Makalah Hipertensi

I. Pendahuluan

1. Defenisis Hipertensi

Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolism tubuh agar berfungsi normal. Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan kardiovaskuler. Hipetensi didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Istilah tradisional tentang hipertensi “ringan “ dan “sedang” gagal menjelaskan pengaruh utama tekanan darah tinggi pada penyakit kardiovaskular. Sehingga The Joint National Committee On Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure membuat suatu klasifikasi baru.

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <130 <85

Normal Tinggi 130-139 85-89

Hipertensi Tingkat 1 140-159 90-99

Hipertensi Tingkat 2 160-179 100-109

Hipertensi Tingkat 3 >180 >110

Perjalanan Penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembanagan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakana. Bila terdapat gejala maka biasanya bersifat non-spesifik,misalnya sakit kepala atau pusing. Apabila hipertensi tetap tidak diketahui dan tidak di rawat,mengakibatkan kematian karena payah jantung,infark miokard,stroke,atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan perawatan hipertensi yang efektif dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.

2. Etiologi Hipertensi

Penyebab Hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus terutama pada bentuk hipertensi idiopatik disebut juga hipertensi primer atau esensial. Faktor genetic berperan penting. Anak-anak yang salah satu atau kedua orangtuanya menderita hipertensi,cenderung mempunyai tekanan darah tinggi ,faktor lingkungan juga berperan penting. Intake garam yang meningkat

telah lama diamati berperan dalam pathogenesis hipertensi esensial. Faktor lain yang terlibat dalam hipertensi esensial:

a. Hiperaktivitas sistem saraf simpatis

b. Sistem renin-angiotensin

c. Defek natriuresis

d. Natrium dan kalsium intraseluler

e. Faktor eksaserbasi

Penyebab hipertensi sekunder adalah:

a. Penggunaan estrogen

b. Penyakit ginjal

c. Hipertensi vascular ginjal

d. Hiperaldosteronisme primer dan sindrom cushing

e. Feokromositoma

f. Koarktasio aorta

g. Hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan

h. Penyebab lain.

3. Patofisiologi hipertensi

Mengenai patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Sebagian kecil pasien (2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab meningkatnya tekanan darah. Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan ini disebut hipertensi esensial.

Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).

Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat. Tahanan perifer

ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler.

Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible. Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel secara substansial.

2. Sistem renin-angiotensin

Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis.

Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah.

3. Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik.

4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)

ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi

4. Klasifikasi hipertensi

a. Hipertensi primer (essensial)

Onset hipertensi essensial biasanya muncul pada pasien yang berusia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di bawah 20 tahun jarang di temukan.

b. Hipertensi sekunder

Kira-kira 5% pasian dengan hipertensi , diketahui mempunyai penyebab yang spesifik. Riwayat penyakit, pemeriksaan dan tes laboratorium rutin dapat mengidentifikasi pasien yang mungkin mempunyai hipertensi sekunder dan memerlukan evaluasi lebih lanjut, khususnya pada pasien yang mengalami hipertensi pada usia sangat muda tanpa adanya riwayat hipertensi pertama kali pada usia lebih dari 50 tahun.

5. Management dan edukasi pasien hipertensi

1. Non farmakologi :

a. Pembatasan garam dalam makanan

Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka terhadap garam dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita yang peka terhadap garam cendrung menahan natrium,berat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resistensi terhadap garam cendrung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan darah pada diet garam rendah atau tinggi. Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600 sampai 2300 mg natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik sebesar 9 sampai 15 mmHg dan tekanan diastolic 7 sampai 16 mmHg.

b. Mengurangi berat badan

Insiden hipertensi meningkat 54 sampai 142% pada penderita yang gemuk. Penurunan berat badan yang cukup besar dalam waktu pendek biasanya disertai penurunan tekanan darah. Beberapa penelitian menghitung penurunan rata-rata sebesar 20.7 sampai 12.7 mmHg dapat mencapai penurunan berat badan rata-rata sebesar 11.7 kg.

c. Pembatasan alcohol

Mengurangi minum alcohol dapat menurunkan tekanan darah.

2. Edukasi

a. Menghindarkan pasien dari faktor resiko

b. Menyarankan pasien untuk tidak melakukan hal yang memperburuk gejala hipertensi

c. Mengurangi kebiasaan buruk tentang makanan dan minuman yang berhubungan dengan hipertensi bahkan jika bisa dihilangkan.

d. Olahraga teratur

e. Pola makan teratur

3. Farmakologi

a. Beta bloker

Bekerja dengan menekan beta-1 jantung sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Efek pemakaian jangka panjang menyebabkan peningkatan kadar glukosa,merangsang katekolamin dan insulin dalam darah menyebabkan LDL meningkat, HDL menurun. Efek samping : mimpi buruk, pencernaan, depresi, allergy, blok AV, gagal jantung, bronkospasme.

b. Ace Inhibitor

Bekerja dengan menghambat enzim konversi angiotensin , angiotensi II yang berasal dari angiotensi I tidak terbentuk.

c. Diuretic

Bekerja dengan mempercepat dieresis air dan zat-zat yang terlarut didalamnya melalui ginjal. Pemakaian lama dapat menyebabkan meningkatnya asam uratdalam tubuh, gangguan profil lipid dan metabolism glukosa.

6. Komplikasi hipertensi

a. Retinopati hipertensif

Keith,wagner, dan barker menemukan pertama kali bahwa penderita-penderita retinopati dengan gol I (penciutan), II(sklerosis dan A-V nicking), III(perdarahan dan eksudat), IV (pupil edema) bila tidak diobat bisa bertahan 5 tahun berturut-turut 85%. 50%, 13%, dan 0%.

b. Penyakit jantung dan pembuluh darah

Dua bentuk utama penyakit jantung yang timbul pada penderita hipertensi yaitu penyakit jantung koroner (PJK ) dan penyakit jantung hipertensif.

Hiprtensi merupakan penyebab paling umum dari hipertropi ventrikel kiri. Waktu yang lama dan hebatnya kenaikan tekanan darah tidak mutlak sebagai persyaratan untuk timbulnya hipertropi ventrikel kiri, karena ada faktor-faktor selain tekanan darah yang penting untuk perkembangannya. Sewaktu-waktu dapat timbul suatu bentuk kardiomiopati hipertensif.

c. Penyakit hipertensif serevrovaskular

Hipertensi adalah faktor resiko paling penting untuk timbulnya stroke karena perdarahan atau ateroemboli. Kekerapan dari stroke bertambah dengan kenaikan tingkat tekanan darah .

Perdarahan kecil (microhemorrhage) atau penyumbatan dari pembuluh-pembuluh kecil dapat menyebabkan infark pada daerah-daerah kecil,paling sering, di putamen, thalamus, nucleus kaudatus, pons atau cabang posterior dari kapsula internal.

d. Ensefalopati hipertensi

Sindroma yang ditandai dengan kelainan-kelainan neurologis mendadak atau sub akut yang timbul sebagai akibat tekanan arteri yang meningkat, dan kembali normal apabila tekanan darah diturunkan. Ini biasanya terjadi pada hiprtensi maligna yang meningkat cepat (accelerated) walaupun retinopati hipertensi yang lanjut sering tidak ada.

e. Nefrosklerosis karena hipertensi

Tes diagnostic yang lebih khusus sering menunjukkan gangguan fungsi ginjal , kenaikan sebagian pengeluaran natrium dan mikroalbuminuria. Namun tes-tes diagnostic ini tidak dibenarkan untuk prognosa atau pengobatan hipertensi apabila tes-tes klinik biasa untuk fungsi ginjal berada dalam batas normal.

II. Laporan hasil pemeriksaan pasien

1. Riwayat penyakit pasien

a. RPS : Sakit kepala sudah seminggu, seperti dipukul-pukul bangun dari berbaring,pandangan kabur.

b. Keluhan tambahan : sakit dibagian tekuk, sakit seluruh badan, sesak napas, susah tidur, cepat lelah, pandangan kabur, jantung berdebar-debar, perih dalam perut.

c. RPD : hipertensi sejak lama

d. RPK : disangkal

2. Faktor resiko yang ada pada pasien

Bu ruhani sudah lama mengkomsumsi kopi setiap pagi.

3. Riwayat pengobatan dan respon terhadap pengobatan.

Selama menjalani pengobatan dari puskesmas bu Ruhani meras ada kecocokan dan respon yang baik dengan pengobatannya, dengan berkurangnya sakit kepala dan gejala lainnya.

4. Masalah yang ada pada pasien yang berkaitan dengan proses penanganan kesehatnnya.

a. Gaya hidup atau kebiasaan nya yang masih minum kopi yang membuat proses penanganan hipertensi nya sulit di tuntaskan, di karenakan memang budaya minum kopi daerah tersebut.

b. Keluarga, bu Ruhana seorang janda, dan harus menghidupi kebutuhan hidup dengan berswah dan berkebun, dimana berpengaruh terhadap ketahanan tubuhnya di usia 60 tahun ini.

5. Secara keseluruhan dari pemeriksaan, anamnesis, faktor dari gaya hidup, pekerjaan, daerah sangat berpengaruh terhadap penyakit bu Ruhana. Dimana, saat dia menjalani medika mentosa, bu Ruhana masih mengkonsumsi kopi, dimana kopi sangat berpengaruh terhadap hipertensi.

III. Evaluasi

1. Hal-hal positif yang didapatkan pada kunjungan

a. Dokter pembimbing sangat baik, dimana kami di tunjukkan pasien hipertensi dan di berikan waktu dan tempat khusus untuk anamnesis dan pemeriksaa kepada pasien.

b. Dokter pembimbing bahkan setia menunggu seluruh kelompok selesai, hingga bisa mendapatkan tanda tangan.

2. Hal-hal negative yang di dapat pada kunjungan.

.