Hipertensión Pulmonar Tercer año Medicina, 2006

Dra Sandra Braun

Circulación pulmonar normal

Presiones cardíacas normales

Aorta

CP1-10

AI1-10

VI100 – 140

3-12VD

15 - 300 - 8

AD0 - 8

AP

15 - 304 - 12

100 – 14060 -90

AD

0 - 8

VD

15 - 300 - 8

AP

15 - 304 - 12

AI

1 - 10

VI

100-1403 - 12

100-14060-90

AortaPulmones

CP1 - 10

Hipertensión pulmonar (HTP)

Se pierde capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar

Reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

Pr sistólica arteria pulmonar > 30 mm Hg Pr media arteria pulmonar > de 25 mm de Hg

en reposo, o > de 30 mm de Hg con ejercicio.

Hipertensión pulmonar (HTP)

Se produce en 3 condiciones:

- insuficiencia cardíaca izquierda

- enf pulmonar parenquimatosa

- enf pulmonar vascular

Hipertensión pulmonar

Clasificación:• Primaria (precapilar) Pr.capilar venoso normal • Secundaria (postcapilar): Pr.capilar venoso aumentado • Causas asociadas: enfermedades tejido conectivo,

HIV, cirrosis + hipertensión portal, anorexígenos, cocaína que se asocian a HTP con características semejantes a la HTP primaria

Clasificación HTP (OMS)

• HTP arterial primaria asociada (enf colágeno,cortocircuitos sistémico-

pulm congénito, HT portal, HIV, drogas, toxinas)• HTP venosa enf ventricular y/o auricular izquierda valvulopatías izquierdas compresión extrínseca de venas pulmonares enf pulmonar veno oclusiva• HTP asociada a enf respiratorias o hipoxemia• HTP x enf trombótica crónica o embólica • HTP x enf que afectan la vasculatura pulmonar

Hipertensión pulmonar primaria

Hipertensión pulmonar secundaria

Hipertensión pulmonar

Síntomas: Disnea Fatigabilidad fácil Síncope Dolor torácico (angina) Insuficiencia cardíaca derecha

Hipertensión pulmonar

Síntomas:

Disnea y fatigabilidad fácil: dificultad para entregar O2 x inhabilidad para aumentar gasto cardíaco

aumento Pr capilar venosa ( congestión)Dolor torácico: isquemia VDSíncope: caída del flujo cerebralInsuficiencia cardíaca derecha: claudicación VD

Hipertensión pulmonar

Signos clínicos: Onda “a” yugular Ventrículo derecho y R2 palpable Ausculatación: P2 aumentado, SSE pulmonar, clic

sistólico SSR tricuspídeo Insuficiencia cardíaca derecha: SSR tricuspídea, onda “v”

yugular, signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema, ascitis)

Hipertensión pulmonar primaria

• Aumento de resistencia vascular pulmonar sin una causa conocida

• Diagnóstico por exclusión

• Características clínicas propias

• Incidencia 2/1.000.000, más frecuente en mujeres 1.7/1 en 3a y 4a década

• Mal pronóstico

Hipertensión pulmonar primaria

• Anormalidad en función del endotelio vascular pulmonar– normalmente mantiene a la célulamuscular

lisa en estado de relajación– reactividad vascular pulmonar aumentada y

vasoconstricción– marcada tendencia a vasoconstricción en

individuos predispuestos, posiblemente por pérdida de la integridad endotelial

Mecanismos potenciales en la patogénesis de la hipertensión pulmonar primaria

Célula endotelial

Célula muscular lisa

Mediadorescirculantes

tromboxano

Plaquetas

serotonina

Factores endoteliodependientes

Vasodilatadoresoxido nítricoprostaciclina

Vasoconstrictores endotelina tromboxano

Actividad canalesiónicos

Ca2+

K

Hipertensión pulmonar primaria

mediadores plaquetarios vasoconstrictores: tromboxano, serotonina

mediadores endoteliales vasoconstrictores: endotelina, tromboxano de la actividad de canales de K + del músculo liso, con

aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular

Dificultad lograr estado de relajación del músculoliso.Estado procoagulante que resulta en trombosis insitu.

intima (hiperplasia y fibrosis)

Hipertensión PulmonarHipertensión PulmonarArteria NormalArteria Normal

Media (hipertrofia) trombo

Hipertensión pulmonar secundaria

• HTP pasiva: elevación Pr arteria pulmonar sin aumento concomitante de resistencia vascular pulmonar

• HTP reactiva: elevación Pr arteria pulmonar y resistencia vascular pulmonar.

En etapas iniciales reversible si se corrige su causa, al

hacerse crónica se inducen cambios vasculares

irreversibles

Hipertensión pulmonar secundaria

Causas • Insuficiencia cardíaca izquierda (resistencia al drenaje

venoso pulmonar) - elevación pr fin de diástole VI - hipertensión auricalar izquierda• Enf parénquima pulmonar ( cor pulmonale) - bronquitis crónica, enfisema• Enf vascular pulmonar - tromboembolismo pulmonar - hipoxia - Eisenmenger

Hipertensión pulmonar secundaria

Hipertensión pulmonar secundaria

Hipertensión auricular izquierda (estenosis mitral)

Hipertensión pulmonar secundaria

Enfermedades del parénquima pulmonar: (cor pulmonale)

HTP probablemente por vasoconstricción inducida por hipoxia

Hipertensión pulmonar secundaria

Tromboembolismo pulmonar: obstrucción vascular pulmonar aguda por trombos.

obstrucción del lecho vascular

vasoconstricción x liberación de sustancias vasoactivas del trombo

Hipertensión pulmonar secundaria

Sindrome Eisenmenger.

causa desconocida

- duración de cambios hemodinámicos - hipoxia - vasoconstricción secundaria a pr que distiende vasos pulmonares y aurícula izquierda.

Hipertensión pulmonar

• La HTP en las enf cardiovasculares se produce por aumento en la pr venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar.

•  La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la práctica cardiológica. Es importante conocer bien su fisiopatología para optimizar el manejo de estos pacientes y poder identificar sus causas, especialmente cuando éstas son susceptibles de corrección.

Hipertensión pulmonar

• Gran mayoría: HTP secundaria :Pr capilar pulm:elevado

• HTP primaria : enf vascular arterial pulmonar, poco frecuente

• HTP asociada a enf mesénquima, drogas, VIH, portal, toxinas etc :enf vascular arterial pulmonar con Pr capilar pulm normal