BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan kelainan pada sistem kardiovaskular yang masih

menjadi beban kesehatan di masyarakat global karena prevalensinya yang tinggi

dan memiliki gejala yang berefek panjang dan merugikan (Ariff F et al., 2011).

Data WHO (World Health Organization) 2003 memperkirakan jumlah penderita

hipertensi di seluruh dunia adalah 600 juta orang, dengan 3 juta kematian setiap

tahun, 7 dari setiap 10 orang tidak mendapatkan pengobatan secara adekuat

(Rahajeng et al., 2009).

Hipertensi dikenal sebagai salah satu penyebab utama kematian di

Amerika Serikat (Price et al., 2006), diperkirakan 1 dari 4 orang dewasa

menderita hipertensi (Rahajeng et al., 2009). Menurut Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) Departemen Kesehatan Tahun 2007 Hipertensi di Indonesia

mencapai 31,7% dari jumlah penduduk. Data RISKESDAS juga menyebutkan

hipertensi sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis,

jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di

Indonesia. Prevalensi hipertensi di Aceh adalah 30,2% dan hanya 33% dari

jumlah kasus tersebut yang terdiagnosa hipertensi (RISKESDAS, 2007).

Kira-kira 90-95 % orang yang menderita hipertensi dikatakan menderita

hipertensi primer yang juga dikenal sebagai hipertensi essensial dimana

penyebabnya tidak diketahui (Guyton and Hall, 2008; Beevers et al, 2001). Pada

kebanyakan kasus, hipertensi merupakan interaksi kompleks antara faktor genetik,

lingkungan dan demografi (Bakri dan Lawrences, 2008). Sedangkan lima persen

adalah penyakit hipertensi sekunder akibat penyakit lain seperti kerusakan

parenkim ginjal atau aldosteronisme primer (Brown, 2007). Hipertensi merupakan

penyakit kronis yang pengobatannya seumur hidup dan perlu dilakukan secara

teratur (WHO, 2003).

1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah secara abnormal yang persisten

pada Arteri. Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya kecacatan dan

kematian penyakit kardiovaskular. Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya

stroke, infark miokard, angina pectoris, gagal jantung, dan gagal ginjal. (Siyad

A.R,2011; Busari et al., 2010; Pujiyanto, 2008). Hipertensi bahkan dapat

menyebabkan menyebabkan kematian awal (Siyad A.R, 2011). Hipertensi sering

disebut sebagai “The Silent Killer“ karena tidak memiliki gejala secara umum

sampai komplikasi yang serius berkembang (Siyad A.R, 2011; Pujiyanto 2008).

Hipertensi essensial atau hipertensi primer adalah hipertensi dimana

penyebabnya tidak diketahui yang terjadi pada ± 90-95% kasus hipertensi

(Beevers, 2001). Sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang biasanya

disebabkan oleh penyakit lain. Adanya penyakit penyerta atau menggunakan obat-

obatan yang dapat meningkatkan tekanan darah. Sekitar 10% penderita hipertensi

mengalami hipertensi tipe ini. (Siyad A.R, 2011; Tagor GM, 2004; Silbernagl et

al, 2006). Penyakit tersering yang menyebabkan hipertensi jenis ini adalah gagal

ginjal (Siyad A.R, 2011; Silbernagl et al., 2006)

2.2 Klasifikasi

The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) (2004)

mengklasifikasikan tekanan darah pada orang dewasa berusia 18 tahun ke atas

menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti

yang tertera pada tabel di bawah ini.

3

Tabel 2.1 Klasifikasi hipertensi untuk remaja berumur 18 tahun atau lebih

menurut JNC 7, 2004:

Sedangkan European Society of Hypertension (ESH) dan European Society

of Cardiology (ESC) tahun 2007 mengklasifikasikan hipertensi seperti tabel yang

tertera dibawah ini (Mancia et al, 2013)

.

Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah menurut ESH/ESC 2007:

Kategori Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Optimal

Normal

Normal tinggi

Hipertensi

Derajat 1(ringan)

Derajat 2 (sedang)

Derajat 3 (berat)

Isolated systolic hypertension

< 120

120-129

130-139

140-159

160-179

≥ 180

≥ 140

dan

dan/atau

dan/atau

dan/atau

dan/atau

dan/atau

dan

< 80

80-84

85-89

90-99

100-109

≥ 110

< 90

2.3 Etiologi

Hipertensi Essensial / Primer merupakan hipertensi yang penyebabnya

tidak diketahui. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan

khusus. Hipertensi ini disebabkan oleh berbagai faktor yang saling berkaitan.

Berbeda dengan hipertensi sekunder yang disebabkan oleh faktor primer yang

diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stress akut,

kerusakan vaskuler dan lain-lain. Hipertensi primer tidak dapat disembuhkan

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik (mmHg)

Normal < 120 dan < 80

Prehipertensi 120 – 139 atau 80 – 89

Stage 1 Hipertensi 140 – 159 Atau 90 – 99

Stage 2 Hipertensi ≥ 160 Atau ≥ 100

4

tetapi dapat dikontrol. Lebih dari 90% orang dari penyakit hipertensi menderita

hipertensi tipe ini. Resiko relatif hipertensi tergantung dari pada jumlah dan

keparahan dari faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat

dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor

genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi

meliputi stress, obesitas dan nutrisi. Faktor genetik berperan penting pada

hipertensi primer (Siyad A.R, 2011; Tagor, 2004).

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui

dengan jelas. Secara umum, faktor resiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi

antara lain:

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Genetik

Hipertensi primer bersifat diturunkan atau bersifat genetik. Kaplan dikutip

dalam Hendraswari, 2008 menyatakan bahwa kemungkinan untuk

menderita hipertensi pada seseorang yang orang tuanya mempunyai

riwayat hipertensi adalah sebesar dua kali lipat dibandingkan dengan orang

lain yang tidak mempunyai riwayat hipertensi pada orang tuanya.

Penderita hipertensi tidak selamanya diperoleh dari garis keturunan, tetapi

seseorang memiliki potensi untuk mendapat hipertensi jika orang tuanya

adalah penderita hipertensi (Anies, 2006).

b. Umur

Umumnya tekanan darah akan naik dengan bertambahnya umur terutama

setelah umur 40 tahun. Prevalensi hipertensi di Indonesia pada golongan

umur dibawah 40 tahun masih berada dibawah 10%, tetapi di atas umur 50

tahun angka tersebut terus meningkat mencapai 20 - 30%, sehingga ini

sudah menjadi masalah yang serius untuk diperhatikan (Depkes RI dikutip

dalam Hendraswari, 2008).

c. Jenis Kelamin

Faktor jenis kelamin berpengaruh pada terjadinya hipertensi, dimana pria

lebih banyak yang menderita hipertensi dibandingkan dengan wanita. Pria

diduga memiliki gaya hidup yang cenderung dapat meningkatkan tekanan

darah dibandingkan dengan wanita (Kearney et al, 2005). Namun, setelah

5

memasuki menopause, prevalensi hipertensi pada wanita tinggi. Bahkan

setelah umur 65 tahun, terjadinya hipertensi pada wanita lebih tinggi

dibandingkan dengan pria yang diakibatkan oleh faktor hormonal (Pratiwi

dikutip dalam Hendraswari, 2008). Hasil SKRT 2004 diketahui bahwa

prevalensi hipertensi pada perempuan 16% dan pada laki-laki yaitu 12%.

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

a. Merokok

Merokok terbukti menyebabkan peningkatan denyut nadi yang

menyebabkan peningkatan curah jantung (Cardiac Output) dan tahanan

perifer yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Menurut penelitian,

diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin

yang terdapat didalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena

nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah.

Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan

peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolic, denyut jantung

bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2

bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada

pembuluh darah perifer (Winniford dalam Hendraswari, 2008).

b. Obesitas

Obesitas adalah meningkatnya massa tubuh karena jaringan lemak yang

berlebihan sehingga meningkatnya kebutuhan metabolik dan konsumsi

oksigen secara menyeluruh, akibatnya curah jantung bertambah. Tingginya

peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat

badan. Peningkatan resiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi

pada penambahan berat badan tingkat sedang. Penurunan berat badan

sekitar 5kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Rasmaliah

et al., 2004).

c. Stress

Stress adalah respons tubuh yang sifatnya non spesifik terhadap setiap

tuntutan beban atasnya (Hawari dikutip dalam Hendraswari, 2008).

Peningkatan darah akan lebih besar pada individu yang mempunyai

6

kecenderungan stress emosional yang tinggi (Pinzon dikutip dalam

Hendraswari 2008). Stress atau ketegangan jiwa dapat merangsang

kelenjar Supra renal melepaskan hormon Adrenaline dan memacu jantung

berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan

meningkat (Selpi dikutip dalam Hendraswari 2008).

d. Asupan garam

Garam membantu menahan air dalam tubuh. The American heart

Association step II diet menganjurkan seseorang rata-rata mengkonsumsi

tidak lebih dari 2.400 mg garam per hari. Asupan garam yang berlebihan

dapat menyebabkan peningkatan volume air dan akan meningkatkan

volume darah tanpa adanya penambahan ruang. Peningkatan volume ini

mengakibatkan bertambahnya tekanan di dalam arteri (Budistio dalam

Rasmaliah et al., 2004).

Faktor - faktor yang meningkatkan tekanan darah, seperti obesitas dan

alkohol yang tinggi dan asupan garam, disebut "faktor hypertensinogenic”. Faktor

hypertensinogenic dapat menyebabkan tekanan darah meningkat di atas kisaran,

sehingga menciptakan 4 kemungkinan utama: (1) pasien yang memiliki

mewarisi tekanan darah dalam kategori optimal (120/80 mmHg); jika 1 atau lebih

faktor hypertensinogenic ditambahkan, tekanan darah akan mungkin meningkat

tapi tetap dalam kisaran normal (135/ 85 mmHg) (Gambar 2.1, 2 kolom pertama);

(2) pasien yang telah mewarisi tekanan darah dalam kategori normal (130/ 85

mmHg); jika 1 atau lebih faktor yang hypertensinogenic ditambahkan, tekanan

darah mungkin akan meningkat ke kisaran normal tinggi (130-139/85-89 mmHg)

atau kategori hipertensi derajat 1 (140-159/90-99 mmHg) (Gambar 2.1, 2 kolom

kedua); (3) pasien yang telah mewarisi tekanan darah kategori normal tinggi (130-

139/85-89 mmHg); jika 1 atau lebih faktor hypertensinogenic ditambahkan,

tekanan darah akan meningkat ke kisaran hipertensi (>140/>90mmHg) (Gambar

2.1, 2 kolom ketiga); dan (4) pasien yang telah mewarisi tekanan darah di kisaran

hipertensi; penambahan 1 atau lebih faktor hypertensinogenic akan membuat

hipertensi lebih parah, berubah dari tahap 1 sampai tahap 2 atau 3 (Gambar 2.1,

kolom keempat sampai keenam) (Oparil et al, 2003).

7

Gambar 2.1 Efek faktor hypertensiogenic pada tekanan darah

2.4 Patofisiologi

Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang

mempengaruhi rumus dasar.

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi

esensial antara lain (Price and Wilson, 2005):

a. Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh

terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus

hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan

perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel

otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel

otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium

intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan

mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin

8

dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan

perifer yang irreversible.

b. Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volumecairan

extraseluler dan sekresi rennin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan

sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin

disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon

glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun

respon dari sistem saraf simpatetik.

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme

(ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur

tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi

hati, yang oleh hormone rennin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah

menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang

terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II

(oktapeptida yang sangat aktif). Angitensin II berpotensi besar

meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor

melalui dua jalur, yaitu:

Meningkatkan sekresi hormone antidiuretik (ADH) dan rasa

haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitary) dan

bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.

Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

disekresikan keluar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi

pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume

cairan extraseluler akan ditingkatkan dengan menarik cairan dari

bagian intraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga

meningkatkan tekanan darah.

Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

merupakan hormone steroid yang berperan penting pada ginjal.

Untuk mengatur volume cairan extraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorbsinya

9

dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan

kembali dengan cara meningkatnya volume dan tekanan darah.

c. Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokontriksi dan

dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting

dalam mempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena

interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem rennin-angiotensin

bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi

dan beberapa hormon.

Sampai saat ini hipertensi masih merupakan masalah yang kompleks karena

merupakan penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara

faktor-faktor risiko tertentu antara lain diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas,

sistem saraf simpatis, keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan

vasokonstriksi serta pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem

renin, angiotensin dan aldosteron (Kaplan, 2002; Oparil et al, 2003). Mekanisme

pengaturan tekanan darah seperti tertera pada gambar di bawah ini

(Sherwood,2001).

10

2.5 Penegakan Diagnosis

Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk: (i) menilai pola hidup dan

identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya

penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan,

(ii) mencari penyebab kenaikan tekanan darah, dan (iii) menentukan ada tidaknya

kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular. Evaluasi pasien hipertensi

adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien, riwayat penyakit

dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.

Anamnesis meliputi (Suyono, 2001):

1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

2. Indikasi adanya hipertensi sekunder

Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal

Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian

obat-obat analgesic dan obat/bahan lain

Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)

Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)

3. Faktor-faktor resiko

Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien

Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya

Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarganya

Kebiasaan merokok

Pola makan

Kegemukan, intensitas olahraga

4. Gejala kerusakan organ

Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient

ischemic attack, deficit sensoris atau motoris.

Ginjal : haus, poliuri, nokturia, hematuria

Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki

5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya

Pada 70-80% kasus hipertensi essensial didapatkan riwayat hipertensi dalam

keluarga, walaupun hal ini belum dapat memastikan diagnosis hipertensi

essensial. Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orangtua, maka

11

dugaan hipertensi essensial lebih besar. Mengenai usia penderita hipertensi

essensial mayoritas timbul pada usia 25-45 tahun, dan hanya 20% yang timbulnya

kenaikan darah di bawah usia 20 tahun dan diatas usia 50 tahun. Bila telah

diketahui adanya riwayat hipertensi sebelumnya, perlu informasi tentang

pengobatan, efektifitas dan efek samping obat (Sidabutar, 1990).

Keterangan obat yang sedang di makan penderita yang mungkin

menimbulkan hipertensi seperti golongan kortikosteroid, golongan monoamine

oxidase inhibitor, dan golongan simpatomimetik. Konsumsi makanan yang

banyak mengandung garam juga harus ditanyakan. Pada wanita keterangan

mengenai hipertensi pada kehamilan, riwayat eklamsi, penggunaan pil kontrasepsi

juga ditanyakan. Data riwayat keluarga tentang penyakit ginjal polikistik, kanker

tiroid, feokromositoma, batu ginjal dan hiperparatiroidisme perlu ditanyakan

untuk melengkapi anamnesis (Sidabutar, 1990).

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya

kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya

hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala

pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target antara

lain adalah fungsi ginjal:

a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-

makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin

b. Pemeriksaan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan

dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan

anjuran National Kidney Foundation (NKF) yaitu:

Klirens Kreatinin*= (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan)

72 x Kreatinin Serum

Pada penentuan diagnosis hipertensi esensial biasanya diterapkan secara

eksklusi, artinya apabila dengan segala usaha tidak dapat ditemukan etiologi yang

jelas, berupa penyakit ginjal, renovaskuler, endokrin, atau kelainan pembuluh

darah seperti coarctation aortae, dapat ditetapkan sebagai hipertensi esensial (Gray

et al., 2005).

Kenaikan tekanan darah sering merupakan satu-satunya tanda klinis

hipertensi esensial sehingga diperlukan tekanan darah yang akurat. Berbagai

12

faktor dapat mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat,

maupun tempat pengukuran. Pada seseorang yang baru bangun tidur, akan

didapatkan tekanan darah paling rendah yang dinamakan tekanan darah basal.

Tekanan darah yang diukur setelah berjalan kaki atau aktivitas fisik lain, akan

member angka yang lebih tinggi dan disebut tekanan darah kausal. Oleh karena

itu, pengukuran tekanan darah sebaiknya dilakukan pada pasien istirahat yang

cukup, yaitu sesudah berbaring paling sedikit 5 menit (Proce and Wilson, 2005).

Pengukuran tekanan darah dianjurkan pada posisi duduk setelah

beristirahat selama 5 menit dan 30 menit bebas rokok atau minum kopi. Ukuran

manset harus cocok dengan ukuran lengan atas. Manset harus melingkar paling

sedikit 80% lengan atas dan lebar manset paling sedikit 2/3 kali panjang lengan

atas. Sedangkan alat ukur yang dipakai adalah Sphygmomanometer air raksa.

Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran.

Diagnosis baru dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada

kunjungan yang berbeda secara konsisten. Dalam pemeriksaan fisik dilakukan

pengukuran tekanan darah setelah pasien beristirahat 5 menit. Posisi pasien adalah

duduk bersandar dengan kaki di lantai dan lengan setinggi jantung. Ukuran dan

letak manset serta stetoskop harus benar. Ukuran manset standar untuk orang

dewasa adalah panjang 12-13 cm dan lebar 35 cm. Penentuan sistolik dan

diastolik dengan menggunakan Korotkoff fase I dan V. Pengukuran dilakukan dua

kali dengan jeda 1-5 menit. Pengukuran tambahan dilakukan jika hasil kedua

pengukuran sangat berbeda. Konfirmasi pengukuran pada lengan kontralateral

dilakukan pada kunjungan pertama dan jika didapatkan kenaikan tekanan darah

(Yogiantoro, 2006).

2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pengobatan hipertensi bertujuan untuk menurunkan

morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah

seoptimal mungkin. Dimulainya perubahan gaya hidup dan terapi obat

antihipertensi (Gambar 2.2) (Mancia et al, 2013).

13

Gambar 2.2 Tatalaksana hipertensi berdasarkan pengelompokan tekanan darah dari faktor resiko kardiovaskular

Peran modifikasi gaya hidup. Sebuah program modifikasi gaya hidup

adalah langkah utama dalam pencegahan dan pengelolaan hipertensi dan penyakit

kardiovaskular. CHEP (Canadian Hypertension Education Program)

merekomendasikan sejumlah langkah-langkah untuk mengurangi kemungkinan

hipertensi, mengurangi tekanan darah, dan mengurangi risiko komplikasi

kardiovaskular pada orang yang mengalami peningkatan tekanan darah ( lihat di

bawah). Pada pasien dengan diabetes dan tekanan darah > 130/80 mm Hg,

intervensi gaya hidup harus dimulai bersamaan dengan terapi farmakologis. Pada

14

pasien berisiko rendah dengan stadium 1 hipertensi (140-159/90-99 mmHg),

modifikasi gaya hidup dapat menjadi terapi tunggal.

1. Diet sehat : tinggi dalam buah-buahan dan sayuran, produk susu rendah

lemak, serat makanan larut dan, biji-bijian dan protein dari sumber

tanaman segar; rendah lemak jenuh, kolesterol, dan garam sesuai dengan

Canada’s Guide to Healthy Eating or DASH diet.

2. Aktivitas fisik yang teratur : akumulasi 30-60 menit moderate intensity

latihan dinamis (berjalan, jogging, bersepeda, berenang) 4-7 hari per

minggu, di samping kegiatan sehari-hari

3. Konsumsi alkohol berisiko rendah (< 2 minuman standar / hari dan kurang

dari 14/minggu untuk pria dan kurang dari 9/minggu untuk wanita.

4. Mencapai dan menjaga berat badan ideal ( BMI 18,5-24,9 kg/m2 )

5. Lingkar pinggang yang sehat : < 102 cm untuk pria , < 88 cm untuk wanita

6. Pengurangan asupan sodium ke tingkat yang direkomendasikan oleh

Healthy Canada (Tabel 2.3)

7. Sebuah lingkungan bebas asap rokok

8. Manajemen Stres

Tabel 2.3 Rekomendasi asupan garam oleh CHEP 2013

Obat antihipertensi perlu dimulai berdasarkan pada 2 kriteria: (1) tingkatan

tekanan darah sistolik dan diastolic, (2) tingkatan resiko kardiovaskular. Tujuan

pengobatan hipertensi adalah menurunkan dan mencegah kejadian

kardioserebrovaskular dan renal, melalui penurunan tekanan darah dan juga

pengendalian dan pengobatan faktor-faktor resiko yang reversible . Saat ini

tersedia 5 golongan obat antihipertensi : diuretic tiazida, antagonis kalsium, ACEi

(Angiotensin Converting Enzym inhibitors), ARB, dan betablockers. Obat-obat ini

dapat digunakan sebagai monoterapi maupun sebagai bagian dari terapi

15

kombinasi. Kelima jenis golongan obat ini telah terbukti dapat menurunkan

morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler pada pengobatan hipertensi jangka

panjang (Mancia et al, 2013).

Gambar 2.4 Rekomendasi Terapi Kombinasi (ESC/ESH)

2.7 Komplikasi

Hipertensi yang diabaikan atau tidak diobati sesegera mungkin dapat

menyebabkan kerusakan organ dalam tubuh, diantaranya adalah:

a. Jantung

Hipertensi dapat menyebabkan CVD (Cardiovaskular Disease) dan

meningkatkan resiko kejadian iskemik seperti angina pectoris dan infark miokard

(Siyad A.R,2011; Busari et al.,2010; Pujiyanto, 2008) Selain itu sebagai

mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon naiknnya tekanan darah

hipertensi dapat menyebabkan LVH (Left Ventricle Hyperthropy). LVH sendiri

merupakan faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary Artery

16

Disease), HF (Heart Failure), dan Aritmia. Hipertensi yang tidak terkontrol

merupakan salah satu pemicu Heart Failure (Saseen dan Carter, 2005).

b. Otak

Gejala kerusakan pada organ ini yaitu terjadinya TIA (Transient Ischemic

Attack), stroke iskmeik, infark serebral, dan perdarahan otak. Peningkatan tekanan

darah sistolik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipertensi ensefalopati

(Saseen and Carter, 2005; Rilantono et al., 2004). Uji klinis membuktikan, terapi

hipertensi dapat menurunkan resiko stroke kambuhan maupun stroke yang baru

dialami pertama kali (JNC 7, 2004).

c. Ginjal

GFR (Glomerulus Filtration Rate) digunakan untuk mengetahui fungsi

ginjal. Hipertensi menyebabkan GFR (Glomerulus Filtration Rate) menurun lebih

cepat. Hipertensi berhubungan dengan nephrosclerosis, yang mana menyebabkan

peningkatan tekanan intraglomerular (Saseen dan carter, 2005; Tagor GM, 2004).

d. Mata

Hipertensi dapat menyebabkan retinopati hipertensif yang berimplikasi

pada kebutaan. Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat, yakni: tingkat 1

yang ditandai dengan menebalnya diameter arteri, yang menyebabkan

vasokonstriksi, tingkat 2 yang ditandai dengan nicking pada arteriovenosus (AV),

yang menyebabkan arterosklerosis, tingkat 3 yang terjadi jika hipertensi tidak

kunjung diobati yang dapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame

hemorrhage, terakhir tingkat 4 muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin

parah, yang ditandai dengan papil edema (Saseen dan Carter, 2005; Tagor GM,

2004).

2.8 Pencegahan

a. Mengurangi Berat badan.

b. Diet garam.

c. Meningkatkan asupan buah-buahan, sayur-sayuran dan potasium.

d. Mengurangi konsumsi alkohol.

e. Dilakukan Pengukuran Tekanan Darah Secara Teratur

(JNC 7, 2004; NICE, 2011).

17

BAB II

KESIMPULAN

1. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus

menerus sehingga melebihi batas normal.

2. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial yang dimana penyebabnya tidak diketahui yang terjadi

pada ± 90-95% kasus hipertensi dan hipertensi sekunder yang diketahui

penyebabnya seperti gangguan ginjal yang terjadi pada 5-10% kasus.

3. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin

II dari angiotensin I iconverting enzyme (ACE).

4. Tujuan pengobatan hipertensi adalah menurunkan dan mencegah kejadian

kardiovaskular dan renal melalui penurunan tekanan darah dan juga

pengendalian dan pengobatan faktor-faktor resiko yang reversible.