TUGAS RESPONSI

KARDIOLOGI

HYPERTENSIVE HEART DISEASE

Oleh:

Andrew Halim 0510710011

Happy Kurnia P 0510710066

M. Dhanny I 0510710081

Rakhmawati Diyana 0510710106

Pembimbing:

Dr. Cholid, SpJP

LAB/SMF PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR MALANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

2010

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Hipertensi meningkatkan resiko dari peyakit kardiovaskular, termasuk

penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, stroke iskemik dan perdarahan, gagal

ginjal, dan penyakit arteri perifer. Hipertensi sering berhubungan dengan resiko penyakit

kardiovaskular yang lain, dan resiko itu akan semakin meningkat seiring dengan

bertambahnya faktor resiko yang lain. Meskipun terapi antihipertensi sudah terbukti dapat

menurunkan resiko dari penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal, namun masih sangat

banyak populasi dengan hipertensi yang tidak mendapatkan terapi atau mendapat terapi yang

tidak adekuat (Harrison, 17th).

Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai

hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang

dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai

prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka tersebut diteliti. Hampir

semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan

gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung

(yang disebutt sebagai penyakit jantung hipertensi). Selain itu hipertensi juga dapat

menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata (PAPDI, 2006).

Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari

adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri,

kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan

menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila

tidak ditangani dengan baik. Gejala penyakit jantung hipertensi dan gagal jantung dapat

diperbaiki dengan obat-obatan antihipertensi (Izzo&Gradman, 2004).

Peningkatan tekanan darah (hipertensi) yang tidak terkontrol dalam jangka waktu

yang lama akan mengakibatkan berbagai perubahan pada struktur myokardium, vaskularisasi

koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini dapat mengakibatkan pembesaran

ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, berbagai kelainan sistem konduksi, dan kelainan

sistolik-diastolik dari myokard, yang akan bermanifestasi klnik sebagai angina atau myokard

infark, aritmia (terutama fibrilasi atrium), dan penyakit jantung kongestif. Penyakit jantung

hipertensi (hypertensive heart disease) adalah semua penyakit jantung; seperti hipertrofi

ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, aritmia, penyakit jantung kongestif; yang disebabkan

oleh efek langsung atau tidak langsung dari peningkatan tekanan darah. Meskipun penyakit

ini biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah yang kronis, proses yang akut juga

dapat membangkitkan predisposisi penyakit yang berhubungan dengan hipertensi kronis

(Riaz K, 2009).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi dari

adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri,

kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan

menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila

tidak ditangani dengan baik (Izzo&Gradman, 2004).

2.2 Epidemiologi

Prevalensi hipertensi pada tahun 2005 adalah 35.3 juta pada laki-laki dan 38.3 juta

pada wanita. Sedangkan prevalensi pada LVH tidak diketahui. Jumlah LVH yang ditemukan

berdasar EKG adalah 2,9% pada laki-laki dan 1,5% pada wanita. Pasien-pasien tanpa LVH,

33% telah memiliki distolik disfungsi yang asimtomatik.

Menurut penelitian Framingham, hipertensi merupakan penyebab seperempat gaggal

jantung. Pada populasi dewasa hipertensi berkonstribusi 68% terhadap terjadinya gagal

jantung. Pasien dengan hipertensi mempunyai resiko dua kali lipat pada laki-laki dan tiga kali

lipat pada wanita. (Riaz, 2009)

Peningkatan tekanan darah sistolik seiring dengan pertambahan umur. Peningkatan

tekanan darah lebih tinggi pada laki-laki dibanding wanita, sampai wanita mengalami

menopause, dimana tekanan darah akan meningkat tajam dan mencapai level yang lebih

tinggi daripada pria. Prevalensi hipertensi lebih tinggi pada pria daripada wanita pada usia di

bawah 55 tahun, namun sebaliknya pada usia di atas 55 tahun. Prevalensi gagal jantung

hipertensi mengikuti pola prevalensi hipertensi.

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%, sedangkan

tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat

menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.

Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi

primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian hipertensi yang dapat ditemukan

penyebabnya (hipertensi sekunder). (Panggabean, 2006).

Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan Departemen Kesehatan tahun

1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menduduki urutan ke-3 sebagai penyebab

kematian, dengan catatan pada golongan umur 45 tahun keatas penyakit kardiovaskuler

menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian, sedangkan pada SKRT tahun 1972

penyakit jantung masih menduduki urutan ke-11. Kekerapan penyakit jantung juga

meningkat dari 5,2% sampai 6,3%. Penyakit jantung dan pembuluh darah yang banyak di

Indonesia adalah penyakit jantung koroner, penyakit jantung reumatik dan penyakit

hipertensi. Penyakit hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit jantung

koroner dan dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain, seperti mata, ginjal, dan otak.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI melaporkan

bahwa didapatkan angka kekerapan penyakit hipertensi ini pada golongan usia 45-54 tahun

adalah 19.5%, kemudian meningkat menjadi 30.6% di atas usia 55 tahun (Rilantono et al,

2004)

2.3 Patofisiologi dan Patogenesis

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang kompleks dari

faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi faktor-

faktor ini berperan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, sementara di sisi lain

peningkatan tekanan darah juga mempengaruhi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan

darah akan menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung dengan 2 jalur: secara

langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui interaksi

neurohormonal dan vaskular (Riaz K, 2003).

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah

tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot

jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan

relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik).

Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui

peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi

gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi diastolik) (PAPDI, 2006).

Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll) dapat terjadi

karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen

miokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan

gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi (PAPDI,

2006).

2.3.1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

15-20% pasien dengan hipertensi akan mengalami pembesaran ventrikel kiri. Resiko

pembesaran ventrikel kiri akan meningkat dua kali lipat dengan adanya obesitas. Prevalensi

pembesaran ventrikel kiri berdasarkan bacaan elektrokardiografi, yang tidak terlalu sensitif,

bervariasi. Penelitian menunjukkan hubungan langsung antara tingkat dan durasi hipertensi

dengan hipertrofi ventrikel kiri (Riaz K, 2009).

Hipertrofi ventrikel kiri, yang didefinisikan sebagai peningkatan massa ventrikel kiri,

disebabkan oleh respon miosit pada berbagai macam stimulus yang menyertai peningkatan

tekanan darah. Hipertrofi miokard timbul sebagai kompensasi dari peningkatan afterload.

Stimulus mekanik dan neurohormonal serta hipertensi menimbulkan aktivasi pertumbuhan

miokard, ekspresi gen (yang terdapat pada miokard fetal), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sistem

renin-angiotensin juga turu mempengaruhi pertumbuhan interstisium dan komponen matriks

seluler. Kesimpulannya, hipertrofi ventrikel kiri terjadi akibat hipertrofi miosit dan

ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium miokard (Riaz K, 2009).

Terdapat beberapa macam hipertrofi ventrikel kiri, meliputi remodelling konsentris,

hipertrofi ventrikel kiri konsentris, dan hipertrofi ventrikel kiri eksentris. Hipertrofi ventrikel

kiri konsentris adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri dengan peningkatan

tekanan dan volume diastolik, umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi dan

merupakan petanda yang buruk bagi pasien ini. Dibandingkan dengan hipertrofi ventrikel kiri

eksentris, dimana peningkatan ketebalan ventrikel kiri terjadi tidak secara merata, hanya di

tempat tertentu, misalnya pada septum. Walaupun, hipertrofi ventrikel kiri berperan sebagai

respon protektif terhadap peningkatan tekanan dinding jantung untuk mempertahankan curah

jantung yang adekuat, namun hal ini dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik

(Riaz K, 2009).

2.3.2 Kelainan Atrium Kiri

Perubahan struktural dan fungsi atrium kiri sangat sering terjadi pada pasien dengan

hipertensi. Peningkatan afterload akan berdampak pada atrium kiri oleh peningkatan tekanan

diastolik akhir ventrikel kiri dan sekunder oleh karena peningkatan tekanan darah yang

mengakibatkan kerusakan atrium kiri, penurunan fungsi atrium kiri, dan penebalan/pelebaran

atrium kiri. Pelebaran atrium kiri yang menyertai hipertensi tanpa adanya penyakit katup

jantung atau disfungsi sistolik biasanya merupakan implikasi dari hipertensi kronis atau

mungkin berhubungan dengan tingkat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Dengan

adanya perubahan struktur tersebut, pasien memiliki resiko tinggi untuk mengalami fibrilasi

atrium dan dapat mengakibatkan gagal jantung (Riaz K, 2009).

2.3.3 Penyakit Katup

Meskipun penyakit katup jantung tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi,

hipertensi yang parah dan kronis dapat menyebabkan dilatasi aorta yang menimbulkan

insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta juga dapat ditemukan pada pasien-pasien hipertensi yang

tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat memperparah keadaan

insufusiensi aorta, dimana akan membaik jika tekanan darah terkontrol dengan baik.

Disamping dapat juga menyebabkan regurgitasi aorta, hipertension juga dapat mempercepat

proses sklerosis aorta dan regurgitasi mitral (Riaz K, 2009).

2.3.4 Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada peningkatan tekanan

darah yang terjadi secara kronis. Hipertensi sebagai penyebab dari gagal jantung kongestif

seringkali tidak terdeteksi, karena saat proses gagal jantung terjadi, disfungsi ventrikel kiri

tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah. Prevalensi dari disfungsi diastolik

asimtomatis pada pasien dengan hipertensi namun tanpa pembesaran ventrikel kiri sekitar

33% (Riaz K, 2009).

Disfungsi diastolik sering terjadi pada pasien dengan hipertensi, dan sering disertai

dengan pembesaran ventrikel kiri. Faktor-faktor yang menyebabkan disfungsi diastolik

disamping adanya peningkatan afterload, adalah interaksi antara penyakit jantung koroner,

usia, disfungsi sistolik, dan kelainan struktural, misalnya fibrosis dan hipertrofi ventrikel kiri.

Biasanya disfungsi diastolik juga diikuti oleh disfungsi sistolik asimtomatis. Selanjutnya,

hipertrofi ventrikel kiri gagal untuk mengkompensasi peningkatan curah jantung karena

peningkatan tekanan darah, sehingga ventrikel kiri mengalami dilatasi untuk

mempertahankan curah jantung. Ketika memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri

semakin menurun. Hal ini meningkatkan aktivasi neurohormonal dan sistem renin-

angiotensin, mengakibatkan peningkatan retetensi garam dan cairan, serta peningkatan

vasokonstriksi perifer, menambah kerusakan lebih lanjut pada ventrikel kiri menjadi

disfungsi sistolik yang simtomatik(Riaz K, 2009).

Apoptosis, atau kematian sel yang terprogram, yang distimulasi oleh hipertrofi

miokard dan ketidakseimbangan antara stimulan dan inhibitor, memiliki peran yang penting

dalam transisi tahap kompensasi ke tahap dekompensasi. Pasien dapat menjadi simtomatik

dalam tahap disfungsi sistolik atau diastolik asimtomatis, tergantung dari kondisi afterload

atau adanya keterlibatan miokard (misalnya iskemia, infark). Peningkatan tekanan draah yang

terjadi secara tiba-tiba dapat mengakibatkan edema paru akut tanpa perlu terjadi perubahan

fraksi ejeksi ventrikel kiri. Umumnya, perkembangan disfungsi atau dilatasi ventrikel kiri,

baik yang asimtomatis maupun simtomatis, dianggap sebagai penyebab penurunan status

klinis yang cepat dan meningkatkan angka kematian. Penebalan ventrikel kanan dan disfungsi

diastolik juga berperan menyebabkan penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri (Riaz K,

2009).

2.3.5 Iskemik Miokard

Pasien dengan angina memiliki prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi

melipatgandakan resiko untuk penyakit jantung koroner. Iskemia pada pasien dengan

hipertensi terjadi karena multifaktor (Riaz K, 2009).

Yang penting, pada pasien dengan hipertensi, angina dapat muncul tanpa penyakit

jantung koroner. Hal ini terjadi karena peningkatan afterload sekunder karena hipertensi

mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel kiri dan transmural, menghambat aliran darah

koroner saat diastol. Selanjutnya, pada pasien dengan hipertensi, mikrovaskularisasi yaitu

arteri koroner epikardial, mengalami disfungsi dan tidak dapat mengkompensasi peningkatan

metabolisme dan kebutuhan oksigen (Riaz K, 2009).

Perkembangan dan progresifitas arteriosklerosis, dasar dari penyakit jantung koroner,

adalah kerusakan arteri terus-menerus karena peningkatan tekanan darah. Tekanan yang

terus-menerus mengakibatkan disfungsi endotel, dan menyebabkan kelainan sistesis dan

pengeluaran agen vasodilator nitrit oxide. Penurunan kadar nitrit oxide menyebabkan dan

mempercepat proses arteriosklerosis dan penumpukan plak (Riaz K, 2009).

2.3.6 Aritmia

Aritmia yang sering terjadi pada pasien dengan hipertensi diantaranya adalah atrial

fibrilasi, PVC (premature ventricular contractions) dan ventrikular takikardi. Resiko dari

kematian mendadak juga meningkat. Terdapat berbagai mekanisme yang berperan dalam

patogenesis aritmia diantaranya penurunan struktur dan metabolisme seluler, inhomogenitas

miokard, perfusi yang buruk, fibrosis miokard, dan fluktuasi afterload. Semua faktor ini dapat

meningkatkan resiko terjadinya ventrikular takiaritmia (Riaz K, 2009).

Atrial fibrilasi (paroksismal, kronik rekuren, atau kronik persisten) seringkali

didapatkan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah adalah

penyebab tersering dari atrial fibrilasi di daerah barat. Penelitian menunjukkan bahwa hampir

50% pasien dengan atrial fibrilasi memiliki riwayat hipertensi. Meskipun etiologinya belum

diketahui, abnormalitas struktural atrium kiri, penyakit jantung koroner, dan hipertrofi

ventrikel kiri dianggap sebagai faktor yang berperan. Atrial fibrilasi dapat menyebabkan

dekompensasi sistolik, bahkan disfungsi diastol, menyebabkan penurunan curah atrium juga

resiko komplikasi trimboemboli yang dapat mengakibatkan stroke (Riaz K, 2009).

PVC (premature ventricular contraction), ventrikular aritmia, dan kematian mendadak

sering didapatkan pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri. Etologi dari aritmia ini

diantaranya penyakit jantung koroner dan fibrosis miokard (Riaz K, 2009).

2.4 Gejala Klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya, kebanyakn pasien tidak ada

keluhan. Bila simtomatik maka biasanya disebabkan oleh:

Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy),

dan impoten

Penyakit jantung/vaskular hipertensi seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada

(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan

vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan

retina, transient cerebral ischemic.

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria,dan kelemahan

otot pada aldosteronism primer; peningkatan BB dengan emosi yang labi pada

sindrom Cushing. Phaeocromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit

kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (PAPDI, 2006).

2.5 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum dan memperhatikan

keadaan khusus, seperti: Cushing, Phaeocromositoma, perkembangan tidak proporsionalnya

tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koartasio aorta. Pengukuran tekanan

darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-

Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis

untuk menilai stenosis atau oklusi (PAPDI, 2006).

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai

hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi

jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan

murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau sistolik) dapat

ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel

atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat

dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru

perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau ronkhi kering.

Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, lien, ginjal, dan

ascites. Auskultasi bising di sekitar kiri kanan umbilicus (renal artey stenosis). Areteri

radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah di betis harus

diukur minimal sekali pada hipertensi usia muda (kurang dari 30 tahun) (PAPDI, 2006).

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder

Darah lengkap: leukosit, hemoglobin, hematokrit, trombosit

Elektrolit darah: kalium, kalsiuj, fosfor

Ureum/kreatinin

Gula darah puasa

Total kolesterol, trigliserida, HDl, LDL

Elektrokardiografi

TSH

Foto thorax

Ekokardiografi

Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan hipertrofi ventrikel kiri lebih dini

dan lebih spesifik. Indikassi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:

- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

- Hipertensi dengan kelainan katup

- Hipertensi pada anak atau remaja

- Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

- Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi

sistolik atau diastolik)

Ekokardiografi doopler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi

relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe restriktif) (PAPDI, 2006).

2.7 Penatalaksanaan

Terapi untuk HHD terbaik ada dalam konteks dari JNC 7

dan ACC tahun 2001 / pedoman HF AHA yang menekankan pentingnya

terapi antihipertensi berdasarkan bukti klinis dan kondisi natural history. Awalnya, HHD

belum sepenuhnya diintegrasikan ke dalam ACC / pedoman AHA, tetapi jelas bahwa HHD

cocok sempurna dalam keseluruhan konteks seperti diuraikan. (Joseph, 2004)

Dibawah ini terapi berdasarkan stadium gagal jantung. sebelumngya di bawah ini

akan dijelaskan stadium gagal jantung.

ACC / AHA staging gagal jantung

Tahapan gagal jantung berdasarkan pada

struktur dan kerusakan otot jantung

NYHA Klasifikasi fungsional

Severity berdasarkan gejala

dan aktivitas fisik

Tahap A Pada risiko tinggi untuk

mengembangkan gagal jantung. Tidak

Kelas I tidak ada keterbatasan aktivitas

fisik. Biasa aktivitas fisik tidak

teridentifikasi abnormalitas struktural atau

fungsional, tidak ada tanda-tanda atau

gejala.

menyebabkan kelelahan yang tidak

semestinya, debar jantung, atau dispnea.

Tahap B Dikembangkan penyakit jantung

struktural yang sangat terkait dengan

perkembangan gagal jantung, tapi

tanpa tanda-tanda atau gejala.

Kelas II sedikit keterbatasan aktivitas fisik.

Nyaman saat istirahat, tapi kegiatan fisik

dalam kelelahan, debar jantung, atau

dispnea.

Tahap C simtomatik gagal jantung yang

berhubungan dengan dasar

penyakit jantung struktural

Kelas III Ditandai keterbatasan aktivitas

fisik. Nyaman saat istirahat, tapi

kurang dari hasil kegiatan biasa dalam

kelelahan, debar jantung, atau

dispnea.

Tahap D Advanced penyakit jantung

struktural dan gejala ditandai

gagal jantung saat istirahat meskipun

terapi medis maksimal.

Kelas IV Tidak untuk melakukan kegiatan

fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman.

Gejala saat istirahat. Jika aktivitas fisik

dilakukan,

ketidaknyamanan meningkat

ACC =American College of Cardiology; AHA

¼ American Heart Association. Hunt SA et

al. Circulation 2005;112:1825–1852.

The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Little Brown & Co;1994. pp 253–256.

Pencegahan (individu tahap A)

Tujuan terapi pada tahap A (mereka yang beresiko untuk HF) adalah penekanan

faktor risiko, dengan mengontrol tekanan darah adalah hal yang paling penting. Individu

tahap A harus didorong untuk melakukan perubahan gaya hidup, khususnya mengkontrol

berat badan dan latihan aerobik untuk mengontrol tekanan darahdan faktor risiko lain seperti

dislipidemia dan dysglycemia. Aktifitas fisik memperbaiki

Fungsi jantung dan mengurangi tekanan daah dan afterload jantung dengan cara berbagai

mekanisme, termasuk kekakuan arteri berkurang. Obat

hipertensi dianjurkan untuk individu dengan BP 140/90 mm Hg pada

populasi umum atau 130/80 mm Hg pada diabetes atau

penyakit ginjal kronis. Penekanan ditempatkan pada mencapai tujuan pengobatan,

yang biasanya membutuhkan kombinasi dari agen anti hipertensi. Terapi antihipertensi

diuretik memungkinkan pengurangan sekitar 50% terjadinya HF. Angiotensin-converting

enzyme (ACE) inhibitor dan b-bloker juga, sedangkan kalsium

antagonis dan β-blocker tampaknya kurang efektif dalam mencegah HF. (Joseph, 2004)

Gabungan pencegahan / pengobatan (tahap B dan hipertrofi ventrikel kiri)

Tujuan perawatan khusus untuk pasien dengan tahap B tanpa gejala''

HF''adalah untuk mengurangi, menghambat, maladaptive jantung dan pembuluh

darah, sehingga mencegah atau menunda terjadinya HF. Kontrol tekanan darah

tetap menjadi dasar dari terapi dalam tahap B, bersama dengan manajemen faktor risiko

lainnya. Tahap B harus mencakup LVH karena banyak ahli percaya

bahwa regresi LVH merupakan target terapeutik penting. Data studi menunjukkan bahwa

penurunan tegangan EKG berhubungan dengan pengurangan yang signifikan dalam kejadian

CVD Dalam analisis-meta dari empat penelitian terapi antihipertensi, pasien denganecho-

regresi LVH mengalami 59% pengurangan risiko CVD dibandingkan

dengan mereka yang tidak regresi atau dengan perkembangan selanjutnya dari LVH. Karena

afterload jantung meningkat adalah stimulus utama untuk konsentris

LVH, hampir semua rejimen terapi yang mengurangi tekanan darah sistolik mendorong

regresi LVH. Vasodilator adalah pengecualian karena obat-obatan seperti hydralazine dan

minoxidil sebaliknya tidak mengurangi LVH meskipun Efektif menurunkan tekanan darah.

Beberapa peneliti telah mengusulkan bahwa efek prohypertrophic

angiotensin II menjadi dasar untuk status pilihan inhibitor ACE dan

angiotensin reseptor bloker (ARB) dalam regresi LVH; Namun, kalsium

antagonis dan diuretik, yang cenderung untuk merangsang angiotensin II, hanya

sedikit lebih buruk (sekitar 10%) dari ACE inhibitor atau ARB dalam mengatasi

regresi LVH. (Joseph, 2004)

Terapi Optimal HF tahap B masih belum jelas karena relatif

kurangnya studi klinis langsung di daerah ini. Pada keseimbangan, ACE inhibitor

b-blocker, dan ARB masuk pilihan dalam setiap tahap pasien B dengan disfungsi sistolik atau

LVH. Kombinasi penghambat ACE dan ARB pada pasien B tahap tidak mencapai manfaat

tambahan. Peran diuretik thiazide dalam tahap B HF agak kurang jelas.

Gagal jantung (tahap C-D)

agen tertentu yang direkomendasikan oleh JNC 7 untuk pengobatan

hipertensi dan HF sebagai indikasi. adalah suatu kondisi yang berisiko tinggi berhubungan

dengan hipertensi yang ada uji klinis bukti manfaat hasil tertentu untuk kelas tertentu obat

anti hipertensi. ujuan perawatan untuk pasien dengan HF adalah untuk mengurangi

gejala, mencegah masuk rumah sakit, mencegah remodelling lambat atau remodelling

progresif, dan menurunkan angka kematian. Tekanan darah pada HF memnutuhkan

perawatan lanjutan yang layak. Penurunan tekanan darah yang agresif adalah sangat

pentingkarena sensitivitas dari afterload ventrikel gagal jantung meningkat. Dengan

demikian, sering kali diperlukan untuk mengurangi tekanan darah sistolik sebanyak mungkin,

bahkan sampai nilai di bawah 120 mm Hg jika pasien tidak bergejala (ortostatik biasanya

hipotensi berat atau kelelahan).

Untuk sistolik disfungsi, terapi obat merupakan hal terpenting dalam manajemen.

Obat yang memenuhi persyaratan sebagai JNC 7 indikasi kuat untuk pengobatan hipertensi

dan HF dapat diklasifikasikan secara luas sebagai menghambat neurohormonal (Yaitu, obat-

obatan yang mengganjal simpatik dan renin-angiotensin-aldosteron sistem). Termasuk dalam

kategori ini adalah inhibitor ACE, ARB, b-blocker,

dan antagonis aldosteron.

Loop diuretik sangat diperlukan dalam mengelola gejala berkaitan dengan volume

overload dan dalam kontrol agresif tekanan darah di beberapa individu. Digitalis dapat

memperbaiki gejala, tetapi tidak mempengaruhi prognosa. Tambahan modalitas seperti

defibrillator implant, counterpulsation perangkat, dan transplantasi organ kadang-kadang

digunakan dalam kasus-kasus yang kompleks.

Saat ini, tidak ada yang direkomendasikan pengobatan untuk disfungsi diastolik

karena kekurangan bukti klinis. Namun demikian, di dalam disfungsi diastolik, terapi

berbasis ARB dikaitkan dengan 11% kecenderungan menuju perbaikan hasil penyakit

kardiovaskuler, terutama HF rawat inap. Terapi lain yang belum diuji dalam disfungsi

diastolik khusus, namun diyakini oleh beberapa ahli bahwa tingkat perlambatan dengan β-

bloker atau antagonis kalsium nondihydropyridine berguna karena

meningkatkan pengisian ventrikel. Digitalis glikosida dan agen inotropic lainnya

umumnya tidak dianjurkan karena kontraktilitas jantung tidak terganggu. (Joseph, 2004)

Rangkuman penatalaksanaan pada penyakit jantung hipertensi ada pada tabel di

bawah ini:

2.7.1 Penatalaksanaan non farmakologis

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah

tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi.

Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup.

Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel sesuai

dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien

dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah

ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. (He, 2000)

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah

mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan

DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet

rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien

dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;

mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.

(Hyman, 2001)

Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat

badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan

pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan

moril. Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas

intervensi diet: (Dosh, 2001)

a) Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat

badan ideal

b) Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)

c) Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan

darah secara bermakna pada orang gemuk

d) Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari

hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2.

dislipidemia, dan selanjutnya ke penyakitkardiovaskular.

e) Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan

tekanan darah pada individu dengan hipertensi.

f) Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan

pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan natrium.

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan

produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang

direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari.

Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling

tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi

menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan

menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi

walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk

mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ

target.

Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular.

Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang

dapat diakibatkan oleh merokok.

2.7.2 Penatalaksanaa Farmakologis

Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi

angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium

dianggap sebagai obat antihipertensi utama. Obat-obat ini baik sendiri atau dikombinasi,

harus digunakan untuk mengobati mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti

menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya

diuretik dan antagonis kalsium) mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari

studi terlihat dalam mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa,

agonis alfa 2 sentral, penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obat

alternatif pada pasien-pasien tertentu disamping obat utama.

Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti terbaik yang

ada dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap

masing-masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk

memilih obat tertentu berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan

morbiditas kardiovaskular atau kerusakan target organ akibat hipertensi. Bukti ilmiah

menunjukkan kalau sekadar menurunkan tekanan darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak

dapat dipakai dalam seleksi obat hipertensi. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini,

obat-obat yang paling berguna adalah diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin

(ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium

(CCB).Berikut ini digambarkan panduan pengobatan hipertensi menurut paduan ESC-ESH.

(ESH, 2003):

Diagram di bawah ini (A, B, dan C) menunjukkan bagaimana memulai pengobatan

antihpertensi yang didasarkan pada nilai tekanan darah awal dan jumlah total resiko

kardiovaskular:

BAB III

DATA MEDIS PASIEN

Nama : Ny. Soeminharti

Anamnesis

Keluhan utama : Sesak nafas

Pasien mengeluh sesak nafas kambuh-kambuhan yang memberat hari sabtu pagi. Pasien

minum obat racikan dari dokter paru dengan teratur setiap hari 2x, tetapi pada hari sabtu pagi

sesak memberat dan akhirnya pasien pergi ke IRD RSSA. Pasien mulai sesak sejak tahun

1998, tidak ada riwayat asma sebelumnya, tidak ada riwayat keturunan penderita asma, hanya

saja pasien mempunyai riwayat alergi terhadap bau-bauan yang merangsang seperti bau

parfum, bumbu masak, asap dll. Setiap ada bau-bauan, pasien segera pilek. Sejak tahun 1998,

bau-bauan tidak hanya membuat pasien pilek, tetapi juga sesak nafas. Pasien mempunyai

riwayat tekanan darah tinggi sejak 34 tahun yang lalu, ketahuan waktu pasien melahirkan

anak yang pertama. Sejak saat itu, pasien rutin kontrol ke dokter dan rutin minum obat, tetapi

tekanan darah pasien setiap kali kontrol berkisar antara 150/90 sampai 180/100. Ibu pasien

mempunyai riwayat tekanan darah tinggi. Pada tahun 2003, pasien sempat masuk ICU karena

sesak nafas. Menurut pasien, waktu itu dokter menjelaskan bahwa paru-parunya kempis

karena kurang oksigen. Waktu itu, gula darah pasien berkisar antara 400. Pasien diberi insulin

1 vial, tetapi tidak dilanjutkan pengobatan gula darahnya, karena menurut dokter gula darah

pasien yang tinggi ini disebabkan karena pasien minum obat asma (dexamethason) setiap

hari. Sampai sekarang, pasien tetap mengkonsumsi obat asma secara teratur dan gula darah

tetap tinggi, tetapi tidak minum obat untuk menurunkan gula darahnya.

Pemeriksaan Fisis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

GCS : 456

Kepala : Conjunctiva anemis - , icterik –

Leher : JVP R+2 cm H2O

Thorax

Cor : Ictus invisible, palpable pada ICS VI AAL sinistra

S1S2 single, murmur –

Pulmo : Spontan, simetris

v / v rh - / - wh - / -

v / v - / - + / +

v / - / - + / +

Abdomen : Soefl, BS+N

Shifting dullness –

Liver unpalpable, liver span 10 cm

Lien unpalpable, traube’s space tympani

Extremitas : Edema + / +

+ / +

Pemeriksaan penunjang

Chest X-Ray (6 Maret 2010)

AP position, asimetris, soft tisuue normal, bone normal, inter costal space dextra &

sinistra normal, trakhea di tengah, cor site normal, CTR > 50%, bentuk kardiomegali,

hemidiafragma dextra & sinistra bentuk kubah (dome), sudut phrenicocostalis destra &

sinistra di tengah. Paru kanan: infiltrat di area atas dan bawah, air bronchogram, corak

bronkial meningkat. Paru kiri: infiltrat pada area atas dan bawah, air bronchogram di area

bawah.

Kesimpulan: pneumonia, kardiomegali

Elektrokardiografi

Sinus rhythm, HR 75 x/menit regular

Ekhokardiografi

1. AR ringan (s. Dec 1,6 m/s2), Aorta dilatasi

2. Ventrikel kiri dilatasi (LV Idd 5,6 cm), fungsi sistolik ventrikel kiri normal (EF 62%),

fungsi diastolik ventrikel kiri abnormal relaksasi (E/A 0,59), ventrikel kiri

normokinetik, hipertrofi ventrikel kiri (+) ringan

3. Tidak tampak trombus maupun vegetasi intrakardial

Pemeriksaan laboratorium

Darah

6 maret 2010 9 maret 2010

Leukosit 5000 5500

Hemoglobin 11,8 12,9

Hematokrit 32,1 37,7

Trombosit 258.000 284.000

GDA 210

GDP 171

GD2PP 243

Ureum 28,1

Creatinin 0,80

SGOT 25

SGPT 13

CPK 138

CKMB 85

Natrium 139

Kalium 3,7

Clorida 103

Albumin 4,76

Kolesterol

total

228

HDL 138

LDL 71

Trigliserida 203

Bilirubin total 0,09

Bilirubin direk 0,08

Bilirubin

indirek

0,01

Troponin I (-) 0,02

BGA:

pH

pCO2

pO2

HCO3

Saturasi O2

arteri

BE

7,379

40,1

76,7

22,9

95%

-1,8

Urine

7 maret 2010

BJ 1.015

pH 6

Leukosit -

Nitrit -

Albumin +1

Glukosa +4

Keton +1

Urobilinogen -

Bilirubin -

Eritrosit -

Daftar pustaka

He J et al. Long-Term Effects Of Weight Loss And Dietary Sodium Reduction

On Incidence Of Hypertension. Hypertension 2000;35:544-549

Hyman DJ et al. Characteristic Of Patients With Uncontrolled HypertensionIn The United States. NEJM 2001;345:479-486

Dosh SA. The diagnosis of essential and secondary hypertension in adults.J.Fam Pract 2001;50:707-712