hipertiroid-WID.doc
-
Upload
teuku-andy -
Category
Documents
-
view
24 -
download
4
description
Transcript of hipertiroid-WID.doc
MANAJEMEN ANESTESI PADA PASIEN HYPERTIROID
PENDAHULUAN
Fungsi tubuh diatur oleh dua sistim yaitu: saraf dan endokrin. Kelenjar tiroid yang
terutama menghasilkan hormon tiroid T3(tri indotironin) dan T4 (tirosin) mempertahankan
tingkat metabolisme di bcrbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal.
Hormon tiroid merangsang komsumsi O2 pada sebagaian besar sel ditubuh, mcmbantu
mcngatur metabolisme lemak dan karbohidrat dan penting untuk pertumbuhan dan
pematangan normal. Bila terjadi hipotiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan
metabolismc basal kira-kira 30-40% dibawah normal, sebaliknya bila terjadi hipertiroid yang
hcbat dapat menyebabkan naiknya kecepatan metobolisme 60-100% diatas normal.( Morgan
2002,Martini FH 2006)
Hipertiroid mcrupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peningkatan
hormon tirosin yang tidak terikat(bebas) dalam sirkulasi darah, dan prevalensinya berkisar 1-
2% dcngan perbandingan wanita dan pria 5:1. Penyebab hipertiroid yang paling banyak
adalah penyakit grave's yang ditandai dengan pembesaran difus dari kelenjar tiroid.(Cole DJ
2004)
Efek fisiologi hipertiroid dihubungkan dengan pcningkatan laju metabolisme dan
keadaan hiperdinamik. Efek kardiovaskuler ini terjadi karcna hipcraktivitas sistim saraf
simpatis karena peningkatan kcpckaan reseptor adrcncrgik tcrhadap katekolamin. Disamping
itu ditandai dengan adanya tremor, kelemahan otot, protusi bola mata, anemia ringan dan
lain-lain. Manifcstasi hipertiroid yang mengancam jiwa adalah thyroid storm (badai tyroid)
suatu bentuk dekompensasi hipertiroid yang ditandai dengan hiperpireksia, takikardi dan
pcnurunan kesadaran yang menyolok. Angka kematian thyroid storm pada pasien dengan
pcnyakit grave's sekitar 3-5%.(Morgan2006)
ANATOMI DAN FUNGSI FISIOLOGI TIROID
Sel endokrin adalah kelenjar sekretori yang melepaskan sekresinya kedalam cairan
ekstra sel dan berbeda dengan sel eksokrin yang melepaskan produknya ke permukaan epitel.
1
Berdasarkan struktur kimianya sel endocrine dibagi menjadi tiga : (1) Derivat asam amino (2)
Hormon peptide (3) Derivat Lipid. ( Martini FH 2006)
Kelenjar tiroid mulai terlihat berbentuk pada janin berukuran 3,5-4 mm, akhir bulan
pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara bronchial pounch
pertama dan kedua. Kelenjar tiroid tcrlctak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang
dihubungkan oleh ismus dan menutupi cincin trakea 2 dan 3. Ismus kelenjar tiroid terletak
tepat di bawah kartilago tiroid, dipertengahan antara apeks kartilago tiroid (Adam's apple)
dan insisura suprasternum. Masing-masing lobus (folikel) berbentuk buar pir dan berukuran
panjang sekitar 2,5-4 cm, lebar 1,5-2cm dan tebal 1-1,5cm. Masing-masing folikel sferis
dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda
disebut koloid. Kelenjar tiroid berisi banyak folikel mengeliligi ruang folikel yang berisi
koloid, cairan yang banyak mengandung protein terlarut. Sel folikel mensintesa protein
globular yang disebut tyroglobulin dan mensekresikannya kedalam koloid dari folikel tiroid. (
Martini FH 2006, Tjokroprawito A 2007)
Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga gerakan
menelan selalu diikuti dengan gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya
kelenjar ke arah cranial. Berat kelenjar tiroid pada orang dewasa sekitar 10-20 gr.
Pertumbuhan ke atas dari kelenjar tiroid dibatasi oleh perlekatan dari muskulus sternotiroid
ke kartilago tiroid; namun,pertumbuhan ke posterior dan ke bawah tak terhambat, sehingga
pembesaran tiroid seringkali akan meluas ke posterior dan inferior atau malah substernal.
( Martini FH 2006)
2
Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang banyak. Arteri tiroidea superior
berpangkal pada arteri karotis eksterna dan komunis, arteri tiroidea inferior dari arteri
subclavia dan arteri tiroidea ima yang kecil dari arteri brakiosefalik salah satu cabang arkus
aorta. Drainase aliran vena adalah via bcrbagai vena permukaan yang menyatu menjadi vena
tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid adalah sekitar 5 ml/grm
kelenjar/menit. Pada hipertiroidisme aliran darah ke kelenjar ini meningkat dengan nyata, dan
suatu suara siulan atau bruit, dapat didengar pada permukaan kutub bawah dari kelenjar dan
malah dirasakan pada daerah yang sama sebagai getaran atau vibrasi. Pertimbangan anatomi
penting lainnya termasuk dua pasang kclenjar paratiroid bagian atas dan tengah dan nervus
laringcus rekuren, yang berjalan sepanjang trakea di belakang kelenjar tiroid.
(Guyton,2006;Tjokroprawito A 2007)
Mengingat yodium unsur pokok dalam pembentukan hormone tiroid, maka harus
selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. Yodium dalam makanan berasal
dari makanan laut, daging, telur, air minum, garam beryodium dan sebagainya. Yodium
diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan 1/3 hingga ½ ditangkap tiroid, sisinya
dikeluarkan lewat air kemih. Ditaksir 95% yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid,
sisanya dalam sirkulsi (0,04-0,57%) dan jaringan. Dalam (gambar 2) terlihat bahwa dalam
keadaan kesimbangan (homeostasis) masukan yodium sehari dapat diperkirakan dengan
mengukur jumlah yodium yang dikeluarkan dalam air kemih perhari. (Tjokroprawito A 2007)
BIOSINTESA DAN METABOLISME HORMON TIROID
Step 1 : Iodide Trapping. Ion iodide diabsorbsi dari diet dan dibawa ke kelenjar tiroid oleh
peredaran darah. Protein carrier di membrane basal sel folikel melakukan transport aktif ion
iodide kedalam cytoplasma.Normalnya, sel folikel mempertahankan konsentrasi ion iodida
intraselular lebih tinggi dibandingkan ekstraselullar
3
Step 2 : Oksidasi ion Iodide. Di dalam folikel terdapat molekul glikoprotein yg disebut
tyroglobulin,mengandung sekitar 70 asam amino tyrosin. Ion ioide berdifusi ke permukaan
apical tiap folikel dimana ion dikonversi menjadi bentuk ion teroksidasi oleh enzim tyroid
peroksidase dan hydrogen peroksida. Tirosin melekat pada satu atau dua ion iodide didalam
lumen.
Step 3 : Organifikasi tyroglobulin dan Iodinasi Tiroksin. Organifikasi adalah ikatan molekul
tyroglobulin dengan ion iodide.Hormone tirosin yang melekat pada ion iodide menjadi ikatan
konvalent, membentuk molekul hormone tiroid. Proses tersebut mungkin dilakukan oleh
tiroid peroksidase. TSH menstimulasi transport iodide ke sel folikel dan produksi tiroglobulin
dan tyroid peroxidase. TSH juga menstimulasi keluarnya hormone tiroid. Dengan pengaruh
TSH step berikut ini terjadi.
Step 4 : Tirosin teriodinasi menjadi monoiodotirosin lalu diiodotirosin. Iodotirosin
selanjutnya menjadi berpasangan (coupling reaction) membentuk produk hormonal
tiroksin(T4).Satu molekul mono iodotirosin berpasangan dengan satu molekul diiodotirosin
membentuk triiodotirosin (T3).
Step 5 : Enzym lysosom memecah tyroglobulin, asam amino dan hormone tiroid memasuki
sitoplasma. Asam amino dicerna ulang dan digunakan untuk mensintesa lebih banyak
tiroglobulin.
Step 6 : Molekul T3 dan T4 berdifusi melalui dasar membrane dan memasuki peredaran
darah sebanyak 90 % sekresi tiroid adalah T4. T3 disekresi sejumlah bagian kecil.
Step 7 : Sekitar 75 % molekul T4 dan 70 % molekul T3 memasuki peredaran darah dan
terikat pada protein transport yang disebut tyroid binding globulin (TBG). Sisa T4 dan T3
dalam sirkulasi terikat pada transthyretin atau tyroid binding prealbumin (TBPA) atau pada
albumin plasma. Hanya sekitar 0,003 % T4 dan T3 yang beredar bebas dalam sirkulasi.
4
(Guyton,2006)
Setiap molekul tyroglobulin berisi 30 molekul tiroksin ((T4) dan sebagian kecil T3.
Sebagian T4 mengalami deiodinasi ke dalam bentuk T3. Oleh karena itu, hormone utama
yang dipakai oleh jaringan adalah T3 (35 µg per hari). Separuh T4 dilepaskan ke jaringan
sangat lambat tiap 6 hari sedangkan T3 tiap 1 hari. Hal ini karena T4 mempunyai afinitas
yang tinggi terhadap protein yang terikat plasma.(Guyton,2006)
FUNGSI HORMON TIROID
Sistem Metabolisme
Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme seluruh jaringan tubuh.
Bila sekresi hormon ini sekali, maka kecepatan metabolisme basal meningkat setinggi
60-100 % dari normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai energi juga sangat
meningkat. Kecepatan sintesis protein juga meningkat. Pada orang muda kecepatan
pertumbuhan sangat dipercepat.( Morgan 2002,Tengadi A.K et all 1994) .
Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, penggunaan
glukosa oleh sel meningkat, glukoneogenesis meningkat, kecepatan absorbsi saluran
cerna meningkat, sekresi insulin meningkat . Hormon tiroid juga meningkatkan semua
aspek metabolisme lemak, Meningkatnya hormon tiroid menurunkan jumlah
kolestrol,fosfolipid, dan trigliserida dalam darah, begitu juga sebaliknya. (
Tengadi A.et all 1994 ).
5
Sistem Kardiovaskular
Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan
memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari
jaringan. Efek ini menyebabkan fase vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh,
sehingga meningkatkan aliran darah. Yang terutama meningkat adalah kecepatan aliran
darah kulit karena meningkatnya kebutuhan aliran darah untuk pembuang panas.
Akibat peningkatan aliran darah, maka jantung akan meningkat, dan apabila ada
kelebihan hormone tiroid maka kadang kala curah jantung meningkat 50% atau
lebih. Hormon tiroid mungkin juga berpengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, yang
selanjutnya meningkatkan denyut jantung. Bila sekresi hormon sedikit berubah,
maka meningkatnya aktivitas enzimatik oleh karena meningkatnya produksi hormon
tiroid itu tampaknya meningkatkan kekuatan denyut jantung.sesungguhnya beberapa
penderita tirotoksikosis yang parah dapat meninggal karena timbulnya dekompensasi
jantung sekunder, akibat kegagalan miokard dan peningkatan beban jantung karena
meningkatnya curah jantung (Tengadi A.K et.all 1994)
Tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah, namun karena meningkatnya
isi sekuncup pada tiap denyut jantung dan kenaikan aliran darah melalui jaringan
diantara dua denyut jantung, maka tekanan nadi akan meningkat, bersama dengan
kenaikan tekanan sebesar 10-20 mmHg, dan tekanan diastolik secara bersamaan
akan menurun. (Tengadi A.K et.all 1994)
Sistem Respirasi
Meningkatnya kecepatan metabolism meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbon monoksida, efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang
meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernafasan. (Tengadi A.K et.all 1994)
Sistem Pencernaan
Kecuali meningkatnya nafsu makan dan asupan makanan, juga meningkatkan baik
kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran pencernaan. Sering terjadi
diare. Kekurangan hormone tiroid menimbulakan konstipasi. (Tengadi A.K et.all 1994)
6
Sistem Saraf Pusat
Meningkatnya aktivitas otak namun juga dapat menimbulkan disiosasi pikiran. Penderita
hipertiroid cenderung nervous dan tampak cenderung psikoneouritik seperti komplek
ansietas. (Tengadi A.K et.all 1994)
Sistem Muskuler
Sedikit peningkatan hormone tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila
jumlah hormon ini berlebih, maka otot-otot menjadi lemah oleh karena metabolisme
protein berlebihan.Tremor otot merupakan salah satu gejala khas hipertiroid, timbul
tremor halus pada otot, timbul dengan frekuensi cepat 10-15 kali perdetik.Tremor ini
disebabkan bertambahnya kepekaan sinaps saraf didaerah medula yang mengatur tonus
otot. Tremor ini cara untuk memperkirakan pengaruh hormone tiroid pada system saraf
pusat.(Tengadi A.K et.all 1994)
Efek terhadap metabolism Lemak
Semua aspek metabolisme lemak meningkat karena pengaruh hormone tiroid. Karena
lemak adalah sumber utama persediaan energi jangka panjang, penyimpanan lemak
tubuh habis dibanding elemen jaringan lainnya. Sebagian lipid dipindahkan dari jaringan
lemak, yang akan meningkatkan asam lemak bebas dalam plasma, hormone tiroid juga
mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel. (Morgan 2002,Tengadi A.K et.all
1994)
Efek terhadap metabolism karbohidrat
Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolism karbohidrat, termasuk
penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan
glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorbs dari saluran cerna, dan meningkatkan
sekresi insulindengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism karbohidrat.
Semua ini disebabkan meningkatnya enzim dari hormone tiroid. (Morgan GE 2002,
Tengadi A.K et.all 1994)
7
TEST FUNGSI TIROID
1. Tiroksin dan triiodotironin serum. Diukur dengan penerapan radioligand.
2. Ambilan resin T3 (RT3U) : untuk mengukur kejenuhan protein pengikat tiroksin dan
kadar hormone tiroid total dan secara tidak langsung untuk mengukur kadar tiroksin
bebas.
3. Tiroksin bebas. Dengan mengkombinasi nilai kadar tiroksin serum dan pengambilan
T3 resin kita dapat memperkirakan kadar tiroksin bebas yang ada dalam sirkulasi
yang dinyatakan sebagai berikut : indeks tiroksin bebas (ITB)= kadar T4 serum x
pengambilan T3 resin.
4. Kadar TSH Serum : menyatakan keadaan pengaturan homeostasis fungsi tiroid oleh
hipofisis, diukur dengan penertapan radioimun.Pada hipertiroid nilainya akan
menurun sebagai respon umpan balik negatif dari peningkatan tiroksin.
5. Ambilan yodium radioisotop, tiroid radioaktif iodine uptake (RIAU) : untuk mengatur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap yodium.
6. Tyroid Scan : untuk mendiagnosa nodul tiroid.
(Wilson LM, Price SA 1995)
Table 38-2 Nilai normal test fungsi tiroid (Katzung BG,2004)
8
HIPERTIROID
Hipertiroid adalah gangguan utama hipermetabolisme. Pada penderita hipertiroid,
biasanya seluruh kelenjar tiroid hiperplasia. Kelenjarnya membesar dua sampai tiga kali
ukuran normal,disertai dengan peningkatan jumlah sel-sel tiroid. Kecepatan sekresi tiap sel
meningkat beberapa kali lipat, dari penelitian ambilan iodium Radioaktif menunjukkan
bahwa kelenjar- kelenjar hiperplastik mensekresi hormon tiroid dengan kecapatan 5-15 kali
lebih besar dari normal.Umumnya disebabkan (lihat box I-36) dan gejala klinik (lihat box I-
37). Resiko pembedahan dengan tidak terdiagnosis hipertiroid meningkatkan resiko terjadi
badai tiroid, dengan kasus kematian lebih dari 50 %. Jika pembedahan pada emergency dapat
dicegah terjadinya badai tiroid dengan kombinasi dengan obat-obatan (PTU), beta bloker, dan
kortikosteroid. (Tengadi A.K et.all 1994,Cole DJ 2004)
9
Produksi hormone tiroid yang berlebihan dapat disebabkan oleh berbagai hal.
Manifestasi klinis produksi berlebihan hormone tiroid termasuk didalamnya : berkurangnya
BB, tidak tahan terhadap panas, kelemahan otot, diare, hiperaktif refleks dan gugup. Tremor,
exophtalmus atau goiter dapat ditemukan khususnya pada penyakit Graves. Tanda-tanda
jantung beragam dari sinus takikardia sampai atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif.
Diagnosis hipertiroid dipastikan oleh test fungsi tiroid yang abnormal, yang mana termasuk
didalamnya suatu peningkatan total serum dari T 4, T 3 dan Free T 4.(Morgan GE 2006)
Gejala dan tanda hipertiroid tampak pada table penilaina Index Wayne dan Index New Castle
berikut (Tjokroprawito A 2007) :
Penilaian Index Wayne :
Gejala Subyektif
Angka Gejala Obyektif Ada Tidak
Dispnoe d`effort +1 Tiroid Teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bruit diatas systole +2 -2
Capai/lelah +2 Eksoftalmus +2 -
Suka panas -5 Lid Retraction +2 -
Suka dingin +5 Lid Lag +1 -
Keringat Banyak +3 Hiperkinesis +4 -2
Nervous +2 Tangan panas +2 -2
Tangan basah +1 Nadi
Tangan panas -1 80 x/mnt - -3
10
Nafsu makan ↑ +3 80-90 x/mnt - -
Nafsu makan ↓ -3 > 90 x/mnt +3 -
BB ↑ -3 < 10 : Eutiroid
10 – 20 : Normal
20 : Hipertiroid
BB ↓ +3
Fibrilasi Atrium +3
Ket ;
Lid Lag : Palpebra Superior tertinggal waktu melirik kebawah
Index New Castle
Klinis Skor Interpretasi
Umur m
ulai timbul gejala 15-24 th
25-34 th
35-44 th
45-54 th
> 55 th
0 11 - +23 = Eutiroid
24-39 = ragu-ragu
40-80 = Hipertiroid
4
8
12
16
Psychological precipiptant -5
Frequent checking -3
Severe antiopathy anxietas -5
Nafsu makan↑ +5
Tiroid teraba +3
Bruit +18
Eksoptalmus +19
Lid retraction +9
Hiperkinesis +4
Tremor halus +4
Nadi >90 +16
11
80-90 +8
<80 0
ANESTESI PADA HIPERTIROID
Obat-obat propilyltiouracil dan methilmazole merupakan derivat thiourea yang dapat
menghambat sintesa dan hormon tiroid. Prophyltiourasil juga dapat menurunkan konversi
periferal dari T4 menjadi T3. Biasanya dosis prophyltyourasil yang diberikan adalah 300
mg/hari (dosis dapat mencapai 1 gram perhari pada keadaan tertentu) dalam dosis terbagi.
Kebanyakan pasien menjadi eutiroid dalam 2-3 bulan. Ada juga dengan pemberian terapi
thioamide pasien hipertiroid menjadi eutiroid dalam waktu 6-8 minggu. Jika pasien
hipertiroid dosis besar dapat digunakan (1 gr sehari). Umumnya pembesaran tiroid yang lebih
kecil memerlukan interval waktu yang lebih pendek untuk menjadi eutiroid. Obat lain adalah
methilmazol, dosis 30-60 mg sehari dapat disamakan dengan dosis propilthiouracil diatas,
kira-kira 10 hari sebelum pembedahan dapat diberikan potassium iodide ( 10 tetes sehari)
untuk menurunkan vaskularisasi glandula dan memblok simpanan hormone. Lithium
carbonate (300 mg 4 kali sehari) dapat diberikan sebagai pengganti iodide, khususnya jika
ada alergi iodide. Lithium carbonate memblok proteolisis dan pelepasan hormone (McGaugh
EK & Montoe M.C 1992, Tats J et all 1990)
Pre Operatif
Semua prosedur pembedahan elektif harus ditunda sampai pasien berubah secara
klinis dan kimia. Penilaian pre operatif termasuk didalamnya tes fungsi tiroid normal dan
denyut jantung istirahat kurang dari 85 kali per menit. Benzodiazepin merupakan pilihan
tepat untuk sedasi preoperatif. Jika pembedahan darurat dilakukan , sirkulasi hyperdinamik
dapat dikendalikan dengan titrasi esmolol (Morgan 2002)
Riwayat
Hal ini harus difokuskan pada penetapan jika pasien secara klinis euthyroid dan
menilai untuk jalan napas yang membahayakan. Gejala hiper dan hipotiroid dapat terjadi
12
diam-diam dan riwayat keluarga mungkin berguna.Penting untuk menetapkan jenis patologi,
posisi dan ukuran gondok untuk menilai kompleksitas dan kemungkinan komplikasi
potensial yang dapat terjadi. Sebuah gondok besar yang telah lama muncul selama
beberapa waktu mungkin terkait dengan tracheomalacia pasca operasi. Gejala disfagia,
sesak napas sesuai dengan posis i dengan kesul i tan berbar ing datar , perubahan
suara a tau s t r idor dapat menjadi tanda bagi ahli anestesi akan adanya kemungkinan
kesulitan dengan jalan napas yang membahayakan saat induksi. Bukti penyakit sistemik
lainnya, bahaya kardiorespirasi dan gangguan endokrin atau kelainan autoimun terkait juga
harus dicari. Misalnya, kanker tiroid meduler yang terkait dengan phaeochromocytoma.
Pemeriksaan
Pasien harus dinilai untuk tanda-tanda hipertiroid atau hipotiroid. Pemeriksaan dari
gondok atau nodul harus dilakukan untuk menilai ukuran dan luasnya lesi. Sebuah
nodul keras yang terfiksasi menunjukkan keganasan dengan kemungkinan adanya
penar ikan terhadap s t ruktur d i seki tarnya dan gerakan terbatas. Sebuah
ketidakmampuan untuk merasakan bagian bawah gondok yang dapat menunjukkan
adanya penyebaran retrosternal. Trakea harus diperiksa untuk memeriksa setiap
penyimpangan atau kompresi. Retrosternal atau gondok besar dapat menekan struktur
sekitarnya dan dapat menimbulkan tanda-tanda obstruksi vena cava superior (SVC),
Sindrom Horner, efusi perikardial atau pleura. Pemeriksaan saluran napas yang wajib
rinci juga akan meliputi penilaian fleksi dan ekstensi atlantoaxial, jarak thyromental,
Mallampatti, tonjolan mandibula dan jarak gigi seri.
Investigasi
1.Tes darah rutin termasuk hitung darah lengkap, elektrolit, fungsi tiroid dan tingkat kalsium terkoreksi. Sangat penting untuk memastikan pasien euthyroid sebelum operasi untuk menghindari komplikasi dari badai tiroid a tau koma myxoedema pada per iode per ioperat i f . Hi tung darah lengkap sangat penting karena kemungkinan kehilangan darah selama prosedur ditambah untuk mendeteksi efek samping hematologikal berat yang merugikan dari obat antitiroid yang dikonsumsi bersamaan.
2.CXR mungkin berguna untuk menilai ukuran gondok dan mendeteksi adanya kompresi
trakea atau penyimpangan. Gambaran lateral dada juga dapat membantu untuk menilai
adanya ekstensi retrosternal dan diameter anteroposterior trakea.
13
3. J ika ada keluhan mengenai sa luran napas yang membahayakan, CT scan
dapat dilakukan untuk menentukan luas dan lokasi penyempitan trakea atau
mendeteksi adanya invasi trakea.
4. Nasendoscopy ser ing di lakukan preoperas i o leh THT untuk memast ikan
fungsi pita suara. Merupakan alat yang sangat berharga bagi ahli anestesi untuk
menilai adanya masukan dalam laring dan adanya penyimpangan dari anatomi normal.
5. Perputaran aliran volume pernafasan mungkin menunjukkan obstruksi saluran u d a r a
b a g i a n a t a s y a n g t e r f i k s a s i n a m u n d i l a k u k a n s e c a r a r u t i n j a r a n g
berguna.
Optimalisasi
Pembedahan pilihan harus ditunda sampai pasien euthyroid. Pada hari operasi, obat
antitiroid biasanya harus diberikan kecuali untuk Carbimazole karena
meningkatkan vaskularisasi kelenjar. Benzodiazepin dapat diberikan untuk anxiolysis
tetapi harus dihindari jika ada kekhawatiran gangguan napas. Antikolinergik
dapat membantu untuk mengeringkan sekresi jika teknik inhalasi atau fibreoptic
direncanakan.
Pada pembedahan darurat, tidak mungkin untuk membuat pasien-pasien dengan
penyakit tiroid yang tidak terkontrol menjadi penyakit euthyroid. Dalam keadaan ini, pasien
hipertiroid harus memiliki kontrol langsung dari gejala dengan blockade beta (misalnya
propanolol, esmolol), hidrasi intravena dan pendinginan aktif jika perlu.
Intra Operatif
Fungsi kardiovaskuler dan temperature tubuh harus diawasi secara ketat pada pasien-
pasien dengan hipertiroid. Mata pasien harus dilindungi secara baik, sebab pada Grave
disease dapat meningkatkan resiko abrasi dan ulserasi kornea. Bagian kepala dari meja
operasi dapat dinaikkan 15 – 20 derajat untuk menambah drainase vena dan menurunkan
kehilangan darah meskipun melakukan hal ini akan meningkatkan resiko emboli udara vena.
(Morgan 2002)
Ketamin, pancuronium dan obat-obat lain yang menstimulasi system syaraf simpatis
sebaiknya dihindari karena kemungkinan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut
jantung. Thiopental merupakan agen induksi yang terpilih karena thiopental memiliki
14
aktifitas anti tiroid pada dosis tinggi. Pasien hipertiorid dapat secara kronis mengalami
hipovolemia dan vasodilatasi sehingga ada kecenderungan untuk mengalami hipotensi selama
induksi. Kedalaman pembiusan harus cukup adekuat sebelum dilakukannya laringoscopy atau
stimulus bedah untuk menghindari takikardi, hipertensi dan aritmia ventricular. (Morgan
2002).
Agent pelumpuh otot harus dimasukkan secara hati-hati karena thyrotoxitocis dimana
berhubungan erat dengan meningkatnya kejadian myopathie dan myatenia grafis. Hipertiroid
tidak meningkatkan kebutuhan agent inhalasi, atau tidak ada perubahan pada MAC. (Morgan
2002)
Post Operatif
Ancaman yang paling serius pada pasien hipertiroid selama periode post operatif
adalah badai tiroid, yang mana ditandai dengan : hiperpirekisia, takikardi, perubahan
kesadaran dan hipotensi. Onset badai tiroid biasanya 6 – 24 jam sesudah pembedahan, tetapi
dapat juga muncul intra operatif, yang mana menyerupai maligna hipertermia. Tidak seperti
hipertermi maligna, badai tiroid tidak berhubungan dengan kekakuan otot, peningkatan
kreatinin kinase dan tingkat yang nyata dari kejadian asidosis metabolic dan asidosis
respiratorik. Penanganannya termasuk hidrasi dan pendinginan, infuse esmolol, atau
propanolol IV ( 0,5 mg penambahan sampai HR < 100 x/m ), PTU ( 250 – 500 mg setiap 6
jam oral atau dengan NGT, koreksi factor penyebab. Cortisol ( 100 – 200 mg setiap 8 jam )
direkomendasikan untuk mencegah komplikasi dari supresi kelenjar adrenal. Badai tiroid
merupakan suatu emergency medis yang membutuhkan management aggresiff dan
monitoring.(Morgan 2002)
Subtotal tiroidektomy berhubungan dengan beberapa potensial komplikasi yang dapat terjadi.
Kerusakan syaraf laryngeal rekuren akan menyebabkan suara serak atau afonia dan stridor.
Fungsi pita suara dapat dinilai dengan menggunakan laringoscop sesegera setelah ekstubasi
dalam. Pembentukkan hematoma dapat menyebabkan ancaman pada jalan nafas dengan
terjadinya kolap trakea pada pasien trakeomalasia. Menekan jaringan lunak sekitar leher
membuat kesulitan intubasi. Terapi yang cepat meliputi membuka mulut dan intubasi ulang.
(Morgan 2002, McGaugh EK & Monroe MC 1992, Miller RD 2005)
15
P e r d a r a h a n p a s c a o p e r a s i d a p a t m e n y e b a b k a n k o m p r e s i d a n o b s t r u k s i
s a l u r a n napas yang cepat. Tanda-tanda pembengkakan atau pembentukan hematoma yang
mengorbankan jalan napas pasien harus segera didekompresi dengan
penghilangan klip bedah. Jika ada waktu untuk kembali ke operasi, reintubasi harus
dilakukan lebih awal.(Adams L,2009)
Edema Laryngeal
Ini merupakan penyebab umum dari obstruksi pernapasan pasca operasi. Hal ini
dapat terjadi sebagai akibat dari intubasi trakea traumatik atau pada mereka yang
mengembangkan suatu hematoma yang dapat menyebabkan obstruksi drainase
vena. Hal ini biasanya dapat dikelola dengan steroid dan oksigen yang dilembabkan.
(Adams L,2009)
Kelumpuhan Nervus Laryngeal Berulang
Trauma pada saraf laring yang berulang dapat disebabkan oleh iskemia,
traksi,nervus yang terperangkap atau melintang selama operasi dan dapat unilateral atau
bilateral. Kelumpuhan pita suara unilateral hadir dengan kesulitan
pernapasan,suara serak atau kesulitan dalam palsy fonasi sementara bilateral akan
menghasilkan stridor. RLN palsy bilateral membutuhkan reintubasi segera dan pasien
selanjutnya mungkin perlu trakeostomi.(Adams L,2009)
Hipocalcemia
Trauma tidak disengaja ke kelenjar paratiroid dapat menyebabkan hipokalsemia
sementara. Hipokalsemia permanen jarang. Tanda-tanda hipokalsemia mungkin
termasuk kebingungan, berkedut dan tetany. Hal ini dapat diperoleh di trousseau's ( k e j a n g
c a r p o p e d a l d i p i c u o l e h i n f l a s i m a n s e t ) a t a u t a n d a C h v o s t e k ' s ( w a j a h
b e r k e d u t p a d a p e r e k a t a n k e l e n j a r p a r o t i s ) . P e n g g a n t i a n k a l s i u m h a r u s
s e g e r a digantikan sebagai hipokalsemia dapat memicu layngospasm, iritabilitas jantung,
perpanjangan QT dan aritmia berikutnya.(Adams L,2009)
Tracheomalacia
16
K e m u n g k i n a n t r a c h e o m a l a c i a h a r u s d i p e r t i m b a n g k a n p a d a p a s i e n y a n g
t e l a h d i d u k u n g k o m p r e s i t r a k e a o l e h g o n d o k b e s a r a t a u t u m o r . S e b u a h
m a n s e t t e s kebocoran hanya sebelum ekstubasi adalah meyakinkan tapi tetap
harus tersedia untuk reintubation segera jika terjadi.(Adams L,2009)
BADAI TIROID (TYROID STROM)
Insiden kejadian 2-8% pada semua pasien yang dirawat di rumah sakit untuk
penatalaksanaan hipertiroid. Kejadian 10-50 % terjadi kematian.Badai tiroid terjadi umumnya
pada wanita dibanding laki-laki.Badai tiroid atau krisis tirotoksik hasil dari kegagalan tubuh
melakukan kompensasi hipertiroid yang berat. Badai tiroid secara klinis `mengancam nyawa`
manifestasi dari hipertiroid. (Morgan 2002, Bongard FS, Sue DY 2002)
Patofisiologi
Patofisiologi badai tiroid atau krisis tirotoksik belum dapat dimengerti. Kejadian
kelenjar tiroid adalah aktivitas yang berlebihan (total bebas T4 dan T3) . Gejala dan tanda
hipertiroid adalah aktiviatas simpatis yang berlebihan yang melepaskan epinephrine dan
norepineprine, meningkatnya sensitivitas katekolamin dan meningkatnya cAMP merupakan
dasar meningkatnya aktivitas adrenergik. Hormon tiroid secara langsung memiliki efek
kardiostimulator, dengan takikardi dan meningkatkan kontraktilitas. Termogenesis meningkat
dengan vasodilatasi merupakan respon kompensasi untuk meningkatkan temperatur tubuh.
(Bongard FS, Sue DY 2002)
Gejala klinik
Badai tiroid merupakan tanda tirotoksikosis berat dengan demam dan gangguan status
mental. Perubahan status mental meliputi bingung, agitasi, psikosis, atau kasus berat sampai
koma. Manifestasi kardiovaskular meliputi takikardi, aritmia (sinus atau supraventrikel
takikardi, atrial fibrilasi) dan kegagalan jantung. Pasien dengan kegagalan jantung biasanya
pada usia tua dan memiliki riwayat gangguan jantung. Hipotensi dan syok merupakan
17
manifestasi lanjut. Gastointestinal meliputi, mual, muntah, diare dan nyeri perut. Kehilangan
berat badan dan kahexia bisa terjadi. (Morgan 2002,Bongard FS, Sue DY 2002)
Laboratorium
Gangguan fungsi liver, meliputi meningkatnya aminotransferase, hiperbilirubinemia
dan hepatomegali umumnya terjadi. Meningkatnya T4 bebas, T3 bebas dan menurunnya
TSH.
Terapi (Bongard FS, Sue DY 2002)
Beberapa terapi obat yang berbeda mekanisme untuk memblok sintesa, sekresi,
aktivasi atau aksi hormone tiroid dapat digunakan secara bersama-sama untuk mengontrol
secara cepat hipertiroid.
Tabel.Terapi tiroid storm/badai tiroid
18
Thiourea
PTU, Methimazole, dan carbamazole menghambat sintesa hormone tiroid dengan
menghambat reaksi katalis dengan enzim peroksidase tiroid. Reaksi ini meliputi oksidasi,
organifikasi dan coupling reaction iodotyrosin. PTU menghambat konversi T4 menjadi T3.
Methimazole secara umum lebih poten dibanding PTU. Pada methimazole 15 mg/hari,
untuk Graves’ disease ringan dan sedang, lebih efektif dibanding methimazole 30 mg/hari
dalam eutyroidisme dan rendahnya reaksi efek samping. PTU tidak direkomendasikan sebab
tingginya reaksi efek samping. (Nakamura H, Itoh K et all, 2007)
Ipodate sodium
Ipodate sodium adalah iodine yang berisi radiokontras yang digunakan untuk gambaran
kandung kemih. Kerjanya menghambat konversi T4 menjadi T3. Pemberian secara oral
dalam bentuk kapsul yang berisi 500 mg. Direkomendasikan dosis 1-3 g/hari, pemberian
secara intragastrik
Lithium
Digunakan pada pasien yang tidak dapat menggunakan iodine. Kerjanya menghambat
pengeluaran hormone tiroid. Dosis 300 mg-400 mg setiap 8 jam digunakan untuk
mengkontrol tirotoksik dan alergi terhadap iodine.
Iodine
Iodine kerjanya menghambat dilepaskannya hormon tiroid dari kelenjar. Iodine juga
menghambat sintesa hormone tiroid. Intravena sodium iodine diberikan dosis 1 g perhari.
Alternative lain, jika pasien dapat pemberian oral larutan Lugol dosis 10 tetes, tiga kali
sehari.
Propanolol
Propanolol merupakan β-adrenergic blocker, yang bekerja dengan menghambat aktivitas
saraf simpatis. Pemberian inisial dosis 0,5-1 mg IV diberikan secara perlahan setiap 5-10
menit sampai 10 mg. Diikuti dengan 40-60 mg oral setiap 6 jam. Jika pasien tidak dapat
menggunakan oral, dapat diberikan secara IV dengan dosis 1-2 mg setiap 3-4 jam.
19
Glukokortikoid
Kerjanya menghambat sekresi TSH. Pemberian IV 2-4 mg dexametason setiap 6 jam.
Pengukuran umum meliputi penggantian cairan dan elektrolit untuk mengkontrol
hiperpireksia serta pendinginan menggunakan blanket cooling
KESIMPULAN
1. Hipertiroid merupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peningkatan
hormon tirosin yang tidak terikat (bebas) dalam sirkulasi darah dan prevalensinya
berkisar 1-2% dengan perbandingan wanita dan pria 5:1. Penyebab hipertiroid yang
paling banyak adalah penyakit grave's yang ditandai dengan pembesaran difus dari
kelenjar tiroid.
2. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid yang belum terkontrol tidak boleh
dilakukan. Hanya operasi yang emergency yang mengancam jiwa boleh dilakukan.
3. Penderita hipertiroid yang direncanakan menjalani operasi pembedahan darurat, pada
prinsipnya harus mengurangi hiperaktivitas adrenergic dengan jalan menurunkan
konversi T4 menjadi T3 serta mencegah timbulnya badai tiroid.
4. Ekstubasi paska operasi dilaksanakan pada kondisi optimal dengan selalu
dipersiapkan akan kemungkinan reintubasi oleh karena edema atau trakeomalasia.
DAFTAR PUSTAKA
Adams,L.Davies,Sarah. Anaesthesia for Thyroid Surgery. Departement of
Anaesthesia,Leeds,UK.2009
Bongard FS, Sue DY, Endocrine problem in the critically ill patient. Current Critical Care
Diagnosis & Treatment, Second edition, Mac Graw Hill, 2002,p 607-61020
Cole DJ, Schlunt M, Preoperative Evaluation and Testing, Adult Perioperative Anesthesia
The Requisites in Anethesiology, Elseivier Mosby, 2004,p 71-73
Guyton,A.C, Hall,JE. Text book of Medical Physiology, 11th ed. Elsevier
Saunders,Philadelphia,2006
Katzung BG , Tyroid & Antityroid drugs, Basic & Clinical Pharmacolgy, ninth edition,
McGrawHill, 2004, p 625-634
Morgan GE, Anesthesia for patient with endocrine disease, Clinical Anesthesiology,edisi
3,McGraw-Hill, 2002, p 741-743
McGaugh E.k & Monroe M.C, The patient with endocrine disease, problem in anesthesia, J.B
Lippincott Company, 1992, p 67-74.
Miller RD,Anesthetic implications of concurrent Diseases, Millers Anesthesia. Sixth edition
1B, Elsevier Churchill Livingstone, 2005, p 1045-1047
Martini FH, The Endocrine System, Fundamentals of Anatomy & Physiology, seventh
edition, Pearson Benjamin Curmmings, 2006, p 590-611
Nakamura H, Itoh K et all, Comparison of Methimazole and Propylthiouracil in Patients with
Hyperthyroidism Caused by Graves` Disease, Journal of Clinical Endocrinology &
Metabolism, Departement of Internal Medicine II Hamamatsu University School of Medicine
Japan, 2007
Tengadi KA, Hormon Metabolik Tiroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, bagian III, Edisi 7,
EGC, 1994, p 237- 248
Tjokroprawito A et.al, Hipertiroid, Buku ajar Ilmu penyakit dalam Fakultas kedokteran
UniversitasAirlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, 2007, p 86-92
Wilson LM, Price SA, Penyakit kelenjar tiroid, Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit, edisi 4, EGC, 1995, p 1070-1075
21
Gambar 18-10. Kelenjar Tiroid. (a) Lokasi, anatomi dan aliran darah kelenjar tiroid. (b)
Gambaran dinding kelenjar tiroid (c) Histologi folikel tiroid
Gambar 18-11 Folikel tiroid. (a) Sintesa, penyimpanan dan sekresi hormone tiroid, (b)
Regulasi sekresi tiroid
24