Hipertensión Portal

Hipertensión Portal• Es un síndrome clínico caracterizado por un

incremento de la presión venosa portal >10 mmHg.

• La presión de la vena Porta: 5-10 mmHg.• Este Sd da lugar a la formación de una red

de colaterales portosistémicas que derivan la sangre del territorio portal a la circulación sistémica impidiendo su llegada al hígado.

P = Q x R•P = El gradiente de presión portal en el

sistema venoso portal (diferencia entre la presión portal y la de la vena cava inferior.

•Q = Flujo sanguíneo portal.•R = Resistencia Vascular.

La presión portal puede aumentar por consecuencia de modificaciones en el flujo sanguíneo portal o en la resistencia vascular.

Incremento el flujo Sanguíneo

• Es característico de los estadios avanzados de hipertensión portal y se produce como resultado de vasodilatación arteriolas de los órganos esplácnicos produciendo hiperemia esplácnica.

• El mecanismo de hiperemia esplácnica es multifactorial y se relaciona con el incremento en los niveles circulantes de diversos vasodilatadores.

• Vasodilatadores: Glucagón, VIP, Sustancia P, NO, ↓ somastostatina ( importante vasoconstrictor).

Vasodilatación

Secuestro de sangre en la circulación mesentérica vasodilatada

Menor llenado en el espacio Vascular sistémico

Sistema NerviosoSimpático

Liberación devasopresina

SRAA

Baro- receptores

Retensión renal de sodio y agua

↑ Volumen plasmático

Vasodilatadores•Glucagon •VIP •Sustancia P•NO

↓somatostatina

Resistencia Vascular• La hipertensión portal suele deberse al

aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal. Dado que el sistema venoso porta carece de válvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las cavidades cardíacas derecha y los vasos esplácnicos inducen a la transmisión retrograda de una presión elevada.

Resistencia vascularLa resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a los sinusoides hepáticos:

•Presinusoidal: obstrucción del compartimiento venoso presinusoidal (fuera del hígado)

•Sinusoidal: Cirrosis.

•Postsinusoidal: Se originan fuera del higado a la altura de las venas suprahepáticas. Sd. Budd-Chiari (Sd de vena Cava inferior)

Hipertensión Portal• La cirrosis es la causa más frecuente de

hipertensión portal.• 60% de los Px con cirrosis tienen HT portal.• La obstrucción de la vena Porta es la

segunda causa por orden de frecuencia.• Puede ser: Idiopática Aparecer como consecuencia de cirrosis,

infección, pancreatitis o traumatismo abdominal.

Hipertensión PortalTrombosis idiopática vena porta pueden ocurrir en estados de hipercoagubilidad:

• Policitemia Vera•trombocitopenia esencial•Déficit de Proteína C•Trastornos mieloproliferativo oculto

Manifestaciones Clínicas Las cuatro consecuencias Clínicas fundamentales son:

•Ascitis hepática.•Formación de cortocircuitos portosistémicos•Esplenomegalia Congestiva•Encefalopatía

Ascitis•Es una colección de líquido que se en la cavidad peritoneal.•Clínicamente se hace evidente cuando alcanza al menos 500ml o +, provocando distensión abdominal•Teoría del llenado insuficiente:Retención inadecuada de líquido en el lecho vascular esplácnico, debido a HT Portal y al consiguiente descenso del volumen sanguíneo circulante eficaz.

Cortocircuitos portosistémicos• El ascenso en el sistema porta favorece al

desarrollo de derivaciones en las zonas en las que la circulación sistémica y portal comparten lechos vasculares.

• Las localizaciones principales son:– Venas rectales y peri rectales

(hemorroides)– Unión cardioesofágica (varices

gastroesofágicas)– El retroperitoneo y el ligamento falciforme

en el higado (colaterales periumbilicales y en la pared abdominal). Caput Medusae.

Hemorragias por várices gastro-esofágicas

• Aparecen alrededor del 65% de los Px.• A menudo causa hematemesis indolora

pero masiva. • Los signos acompañantes:

– Taquicardia ortostática leve – hasta choque

• Puede causar:– Ulcera péptica– Gastritis

Esplenomegalia

• Es frecuente en los Px con HT portal grave.

• En raras ocasiones, una esplenomegalia masiva debida a una enfermedad hepática origina HT portal por aumento del flujo sanguíneo en la vena esplénica.

Manifestaciones Clínicas• Suele ser asintomática• Puede contribuir a:

– Trombocitopenia– Pancitopenia de la cirrosis

• La esplenomegalia asociada a hemorragias por varices, debe sugerir Dx de Trombosis de la vena esplénica.

Encefalopatía Hepática • Puede presentarse como dos formas:

– Encefalopatía porto sistémica– Asociado al fracaso hepático agudo

• Esta última se manifiesta como un Sd. Clínico o necrosis hepática de inicio rápido.

• El trastorno neurológico evoluciona desde alteraciones de la conciencia hasta un estado de coma en el plazo de horas o días. La muerte se produce por incremento de la presión intracraneal causada por un edema cerebral progresivo.

Encefalopatía portosistémica• Consecuencia de HT portal por cirrosis.• Sd. Neurológico agudo caracterizado por:

– Alteraciones de la conducta – Alteraciones de la conciencia– Signos musculares como asterixis – Hedor hepático– Cambios electroencefalográficos

• El amoniaco es el principal responsable

DiagnósticoSe hace cuando están presente 4 factores:• Enfermedad hepatocelular aguda o crónica

o amplios cortocircuitos portosistémicos colaterales.

• Trastornos de la atensión y del estado mental

• Combinaciones variables de signos neurológicos.

• Un trazado electroencefálico con ondas lentas (2-5/segundo)

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