HIPERTENSI PORTAL DAN VARICEAL HEMORRHAGE Gastroeophageal variceal hemorrahage adalah komplikasi paling mematikan yang berkaitan dengan hipertensi portal pada pasien dengan sirosis, tercatat lebih dari 30% dari kasus yang ada1. Variceal hemorrhage berhubungan dengan tingkat mortalitas dan morbiditas: lebih dari 20% episode perdarahan berkibat fatal, dan sebanyak 70% yang selamat mendapat perdarahan ulangan dalam 1 tahun setelah perdarahan yang pertama1,2. Penatalaksanaan pasien dengan varises gastroesophageal meliputi: (1) tindakan prefentif untuk mencegah terjadinya perdarahan (primary prophylaxis), (2) mengatasi perdarahan yang masih aktif, (3) mencegah terjadinya episode perdarahan ulang (secondary prophylaxis). Pada makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologi dan, diagnosis serta riawayat penyakit yang meliputi 3 aspek dari penatalaksanaan variceal hemorrhage. Obat (baik farmakologi dan endoskopi), pembedahan, dan radiologi masing-masing akan dibahas. Idealnya, pengobatan yang dilakukan harus bersifat efektif secara universal, aman, mudah untuk dilakukan, bisa dilaksanakan di mana-mana, dan relatif murah. Sayangnya, tidak ada pengobatan yang ada mendekati ideal, dan pengobatan hipertensi portal tetap menjadi salah satu dari tantangan dunia kedokteran dalam penatalaksanaan pasien dengan sirosis3. HEMODINAMIK PORTAL dan PATOGHENESIS VARICES Varises adalah suatu keadaan kolateral portosistemik yang terbentuk akibat keadaan saluran vaskular yang berdilatasi akibat hipertensi portal. Tempat utama dari collaterals di daerah rectum, umbilicus (caput medusa), retroperitonium, dan di distal dari esofagus/proximal dari gaster. Hipertensi portal adalah suatu sindrome klinis yang diakibatkan gradien tekanan vena porta lebih dari 5 mmHg. Tekanan ini dapat meningkat akibat kondisi yang mempengaruhi aliran darah pada sistem portal dan dapat diklasifikasikan menjadi prehepatik, intrahepatik atau posthepatic (box 1). Sirosis adalah penyebab utama terjadinya hipertensi portal di Dunia Barat, terhitung 90% dari kasus yang ada, sementara schistosomiasis menjadi penyebab terbanyak di negara lain. Pada sirosis, tekanan portal meningkat akibat konsekuensi dari peningkatan reistensi aliran akibat perubahan struktur hepar menjadi jaringan fibrosis dan nodul regeneratif. Selain terjadinya kolateral portosistemik, adanya hipertensi portal, terdapat juga peningkatan aliran vena porta akibat dari vasodilatasi arteri splanchnic. Seperti di pembuluh darah yang lain, tekanan di vena porta diukur dari aliran darah dan reistensi, menurut hukum Ohm = P(pressure)= Q(blood flow)xR(Resistance). Tanda dari hipertensi portal adalah peningkatan patologis gradien tekanan antara vena porta dan vena cava inferior: HVPG. HVPG adalahperbedaan antara Wedged Hepatic Vein Pressures (WHVP), marker dari tekanan sinusoidal dan FHVP4. HVPG = WHVP FHVP FHVP adalah Subtraksi dari WHVP untuk menghitung tekanan intraabdominal dan memperlihatkan ukuran yang akurat dari tekanan vena porta. PERJALANAN VARICES dan PREDIKSI HEMORRHAGE Varises tidak terjadi pada HVPG kurang dari 12mmHg5,6. Walaupun batas ambang tekanan portal 12 mmHg untuk menjadi varises, sekali varises terbentuk, resiko untuk terjadinya rupture ditentukan dengan tekanan dinding varises (T), yang menurut modifikasi Frank (hukum Law; T= P x R/W) adalah tekanan trasmural (P), Radius pembuluh darah (R), ketebalan dari dinding pembuluh darah (W)7. P berhubungan langsung dengan HVPG;