BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk>

5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan

hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati

karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder

untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung

jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises

adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap

episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa,

pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika

dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior

bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon

transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena

mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari

atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari

hampir seluruh saluran pencernaan.

Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan

posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi

sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan

trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi

dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi

kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus

hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi

portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab

Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk

fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari

berbagai penyebab.

1 | P a g e

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi

portalklinissignifikanhadirpada>60% pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin

idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

traumaabdomen.

Koagulasigangguanyang dapat menyebabkanpengembangantrombosisvena

portaltermasukpolisitemia vera, trombositosispenting;kekuranganproteinC, protein S,

antithrombin3, danfaktor V Leiden, dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin.

Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.

2 | P a g e

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat

badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan

merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin, 2007).1

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas

lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan

terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai

pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang

merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus

biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di

dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006).2

Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism karbohidrat,

protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu; 4) penyimpanan vitamin

dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton & Hall, 2007).3

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin

(yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan

factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein,

kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat (Amirudin, 2007).1

Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari

aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir

melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke

dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada

sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis

superior. (Lindseth, 2006)5

3 | P a g e

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu.

Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas,

kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa

sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya

mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif &

Roma, 2000).6. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama, satu bagi

tiap lobus,ia tanpa katub dalam salurannya yang besar.

Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica,tepat posterior

terhadap caput pankreas. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5,5 - 8cm

terhadap porta hepatis. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental.Vena

mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus , colon, dan caput pankreatis secara

tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra.

Vena splenica (5 - 15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica

breves untuk membentuk vena splenica utama. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam

corpus dan caput pankreatika,yang terletak di bawah depan arteri.

Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki

sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan

mesenterica superior.

Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.

Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1,9 volume persen ( rentang 0,4 - 3,3

volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke

4 | P a g e

hati. Selama pencernaan ,perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan

usus.

Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.Kadang -kadang darah splenica

menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.Penyilangan aliran darah dapat terjadi

dalam venaporta manusia. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen.

Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal.

System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya.

Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke

sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler

dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam

beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding

usus (Guyton & Hall, 2007).3

Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta

atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim

portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra

hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan

(intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran

keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma, 2000).6

Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat

merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen

kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna, 2006).4

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada

esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi

vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).5

SIRKULASI KOLATERAL

Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi

portal dan penyakit kronik hati, darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami

shunt sekitar hati melalui tempat - tempat anastomosis.

5 | P a g e

1. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang

merupakan cabang sistemik.

2. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan

berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada

daerah umbilikus.

3. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan

vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ).

4. Cabang - cabang portal yang menuju ke usus ,pankreas, dan hati beranastomosis dengan vena

frenika , vena renalis dan vena lumbalis.

6 | P a g e

II. PATOFISIOLOGI 7,8,9

Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan

di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta

aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit

yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding

tipis ,namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus

vena rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama

menimbulkan bahaya ruptur. Kenyataan ini,khususnya bersama dengan trombositopenia dan

defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan

perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa. Vasodilator yang dilepaskan pada

hipertensi portal ( glukagon,prostasiklin,nitrit okside,dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan

darah sistemik. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan

hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).

7 | P a g e

Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai

darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Biasanya

obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan

obstruksi sinusoid , pascasinusoid , dan pascahepatik. Akibatnya ,drainage limfe hepatik yang

kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat,kadang - kadang

bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia )

sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen, yakni menjadi asites .

Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan

volume ekstrasel.

Lebih lanjut lagi,karena darah dari usus akan melewati hati, zat toksik ( NH3, amin

biogenik,asam lemak rantai pendek,dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel

hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik.

III. DIAGNOSA

Asites.7,8

Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi

akhir-tahapsirosis dan portal hypertension.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan

8 | P a g e

akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan

perut, dyspnea,dan insomnia.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang

tidak sepenuhnya dipahami, beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi

cairan, termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan

obstruksialiran vena melalui retensi hati, garam dan airoleh ginjal, dan penurunan tekanan

osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. Pengobatan asites

biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik.Asupan air jugaperlu

dibatasi.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan, penggunaan diuretik telah

menjadi andalanpengobatan untuk asites.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah

hipokalemia. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem,

karena itu, istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites, besar

volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada

orangdengan ascites masif dan kompromi paru.

Splenomegali.7,8

Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam

lienalisvena.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen

darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.Hipersplenisme

ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang

terbentuk dari darah, yang mengarah ke anemia,trombositopenia, dan leukopenia. Orang dengan

trombositopeniaakan muncul purpura, mudah memar, hematuria, danperdarahan menstruasi yang

abnormal, dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari

pencernaansaluran.

Portosystemic shunt.7,8

Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati, tekanan dalam vena portal meningkat,dan

saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang

lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel

ke dinding anterior abdomen.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat

menimbulkanwasir.Pada beberapa orang, vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan,

9 | P a g e

itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).Dilatasi vena di sekitar

umbilikus yangdisebut caput Medusae.Shunts Portopulmonary mungkin juga

mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru, mengganggudengan

oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.

Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas

akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan

pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Selain itu

oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun, maka

beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran

klinis danlaboratories, pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian

atas,Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler, Computed Tomography (CT scan), Magnetic

resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.Pemeriks aaninvasif : Arterial

portography, Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.

10 | P a g e

Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi

portal.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal, kolateral

portosistemik, asites, atau splenomegali.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan

suatu hipertensi portal. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler, scan computedtomografi (CT) dan

magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal.7,8

Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan

mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG), yang

merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV)

dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). Ketiga tekanan hepatica

ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. Pengukuran tekanan portal juga dapat

dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan

pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. 7,8

Endoskopi 9

Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises

pentin pula menetapkan besar dan ukuran, panjang, lokais, ada tidaknya pendarahan, atau tanda

bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM.Varises bagian distal biasanya lebih besar

daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.Plamer dan Brick

mengusulkan klasifikasi varises ringan, sedang dan berat.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian

bentuk, warna, tekanan dan panjang varises.Ringan bila diameter < 3mm, sedang biladiameter 3-

6 mm dan berat bila diameter > 6mm.

Sedangkan menurut Baker :

• grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises

• grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan

panjang< 4 cm\

• grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm

• grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm

11 | P a g e

Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. Besar Varises : penonjolan dinding lumen

minimal, penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal.

Penonjolan melebihi separuh lumen.2.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna

kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa, tebendung congested yaitu

penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda

pendarahn, varises berdarah, yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan

permukaan varises, dan varises dengan tanda bekas pendarahan, yaitu bekuan darah, pigmen

darah di permukaan varises.

Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises, namun menurutklasifikasinya :

red wale markings, yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises, bintik merah kecil

berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots), hematom

berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di

permukaan varises(difusse redness). Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus;F2

bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3

lumen esophagus. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li),

sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya

esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. Manfaat klasifikasi varises sebagai

faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya

perdarahan varises esophagus.

IV. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9

Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis, berdasar data yang

menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara

progresif sesuai dengan indeks perdarahan.

Medikamentosa

Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol

mesenterika. Obat penyekat β nonselektif akan menyekat reseptor β adrenergic yang bekerja

12 | P a g e

sebagai vasodilator, sehingga kerja dari penyekat β tersebut tidak bertentangan dengan α-

adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Pada dosis yang besar

akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri

mesenterika. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. Dengan kata

lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica

karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang

banyak diteliti sebagai obat penyekat β nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal.Pemberian

secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 9-

31%.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica

dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. Beberapa laporan

meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control

menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat β dengan median follow

up 2 tahun. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik

dengan asites atau tanpa asites, dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Manfaat lain

yang diperoleh dengan pemakaian penyekat β nonselektif adalah penurunan angka kematian dari

27% menjadi 23%. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat

ini untuk varises kecil. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan

dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak

memperoleh pengobatan. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati

dengan penyekat β-adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.Pada

kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN), meski penurunan tekanan

portal kurang efektif.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis

pertama, namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi

terhadap penyekat β-adrenergic.Karena penyekat β- adrenergic merupakan obat yang efektif

untuk mencegah perdarah varises, semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises

esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. Beberapa studi memperlihatkan bahwa

pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun, pelebaran vena portal dan atau

pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises,

sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi.

Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan ulang

harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun.

13 | P a g e

Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama

dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati

perkembangan varisesnya.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan

pencegahan pertama perdarahan varises esophagus.

Pengobatan alternative

Skleroterapi endoskopi dengan etanol, sodium morhuate, polidocanol, atau sodium tetradecyl

sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif, dan multiple banding ligasi varises saat ini

telah banyak dikerjakan.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. Namun,

ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama

dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. Banyak

penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama

pedarahan varises esophagus.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar, dengan

kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka

kematian setelah skleroterapi.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap

ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata

perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi.Meski pada studi ini

diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari

yang diperkirakan.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai

pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan

mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan.

Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan

pendarahan, asites, dan hipersplenisme. Dengan demikian, pasien mungkin hadir dengan

perdarahan GI atas, yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau

lambung, dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer, atau dengan pembesaran

limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium

pengujian.

Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis, pengembangan hipertensi portal biasanya

diungkapkan oleh adanya trombositopenia, munculnya pembesaran limpa; atau pengembangan

14 | P a g e

asites, ensefalopati, dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan.Pada pasien yang

sebelumnya tidak terdiagnosis, salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk

menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus diidentifikasi dengan

endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT atau MRI, dapat membantu dalam menunjukkan hati

nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral

intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan

tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien

terjepit-untuk-bebas, yang setara dengan tekanan portal. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas

gradien adalah 5 mmHg, dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan

varises.

Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9

Tatalaksana Umum

Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa

medicyang cermat.Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang akurat, dan pengobatan yang

segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia

yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Namun

over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal

kembali, yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Sangat penting

memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi

bakteri (RR 0.39. 95%, CI 0.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0.39.95%, CI.032-

0.48).Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin bersama

albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.

Obat lini pertama

Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. Obat ini tidak boleh diberikan

pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat.Setelah perdarahan

terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan

selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding.Efek samping ditemukan pada 25%

kasus berupa kram perut, diare, bradicardi dan hipertensi.Efek samping yang berat yang

15 | P a g e

memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.Somatostatin yang diberikan

secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus

intravena 250 ig.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi

(dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan

bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan). Kemungkinan pemberian

somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari. Efek samping

somatostatin biasanya ringan.Paling sering adalah bradycardia, hyperglicaemia, diare dan

kejang perut.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%.

Terapi endoskopi

Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari

penderita.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.Komplikasi yang terjadi sebesar

10-20% dengan mortalitas 2%.

Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior

terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari.Ligasi mungkin

sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik

diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan

skleroterapi atau ligasi.Sukses 5 hari mencapai angka 80%.

Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan

kematian.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat

eradikasi.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan.Efek samping yang serius seperti disfagia,

stenosis esofagus, perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan

ulang.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan

komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki

survival yang dicapai skleroterapi, dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian

perdarahan ulang.

Skleroterapi endoskopik (STE). STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1,5% sodium

tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh

darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. 10

16 | P a g e

Balon tamponade

Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme

kompresi langsung pada varises. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini

mencapai angka 80-90%. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar

penderita pada saat balon dikempeskan. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian

mencapai 6-20%.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi, ruptur esofagus, obstruksi

jalan nafas.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan

ditangan ahli yang berpengalaman, dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang

definitif.

Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS)

Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir

sebagian besar penderita. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan

pengobatan atau tindakan endoskopi.

Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10%

pasien.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. Namun pada penderita

dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka

mortalitas 30 hari mencapai 100%.

Pencegahan perdarahan ulang

Medikamentosa

Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat β non selektif

dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada

kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi.Angka kematian yang terjadi juga

menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Kombinasi obat antara propanolol atau

nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN

menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif.M

Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi

dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Dibanding dengan TIPS, terapi kombinasi

17 | P a g e

kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang, namun lebih kurang angka kejadian

ensefalopati hepatik, biaya murah dan mortalitasnya sama.

Pemantauan respons pengobatan medikamentosa

Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena

hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg, atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai

basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.Masih belum jelas pada kasus yang tidak

berhasil dengan pengobatan medikamentosa.Tampaknya .terapi tambahan ligasi diperlukan

sebagai tambahan obat medikamentosa.

Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi

Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan

penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal

Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan

ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi

kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat

pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.

TIPS dan operasi

TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.TIPS atau

operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta

dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi

yang mengalami perdarahan ulang berat.

Varises Gaster

Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya

dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.Sampai saat ini terapi

yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui.Biasanya terapi

awal berupa obat-obat vasoaktif.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari

pada balon Sengstaken.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara.

Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan

aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral

pada tindakan in.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka

18 | P a g e

pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat

lebih awal.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai

angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan

angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%. Secara praktis, penyekat beta nonselektif

dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama, TIPS dan operasi, atau obturasi

varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa.

Pengobatan gastropati hipertensi portal

Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Bila

terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif

seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises.Obat penyekat beta nonselektif

diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Penambahan suplemen zat besi

bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.

19 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,

Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI.

2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.

3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:

EGC.

4. Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses

1 April 2010, 16:17

dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/

11_150_Pedarahanvarises.html

5. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam Price,

Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC.

6. Surif, Bambang. Roma, Julius. 2000. Hipertensi Portal pada Anak. Akses 1 April 2010,

16:16 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf/

13HipertensiPortalpadaAnak128.html

7. Friedman, Scott L.; McQuaid, Kenneth R.; Grendell, James H.Title: Current Diagnosis &

Treatment in Gastroenterology, 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill

8. Fauci, Anthony S. ; Dennis L. Kasper ; Dan L. Longo ; et all . Harrison's Internal

Medicine > Chapter 302. Cirrhosis and Its Complications .The McGraw-Hill Companies. 

9. Sulaiman , Ali ; Nurul Akbar ; Laurentius Lesmana ; Sjaifoellah Noer . Buku Ajar Ilmu

Penyakit Hati Edisi Pertama . Jakarta. Jayabadi . 2007

10. Perdarahan Varises Esofagus dalam

http://egaliter.wordpress.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/

20 | P a g e