Pada pasien ini umumnya ditandai dengan hati yang membesar, keras, memiliki granula halus dan berwarna kehijauan. Gejala awal yang muncul pada pasien ini adalah ikterus, pruritus, malabsorpsi dan steatorea (Wilson, 2002). Beberapa penyebab sirosi yang lain adalah virus hepatitis (B, C, D), gangguan autoimun, obat-obatan, toksin, Indian Chillhood cirrhosis dan Cryptogenic (Setiawan, 2007).

1.3 Gejala KlinisGejala awal yang samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, mual, muntah terutama di pagi hari dan nyeri pada perut bagian kanan atas (Wilson, 2002). Akibat sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal (Setiawan, 2007). Gejala dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal dapat dilihat pada tabel 1.1.Tabel 1.1 Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Portal (Wilson, 2002; Setiawan, 2007)Gejala Kegagalan Fungsi HatiGejala Hipertensi Portal

IkterusSpider naeviGinekomastiaHipoalbumin dan malnutrisi proteinBulu ketiak rontokAscitesEritema palmarisEdema periferVarises esofagusSplenomegaliVasodilatasi v. kolateralAscitesHaemoroidCaput medusae

1.4 Penatalaksanaan Terapi1.4.1 Sirosis Hati KompensataSirosis hati kompensata khusus akibat virus hepatitis B dan C dapat diberikan pengobatan kausatif yaitu obat antivirus. Secara umum tidak diperlukan terapi khusus pada penderita ini. Penderita harus menghindari konsumsi alkohol.

1.4.2 Sirosis Hati DekompensataPengobatan ini didasarkan pada gejala dan komplikasi yang dialami penderita. Seperti terapi hematemesis melena yang disebabkan varises yang berikut:a. Penatalaksanaan umum dan resusitasi Cairan resusitasi kristaloid Transfusi darah bila diperlukan, sampai Hct 0,27-0,30. Laktulosa dan klisma tinggi untuk pencegahan HE. Antibiotik jangka pendek (misalnya siprofloksasin) terbukti dapat mencegah terjadinya peritonitis bakteri spontan (SBP).b. Penghentian perdarahan Obat-obat vasoaktif, seperti vasopressin, somatostatin atau octreotid. Skleroterapi endoskopi (STE). Ligasi Varises endoskopi (LVE) Transjuguler Intrahepatic Porto Systemic Shunt (TIPS)c. Pencegahan Perdarahan Ulangan Propranolol, dengan target nadi 55-60x/ menit. STE dan LVE berulan dan serial Bedah shunting. (Setiawan, 2007)

BAB 2LAPORAN KASUS

Dokumen Asuhan Kefarmasian

Inisial Pasien: Ny. P Berat Badan: - kg Ginjal: -Umur : 58 th Tinggi Badan: - Cukup Hepar: -

Tgl MRS: 21/5/2012Keluhan : Muntah darah 2 kali, BAB hitam seperti petis, mual. Diagnosis: Hematemesis Melena e.c Sirosis HatiRiwayat penyakit : -Riwayat pengobatan : Asam traneksamat, Amoxicillin dari PKM sebelum MRS.

Keterangan:Alergi : -

Alkohol/ Merokok-Obat-obatan tradisionalJamu (utk nyeri lutut)

OTC-Lain-lain-

Catatan Perkembangan PasienInisial Pasien: Ny. PTanggalProblem / Kejadian / Tindakan Klinisi

21/5Pasien MRS mengeluh muntah darah 2 kali, BAB seperti petis dan mual SMRS.TD 144/75 mmHg; Nadi 97x/menit; RR 24x/menit; Suhu 36 C.Data lab Ecg N; Hgb=7,4 dan Hct=22,3 (menurun); BUN=54,6 (meningkat); elektrolit dan fungsi ginjal dalam batas normal.Terapi yang diberikan Infus NS; injeksi ranitidin, perimperan, vitamin K dan asam traneksamat, serta sirup antasida dan laktulosa.

22/5Tidak ada keluhan muntah darah, BAB seperti petis dan mual.Data lab BUN=40,2 (meningkat); globulin dan protein total menurun; massa perdarahan; pembekuan, APT; APTT; albumin; SGOT; SGPT dalam batas normal.Terapi tetap dengan injeksi ranitidin dan perimperan dihentikan, serta ditambah amoksisilin dan kanamisin, sukralfat dan injeksi omeprazol.

23/5Tidak ada keluhan.Terapi tetap dengan penambahan PRC.

24/5Tidak ada keluhan.Terapi tetap dengan PRC dihentikan.

25/5Tidak ada keluhan.Terapi tetap

26/5Tidak ada keluhan.Terapi tetap dan ditambah propanolol tablet.

27/5Tidak ada keluhan.Terapi tetap.

28/5Tidak ada keluhan.Terapi tetap.


90

Nama : Ny. PAlamat : SurabayaUmur/BB/Tinggi : 58 th/ - kgStatus Pasien : Askes HankamKeluhan : Muntah darah 2 kali, mual, BAB hitam seperti petis.Diagnosis : Hematemesis Melena e.c Sirosis HatiRiwayat penyakit : -Alergi: -Riwayat Obat : Amoxiciliin, Asam Traneksamat

NONAMA GENERIKRUTEDOSISFrekuensiTANGGAL PEMBERIAN OBAT (MULAI MRS)

21/522/523/524/525/526/527/528/5

1Infus PZIV

2RanitidinIV50 mg3ddI

3Perimperan/ MetokloIV10 mg3ddI

4Vitamin KIV2 mg3ddI

5Asam TraneksamatIV500 mg3ddI

6AntasidaPOAl(OH)2 200; Mg(OH)2 2003ddIC

7Laktulosa syrPO1 g3ddIC

8OmeprazolIV40 mg1ddI20 mg

9KanamisinPO500 mg3ddI

10AmoxicillinPO500 mg3ddI

11SukralfatPO15 g3dd2Ct

12PropanololPO40 mg1ddI

Data Klinik PasienPasien : Ny. PNoDATA KLINIKTanggal

2122232425262728

1Suhu Tubuh (oC)36,836,636,536,53636,336,436,8

2Nadi (80-100x/menit)8484888688809292

3Tekanan Darah 130/80130/80120/80130/80140/90130/80150/70150/70

4RR (x/menit)18202020182020

5GCS456456456456456456456

6Keadaan UmumCukupCukupCukupCukupCukupCukupCukupCukup

7Mual+_______

8Hematemesis mualualt)as sebelum MRSri Puskesmas sebelum MRS.+-------

9Melena+-------

Komentar: Kondisi pasien umumnya normal. Pasien mengeluh muntah darah 2 kali, BAB hitam seperti petis dan mual SMRS. Hal ini karena keadaan sirosis hepatik yang dialami pasien memiliki manifestasi klinis berupa muntah darah dan BAB darah (berwarna kecoklatan) yang disebut dengan hematemesis melena. Adanya hematemesis melena disebabkan oleh varises (esophagus) yang pecah akibat peningkatan tekanan portal pada pasien sirosis sehingga menyebabkan terjadinya perdarahan akut varises (Chisholm-Burns et al., 2008; Wells et al., 2009).

Data LaboratoriumPasien : Ny. PNoDATA LABORATORIUM Rentang Nilai NormalTanggalKomentar

21/522/5 Penurunan Hgb dan HCT menunjukkan pasien mengalami anemia yang disebabkan hematemesis dan melena sehingga darah yang dikeluarkan (Leeuwen, 2006). Peningkatan BUN pada pasien disebabkan hematemesis dan melena sehingga terdapat protein darah yang cukup tinggi di GIT (Leeuwen, 2006). Protein darah dipecah menjadi amonia (N) sehingga amonia tinggi. Total protein pasien dibawah normal. Hal ini disebabkan sel hepatosit pada hati berperan dalam mensintesis protein, jika hati mengalami penurunan fungsi maka akan berpengaruh pada sintesis protein (Leeuwen, 2006; Wells, 2008).

1Hgb (g/dL)11-187,4*

2HCT (%)35-6022,3*

3Platelet (x103/L)150-400280

4Leukosit (x103/L)6-10,58

5BUN (mg/dL)5-1854,6*40,2*

6Kreatinin (mg/dL)0,6-1,21,050.83

7Na (mmol/L)136-145133,5

8K (mmol/L)3,5-5,14,50

9Cl (mmol/L)98-107101,9

10Massa Perdarahan (detik)2-82,30

11Massa Pembekuan (detik)10-1411

12PT (detik)1113,515,5

13APT (detik)25-3526,9

14Albumin (g/dL)3,8-5,43,7

15SGOT (U/L)9-8010

16SGPT (U/L)4-369

17Total Protein (g/dL)6-85,7

18Glukosa (mg/dL)60-10091

PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRSPemantauan kefarmasianKomentar dan alasan

MulaiJenis obatRuteDosisFrekBerhentiIndikasi obat pada pasien

21/5Infus PZ IV25/5RehidrasiKondisi klinis, Na Pasien mendapat PZ untuk rehidrasi sehingga menjaga kondisi klinis pasien. Menjaga osmolaritas, asam basa dan elektrolit Na, Cl (McEvoy, 2011).

21/5RanitidinIV50 mg3ddI22/5Menurunkan sekresi asam lambungMualPasien mengeluh mual saat SMRS. Ranitidin diberikan untuk menghambat sekresi asam lambung yang dapat memperparah perdarahan GIT. Ranitidin menghambat sekresi asam lambung dengan cara mengeblok reseptor H2 pada sel parietal lambung (Lacy et al., 2009).

21/5MetokloperamidIV10 mg3ddI22/5Terapi muntahMuntahPasien mengeluh mual dan muntah darah. Metokloperamid bekerja menghambat reseptor dopamin dan meningkatkan respon di saluran pencernaan atas terhadap asetilkolin sehingga meningkatkan motilitas dan kecepatan pengosongan lambung tanpa menstimulasi sekresi pankreas, bilier, atau lambung (Sweetman, 2009).

21/5Vitamin KIV10 mg3ddI25/5Untuk mengatasi defisiensi vitamin K yang berperan padaMuntah darah, BAB warna hitamPasien mengeluh muntah darah 2 kali dan BAB darah SMRS sehingga diperlukan vitamin K untuk menghentikan perdarahan. Pada sirosis hati akan terjadi penurunan sekresi empedu sehingga pengikatan vitamin K yang lipofil oleh empedu menurun dan menyebabkan defisiensi vitamin K (Chisholm-Burns et al., 2008). Pemberian vitamin K untuk mengatasi defisiensi vitamin K yang berperan pada proses pembekuan darah, bekerja pada sintesis faktor pembekuan darah di hati (II, VII, IX dan X) (Lacy et al., 2009; Sweetman, 2009).



21/5Asam TraneksamatIV500 mg3ddI25/5Menghentikan perdarahanMuntah darah, BAB warna hitamPasien mengalami muntah darah dan BAB darah pada saat SMRS sehingga diberikan asam tranexamat untuk mencegah terjadinya perdarahan (fibrinolitik) dengan mekanisme memblok ikatan plasminogen dan plasmin ke fibrin sehingga mencegah kerusakan dari benang fibrin (Sweetman, 2009)

21/5AntasidaPOAl(OH)2 200; Mg(OH)2 2003ddIC28/5Menetralkan pH lambungMual, nyeri lambungPasien mengeluh mual saat SMRS. Antasida bekerja menetralkan pH lambung (Sweetman, 2009). Karena dimungkinkan pasien stress sehingga dapat meningkatkan sekresi asam lambung yang dapat menyebabkan gastric ulcer (Barret, 2006).

21/5LaktulosaPO15 g3ddIC25/5Pencegahan HEGCSPasien dengan HM sirosis hati beresiko terjadi ensefalopati hepatik, sehingga diberikan laktilosa untuk mencegah terjadinya ensefalopati hepatik yang bekerja sebagai laksatif dengan menstimulasi defekasi, menurunkan pH dimana akan mengkonversi NH3 menjadi NH4+ (ammonium) sehingga tidak dapat terserap lagi ke sistemik dan dieliminasi melalui feses (Lacy et al., 2009; Wells et al., 2009).

22/5SukralfatPO15 g3ddIICtMelindungi mukosa lambungMual, nyeri lambungPasien saat SMRS mengeluh muntah darah dan BAB seperti petis. Hal ini terjadi karena adanya perdarahan pada GIT. Pemberian sukralfat pada pasien ini untuk melindungi mukosa lambung dan esofagus sehingga mencegah terjadinya perdarahan (Loughlin, 2006; Neal, 2006).



22/5OmeprazolIV40 mg2ddIMenghambat sekresi asam lambungMualPasien mengalami mual dimungkinkan karena adanya peningkatan asam lambung. Pemberian omeprazol untuk menghambat produksi asam lambung dengan cara menghambat pompa H+/ K+ ATP pada sel parietal (Lacy et al., 2009)

22/5AmoxicillinPO500 mg3ddIPencegahan SBPWBC, Suhu, Nadi, RRSBP dapat disebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Amoxicilin sebagai terapi untuk mencegah SBP merupakan salah satu antibiotik empiris (Rimola, 2000; EASL, 2010). Pemilihan amoxicilin sudah tepat karena merupakan antibiotik spektrum luas (Lacy, 2009).

22/5KanamisinPO500 mg3ddIPencegahan HEWBC, Suhu, Nadi, RR, GCSPasien dg HM beresiko terjadi HE akibat perdarahan, sehingga diberikan antibiotik kanamycin. Kanamycin merupakan antibiotika lokal yang tidak diserap melalui GI yang dapat membunuh bakteri usus yang bisa mengubah protein menjadi ammonia. Berikatan dengan ribosom 30S (Nguyen, 2006; Timby, 2005; Sease et al., 2008).

26/5PropanololPO40 mg1ddIMencegah rebleedingMuntah darah, BAB kecoklatanPasien mengalami muntah darah dan BAB seperti petis pada saat SMRS dikarenakan adanya perdarahan akut varises sehingga diberikan propanolol untuk mengatasi hipertensi portal dan mencegah terjadinya perdarahan ulang (rebleeding). Propanolol merupakan penghambat beta bloker yang tidak selektif, bekerja dengan menurunkan tekanan vena portal melalui mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah splanknik (Tjokroprawiro, 2007; Sease, 2009).

Asuhan KefarmasianInisial pasien : Ny. T

Termasuk:1. Masalah aktual & potensial terkait obat3. Pemantauan efek obat5. Pemilihan obat7. Efek samping obat2. Masalah obat jangka panjang4. Kepatuhan penderita6. Penghentian obat8. Interaksi obat

OBATPROBLEMREKOMENDASI/SARAN

Sukralfat, omeprazol, antasidaBerdasarkan data klinik tanggal 22/5 sampai 28/5, tidak didapatkan keluhan mual, muntah, dan nyeri abdomen pada pasien. Oleh karena itu perlu pertimbangan penggunaan tiga obat ini secara bersamaan karena dapat meningkatkan biaya. Selain itu dari penelitian yang ada, penggunaan omeprazol dapat menyebabkan pneumonia dan SBP pada pasien sirosis (Pang, 2010)Cukup diberikan terapi sukralfat dan antasida. Omeprazol memiliki efek yang sangat besar dalam menghambat sekresi asam lambung (Lebedeva, 2002).


Monitoring PasienNo.PARAMETERTUJUAN MONITORING

1.Cairan elektrolit (Na, K, Cl)Untuk mengetahui efektivitas dari terapi NS (Otsuka, 2006)

2.Hb, HCTUntuk mengetahui efektivitas dari terapi tranfusi PRC

3.BAB darah, muntah darahUntuk mengetahui efektivitas dari terapi asam traneksamat dan vitamin K (Tatro, 2003)

4.Mual, nyeri abdomenUntuk mengetahui efektivitas dari terapi sukralfat, omeprazol dan ranitidin (Lacy, 2009)

5.Nadi, tidak munculnya muntah darah dan BAB darah lagiUntuk mengetahui efektivitas dari terapi propanolol (Lacy, 2009)

6.GCSUntuk mengetahui efektivitas dari terapi laktulosa (Wells, 2009)

7.WBC, suhu tubuh, nadi, RRUntuk mengetahui efektivitas dari terapi amoxicillin dan kanamisin (Lacy, 2009)

Konseling Kepada PasienObatMateri konseling*

Lactulac SyrDiminum sehari tiga kali sebanyak satu sendok makan, diminum bersama makan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI

Propanolol tabDiminum sehari satu kali sebanyak satu tablet, satu jam sebelum makan karena berinteraksi dengan adanya makanan (Lacy, 2009)

SukralfatDiminum sehari tiga kali sebanyak 2 sendok teh, diminum 1 jam sebelum makan agar tidak berinteraksi dengan obat lain (Adison, 2002)

AntasidaDiminum sehari tiga kali sebanyak satu sendok teh, diminum dua jam sesudah makan (Lacy, 2009)

AmoksisilinDiminum sehari tiga kali sebanyak sayu tablet, diminum teratur karena merupakan antibiotik (Tatro, 2003)

KanamisinDiminum sehari tiga kali sebanyak sayu tablet, diminum teratur karena merupakan antibiotik (Tatro, 2003)

BAB 3PEMBAHASAN

Pasien Ny. P datang ke RSAL pada tanggal 21/5 dengan keluhan muntah darah dua kali, BAB berwarna coklat seperti petis dan mual sebelum MRS. Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Data klinik pasien saat awal MRS adalah TD 144/75 mmHg; Nadi 97x/menit; RR 24x/menit; Suhu 36 C. Data laboratorium pada awal MRS yaitu Ecg N; Hgb=7,4 dan Hct=22,3 (menurun); BUN=54,6 (meningkat); elektrolit dan fungsi ginjal dalam batas normal. Pada hari kedua MRS, pasien dilakukan pengecekan laboratorium lagi yaitu BUN=40,2 (meningkat); globulin (2) dan protein total (5,7) menurun; massa perdarahan; pembekuan, APT; APTT; albumin; SGOT; SGPT dalam batas normal. Pasien didiagnosis Hematemesis melene e.c Sirosis Hati.Pada pasien hematemesis melena dapat menyebabkan penurunan cairan dan kadar elektrolit, sehingga diperlukan terapi infus NS untuk menjaga keseimbangan hemodinamik. Sebelum MRS pasien juga mengalami mual dan muntah. Pasien mendapat metokloperamid untuk terapi muntah yang dialami pasien. Metokloperamid bekerja menghambat reseptor dopamin dan meningkatkan motilitas usus sehingga mempercepat pengosongan lambung (McEvoy, 2011). Injeksi metokloperamid hanya diberikan hari pertama saja karena pada hari selanjutnya tidak ada keluhan muntah.Pasien juga mendapatkan ranitidin injeksi dan antasida untuk mengatasi keluhan mual pasien pada saat SMRS. Keluhan mual ini umum dialami oleh pasien dengan gangguan hepar karena pada kondisi sirosis akan terjadi penurunan nafsu makan sehingga akan menyebabkan peningkatan produksi asam lambung yang bermanifestasi pada timbulnya rasa mual. Ranitidin merupakan H2 antagonis yang bekerja menghambat histamin pada reseptor H2 pada sel parietal lambung, sehingga menghambat sekresi asam lambung (McEvoy, 2011). Pada hari kedua, ranitidin diganti dengan injeksi omeprazol yang merupakan Proton Pump Inhibitor dengan menghambat pompa H+/K+ ATP pada sel parietal sehingga dapat mengurangi sekresi asam lambung (Lacy et al., 2008). Pasien juga mendapat terapi sukralfat pada hari kedua untuk melapisi mukosa lambung. Sukralfat bekerja dengan cara melekat pada daerah ulcer, membentuk lapisan pelindung untuk melindungi dari asam, garam empedu dan enzim yang terdapat pada lambung dan duodenum (Tatro, 2003). Untuk efektifitas terapi dan menghindari timbulnya interaksi, diperlukan konseling waktu peminuman obat agar tidak bersamaan, terutama untuk obat dengan rute oral seperti antasida dan sukralfat.Untuk menghentikan perdarahan pasien yang ditandai dengan melena, pasien mendapatkan inj. vit K dan asam traneksamat. Pada pasien sirosis, metabolisme lemak terganggu sehingga absorbsi vitamin K terganggu (defisiensi vit K) (wells, 2008). Hal ini menyebabkan pembentukan faktor pembekuan darah juga terganggu. Oleh sebab itu diperlukan pemberian vitamin K yang dapat meningkatkan biosintesis faktor pembekuan darah seperti protrombin, faktor VII, IX dan X. Sedangkan asam traneksamat merupakan antifibrinolitik yang bekerja menghambat fibrinolisis, sehingga bleeding dapat teratasi (Lacy et al., 2008). Kedua terapi ini selama 5 hari (berhenti tgl 25/5) karena berdasarkan kondisi klinis pasien BAB pasien berair tidak berwarna seperti petis lagi.Untuk mencegah terjadinya Hepatic Encephalopathy (HE) akibat bleeding pada GI, pasien mendapatkan terapi laktulosa dan kanamycin. Perdarahan pada GI dapat menyebabkan peningkatan produksi amonia (adanya pemecahan protein darah oleh bakteri pada saluran cerna saat terjadi perdarahan dan kegagalan detoksifikasi amonia menjadi urea oleh sel-sel hepar), yang kemudian akan diabsorbsi ke peredaran darah (Wilson, 2003; Moore, 2012). Absorbsi amonia dapat diturunkan dengan penggunaan laktulosa. Dimana laktulosa di usus akan didegradasi oleh bakteri usus menjadi asam laktat, asam asetat dan asam formiat yang dapat menurunkan pH usus sehingga dapat merubah amonia (NH3) menjadi amonium (NH4+) (McEvoy, 2011). Amonium adalah ionik dan tidak dapat masuk ke sirkulasi sistemik serta dieliminasi di feses. Amonia di usus diproduksi oleh bakteri, yang dapat dikurangi oleh oral antibiotik aminoglikosida (untuk sterilisasi usus pasien) yang bekerja lokal dan tidak dapat diserap melalui GI, yaitu kanamycin (Timby, 2005; Setiawan, 2007).Pemberian amoxicillin pada pasien ini adalah untuk terapi pencegahan SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis). SBP adalah infeksi yang umum terjadi pada pasien sirosis. Pemberian antibiotik profilaksis harus dibatasi secara ketat, hanya untuk pasien yang beresiko tinggi. Pasien yang beresiko tinggi antara lain adalah : (1) pasien dengan perdarahan GI yang akut, (2) pasien dengan jumlah protein total yang rendah dalam cairan asites dan tidak memiliki riwayat SBP(profilaksis primer) dan (3) pasien dengan riwayat SBP sebelumnya (profilaksis sekunder). Pada pasien ini terjadi perdarahan, infeksi bakteri seperti SBP merupakan problem mayor pada pasien sirosis dengan perdarahan GI, berlangsung antara 25 65 % pasien (EASL, 2010). Rekomendasi antibiotik profilaksis untuk pasien dengan perdarahan GI dan penyakit liver yang parah adalah ceftriaxone atau cefotaxim, sedangkan untuk yang lebih ringan direkomendasikan oral noroxacin. Beberapa sumber dan penelitian yang menyebutkan bahwa terapi dengan amoksisilin-klavulanat secara i.v yang kemudian dilanjutkan secara oral merupakan alternatif lain, dan sama efektifnya dengan cefotaxim untuk mengatasi SBP dan menurunkan mortalitas (Yang and Lin, 2005; EASL, 2010; Dib et all, 2006). Bagaimanapun, penggunaan antibiotik profilaksis dalam waktu yang lama, mungkin akan menimbulkan resiko resistensi, oleh karena itu, diperlukan monitoring tanda-tanda infeksi ataupun kultur bakteri. Pasien mendapat terapi propanolol yang bertujuan untuk mengatasi hipertensi portal dan mencegah terjadinya perdarahan ulang (rebleeding) (Sease, 2008). Propanolol merupakan penghambat beta bloker yang tidak selektif, bekerja secara kompetitif memblok reseptor 1 dan 2 adrenergik yang akan menyebabkan terjadinya penurunan kecepatan denyut jantung, kontraktilitas miokardial, tekanan darah, dan kebutuhan oksigen miokardial (Lacy et al., 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Lebedeva M., 2002. Protocol for Diagnosisn and Treatment of Peptic Ulcer in Adults. American International Health AllianceBarret K., Gunion G., Ghishan F., 2006. Physiology of The Gastrointestinal Tract. London: Elsevier Inc.Chisholm-Burns, M.A., Barbara G.W., Terry L.S., Patrick M.M., Jill M.K., John C.R dan Joseph T.D. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice. New York: The McGraw Hill Companies.Dib, N., Oberti, F., Cales, P., 2006. Current management of the complications of portal hypertension: variceal bleeding and ascites, CMAJ Vol.174 (10), pp. 1433-1443European Association for the Study of the Liver (EASL), 2010. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology vol. 53, 397417Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, N.P., Lance, L.L. (Ed.), 2009. Drug Information Handbook 18th edition. APhA : Lexi-Comp.Leeuwen M. A., Kranpitz T. R., Smith L. S., 2006. Daviss Comprehensive Handbook of Laboratory and Diagnostic Tests with Nursing Implications. 2th Edition. Philadephia: F. A. Davis Company.Loughiin K., Generali J., et al., 2006. The Guide To Off-Label Prescription Drugs. New york: Free Press.McEvoy, G.K., (Ed.), 2002. AHFS Drug Information. USA : American Society Moore F. O., Rhee P., Tisherman S., 2012. Surgical Critical Care and Emergency Surgery: Clinical Questions and Answers. Oxford: John Wiley and Sons Ltd.Neal, M. J., 2006. At a Glance Pharmacology Medicine. London: Blackwell PublishingNguyen,T.T., 2006. Liver Disease In : McPhee, S.J. and Ganong, W.F.(Eds.), Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine. 5th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc.Pang S. H., Graham D. Y., 2010. A Clinical Guide to Using Intravenous Proton-Pump Inhibitors in Refluks and Peptic Ulcer. Therapeutic Advances in Gastroenteraology, 3 (1): pp. 11-22Poo. J.L., Gongora. J., Avila, S.F., 2006. Efficacy of Oral L-Ornithine-L-Aspartate in Cirrotic Patients with Hyperammonemic Hepatic Encelopathy. Results of a Randomized, Lactulose-Control Study, Annals of Hepatology. 5(4):281-8Rimola A., Garcia-Tsao G., Piddock L., Planas R., 2000. Diagnosis, Treatment and Prophylaxis of SBP: a consensus document. Journal of Hepatology; 32: 142-153.Sease, J.M., Timm, E.G., and Stragand, J.J. 2008. Portal Hypertension and Cirrhosis. In : DiPiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, Ed. 7th, New York : McGrawhill CoSetiawan, Poernomo Budi. 2007. Sirosis Hati. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya: Airlangga University PressSweetman, S.C., 2009. Martindale The Complete Drug Reference, 36th ed. London: Pharmaceutical Press.Tatro, D.S., 2003. A to Z Drug Facts. St. Louis Missouri: Facts and comparisons Wolters CompanyTimby B. K., 2005. Essential of Nursing: Care of Adults and Children. Philadelphia: Lippincot Williams & WilkinsWells, Barbara G., Dipiro, Joseph T., Schwinghammer, Terry L., Dipiro Cecily V. 2009 . Pharmacotherapy Handbook Seventh Edition. McGraw-Hill.Wilson Lorraine M, Lester Lula. 2003. Liver. In: Price S., Wilson Lorraine. Pathophysiology: clinical concepts of disease processes. Oxford: ElsevierYang, Y.Y and Lin, H.C., 2005. Bacterial Infections in Patients with Cirrhosis, J Chin Med Assoc, Vol 68(10)

HM

Documents

Transcript of HM