HIPOTIROID

HIPOTIROID

I. Definisi

Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah

satu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end organ”, dengan akibat terjadinya

defisiensi hormon tiroid ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.[1]

Hipotiroid timbul akibat defisiensi produksi hromon tiroid. Gangguan ini dapat

bermanifestasi sangat dini. Jika gejala timbul akibat suatu periode fungsi tiroid yang nyata

normal, maka gangguan ini benar-benar “didapat’ atau hanya tampak demikian, namun

merupakan salah satu variasi cacat kongenital dengan manifestasi defisiensi tertunda.

Istilah kretinisme seringkali digunakan sebagai sinonim hipotiroidisme kongenital, namun

sebaiknya istilah ini dihindari.[2] Adapula yang mengatakan istilah kretinisme dipakai untuk

hipotiroidisme kongenital di daerah endemic GAKI.[3]

II. Klasifikasi dan Etiologi

Berdasarkan onsetnya, hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid

kongenital dan hipotiroid dapatan.[1]

Hipotiroid Kongenital

Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada

pada waktu lahir atau sebelumnya.[4] Hipotiroid kongenital merupakan kelainan bawaan

dengan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH

yang meningkat. Kelainan ini diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan

mental dan kecacatan fisik pada anak-anak.[5] Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:

Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia

Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital

tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus familial.

Disgenesis tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis), atau parsial

(hipoplasia) yang terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher

(ektopik). Disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi biasanya tidak

1

menganggu fungsi tiroid pada periode bayi baru lahir. Faktor genetik dan lingkungan

mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid, namun sebagian besar penyebabnya tetap

belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen yang memepengaruhi pengaturan

aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon tiroid diperkirakan didapatkan pada

10-20% pasien hipotiroidisme kongenital sporadik. Hipoplasia kelenjar tiroid berhubungan

dengan beberapa defek genetik, termasuk mutasi TSH β subunit, reseptor TSH subunit dan

yang terakhir ditemukan adalah mutasi pasangan “domain transcription” faktor PAX8.

Dalam perkembangan normal PAX8 berperan dalam TPO dan ekspresi gen.[2,6]

Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis

Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis,

merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena kelainan genetik,

didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek yang didapatkan adalah

kegagalan mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan enzim

TPO atau pada H2O2 generating sistem, defek pada sintesis atau transpor tiroglobulin, dan

kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase.[2,6]

Resisten TSH

Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari

berkurang atau tidak adanya respon “end-organ” terhadap hormon yang biologis aktif. Hal

ini dapat disebabkan karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten adalah

suatu keadaan kelenjar tiroid refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi reseptor

TSH, akibat mutasi reseptor TSH ditemukan defek molekuler pada sebagian besar keluarga

kasus dengan resisten TSH. Resisten TSH ditandai dengan kadar serum TSH tinggi, dan

serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai kelenjar tiroid normal atau hipoplastik.[2,6]

Sintesis atau Sekresi TSH berkurang

Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi pada skrining

bayi baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan awal T4.[2,6]

Menurunnya Transpor T4 Seluler

Kelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan adalah

penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi pada gen

2

monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom Xq13.2, merupakan

fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.[2,6]

Resistensi Hormon Tiroid

Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam sirkulasi

dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat heterogen,

biasanya didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi. Biasanya baru

terdiagnosis pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat teridentifikasi pada periode bayi

bila program skrining dengan pemeriksaan TSH.[2,6]

Hipotiroidisme Didapat

Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat. Biasanya

sering terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic, hanya 10 – 15

% kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan oleh tiroiditis hashimoto.

Hipotiroidisme dapat disebabkan kegagalan pada aksis hypothalamus-hipofise-tiroid

sehingga menyebabkan turunnya produksi hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat

bersifat primer (kelainan pada kelenjar tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau

tersier (kelainan pada hypothalamus).[3,6]

Hipotiroidisme Primer

Tiroiditis Limfositik Kronik

Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan

penyakit graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor

autoimun, lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit. Pada

penyakit ini, limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid, pada

penyakit graves antibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien tumpang

tindih. Ditemukan juga tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter (myxedema

primer) yang merupakan varian tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat terjadi pada semua

umur, kecuali bayi.

Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid positif,

dan 5% didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi tinggi terjadi

tiroiditis limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom poliglandular (APS).

Antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal), merupakan antibodi tiroid yang

3

diperiksa secara rutin dalam praktek klinik, dapat dideteksi pada 95% pasien tiroiditis

limfositik kronik. Digunakan sebagai marker autoimun yang mendasari kerusakan tiroid,

antibodi TPO lebih sensitif dan spesifik.[2,6]

Disgenesis Tiroid dan “Inborn Error” Hormonogenesis Tiroid

Kadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada masa

anak akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada pangkal

lidah atau sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang terkena

“Inborn Error” hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa anak karena

ditemukan goiter.[2,6]

Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain

Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic, merupakan

masalah yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid pada bayi yang

agak besar, anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi yodium sedang. Hal ini

terjadi bilamana mekanisme adaptasi gagal atau secara kebetulan memakan makanan yang

mengandung bahan goiterogen, seperti singkong, kedelai, kentang manis, dan kembang kol.

Defisiensi yodium dapat terjadi karena pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan.

Bahan makanan yang mengandung tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok

“trapping” dan sebagian organifikasi yodium.[2,6]

Obat-Obatan

Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi tiroid,

antara lain obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam salisilat, dan

aminoglutetemid.[2,6]

Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier

Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada hipofise

atau karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous, radiasi kepala,

meningitis, pembedahan atau trauma.[2,6]

Resisten Hormon Tiroid

Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus dilakukan

pemeriksaan fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek, hiperaktif, gangguan

4

belajar, atau gejala lain. Resistensi hormon tiroid paling sering disebabkan oleh mutasi pada

region engsel atau domain ligand-binding dari gen reseptor tiroid β.[2,6]

III. Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan

pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut:

Hypothalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormon (TRH) yang merangsang hipofise

anterior. Hipofise anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormon/TSH)

yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid

(Triiodothyronin/T3 dan Tetraiodothyronin/T4) yang merangsang metabolism jaringan

yang meliputi, konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolism protein,

karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin serta kerja hormon-hormon lain.[1,4]

IV. Gejala Klinis

Hipotiroidisme Kongenital

Pada periode bayi, biasanya gejala klinis hipotiroidisme kongenital sulit ditemukan,

95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis tidak menunjukkan

gejala, karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta, sehingga walaupun bayi tidak dapat

memproduksi T4 sama sekali, kadar dalam darahnya masih 25-50% kadar normal.

Gambaran klinis klasik seperti lidah besar, suara tangisan serak, wajah sembab, hernia

umbilikalis, hipotonia, kulit belang-belang “mottling”, tangan dan kaki dingin, serta letargi

akan menjadi semakin jelas seiiring dengan berjalannya waktu. Gejala non spesifik yang

sering menyokong diagnosis hipotiroidisme kongenital adalah umur kehamilan lebih dari

42 minggu, ikterus neonatorum yang lama, kesulitan minum, konstipasi, hipotermi, atau

distress respirasi. Sering didapatkan fontanela anterior melebar, fontanela posterior melebar

lebih dari 0,5 cm, namun hal ini tidak spesifik. Secara umum tampaknya gejala klinis

tergantung pada penyebab, berat serta lamanya hipotiroidisme.

Bayi dengan hipotiroidisme fetomaternal inutero yang berat, cenderung timbul

gejala yang banyak pada saat lahir. Bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital, pada

5

saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosis terlambat maka akan

terjadi gagal tumbuh.[1,2,4,6]


Pada anak, awal terjadinya hipotiroidisme kadang tidak jelas. Anak yang terkena

biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada pemeriksaan rutin atau

karena pertumbuhannya yang jelek, kadang-kadang ditemukan beberapa tahun sebelum

didiagnosis. Karena pertumbuhan linier cenderung lebih terkena daripada berat badannya,

maka anak yang terkena relative gemuk, walaupun jarang ditemukan obseitas yang

mencolok. Bila hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama, maka wajah tampak

imatur dan pangkal hidung (nasal bridge) tidak berkembang serta proporsi tubuh imatur

(rasio segmen atas dan bawah meningkat). Maturasi tulang dan gigi terlambat secara

bermakna. Pasien dengan hipotiroidisme sekunder dan tersier gejalanya cenderung lebih

ringan dibanding hipotiroidisme primer. Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat

ditemukan dengan pemeriksaan yang teliti, namun seringkali bukan merupakan keluhan

yang utama, antara lain, letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, kulit kering, rambut kasar

dan edema periorbital.

Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan dengan yang non goiter.

Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik yang khas, pembesarannya difus dan

konsistensinya kenyal seperti karet. Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan

berlangsung lama, sella turcica dapat melebar karena hyperplasia hipofisis, insiden luksasi

kaput femoris meningkat. Kombinasi hipotiroidisme berat dan hipertrofi otot, menyebabkan

anak tampak “Hercules”. Keadaan ini disebutn sebagai sindrom “Kocher-Debre-

Semelaign”.

Pada anak hipotiroid, pubertas cenderung terlambat, namun pada anak

hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. Pada anak perempuan

dapat menstruasi, dan umumnya payudara berkembang, namun rambut pubis sedikit.

Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH berlebihan, dapat ditunjukkan

dengan pemeriksaan USG. Kadang juga didapatkan galaktorea karena didapatkan

hiperprolaktinemia. Pada laki-laki mungkin didapatkan pembesaran testis.[1,2,6]

6

V. Pemeriksaan Penunjang


Bayi yang terdeteksi pada program skrining harus dilakukan pemeriksaan secepatnya,

sebaiknya dalam waktu 24 jam. Konfirmasi diagnosis hipotiroidisme kongenital bila kadarv

serum T4 bebas rendah dan TSH tinggi. Sebagian besar bayi dengan kelainan primer

kelenjar tiroid menetap mempunyai kadar serum TSH > 50 mU/L. namun demikian bayi

dengan hipotiroidisme kongenital yang pada saat lahir lebih ringan, dapat mempunyai

kelainan fungsi tiroid yang menetap dibandingkan bayi yang pada saat lahir fungsi

tiroidnya normal, sehingga dokter harus waspada karena kadar T4 serum pada bayi aterm

kadarnya tinggi pada dua bulan pertama kehidupan (6,5 – 16,3 Bg/dL, 84-210 nmol/L)

dibandingkan nilai rujukan pada dewasa yang diberikan oleh sebagian besar laboratorium.

Demikian juga nilai rujukan normal TSH tergantung pada umur kehamilan, dan hari-hari

pertama kehidupan. Pemeriksaan kadar T3, nilai kegunaannya sangat rendah untuk

diagnosis hipotiroidisme kongenital.[3,6]

Pemeriksaan umur tulang dapat menggambarkan lama dan beratnya hipotiroidisme

inutero. Pencitraan tiroid dapat memberikan informasi tentang lokasi dan ukuran kelenjar

tiroid. Skintigram radionuklid dengn I-123 atau pertechnetate-99m, merupakan pendekatan

standar, akhir-akhir ini untuk mengidentifikasi kelenjar tiroid ektopik yang merupakan

penyebab hipotiroidisme kongenital menetap yang cukup banyak, dengan “Color Doppler

Ultrasonography” yang memberikan hasil yang sama baiknya dengan I-123. Bila dilakukan

skintigrafi maka lebih disukai menggunakan I-123 karena kepekaannya tinggi

dibandingkan technetium. Dosis I-123 terendah yang dapat digunakan biasanya 25 uCi.

Pertechnetate harganya lebih murah dan dapat banyak digunakan. Tidak dianjurkan

melakukan pemeriksaan skintigram pada semua bayi, karena resiko paparan radiasinya

tidak diketahui,khususnya bila menggunakan I-131 dengan dosis tinggi. Color Doppler

USG tidak menggunakan radiasi, prosedur ini merupakan alternatuf pertama yang

dianjurkan untuk pencitraan tiroid.[4,6]

Pengukuran yodium urin sangat membantu untuk diagnosis kecurigaan adanya

hipotiroidisme yang diinduksi oleh yodium. Defek mengkonsentrasikan yodium harus

dicurigai pada pasien dengan riwayat keluarga hipotiroidisme kongenital, khususnya

7

dengan pembesaran kelenjar tiroid. Diagnosis dikonfirmasi dengan terbuktinya penurunan

“uptake” I-123 pada skintigram dan rasio I-123 dalam saliva dan darah. Pengukuran

tiroglobulin sangat membantu dalam membedakan defek pada sintesis atau sekresi

tiroglobulin dengan penyebab dishormogenesis tiroid yang lain. Pada kelainan sintesis,

kadar tiroglobulin serum rendah atau tidak terdeteksi walaupun didapatkan adanya

pembesaran kelenjar. Kadar serum tiroglobulin menggambarkan jumlah jaringan tiroid

yang ada, bersama dengan pemeriksaan USG dapat untuk mengidentifikasikan pasien

dengan agenesis tiroid. Pada bayi hipotiroksinemia yang tidak ada hubungannya dengan

kenaikan kadar TSH, harus diperiksa kadar T4 bebas dan TBG. Bilamana didapatkan kadar

T4 bebas rendah dan kadar TBG normal, mendukung diagnosis hipotiroidisme sekunder

atau tersier.[2,5,6]


Untuk melihat fungsi tiroid, maka harus dilakukan T4 bebas, T3 bebas, dan TSH.

Pemeriksaan kadar TSH merupakan tes skrining terbaik untuk mengetahui adanya

hipotiroidisme primer. Bilamana kadar TSH meningkat, maka perlu dilakukan pemeriksaan

kadar T4 bebas untuk membedakan apakah hipotiroidisme kompensasi atau tidak.

Pemeriksaan kadar T4 dan TSH tidak dapat untuk mengetahui hipotiroidisme sekunder atau

tersier, karena kadar T4 bebas dan TSH rendah. Untuk membedakan penyebab dari

hipofisis atau hypothalamus dilakukan tes TRH, tetapi kegunaan tes ini masih diragukan.

Pada hipopituitarisme respon TSH hanya sedikit sekali atau bahkan tidak memberikan

respon sama sekali terhadap TRH. Resistensi hormon tiroid ditandai dengan meningkatnya

kadat T4 bebas dan T3 sedangkan kadar TSH normal atau meningkat.[2,5,6]

Diagnosis tiroiditis limfositik kronik ditandai dengan meningkatnya kadar

tiroglobulin dan atau antibodi TPO. Pemeriksaan tambahan dengan USG tiroid dan atau

skintigrafi tiroid perlu dilakukan bilamana pemeriksaan antibodi tiroid negative atau teraba

nodul, namun umumnya pemeriksaan ini jarang dilakukan. Bilamana tes antibodi tiroid

negative dan tidak dijumpai goiter, maka diperlukan pemeriksaan USG tiroid dan atau

skintigram untuk mengidentifikasi adanya jaringan tiroid dan lokasi jaringan tiroid bila ada,

untuk membedakan kelainan primer disgenesis tiroid. Diagnosis hipotiroidisme akibat

defisiensi yodium ditandai dengan pemeriksaan TSH meningkat, T4 bebas rendah, dan T3

8

bebas dapat normal atau sedikit meningkat. Yang khas adalah rasio T4 bebas: T3 bebas

rendah, namun untuk melihat beratnya defisiensi yodium diperlukan pemeriksaan ekskresi

yodium urin.[2,6]

VI. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan. Dari

anamnesis bisa ditanyakan:

Apakah ibu berasal dari daerah gondok endemic?

Struma pada ibu, apakah ibu diberi Ki, PTU waktu hamil?

Adakah keluarga yang menderita struma?

Bagaimana perkembangan anak?Berdasarkan gejala klinis dapat dilakukan skor Apgar pada Hipotiroid kongenital. Bila nilai pada skor apgar > 5, maka dapat dicurigai suatu hipotiroid.

Namun, bila kurang dari nilai tersebut, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.[1]

Tabel Skor Apgar pada Hipotiroid Kongenital

Gejala Klinis Skor

Hernia umbilicalis 2

Kromosom Y tidak ada (wanita) 1

Pucat, dingin, hipotermi 1

Tipe wajah khas edematous 2

Makroglossi 1

Hipotoni 1

Ikterus lebih dari 3 hari 1

Kulit kasar, kering 1

Fontanella posterior terbuka (> 3cm) 1

Konstipasi 1

Berat badan lahir > 3,5 kg 1

Kehamilan > 40 minggu 1

Total 15

VII. Diagnosis Banding

9

Hipotiroid sering didiagnosis bandi8ng dengan down syndrome atau Mongolism. Biasanya

untuk membedakannya pada mongolism didapatkan:[1]

Epikantus (+)

Makroglossi (+)

Miksedema (-)

Retardasi motorik dan mental

“Kariotyping”, trisomi 21

Hipotiroid juga didiagnosis banding dengan hipopituitarism, osteogenesis imperfekta,

akondroplasia, dan amiotonia kongenital.

VIII. Penatalaksanaan


Setelah konfirmasi diagnostic, harus secepatnya diberikan pengobatan dengan L-T4.

Tujuan dari pengobatan adalah mengembalikan secepatnya kadar T4 serum normal, harus

dihindari terjadinya hipertiroidisme, namun harus merangsang pertumbuhan dan

perkembangan kembali normal. Orang tua harus dijelaskan tentang penyebab

hipotiroidisme yang terjadi pada bayinya, dan yang sangat penting dijelaskan adalah

pengobatan dini dan adekuat akan memperbaiki prognosis bayinya. Untuk melakukan

skintigram tiroid diperlukan 5 – 7 hari sebelum dilakukan pengobatan, segera setelah itu

harus diberikan terapi dengan dosis yang dianjurkan 10-15 Ug/kgBB agar T4 kembali

normal secepatnya. Bayi dengan hipotiroidisme kompensasi dapat dimulai dengan dosis

rendah, sedang hipotiroidisme berat (kadar T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada

agenesis tiroid, harus dimuali dengan dosis tinggi. Hormon tiroid dapat dicampur dengan

sari buah atau susu formula tetapi harus diminum sampai habis. Hormon tiroid tidak boleh

diberikan bersama dengan bahan-bahan yang menghambat penyerapan, seperti besi,

kedelai, atau serat. Obat dalam bentuk cairan tidak stabil, sehingga sebaiknya tidak

digunakan.[2,3,6]

Dengan dosis yang diberikan di atas, sebagian besar kadar T4 bayi kembali normal

dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Kembali normalnya kadar TSH

kadang-kadang lambat karena adanya resistensi relative pada hipofisis. Rekomendasi yang

10

saat ini dianjurkan yaitu mengulang pemeriksaan kadar T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggu

sesudah pengobatan dengan L-thyroxine, setiap 1-2 bulan dalam tahun pertama pengobatan,

setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun, setelah itu setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan

selesai. Pada bayi premature, hal yang perlu dipertimbangkan adalah pemberian dosis pada

bayi tersebut. Biasanya diberikan dosis 8 ug/KgBB/hari.[2,6]


Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, bila diberikan

pengobatan untuk menormalkan keadaan aktifitas yang dibawah normal ini secepatnya,

akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah,

perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku), sehingga

pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dan dinaikkan perlahan-lahan selama

beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pengobatan pada anak dengan

hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih kontroversi.

Pengobatan dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari risiko melanjutnya

penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat, resiko tersebut khususnya pada pasien

remaja dengan titer antibodi anti TPO positif.[6]

Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 ug/m2 atau 4-6 ug/kgBB,

pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 ug/kgBB, dan pada usia 11 tahun atau lebih dengan

dosis 2-3 ug/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan dosis tinggi untuk menekan

TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 – 1 mU/L) sehingga meminimalkan efek

goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormon tiroid pengobatannya masih

controversial. Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8

minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Apabila telah dicapai keadaan

eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6 - 12 bulan terutama pada pertumbuhan dan

umur tulang.[2,6]

IX. Prognosis

Makin muda dimulai pemberian nhormon tiroid, makin baik prognosisnya. Untuk

tercapainya IQ yang normal, bisanya tergantung dari cepatnya diagnosis. Bila diagnosis

bisa ditegakkan < 3 bulan rata-rata IQ mencapai 89, bila 3-6 bulan rata-rata IQ 70, dan bila

11

diagnosis dilakukan > 7 bulan, rata-rata IQ yang dapat dicapai hanya hanya 54. Bila

diagnosis dilakukan dengan menangani etiologi yang mencetuskan penyakit ini, rata-rata

IQ yang dapat dicapai dapat > 85. Untuk pertumbuhan badan dapat baik bila ditangani

secara baik. Pada hipotiroidisme didapat dengan pengobatan yang baik, prognosisnya akan

lebih baik.[3,4]

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

2. Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme Kongenital dan

Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 12 bagian 3. USA: Medical

College of Pennsylvania and Temple University School of Medicine Attending

Pediatricians, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania.

3. Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam Endokrinologi Anak.

Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar.

4. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

1985. Hipotiroidisme dalam Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Widayati S.I.W, Susyati, Purwanti KD. 2006. Uji Saring Hipotiroid Kongenital

Melalui Kadar Neonatal-TSH dengan Teknik IRMA. PTKMR-BATAN.

6. Dallas, Jhon S and Thomas P Foley. 2005. Hypothyroidism. USA: University of

Texas Medical Branch-Galveston, Galveston, Texas, USA.

13

HIPOTIROID

Documents

Transcript of HIPOTIROID